Układ nerwowy I
Komórki nerwowe (neurocyty) zgrupowane w ośrodkowym
i obwodowym układzie nerwowym są odpowiedzialne za szybką transmisję (przekazywanie) informacji w organizmie.
Bodziec - jest to każda zmiana zachodząca w środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym ustroju, która wywołuje zmianę właściwości błony komórkowej lub metabolizmu wewnątrzkomórkowego. W stosunku do komórki nerwowej jest to reakcja pobudzania lub zahamowania jej czynności.
W odniesieniu do komórki nerwowej można wyróżnić bodźce:
podprogowe - zbyt słabe do wywołania pobudzenia komórki. Powtarzające się bodźce podprogowe dzięki zjawisku sumowania mogą doprowadzić do wartości krytycznej polaryzacje błony komórkowej.
progowe - najsłabsze bodźce zdolne do wywołania w danych warunkach określonej reakcji, np.: osiągnięcie wartości krytycznej potencjału błonowego wyzwalającego potencjał czynnościowy.
nadprogowe - bodźce o sile większej niż bodziec progowy.
Komórka nerwowa charakteryzuje się:
pobudliwością - zdolność żywych komórek i tkanek do reagowania na działanie bodźca, co prowadzi do powstania czynnościowych potencjałów bioelektrycznych lub zmian metabolizmu komórki dzięki aktywacji bądź inaktywacji enzymów. W odniesieniu do komórki nerwowej pobudliwość polega na reagowaniu procesem pobudzenia lub hamowania na działanie bodźca.
pobudzenie - jest to w układzie nerwowym podstawowy, oprócz hamowania, proces przejawiający się przewodzeniem impulsacji nerwowej przez komórkę nerwową. W tkankach lub narządach organizmu jest to zmiana metabolizmu komórkowego, natomiast w komórce nerwowej jest to depolaryzacja przekraczająca wartość progową. Pobudliwości towarzyszy zmiana ładunku elektrycznego błony komórkowej prowadząca do powstania przenoszącego się potencjału czynnościowego, czyli impulsu nerwowego.
Impuls nerwowy - jest to stan pobudzenia przewodzony wzdłuż wypustek (włókien) nerwowych. Salwy impulsów nerwowych są to przesuwające się potencjały czynnościowe wzdłuż wypustek nerwowych.
Komórki nerwowe
Komórka nerwowa czyli neuron (neurocyt) jest podstawową jednostką morfologiczną i czynnościową układu nerwowego. Informacje przekazywane są zakodowane w postaci zmian potencjału błony, które przesuwają się na podobieństwo fali wzdłuż wypustek neuronu i są przenoszone przez synapsy na inne komórki nerwowe. W przekazywaniu informacji zasadniczą rolę odgrywają występujące w błonie komórki nerwowej kanały jonowe, przez które jony K+, Na+, Ca++ i Cl- oraz inne przepływają do i z komórki.
Budowa komórki nerwowej
Składa się z:
ciała komórki (perykarionu),
wypustek protoplazmatycznych:
dendryty - występujące w zmiennej liczbie i wielkości,
akson (neuryt) - pojedynczy
Perykarion - ciało komórki nerwowej:
10% powierzchni komórki,
zawiera jądro z jąderkiem,
niewielką ilość cytoplazmy z ziarnistą siateczką śródplazmatyczną odpowiedzialna za syntezę białek i peptydów.
Są to komórki najbogatsze w mitochondria w ustroju człowieka. Występują one w perykarionie blisko siateczki śródplazmatycznej i w wypustkach protoplazmatycznych.
Komórki ośrodkowego układu nerwowego zużywają nieproporcjonalnie dużo tlenu w porównaniu z innymi narządami do produkcji ATP na drodze fosforylacji oksydatywnej. Duże ilości ATP są wykorzystywane przez komórki głównie do transportu błonowego, cytoplazmatycznego i egzocytozy.
Aparat Golgiego - uczestniczy w wytwarzaniu pęcherzyków synaptycznych, które są transportowane wzdłuż aksonu do jego zakończeń - synaps.
