DSCF5074 (2)

hUEB Zaburzenia gospodarki sodowej

Tabela XH.C.2-1. Przyczyny hiponatrętni;

tiptaMaii ratoM bipetipklema

tpipwlwmi

hipOfUCrtmu piwitiiw hlponatreiraa ♦ odwoótmm utrata sodu < wody, uęioowe atupetMMt strat ptymn bezetektiofitowym prrtukórt fntantrne poceme u() ftm pa&Hód pokamcmy

Kegósfc'

pntUofa pnwods petaruwryi praer ne* fam* soduj Slhiosąg nepores tabafcpMK wradzoae i aśbytt mdtóórgUo- i takKoMsrijfastsaidow potanianie Mów ■ocopMun* tern fl—ytai wywołana KpnjBwiy -atw Uśmwmmkm

waKza ytfutmdotrzTaĄpnturrtm Uposażania * plawwftuw: rawdaiene

sum

ryemojamU tay ntmemy mhrąmntt wapj Mi

Maga jtajnasRo wapnu ASM) i*MHi * ponndMH

M*w ifMM emmmataug M z jmoUamT jpowMłi wyOanon tna. *+tvax xxssei i safcenuszanj am» > prmmkUi *r wfścUaśt oUtf/B maiaMK Ufauottm* Mopatycau

Mfpwmrema merze przebiegać z odwodnieniem. pra-vtdk/«7B9 uwodnieniem lub z przewodnicoiero. Hipo-natranM przebiegąjąea z prawidłowym łub nadmiernym »* ^nemeta jest uwarunkowana nadmiernym (w sto-sunka do aktualnej efektywnej moiaJnaśd płynów ustro-jeeydy wydzielaniem wazapresyny przez przysadkę ferywutupa chorobami płuc tub OUN. bądć neuroiepty-ketm tub lekami przecswdepreayrjnymiy tub tkanki poza-przyeedatwe (paraendofefynopaŁia), upośledzeniem bio-fcęndmfr vb zwięk izeoiem liczby receptorów tego bor-mmu i kanałów nkwaporyay 2, upośledzeniem czyono-db wydalam} wrek, mutacja aktywującą receptora AVP-K2 w wfkak. medoborra czynników natrnre-tycznych lub pcfeuózewem ukiadu współezulnego.

W    bjpmtatrmii (która oznacza zmniej-

wina dśfctywba rntśainość płynu pmakwfióffcowegoj dodmdzi do przeatmKzem;. p,**komórkową do prwMraeni iróókrmtabr^ , & obrzęku komórek Kówuuezęś&tt- uaaMfsza przestrzeli wodna puzako-nM*w>.

Obrzęk <w«gu jma prcy«zya^ przemieszczenia płynu śródsuazwoweąu do komór nsfaąuwyeb i stamtąd do praeMmtu podupusiowsj»krwi Fo upływie 44 b Uw»-nut obrzęku OWUiutftfcp dwind/i do w, pływu i nieb Mamddbw <»«*iłkŁoych t^MUnuny tauryny. iadnknw

tyny) i nieorganicznych (potasu, sodu, HCOj, Cl y, ^ ki czemu wyrównuje się osmo/alność płynu śród koty kowego i płynu pozakomórkowego oraz ustępąj* (i, przynajmniej się zmniejsza) obrzęk mózgu. Znąjoj^ patofizjologii zmian molalności płynu śród- i pto*^ mórk owego zachodzących u chorych z h ipona tremą ^ istotne implikacje lecznicze (p. niżej).

0O8RAZ KLINICZNY I ROZPOZNANIE

Objawy zależą od nasilenia i szybkości zmniejszania stężenia sodu w osoczu, obrzęku mózgu oraz od kieruj, ku i wielkości zmian wolem ii. Jeżeli stężenie sodu wy_n„. si <120 mmaJ/l, to nąj częściej występują:

1)    ból głowy

2)    nudności i wymioty

3ł zaburzenia orientacji, którym mogą towarzyuw drgawki, i śpiączka.

Hiponatremia przebiegająca bezobjawowo je* hiponatremią przewlekłą.

