DSCF5080 (2)

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej

Zaburzenia gospodarki wapniowej - rozdz. 1V.C.

| Fizjologia

Zawartość fosforu w ustroju ludzkim wynosi 11-14 g/kg beztłuszczowej masy ciała, co stanowi —Yh ogólnej masy ciała. Tylko 1% fosforu ogólnoustrojowego znajduje się w przestrzeni wodnej pozakomórkowej.

Zawartość fosforanów w dobowym pożywieniu wynosi 19,4-29 mmol (600-900 mg). Wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego odbywa się z użyciem przenośników fosforanowo-sodowych. Wchłanianie fosforanów z przewc !u pokarmowego nasilają somatotropina, l,25(OH)₂D_;} i pośrednio PTH (za pośrednictwem l,25(OH)₂D., ’, zmniejszają zaś takie czynniki, jak zwiększona zawartość Ca²⁺, Mg²⁺ w pokarmach oraz zażywanie glikokortykosteroidów lub związków wiążących fosforany nieorganiczne (rozdz. XI1.F.2).

90-95% przesączonych w kłębuszkach nerkowych fosforanów ulega wchłanianiu zwrotnemu w cewkach nerkowych za pośrednictwem kotransportera fosforanowo-•sodowego Na-Pi-II. Wchłanianie zwrotne fosforanów w cewkach nerkowych hamują (czyli nasiląją fosfaturię) PTH, kwasica nieoddechowa, glikokortykosteroidy, do-pamina, nadmierna podaż witaminy D lub aktywnych jej metabolitów oraz fosfatoniny (FGF23, FRP-4, MERE). Zmniejszają fosfaturię: niedobór PTH, somatotropina, czynnik insulinopodobny I i II, hormony tarczycy i fizjologiczne stężenia l,25(OH)₂D₃.

Fosforany stanowią nie tylko istotny składnik kośćca, ale również nąjważniejszych nośników związków wysokoenergetycznych (ATP, fosfokreatyna itd.) oraz informacji genetycznej (DNA, RNA). Ponadto odgrywąją kluczową rolę w procesach glikolizy, glikoneogenezy, fosforylacji białek i regulacji powinowactwa tlenu do hemoglobiny.

Pozostałe informacje - rozdz. IV.C.l i 1V.C.2.2.3.

Franciszek Kokot, Edward Franek

2. Hipofosfatemia

§|definicja

Hipofostatemia to zmniejszenie stężenia fosforanów nieorganicznych (Pi) w surowicy <0,9 mmol/1.

jj etiologia i pato geneTa

Przyczyny - rozdz. IV.C.2.2.3, tab. IV.C.2-4.

Niedobór fosforu w ustroju jest przyczyną zmniejszenia syntezy ATP i innych wysokoenergetycznych związków fosforanowych oraz 2,3-difosfoglicerynianu, którego niedobór utrudnia oddawanie tlenu przez oksy-hemoglobinę (ryc. II.A.2.3). W następstwie niedoboru związków wysokoenergetycznych dochodzi do zmian strukturalnych i czynnościowych erytrocytów (hemoli-za), granulocytów (upośledzenie odporności, płytek krwi (zmniejszenie trombogeniczności), OUN, mięśni szkieletowych (rabdomioliza), wątroby (rozpad hepatocytów) i nerek (upośledzenie wydalania H⁺ i resorpcji zwrotnej HCOj) oraz do rozwoju osteomalacji (brak substratu do mineralizacji kości).

BÓB R AZ^- K LIN1CZNY

Obraz kliniczny zależy od czasu, w którym doszło do zubożenia ustroju w fosfor, oraz od nasilenia tego niedoboru. U chorych intensywnie leczonych z powodu cukrzycowej kwasicy ketonowej hipofosfatemia może się ujawnić w pierwszych 24 h leczenia, u alkoholików w 2.-4. dniu przyjmowania wyłącznie płynów bez- lub ubogofo-sforanowych (0,99 roztwór NaCł, 59 roztwór glukozy), a w zespole hiperalimentacyjnym - najczęściej —10, dnia żywienia poząjełitowego.

Występują:

1)    osłabienie lub porażenie mięśni szkieletowych

2)    hiperwentylacja

3)    drżenie zamiarowe

4)    drgawki

5)    nawet śpiączka.

Ponadto mogą występować objawy skutków hipofosfa-fcemii:

2187