Lizosomy są nieliczne, różnorodne i uczestniczą w wielu procesach:
transporcie wewnątrzkomórkowym,
transporcie aksoplazmatycznym,
wymianie substratów między komórką nerwową a komórką glejową,
procesach modyfikacji i sekrecji neurohormonów i neuromediatorów,
degeneracji komórek nerwowych.
Wśród stałych elementów cytoplazmy komórki nerwowej są struktury cytoszkieletu komórki:
neurofilamenty - odpowiadające filamentom pośrednim i występujące w obu typach wypustek,
neurotubule - odp. mikrotubulom, występujące w wypustkach, najwięcej w dendrytach. Odgrywają rolę w transporcie cytoplazmatycznym.
mikrofilamenty komórek nerwowych są zbudowane z włókien aktynowych. Bardzo dużą ich ilość obserwuje się na zakończeniach synaptycznych.
Wszystkie elementy cytoszkieletu biorą udział w transporcie do- i odkomórkowym w wypustkach cytoplazmatycznych. Uczestniczą we wzroście regeneracji włókien nerwowych oraz w przekazie synaptycznym.
Błona komórkowa perykarionu posiada wiele różnych typów kanałów jonowych i jest pokryta licznymi synapsami, bogatymi w receptory, z wyjątkiem wzgórka aksonu.
Dendryty
Odchodzą szeroką podstawą od perykarionu w zmiennej liczbie. Do ich cech charakterystycznych zalicza się liczne drzewkowato rozgałęzione wypustki oraz pęczki dendrytyczne (kolce). Zwiększające powierzchnię styków synaptycznych. Pęczki dendrytyczne spełniają rolę w przekazywaniu i modyfikowaniu impulsów docierających do komórki. Dendryty nie są pokryte osłonką mielinową. Najbardziej obwodowe odgałęzienia dendrytów kończą się kolbami synaptycznymi (element postsynaptyczny) połączonymi z innymi komórkami nerwowymi lub ich wypustkami.
Dendryty odbierają impulsy od innych komórek i przewodzą je do perykarionu. Drzewo dendrytyczne komórki nerwowej stanowi zintegrowaną strukturalnie i czynnościowo jednostkę, która otrzymuje tysiące impulsów o charakterze pobudzającym i hamującym, szybkim i wolnym., które wywołują efekty elektryczne i biochemiczne w komórce nerwowej.
Przewodzenie impulsów nerwowych wzdłuż dendrytów do perykarionu jest określane jako przewodzenie ortodromowe. Jest to typ fizjologiczny przewodzenia.
Neuryty
Neuryt (akson, wypustka osiowa) stanowi pojedynczą wypustkę komórki nerwowej o stałej średnicy i zmiennej długości, która jest zróżnicowana zależnie od typu komórki i może dochodzić do 1 metra długości. Tworzy ona gałęzie boczne tzw. bocznice, które odchodzą pojedynczo, pod kątem prostym od aksonu. W końcowym odcinku akson ulega licznym rozgałęzieniom tworząc tzw. drzewko aksonu. Na zakończeniach drzewka aksonu występują synapsy. Akson opuszcza neuron w miejscu określonym jako wzgórek aksonu, ubogim w organelle. W tym miejscu występują tylko rybosomy, neurotubule i neurofilamenty. Początkowy odcinek aksonu nie jest pokryty ani osłonką mielinową, ani komórkami glejowymi. Błona komórkowa wzgórka aksonu ma dużą gęstość kanałów jonowych różnego typu. Akson przenosi impulsy nerwowe z perykarionu do synaps położonych na jego zakończeniach. Jest to droga odśrodkowa, eferentna (przewodzenie ortodromowe).
W cytoplazmie aksonu zachodzi, z udziałem neurotubul, aktywny transport pęcherzyków i związków chemicznych powstałych w organellach perykarionu. Zjawisko to określa się jako przepływ aksonalny. Przepływ ten jest dwukierunkowy i może być szybki lub wolny. Przepływ szybki jest związany z transportem białek. Przepływ wolny jest związany z transportem pęcherzyków synaptycznych, mitochondriów i lizosomów. Przepływ od synaps do perykarionu określa się mianem przepływu wstecznego lub antydromowego przepływu aksonalnego.