Zawsze należy potwierdzić rozpoznanie oznaczenia stężenia sodu w surowicy i ustalić, czy występąje:

1)    hiponatremia rzekoma - spowodowana hiperiipenm łub hiperproteinemią, fałszywie zaniźąjącymj wyniłi oznaczenia sodu w surowicy

2)    hiponatremia prawdziwa z towarzyszącą hipowoksnń - objawy odwodnienia (w tym obniżenie ciśnienia tętniczego i skąpomocz), objawy niedoczynności kory nadnerczy (rozdz. IV.D.3) lub niedoczynności tarczjer (rozdz. IV.B.4>, biegunka, nadużywanie diuretyków

3) hiponatremia ze zwiększeniem przestrzeni wodnej pozakomórkowej - obrzęki pochodzenia sercowej wątrobowego lub nerkowego 4 i hiponatremia z prawidłową wolemią - SIADH (rozdz IVA.13.2t.

W pierwszej kolejności należy ocenić wielkość diurezy (prawidłowa diureza u chorych z hiponatremią wyklucza polidypsję; oraz molaJność osocza.

Po stwierdzeniu hiponatremii i zmniejszonej efektywnej molalności osocza należy oznaczyć molalność moczu ¹ k’o*»>• Stwierdzenie U,^ < 100 mmol/kg H₂0 przemawia za pierwotną połidypsją lub hiponatremią wywołaną nieprawidłowym odżywianiem się (ang. tea, toast or bar hyponalremia). Przy U_trrm >100 mmol/kg H₂0 należy oznaczyć stężenie sodu w moczu (U_Na) i ocenić wielkok efektywnej przestrzeni wodnej śród naczyniowej, czjfi efektywnej wolem i i na podstawie wywiadów, stanu uwodnienia skóry i błon śluzowych, ciśnienia tętniczego, aę stotliwości tętna, wielkości diurezy i stężenia sodu w moczu (lj.j_a <10-20 romol/ł świadczy o hipowolemiil. Występowanie objawów hipowoiemii i U_Na <10 mmoll świadczy o poza nerkowy utracie sodu (biegunka, wymioty), a U >10 rnrnol/1 - o utracie sodu przez nerki (niedoczynność kory nadnerczy, stosowanie diuretyków).

Htp<m«i.r<rfma występuje u chorych z obrzękami wodowanymi;

1) narwydolnościa serca lub chorobami wątroby - tmiw szeniu efektywnej wolemii towarzyszy zwiękum* przestrzeni wodnej pozakomórkowfij i częstoUg,** Mwl/I

H

2) przewlekłą niewydolnością nerek - następuje zwiększenie efektywnej wolemii i zwykle U_Na >20 mmol/l.

U chorych z hiponatremią i izowolemią należy poszukiwać przyczyny SIADH (rozdz. 1V,A.3.3.2).

P LECZENIE

Postępowanie zależy od:

1)    nasilenia hiponatremii

2)    czasu trwania hiponatremii

3)    obrazu klinicznego - występowania objawów hipowo-lemii lub neurologicznych

4)    zagrożenia powikłaniami neurologicznymi.

Każda hiponatremia objawowa (czyli przebiegająca z obrzękiem mózgu) wymaga intensywnego leczenia nawet wtedy, kiedy stężenie sodu jest tylko umiarkowanie zmniejszone (125-130 mmol/l).

Hiponatremiu bez objawów klinicznych wymaga powolnego zwiększania stężenia sodu do 125 mmol/l (p. niżej), a jeżeli wynosi ono 125-130 mmol/l - leczenie należy rozpocząć od ograniczenia podaży wody.

Aktywnego leczenia hiponatremii wymagają szczególnie chorzy, u których się stwierdza czynniki ryzyka wystąpienia powikłań neurologicznych:

1)    hiponatremię <120 mmol/l

2)    hipokaliemię

3)    objawy niedożywienia jakościowego (powodującego m.in. hipokaliemię) lub ilościowego (zwłaszcza jeśli przyczyną jest przewlekły alkoholizm)

4)    przyjmowanie diuretyków tiazydowycb, zwłaszcza przez kobiety w starszym wieku (są szczególnie wrażliwe na dzi;•.łanie kaliuretyczne tiazydów)

5)    krwawienie miesiączkowe u kobiet w okresie pooperacyjnym.

Istnieją kontrowersje dotyczące zarówno szybkości wyrównywania hiponatremii, jak i stężenia sodu, do którego należy dążyć Ich przyczyną jest zagrożenie osrootycznym zespołem derr.ielinizacyjnym, charakteryzującym się niespodziewanym wystąpieniem tetraplegii wiotkiej, objawów rzekomoopuszkowych, zaburzeń zachowania, zamroczenia, śpiączki i porażenia mięśni oddechowych. Wymienione objawy mogą się pojawić w czasie lub dopiero po „normalizacji” natremii. Zespół ten występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn, a szczególnie u osób niedożywionych, alkoholików, chorych z marskością wątroby i osób przyjmujących diuretyki.

