DSCF5077 (2)

Zaburzenia gospodarki potasowej

Tabel* XII D.2-1 Przyczyny hipokaliemii

niedostateczna podał potasu jadtowstręt psychiczny niedożywienie blalkówo-energoiycme badanie pewnych rodzajów gliny - działającej jak wymieniać potasu podał .prawidłowej' iloici potasu u chorych tracących go przez nerki, przewód pokarmowy lub skórę

zwiększony napływ potasu do komórek (transminerallzacja) zasadowica

pobudzenie receptorów adrenetglcznych p_tPj-mlrnetyki (np. salbutamol) stany zwiększonej aktywnoia układu wspólcnilnego przełom tyreotoksyczny inhibitory loslodiesterazy (teofilina, kofeina) insulina aldosteron

nieprawidłowe odżywianie osób niedożywionych (zespól ponownego odżywienia - refeeding syndrome)

gwałtowna proliferacja komórek - ostre białaczki, leczona niedokrwistość złośliwa

zatrucie barem lub dilorodilną pocażenie hipokaliemiczne okresowe

utrata potasu przez nerki (wydalanie potasu z moczem >20 mmol/d. f>\ > 12-1S% prżezcewkówy gradient potasu* >5 u chorych z hipokakemią) hipaaUosieróńizm pierwotny

hiperaldoueronizm wtórny - nadciśnienie tętnicze naczyniowonerkowe. nowotwory ztoikwe. reninoma

Wperaidosierohizm wtażUwy na dziabnie glikokortykostemidów (glumcorticold suppressible hypeialdosteronism - GSH) zespól Baraera I. U. III. IV zespól Gńeimana

zespól pozornego nadmiaru aldosteronu (apparent mineraloconicold otcess -AMD

zespół liódfra

wrodzony przerost nadnerczy - niedobór 110- lub 17a-hydroksylom zespól Cushinga

hipokaliemiczne postacie kwasic cewkowych proksymalnych i dystafnych stan po ostrej niewydolności nerek hipomagnezemia leki i toksyny

diuretyki pędowe³, tiazydowe', diutamid gfikokortykosteroidy¹. mineralokonykosterotdy andoterycyna 6 crspiatyna. aminogbkozydy

siroBmus

zioła dH/eUe. toluen, żywice wiążące potas utrata potasu przez przewód pokarmowy

wymioty, biegunka. VtPoma - zespól WDHA (watę/ dlanhea, hypókalemia and aćtkzrttydria syndrome) przetoki

leki przeczyszczające' utrata potasu przez skórę nadmierne poty oparzenia

hipokaliemia rzekoma

przechowywanie krwi nieodwiroy/anej przy leukocytozie > 100 000/pl (młode granulocyty pobierają potas) krew pobrana 20-30 min po podaniu insuliny dłuższe przechowywanie krwi meodwirowanej z prawidłową liczbą leukocytów w temperaturze 25-23 C (medianom jw.)

* przyczyny najczęstsze

* tozdz. V.F.2.3

W - frakcyjne wydalanie potasu == (potas w moczu dobowym/dobowy ładunek potasu docierający do Uębuszków nerkowych) x 100%

2) osłabieniem siły mięśni szkieletowych - wskutek rab-domiolizy

3) zaparciem - niedrożność porażennu jelit

4) zatrzymaniem moczu

5) zaburzeniami neurologicznymi - parestezje, nadpobudliwość nerwowa i apatia.

Hipokaliemia przebiega najczęściej z zasadowicą nie-oddechową; tylko u chorych z hipokaliemicznymi postaciami kwasic cewkowych oraz u chorych z rabdomidlfzą mogą występować objawy kwasicy nieoddechowej. Ponadto u chorych z rabdomiolizą stwierdza się zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej i aminotrans/erazy aspara-ginianowej oraz stężenia mioglobiny w surowicy.

Zmiany elektrokardiograficzne w hipokaliemii Irozdi I.B.S.I) nie stanowią niezawodnych predyktorów wystąpienia zaburzeń rytmu serca.