Zakończenia synaptyczne (synapsy)
Przekazywanie pobudzenia z receptorów do komórek nerwowych, z jednych do drugich komórek nerwowych oraz z komórek nerwowych do komórek efektorowych odbywa się z udziałem synaps utworzonych przez wyspecjalizowane powierzchnie wypustek protoplazmatycznych i ciała komórki nerwowej.
Pomiędzy komórkami nerwowymi wyróżnia się synapsy:
akso-dendrytyczne,
akso-somatyczne (gdy akson łączy się z somą - ciałem komórki nerwowej),
akso-aksonalne i rzadziej
dendrytyczno-dendrytyczne,
somatyczno-somatyczne.
Synapsy elektryczne i chemiczne
W organizmie człowieka występują dwa typy synaps:
synapsy elektryczne,
synapsy chemiczne.
Synapsy elektryczne zawierają dużo połączeń jonowo-metabolicznych. Połączenia te umożliwiają dwukierunkowy, bezpośredni przepływ jonów z jednej komórki nerwowej do drugiej. Przeniesienie zmian potencjału błonowego (depolaryzacja) na synapsach elektrycznych następuje bardzo szybko. Efektywność przekazywania sygnału przez synapsy elektryczne jest proporcjonalna do liczby połączeń jonowo - metabolicznych łączących ze sobą komórki. Synapsy te mogą łączyć duże grupy dendrytów i perykarionów powodując jednoczesną depolaryzacje połączonych komórek.
Synapsy chemiczne pod wpływem pobudzenia jonowo - elektrycznego uwalniają na drodze egzocytozy substancje chemiczne (transmittery i modulatory synaptyczne), które są sygnałem odbieranym przez receptory błony komórki postsynaptycznej i zamieniane ponownie na pobudzenie jonowo - elektryczne. Jednokierunkowy przepływ informacji przez synapsy wynika z asymetrii budowy obu błon wchodzących w jej skład i właściwości komórek nerwowych. Synapsy chemiczne są przykładem oddziaływania parakrynnego.
Budowa synapsy chemicznej
Każda synapsa składa się z części (elementu) presynaptycznej, szczeliny synaptycznej o szerokości 20 - 40 nm i części (elementu) postsynaptycznej. Cytoplazma elementów presynaptycznych (synaptoplazma) zawiera pęcherzyki synaptyczne. Błona presynaptyczna posiada zgrubienia, tzw. zagęszczenia presynaptyczne, które umożliwiają kontakt pęcherzyków z błoną presynaptyczną. Błona postsynaptyczna jest bogata w receptory i związane z nimi kanały jonowe. Czas życia receptorów błony postsynaptycznej jest ograniczony i np. dla receptora nikotynowego acetylocholiny wynosi 10 dni. Szczelina synaptyczna jest wypełniona związkami bogatymi w wielocukry. Przestrzeń synaptyczna jest zamknięta przez otaczające ją wypustki komórek glejowych.
Osłonki komórek nerwowych
Większość aksonów jest pokryta osłonkami, poza wzgórkiem aksonu i odcinkiem końcowym zawierającym synapsy. Osłonka może być zbudowana z mieliny i mówi się wówczas o osłonce mielinowej (rdzennej) lub jest utworzona przez neurolemocyty i mówi się wówczas o osłonce bezrdzennej (szarej). W obrębie nerwu węchowego występują włókna nagie, pozbawione wszystkich osłonek. Osłonka mielinowa jest podzielona cieśniami węzłów, czyli przewężeniami Ranviera na międzywęźla o długości od 20 - 2000 μm. Długość międzywęźla jest proporcjonalna do średnicy aksonu. Odcinkowy układ ułożenia osłonki mielinowej umożliwia skokowe przewodnictwo nerwowe. W ośrodkowym układzie nerwowym osłonka mielinowa powstaje z owiniętej dookoła aksonu cytoplazmy oligodendrocytu, a w obwodowym układzie jest produktem neurolemocytów (zwanych dawniej komórkami Schwanna).
Jako włókna bezmielinowe określa się aksony otoczone tylko przez neurolemocyty, które nie wytwarzają osłonki mielinowej. Neurolemocyty na tych włóknach nie wytwarzają węzłów i odcinków międzywęzłowych.
