szcza się do układu żylnego. Obkurczeniu ulegają przede wszystkim zwieracze przed-włośniczkowe. Spadek ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkaćh poniżej wartości ciśnienia onkotycznego krwi powoduje przenikanie płynu z przestrzeni pozanaczynio-wej (o wyższym ciśnieniu hydrostatycznym) do wnętrza naczyń. Mechanizm ten pozwala zwiększyć objętość krwi krążącej. Jedynymi nie obkurczającymi się tętnicami są naczynia mózgowe i wieńcowe, co zapewnia stałą perfuzję najważniejszych dla życia narządów.

W przypadku wystarczającego uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej po­przez mechanizm przesączania, zwieracze przedwłośniczkowe rozkurczają się, co przywraca przepływ tkankowy. Jeśli mechanizm przesączania włośniczkowego okaże się niewystarczający, dochodzi do otwarcia połączeń tętniezo-żylnych przy obkurczo-nych zwieraczach przedwłośniczkowych. Krew omija komórki, w których pogłębiają się metaboliczne przemiany beztlenowe. Narasta kwasica metaboliczna. Uwalniana histamina prowadzi do dalszych zaburzeń w mikrokrążeniu. Wstrząs przechodzi w fazę nieodwracalną.

Okres wstrząsu nieodwracalnego. Przedłużający się wstrząs prowadzi do załamania mechanizmów kompensacyjnych, co powoduje dalsze zmniejszenie dostawy tlenu do tkanek, w tym także mózgu i serca.

Brak przepływu przez naczynia włosowate stwarza warunki do hipoksemicznego uszkodzenia śródbłonka i zwiększenia jego przepuszczalności. W niedotlenionych i nieperfundowanych tkankach gromadzą się resztki metaboliczne. Zmniejsza się wra­żliwość naczyń na działanie katecholamin. Jednocześnie uwalnianie histaminy poszerza łożysko naczyniowe. Dominujące dotychczas niedotlenienie niedokrwienne uzupełnione zostaje niedotlenieniem zastoinowym. Mało wydajna glikoliza beztleno­wa szybko wyczerpuje zapasy energetyczne komórki, co uniemożliwia utrzymanie prawidłowej aktywności pompy sodowo-potasowej. Do komórki przedostają się nad­mierne ilości sodu, co powoduje jej obrzęk i obumieranie.

Katastrofa energetyczna staje się powodem destrukcji błon organelli komórko­wych. Z lizosomów i mitochondriów uwalniają się kwaśne fosforany i dehydrogenazy powodując dalsze niszczenie otaczających struktur, a niekiedy uogólnione objawy toksyczne. Zniszczenie mitochondriów hamuje aktywność ATP-azy transportu jonów Ca-f-h i czynności cytochromów.

Długotrwałe niedokrwienie nerek, objawiające się początkowo oligurią (będącą zresztą jednym z mechanizmów kompensacyjnych), doprowadza do ich trwałego uszkodzenia. Ostra niewydolność nerek należy do częstych śmiertelnych powikłań wstrząsu.

Ogólnoustrojowe niedotlenienie pogłębione zostaje przez zaburzenia wentylacji i perfuzji w zmienionym wstrząsowo płucu. W tej fazie wstrząsu uszkodzenie komórek dotyczy również mięśnia sercowego i neuronów w OUN.

---