@ ROZPOZNANIE ~

Rozpoznanie ustala się na podstawie oznaczenia kalie-mii i wywiadów wskazujących na przyczynę (np. utrata potasu przez przewód pokarmowy lub nerki).

Identyfikacja poszczególnych postaci etiologicznych hipokaliemii wymaga oznaczania nie tylko stężenia K* i pozostałych jonów w osoczu oraz oceny stanu równowagi kwasowo-zasadowej, ale również oznaczenia aktywności reninowej osocza, stężeń aldosteronu, kortyzolu, leków potasopędnych (np. furosemidu) oraz wydalania potasu z moczem.

Trudne może być rozpoznanie genetycznie uwarunkowanej hipokaliemii, występującej bardzo rzadko i prze-biegąjącej z nadciśnieniem tętniczym (zespół Liddle’a, niedobór dehydrogenazy 11-OH-st eroidowej, mutacja aktywująca receptora mineralokort • kosteroidowego) lub prawidłowym ciśnieniem tętniczym (zespół Barttera -rozdz. V.F.6, zespół Gitelmana - rozdzj V.F.5).

Każda hipokaliemia jest niebezpieczna dla życia, chociaż może przebiegać przez długi czas bezobjawowo, po czym ąjawnić się nagle migotaniem przedsionków.

g LECZENIE

Leczenie polega na podawaniu:

1) chorym z zasadowicą (w zasadzie wszystkim) - chlorku potasu

2) chorym z zasadowicą nieoddechową (spowodowaną wymiotami) - 0,9% roztworu NaCl

3) chorym z kwasicą nieoddechową - węglanu lub cytrynianu potasu

4) leków blokujących wydalanie potasu przez nerki (p. niżej).

Wielkość niedoboru potasu przy zmniejszeniu kalie-mii z 4 do 3 mmol wynosi 150 mmol, z 3 do 2 mmol - 300 mmol/1, a przy kaliemii 1,5 mmol/l - 150 + 300 + 150 =

600 mmol. Do tak obliczonego niedoboru należy dodać bieżące straty potasu oraz korygować współ występujące zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Chorym z zaburzeniami rytmu serca potas należy podawaćift do naczynia o dużej średnicy. Podawanie potasu w stężeniu

2180

>40 ramol/l do małego naczy n iajest bardzo bolesne i szybko kończy się utratą dostępu naczyniowego ze względu na podrażnienie ścian naczyń żylnych. Podawanie K* w roztworze o stężeniu <20 mnol/l sporządzonym z użyciem 5% roztworu glukozy z dodatkiem insuliny może wywołać hipoglikemię (glukoza z insuliną nasilają dokomórkowy transport potasu).

Przy dobrej tolerancji leków doustnych wskazane jest równoczesne podawanie blokerów receptora aldostero-nowego (spironolakton, eplerenon) lub diuretyków oszczędzających potas (triamteren, amiloryd).

W razie współ występowania hipofosfateraii wskazane jest podawanie fosforanu potasowego i częste sprawdzanie kalcemii.

3. Hiperkaliemia

H DEFINICJA

Hiperkaliemia to zwiększenie stężenia potasu w surowicy >5,5 mmol/1.

Ęj E Tl 0 L 0 G I A l P A T 0 GE NE Z Ą Przyczyny - tab. XII.D.3-1.

Wyróżnia się hiperkaliemię mocznicową i niemocznico-wą. Hiperkaliemia niemocznicowa jest spowodowana najczęściej stosowaniem blokerów układu RAA u chorych na cukrzycę lub lekami blokującymi ENaC (triamteren, amiloryd; p. także rozdz. V.F.2.3).

Hiperkaliemia zmniejsza potencjał spoczynkowy błon komórkowych, przez co upośledza zarówno powstawanie, jak i rozchodzenie się bodźców.

S OBRAZ KLINICZNY

Występują głównie objawy upośledzonej czynności:

1) mięśni szkieletowych - osłabienie lub porażenie

2) mięśnia sercowego - zaburzenia rytmu serca (asysto-lia, migotanie komór), zmniejszenie objętości wyrzutowej serca, zmiany w EKG (rozdz. I.B.5.1)

3) OUN - mrowienie, splątanie.