Potencjały elektryczne w neuronach
Komórki nerwowe mają zdolność do tworzenia i utrzymywania ujemnego potencjału elektrycznego w spoczynku wewnątrz wypustek i perykarionu.
U podstaw ujemnego potencjału spoczynkowego leżą różnice w składzie jonowym cytoplazmy i płynu zewnętrzkomórkowego oraz we właściwościach błony komórkowej. W cytoplazmie występuje około 30-krotnie wyższe stężenie jonów K+, niż jest w otoczeniu i 10-krotnie mniejsze jonów Na+ i Cl-. Dodatkowo w cytoplazmie są zawarte aniony białkowe i nieorganiczne nie podlegające transportowi.
Elektrochemiczne podstawy powstawania potencjałów błonowych
Mechanizm powstawania różnicy potencjałów między wnętrzem komórki a środowiskiem zewnątrzkomórkowym można odnieść do zjawisk opisanych przez Walthera H. Nernsta, twórcę teorii osmotycznej ogniw galwanicznych. Przyjmując jako model przechodzenie jonów K+ i Cl- przez rozdzielającą dwa naczynia błonę półprzepuszczalną w równym stopniu dla anionów (Cl-)
i kationów (K+), w warunkach różnicy stężeń po obu stronach można zaobserwować powstanie krótkotrwałej różnicy potencjałów elektrycznych (tzw. potencjał przejściowy), trwającej do momentu wyrównania stężeń K+ i Cl- po obu stronach błony. Jeżeli błona będzie przepuszczalna tylko dla jonów K+, to między obu naczyniami przedzielonymi błoną pojawi się różnica potencjałów. Roztwór o wyższym stężeniu stanie się ujemny w stosunku do roztworu o niższym stężeniu, bowiem nastąpi wyrównanie stężenia kationów po obu stronach błony, ale pozostanie różnica w stężeniu anionów i będzie ich więcej tam, gdzie było wyższe stężenie roztworu KCl. Różnice potencjałów elektrycznych można wówczas obliczyć na podstawie równania (tzw. równania Nernsta).
Jeżeli błona będzie przepuszczalna tylko dla anionów chlorkowych, to roztwór o wyższym stężeniu stanie się dodatni w stosunku do roztworu o niższym stężeniu (pozostają kationy i „uciekają” aniony). Powstałą różnicę potencjałów można wyliczyć również z równania Nernsta.
Na podstawie równania Nernsta można wyznaczyć dla każdej pary jonów w komórce i środowisku zewnątrzkomórkowym różnicę potencjałów wynikającą z różnic stężeń w warunkach potencjału spoczynkowego, czyli tzw. potencjał równowagi Nernsta.
Charakterystyka kanałów jonowych uczestniczących w zmianach elektrycznych zachodzących w neuronach
Czynność kanałów jonowych jest uwarunkowana ich budową. Ślimakowaty układ białek kanałowych tworzy zwężający się kanał, który wytwarza strukturę do wędrówki jonów między środowiskiem zewnątrzkomórkowym a cytoplazmą. Cechami kanałów jonowych są: wybiórczość w stosunku do przepuszczanych jonów i unikalny mechanizm bramkowania kanału jonowego, co oznacza, że pod wpływem pewnego czynnika (substancji chemicznej lub napięcia) mogą przechodzić ze stanu otwartego (przepuszczają jony) do stanu zamkniętego (w którym nie następuje transport jonów). Mówiąc o aktywności kanału określonego typu w danych warunkach mamy na uwadze stosunek liczby otwartych kanałów do kanałów zamkniętych.
Rola pomp jonowych w powstawaniu i utrzymywaniu różnicy potencjałów.
W procesie transportu jonów miedzy komórką a otaczającym środowiskiem uczestniczą trzy systemy przenoszenia jonów: 1) kanały jonowe pracujące zgodnie z gradientem stężeń, 2) aktywne pompy jonowe Na+/ K+ ATP-aza i pompy protonowe (tzw. pierwszorzędowy system aktywnego transportu) przenoszące jony wbrew gradientowi stężeń oraz 3) układ transporterów (tzw. drugorzędowy system transportu wykorzystujący różnicę gradientów jonów sodowych i protonów wytworzona przez aktywne pompy jonowe) działający ze znacznie mniejszą wydajnością. Zakłada się, że każdemu kanałowi jonowemu może towarzyszyć co najmniej tysiąckrotnie większa liczba pomp i transporterów dla danego jonu.
