215
i Metabolizm
Tabela 5-lV. Klasyfikacja lipoprotein osocza człowieka
Rodzaj frakcji |
Zawartość (składniki lipidowe) |
Białko (%) |
Gęstość |
HDL |
fosfolipidy, estry cholesterolu |
50 |
1,06-1,21 |
LDL |
cholesterol i jego estry |
25 |
1,02-1,06 |
VLDL |
endogenne triacyloglicerole |
10 |
1,005 i niższa |
chyto- mikrony |
endogenne triacyloglicerole |
2 |
niższa niż 1,005 |
Frakcje przedstawiono w kolejności od najmniejszych skupisk po największe. Gęstość lipoprotein jesi tym większa, im więcej jcsl w nich białek (lipidy bowiem są lżejsze od wody, a więc ich większa zawartość wpływa na obniżenie gęstości).
HOL - lipoprotciny o wysokiej gęstości (high density lipoprotcins):
LDL - lipoprotciny o niskiej gęstości (Iow density lipoprotcins):
VLDL = lipoprotciny o bardzo niskiej gęstości (vcry Iow density lipoprotcins).
lipoproleinowego w błonic komórek różnych narządów. Większe powinowactwo wykazuje apoprotcina E i dlatego VLDL są szybciej wychwytywane (w ciągu 2-6 godzin) z krwiobiegu. Po połączeniu z receptorem błony komórkowej cząsteczka lipoprotciny jest fagocytowana i albo ulega w całości rozłożeniu, albo też niektóre VLDL są częściowo rozkładane i ulegają przekształceniu w LDL. Czas krążenia LDL we krwi jest dłuższy, sięga 40-60 godzin. Gdy apoproteina B-100 połączy się z receptorem, lipoproteina ulega fagocytozie i jej lipidy zużywane są na potrzeby komórki. Wzrost frakcji LDL w surowicy krwi u człowieka sugeruje nieprawidłową gospodarkę cholesterolem w organizmie, a zatem oznacza zagrożenie miażdżycą; ludzie, u których wysoki poziom LDL uwarunkowany jest genetycznie, umierają w młodym wieku (a nawet w dzieciństwie) na zawały mięśnia sercowego, zatory i inne powikłania miażdżycy.
Szereg narządów - zwłaszcza komórki wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej - wychwytuje triacyloglicerole krwi i albo je utlenia (mięśnie), albo magazynuje (tkanka tłuszczowa). Wychwytywanie odbywa się przy udziale enzymu lipazy lipoproteinowej. \tystępuje ona w komórkach śródbłonka naczyń, zależna jest od niektórych hormonów i rozkłada triacyloglicerole do kwasów tłuszczowych i glicerolu. Proces hydrolizy tłuszczów określamy mianemlipolizy (gr.: lipos-tłuszcz, />sis - rozpad). Dalsze przemiany poszczególnych składników biegną odrębnymi torami.
Glicerol ulega przekształceniu do aldehydu-3-fosfoglicerynowego, który jest jednym z etapów glikolizy (ryc. 5-25). Reakcja przemiany glicerolu przebiega w kilku etapach (ryc. 5-57). Najpierw zostaje on przekształcony w 3-fosfoglicerol (co wiąże się z rozkładem cząsteczki ATP w obecności enzymu kinazy olicerolowei - E.C. 2.7.1.30). Związek ten ulega następnie odwodorowaniu przez NAD. będący koenzymem dehydrogenazy glicero-3-fosforanowei (EC l.l. 1.8), do fosforami dibvdroksvacetonu. Fosforan dihydroksyacetonu jest formą izomeryczną aldehydu 3-glicerynowego
i włączony zostaje w przebieg glikolizy (ryc. 5-25).
Natomiast kwasy tłuszczowe ulegają spaleniu w procesie tzw. bętą-oksytlaęjl- Jednym ' pierwszych badaczy tego procesu był Polak, prof. Marceli Nencki.
Beta-oksydacia (ryc. 5-58) polega na cyklicznym odłączeniu cząsteczki dwuwęglowej. (konkretnie reszty kwasu octowego połączonej z koenzymem A czyli znanego już nam acctylo-koetizymu A (ryc. 5-25), która następnie rozłożona zostaje w cyklu Krebsa. W ten sposób łańcuch Maje kię za każdym razem o dwa atomy węgla krótszy.