W obrazie klinicznym mogą dominować objawy choroby podstawowej, np. choroby Addisona lub cukrzycy.

H W0 \POZNA NIE

Rozpoznanie ustala się na podstawie oznaczenia kaliemii. W pierwszej kolejności należy wykluczyć hiperkaliemię rzekomą, a następnie uwzględnić poszczególne postaci etiologiczne (tab. X1I.D.3-1).

Ej LE CZE Ń I E

Jeśli jest to możliwe, należy usunąć przyczynę, np. odstawić leki blokujące układ RAA, niesteroidowe leki przeciwzapalne lub diuretyki oszczędzające potas. Po-

Tabela XII.0.3-1. Przyczyny hiperkaliemii

nadmierna podaż potasu u chorych z upośledzoną czynnoion wydalniczą nerek lub z upośledzonym transportem potasu do komórek

upośledzenie wydalania potasu przez nerki

organiczne - ostra lub przewlekła niewydolność nerek (maia liczba nefronów, hiperkaliemia mocznicowa) czynnościowe (hiperkaliemia niemocznicowa)* niedobór aldosteronu lub gWtokortykosteodów - wrodzony lub nabyty hipoaldosteronizm hiporemnowy* - u chorych i nefropatią cufcaycowz toczniowy, analgetyczną lub związaną z AIDS oporność cewek nerkowych na aldosteron - hipoaldosteronizm rzekomy typu I. U lub HI

hiperkaliemie polekowe* - inhibitory ACE. blokery receptora angiotensynowego lub mineralokcrtykosteroidowego, niesie radowe Ma przeciwzapalne (hamujące wydzielanie reniny). blokery kanału sodowego EHaC w cewkach nerkowych (amiloryd. triamteren. trrmetopnm. cykłosporyna. takrolimus). heparyna, glikozydy nasercowe upośledzenie dokomorkowego transportu potasu zablokowanie receptora adrenergicznego p₂pobudzenie receptora adrenergicznego a neuropatra wegetatywna niedobór insuliny

niedobór aldosteronu - blokada układu RAA kwasica nieoddechową nadmierne uwalnianie potasu z komórek rabdomioliza

hipotermia - zbyt szybkie ogrzewanie (rewarming shodd zespól rozpadu nowotworów (tumor lysis syndrome) hipertermia złośliwa

hipermolalność płynu pozakomótkowego - hiperglikemia insulmoopoma.

podanie manniiolu hipertaliemiczne porażenie okresowe kwasica nieoddechową sepsa

praca mięśni rąk przy założonym zacisku żylnym

hiperkaliemia rzekoma (pozaustrojpwe uwalnianie potasu z krwinek)

nadpłytkowość >900 000/pl

leukocytoza > 70 000/pl

hemoliza

¹ p. także rozdz. V.F.2.3 ^b przyczyny najczęstsze RAA - renina-angiotensyna-aldosteron

nadto nie należy osłabiać mechanizmów fizjologicznych przeciwdziałających hiperkaliemii, takich jak aktywacja Pj-adrenergiczna (unikać stosowania ^-blokerów).

Ponieważ nie da się przewidzieć wystąpienia zaburzeń rytmu serca, należy natychmiast po weryfikacji wartości kaliemii >6,3 mmol/1 (kontrolne oznaczenie) podać i.u.:

1) 10-20 ml 10% roztworu glukonianu wapnia (u chorych leczonych glikozydami naparstnicy podawanie soli wapniowych wymaga stałego monitorowania EKG)

2) 20-40 ml 20% roztworu glukozy z insuliną (1 j. insuliny na 3 g podanej glukozy)

3) 50 ml 8,4% roztworu NaHC0₃ i

4) 20 ml 10% roztworu NaCl.

Takie postępowanie chroni przed kardiotok sycz nymi efektami hiperkaliemii przez 1-1,5 h. Jest to czas potrzeb-

2181