Zaleca się przestrzeganie następujących zasad:

1)    Należy dążyć do usunięcia przyczyny hiponatremii (jeśli jest to możliwe) i korygować współwystępujące zaburzenia gospodarki potasowej, magnezowej, wup-niowo-fosfuranowej oraz równowagi kwasowo-za sadowej.

2)    Hiponatremia bczobjawowa lub 2120 mmol/l nie wymaga agresywnego postępowania.

3)    Im dłuższy jest okres powstawania hiponatremii, tym dłuższy powinien być czas jej korygowania. Przewlekłą hiponatremię, której towarzyszą tylko dyskretne objawy neurologiczne, należy korygować bardzo wolno. Hiponatremię należy uznać u przewlekłą, jeśli czas

jej powstawania lub trwania wynosi >48 b. Ponieważ precyzyjne ustalenie czasu trwania lub powstawania hiponatremii jest często niemożliwe (zaburzenie to rozwija się najczęściej poza szpitalem), to jeżeli nie występują objawy neurologiczne - rozpoznaje się hiponatremię przewlekłą, a w pozostałych przypadkach -ostrą. Podczas leczenia ostrej hiponatremii dobowy przyrost natremii powinien wynosić <20 mmol/l (0,8-1 mmol/l/h), a przewlekłej - 10 mmol/l (najlepiej £0,5 mmol/l/h).

4)    Docelowe stężenie sodu powinno wynosić 120-125 mmol/l, a nie 140 mmol/l. Po osiągnięciu wartości docelowej lub ustąpieniu objawów neurologicznych, do dalszej normalizacji natremii należy dążyć przez ograniczenie podaży wody i doustne podawanie NaCl.

5)    Przed rozpoczęciem leczenia powinno się ocenić wole-mię (p. Rozpoznanie). W razie oligowolemii stosuje się 0,9% roztwór NaCl, a w przypadkach izb- lub hiper-wolemii - 3-10% NaCl (1 ml 0,9% NaCl zawiera 0,155 mmol, 1 ml 3% roztworu NaCl - 0,517 mmol, a 1 ml 10% roztworu NaCl - 1,72 mmol sodu). W razie hiper-wołemii można podawać równocześnie diuretyki pęt-Iowę (nąjczęćciej furosemid) w celu zwiększenia kli-rensu wolnej wody (rozdz. XII.A).

6)    Na stężenie sodu w osoczu można wpłynąć, podając zarówno sole sodu, jak i potasu, ponieważ natremia <Na_a) zależy od całkowitej zawartości w ustroju sodu (T-Na) i potasu (T-K) oraz od objętości wody ogólno-ustrojowęj (V):

T-Na + T-K Na, =--

'    V

V - wyraża się w litrach, T-Na i T-K w mmol, natomiast Na, w mmol/l.

U chorych z ostrą hiponatremią przebiegającą z objawami psychicznymi zachodzi potrzeba szybkiej suplementami niedoborów głównie sodu, w mniejszym zaś stopniu potasu. U tych chorych utrata potasu przez komórki (jako wynik mechanizmów wyrównawczych) nie jest tak duża jak u chorych z hiponatremią przewlekłą (klinicznie bezobjawową). Dlatego też zwalczanie hiponatremii ostrej polega głównie na podawaniu chlorku sodu, hiponatremii przewlekłej zaś - chlorku sodu i potasu (aby uniknąć hiperkałiemii i przyśpieszyć wyrównywanie wewnątrzkomórkowego niedoboru potasu, zwiększając napływ potasu z przestrzeni pozakomórkowej do śródkomórkowąj, można poduwuć KCI wraz z glukozą i insuliną, w proporcji 1 j. insuliny na 3 g glukozy).

7)    Planując leczenie po ustaleniu czasu trwania hiponatremii oraz stanu wolemii. należy obliczyć wielkość niedoboru sodu i potasu oraz nadmiaru albo niedoboru wody.

Niedobór sodu lub nadmiar wody u chorych z hiponatremią oblicza się według następujących wzorów:

1)    Niedobór sodu w ustroju w mmol • CWU (aktualne stężenie Na - 140)

2)    Całkowita ilość wody w ustroju w litrach (CWU) •

masa ciuła (w kg) X 0,6

2175