DSCF5073 (2)

Zaburzenia gospodarki sodowej

Franciszek Kokot, Edward Franek

1. Fizjologia

U dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg zawartość sodu w ustroju wynosi —4200 mmol (—60 mmol/kg mc.). Z tej ilości 91% znąjduje się w przestrzeni wodnej poza-komórkowej, a pozostała ilość występuje śródkomórko-wo. */3 całego sodu w ustroju (20 mmol/kg mc.) jest słabo wymienialna lub niewymienialna; ta frakcja sodu znaj-duje się głównie w kościach. Pozostała ilość (40 mmol/kg mc.) jest zawarta głównie w przestrzeni wodnej pozako-mórkowej i jest łatwo wymienialna. W stanach fizjologicznych sód jest główną determinantą efektywnej mo-lalności płynu pozakomórkowego, decydującą o wielkości wymiany wody między przestrzenią śródkomórkową i pozakomórkową.

Dobowy pobór sodu w pokarmach wynosi 80-160 mmol/d. Sód wchłania się do krwi głównie w środkowym i dalszym odcinku jelita cienkiego. W stanie wyrównanego bilansu sodowego 95% spożytego sodu zostaje wydalone przez nerki, 4,5% z kałem, a zaledwie 0,5% przez skórę. W stanach chorobowych te ilości mogą ulec istotnym zmianom. Tylko 0,5-1% sodu przesączonego w kłę-buszkach nerkowych jest wydalane z moczem, a pozostała ilość ulega resorpcji zwrotnej w cewkach nerkowych.

Czynniki hamujące wydalanie sodu przez nerki (na-triurezę):

1)    układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA)

2)    zmniejszenie ładunku sodowego docierającego do cewki dystalnej.

Czynniki zwiększąjące natriurezę:

1)    czynniki natriuretyczne pochodzenia

a)    nerkowego - urodylatyna, bradykinina. prostacyklina

b)    sercowego - przedsionkowy peptyd natriuretyczny - ANP

c)    mózgowego

d)    z przewodu pokarmowego - uroguanilina

2)    hiperkalcemia

3)    hipokaliemia.

Ponadto w regulacji natriurezy uczestniczą: ciśnienie perfuzyjne kłębuszków nerkowych, tlenek azotu, aktywność układu współczulnego, endotelina, adrenomedulina oraz kininy. Z powyższego wynika, że natriureza zależy od wielu czynników nerkowych i pozanerkowych Chumo-ralnych i hormonalnych), w tym od aktywności układu współczulnego.

2. Hiponatremia

H DIFINIG JA    ¹    ~    '

Hiponatremia to zmniejszenie stężenia sodu w surowicy <135 mmol/1.

flETIOLOGIA 1 PATOGENEZA

Przyczyny - tab. XII.C.2-1.

Najczęstszą przyczyną hiponatriemii jest podawanie płynów bezelektrolitowych lub hipotonicznych chorym ze znacznym upośledzeniem wydalania wody przez nerki (wskutek wzmożonego wydzielania wazopresyny).

Uwzględniając efektywną molalność osocza, wyróżnia się hiponatremię hipermolalną. izomolalną i hipomolalną.

Hiponatremia hipermolalna może być spowodowana:

1)    dużą hiperglikemią - wzrost glikemii o każde 5,5 mmol/1 zmniejsza natriemię o 1,5 mmol/1

2)    przetoczeniem i.v. mannitolu.

Zarówno znaczna hiperglikemią, jak i mannitol, zwiększając efektywną molalność płynu pozakomórkowego, są przyczyną przemieszczenia wody z przestrzeni śródkomórkowęj do po za komórkowej.

Hiponatremia izomolalna może być spowodowana:

1)    obecnością kationów innych niż sód (np. litu łub kationowych gammagiobulin)

2)    znaczną hiperkaliemią, hipermagnezemią lub hiper-kalcemią

3)    dużym stężeniem aminokwasów kationowych

4)    hiponatremią rzekomą (spowodowaną dużą hiper-lipidemią, hiperproteinemią lub defektem błony erytrocytów przepuszczającej Na⁴ do komórek)

5)    przenikaniem do krwi izotonicznego roztworu mannitolu, sorbitohi lub glicyny stosowanego przy przez-cewkowej resekcji gruczolaha stercza.

Hiponatremia hipomolalna może być spowodowana:

1)    nadmierną retencją wody u chorych z SIADH (rozdz. lVJk.3.3.2)

2)    podażą płynów bezelektrolitowych u chorych z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek.

2173