Największe wydatki energetyczne ponoszą komórki na transport jonów z udziałem pomp jonowych, zużywając od 1/3 do ¾ (jak w komórkach nerwowych) wytwarzanego przez nie ATP. Na+/ K+ ATP-aza na każde 3Na+ usuwane z komórki przenosi do jej wnętrza 2K+ kosztem energii uzyskanej z rozkładu jednej cząsteczki ATP. Czynność pomp jonowych wykorzystujących energię z rozkładu ATP jest bardzo ściśle związana z metabolizmem komórki i spełnia kluczową role w utrzymaniu równowagi jonowej komórki, ponieważ tylko one są w stanie przenosić jony wbrew gradientowi stężeń. Synteza ATP w komórce wymaga utrzymania odpowiedniej temperatury dla procesów biochemicznych, stałego dopływu O2 i substratów dla tworzenia ATP w procesie oddychania komórkowego, stałego odprowadzania CO2 z komórki oraz odpowiedniego stężenia jonów Na+ i K+ w środowisku zewnątrzkomórkowych. Każda zmiana w wymienionych warunkach może doprowadzić do zaniku różnicy potencjałów elektrycznych pomiędzy cytoplazmą a środowiskiem zewnątrzkomórkowym i do utraty pobudliwości komórki. W komórkach nerwowych i mięśniowych zużywających duże ilości ATP utrata pobudliwości zachodzi szybko.
Geneza potencjału spoczynkowego
W utrzymaniu ujemnego potencjału spoczynkowego w komórkach ważną role odgrywa wypływ jonów potasowych z komórki i przemieszczanie się jonów chlorkowych między cytoplazmą a środowiskiem zewnątrzkomórkowym. Jony potasowe występujące w większym stężeniu w komórce stale z niej wypływają a wychodzenie z komórki jonów dodatnich powoduje powstanie ujemnego potencjału w jej wnętrzu. W czasie gdy jony wchodzą do komórki płynie prąd jonowy określany jako dokomórkowy, jeśli jony wychodzą z komórki płynie prąd jonowy odkomórkowy.
Pompa sodowo-potasowa w sposób stały usuwa z cytoplazmy jony sodowe (przenoszone w spoczynku głównie drogą transporterów) i wprowadza z powrotem jony potasowe do cytoplazmy. Czynność pompy sodowo-potasowej związana z utrzymaniem potencjału spoczynkowego wskazuje na jej „elektrogenne” właściwości. Błona komórkowa w warunkach spoczynku ma zamknięte kanały sodowe i jony sodowe mają nieznaczny wpływ na kształtowanie się potencjału spoczynkowego. W stosunku do jonów chlorkowych, przy ujemnym potencjale wnętrza komórki, następuje usuwanie ich poza obręb komórki. Stan równowagi jest zachowany wówczas kiedy wypływ jonów chlorkowych jest równoważony przez ich napływ. Zwiększenie wypływu kationów potasowych z komórki jest równoważone przez zwiększenie wchodzenia anionów chlorkowych. Mechanizm ten utrzymuje potencjał spoczynkowy komórki.
Potencjał spoczynkowy (potencjał błonowy, membranowy) jest to stała różnica potencjału elektrycznego stwierdzana w komórkach pomiędzy wnętrzem a otaczającym środowiskiem zewnątrzkomórkowym w czasie spoczynku. Jest to ujemny potencjał wnętrza komórki o wartości około - 65 mV - - 95 mV, który istnieje między elektrodami: wprowadzoną do wnętrza komórki i umieszczoną na błonie komórkowej lub w środowisku zewnątrzkomórkowym.
Pojęcie depolaryzacji dotyczy tylko błony komórkowej i jest dodatnią zmianą potencjału błonowego w stosunku do potencjału spoczynkowego, który jest ujemny. Taka dodatnia zmiana potencjału przenosi impulsy określane jako pobudzające. Zmiana pogłębiająca ujemny potencjał błony (w stosunku do potencjału spoczynkowego) określana jest jako hiperpolaryzacja. Hiperpolaryzacja jest wynikiem wpływu impulsów hamujących.
Wśród kanałów potasowych odpowiedzialnych za potencjał spoczynkowy są kanały jonowe przewodzące odkomórkowy prąd potasowy i zależne od ATP kanały jonowe odkomórkowego prądu potasowego. Kanały przewodzące odkomórkowy prąd jonów potasowych posiadają zdolność tworzenia odkomórkowego prądu przy potencjałach ujemnych i zamykają się one dla odkomórkowych prądów przy nieznacznym zwiększeniu potencjału w kierunku dodatnim w stosunku do potencjału spoczynkowego. . Takie zachowanie się kanałów wynika z ich zależności od jonów Mg++, które blokują kanał dla prądów odkomórkowych. Kanały potasowe zależne od ATP otwierane są w warunkach znacznego zmniejszenia stężenia ATP w cytoplazmie. Przyjmuje się, że kanały te mogą stabilizować potencjał spoczynkowy w warunkach spadku stężenia ATP wtedy, gdy zmniejsza się wydajność pomp Na+/ K+ ATP-azowych.
Geneza potencjału czynnościowego
Pobudzenie komórki powoduje osiągnięcie przez nią pułapu tzw. potencjału krytycznego (zwanego inaczej - progowym). Powstająca wówczas zmiana potencjału błony w kierunku dodatnim powoduje, że wypływ jonów potasowych oraz napływ jonów chlorkowych nie są w stanie utrzymać potencjału spoczynkowego.
Istnieje różnica w wartościach potencjału progowego zależnie od miejsca błony komórkowej. W stosunku do ciała komórki nerwowej potencjał progowy jest to wartość ok. - 55mV, po przekroczeniu którego potencjał postsynaptyczny (EPSP) przechodzi w potencjał iglicowy.
Wtedy gdy potencjał błony zbliża się do potencjału progowego otwierają się kanały przewodzące odkomórkowe prądy jonów potasowych zależne od napięcia i kanały sodowe prądów dokomórkowych. Kanały potasowe zależne od napięcia są aktywowane z opóźnieniem w odpowiedzi na depolaryzację (ulegają otwarciu przy napięciu - 40 - - 50mV) i nie ulegają inaktywacji w czasie milisekund.
Pompa sodowo - potasowa
Najczęściej spotykany transport czynny pierwotny, wykorzystujący energię z rozkładu ATP. Na+/ K+ ATP- aza utrzymuje wysokie stężenie K+ i niskie stężenie Na+ w ICF.
Budowa
ATP-aza zbudowana jest z czterech podjednostek (dwóch α i dwóch β). Podjednostka α wykazuje aktywność enzymatyczną ATP-azy (tzn.: zdolność do przekształcania ATP w adenozynodwyfosforan - ADP, dzięki czemu uwolniona jest energia) i ma miejsce uchwytu na powierzchni wewnątrz i zewnątrzkomórkowej:
strona wewnątrzkomórkowa ma miejsca wiążące dla 3 Na+ oraz cząsteczki ATP,
strona zewnątrzkomórkowa ma miejsca wiążące dla 2 K+ ,
Mechanizm
Pracę pompy można podzielić na dwa etapy:
po przyłączeniu 3 Na+ oraz cząsteczki ATP do nośnika po wewnętrznej stronie błony następuje przeniesienie grupy fosforanowej z cząsteczki ATP na resztę kwasu asparaginowego podjednostkę α. Przyłączenie fosforanu wysokoenergetycznego powoduje zmianę konformacji (struktury przestrzennej) białka nośnikowego, co pociąga za sobą transport 3 Na+ z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
po przyłączeniu 2 K+ do nośnika po stronie zewnętrznej błony komórkowej następuje hydroliza wiązania między kwasem asparaginowym i resztą fosforanową. Energia uwolniona w procesie defosforylacji wywołuje znów zmianę struktury przestrzennej białka nośnikowego, co powoduje przeniesienie 2 K+ do komórki.
Hamowanie pompy
glikozyd naparstnicy - łączy się z zewnętrznym fragmentem podjednostki α wpływając w ten sposób na stadium defosforylacji procesu transportu,
działanie pompy wymaga przyłączenia Na+, K+ oraz cząsteczki ATP, jeżeli stężenie którejkolwiek z tej substancji jest za małe to pompa przestaje działać.
Pozostałe przykłady transportu pierwotnie aktywnego
pompa wapniowa Ca++ w sarkoplazmie komórek mięśniowych utrzymująca niskie stężenie Ca++ poniżej 0,1 μmol/l,
pompa potasowo - wodorowa (K+ - H+) w błonie śluzowej żołądka.
(Bullock str. 15)
Wszystkie komórki organizmu mają potencjał błonowy.
Potencjał błonowy (Em) jest równy różnicy potencjałów elektrycznych pomiędzy wnętrzem a powierzchnią zewnętrzną komórki. Jednostką miary jest 1 mV.
Potencjał błonowy powstaje w wyniku rozdzielenia ładunków elektrycznych. Może do tego dojść jeśli spełnionych jest kilka warunków.
E = - 61 ⋅ log (Cw / Cz)
Fazy potencjału czynnościowego komórki nerwowej
Potencjał progowy - -65mV, zasada „wszystko albo nic”. Komórki pobudliwe ulegają szybkiej depolaryzacji po podwyższeniu ich potencjału do poziomu depolaryzacji krytycznej (tzw.: potencjału progowego). Depolaryzacja występująca po osiągnięciu poziomu potencjału progowego zachodzi samoistnie. Potencjał czynnościowy jest odpowiedzią typu „wszystko albo nic” na działający bodziec. Oznacza to, że dostatecznie silny bodziec, doprowadzający potencjał błonowy do poziomu depolaryzacji krytycznej wywołuje w danej komórce zawsze taki sam potencjał czynnościowy.
Szybka depolaryzacja błony komórkowej. Szybka depolaryzacja błony powstająca po przekroczeniu potencjału progowego nosi nazwę fazy depolaryzacji lub fazy narastania potencjału czynnościowego. Faza depolaryzacji jest wywołana napływem jonów Na+ do komórki.
Nadstrzał. Faza potencjału czynnościowego, w której potencjał błonowy jest dodatni nazywa się nadstrzałem lub odwróceniem polaryzacji.
Spadek potencjału czynnościowego - faza repolaryzacji. Szybki powrót potencjału błony w kierunku potencjału spoczynkowego nosi nazwę fazy repolaryzacji lub fazy spadku potencjału czynnościowego. Spadek potencjału czynnościowego jest wywołany wypływem jonów K+ z komórki.
Hiperpolaryzacja następcza. W końcowej fazie potencjału czynnościowego potencjał błony przejściowo staje się bardziej ujemny niż wartość potencjału spoczynkowego. Jest to faza hiperpolaryzacji potencjału czynnościowego.
Aktywacja potencjału spoczynkowego:
-70 do - 80 mV - potencjał spoczynkowy,
- 65 ÷ - 60mV - potencjał progowy (depolaryzacja krytyczna)
Depolaryzacja błony komórkowej powoduje inaktywację kanałów Na+ i zatrzymuje napływ tych jonów do komórki. Jednocześnie powoduje aktywację kanałów K+ i wypływ tych jonów z komórki co skutkuje repolaryzacją błony komórkowej. Czynniki bramne zamykają się powoli co powoduje, że wypływ K+ trwa - wysoka przewodność dla K+ (GK) hiperpolaryzuje komórkę (obniżenie potencjału komórki poniżej potencjału spoczynkowego). Po zamknięciu czynników bramnych potencjał komórki wraca do poziomu potencjału spoczynkowego (Bullock str. 19).
Kanały K+
szybkie, odkomórkowe prądy potasowe w okresie repolaryzacji,
dla wolnych odkomórkowych prądów potasowych w okresie spoczynku,
dla odkomórkowych prądów potasowych aktywowanych jonami Ca++ w okresie szczytowym potencjału błonowego.
Kanały:
Ca++ aktywowane przez silną szczytową depolaryzację i zamykane przez przeciągającą się w czasie repolaryzację. Są odpowiedzialne za część ( fazę) plateau w potencjałach czynnościowych komórek mięśniowych.
18