77711

dopiero wówczas, gdy obumrze ok. 80 % komórek wytwarzających dopamiuę. Mimo. ii choroba Parkinsona jest znana i badana już od początków XIX wieku, przyczyna obumierania komórek dopaminowych ciągle me jest jeszcze poznana.

Rozpoznanie:

Rozpoznanie choroby Parkinsona stawia się na podstawie klinicznych objawów choroby. Niestety, objawy te mogą występować rówrueż w innych chorobach, co powoduje niekiedy Wędy diagnostyczne. Lewodopa. najbardziej akceptowana forma terapii, może być czasem pomocna w postawieniu diagnozy. Jeśli objawy zmniejszają się po zastosowaniu lewodopy, pacjent prawdopodobnie ma chorobę Parkinsona. Jeśli rue, lekarz musi rozważyć możliwość innego rozpoznania. Podczas badania mózgów osób zmarłych z chorobą Parkinsona wyraźnie widać destrukcję istoty czarnej - jest ona wyraźnie bledsza niż w^r warunkach prawidłowych. Badanie mikroskopowe ujawnia również dziwne twory zwane ciałkami Lewy'ego (są to okrągłe ciałka znajdujące się w wakuolach w cytoplaźmie niektórych neuronów). Ciałka Lewy ego są rówrueż znajdowane w wysokim odsetki: wśród zdrowej populacji (u 5-6% osób powyżej 40 roku życia i wśród 10 % osób powyżej 80 roku życia). Kolejny, trudny problem diagnostyczny przed którym stają lekarze to fakt. że tylko u 3/4 chorych z klinicznie rozpoznaną chorobą Parkinsona występują charakterystyczne zmiany neuropatolologiczne.

Leczenie:

• lewodopa - uznawuna za tzw. "złoty standard" w leczeniu choroby Parkinsona. W przeciwieństwie do dopaminy, lewodopa może przechodzić z krwi do mózgu (przekraczając barierę krew-rnózg) i w mózgu jest przetw^rarzana w dopaminę Siła lewodopy jest jednak ograniczona przez enzymy, które przetwarzając ją w dopaminę i inne metabolity poza mózgiem (obwodowo). znuuejszają w ten sposób jej ilość docierającą do mózgu. Obecnie, podstawowe preparaty lecznicze zawierają zarówno lewodopę jak i inhibitor dekarboksylazy - (np. benserazyd + lewodopa = MADOPAR). Inhibitor blokuje dekarboksylazę, jeden z głównych enzymów metabolizujących lewodopę.

•    Agoniśd dopatniny- leki z grupy agonistów dopaminy mają strukturę chemiczną bardzo

podobną do dopaminy. Leki te raczej "naśladują" lewodopę. niż zastępują ją w sposobie działania. Choć wiążą się z tymi samymi receptorami co doparnina, mają w^riększe powinowactwo    do    receptorów    D-2.

Agoniści dopaminy tradycyjnie częściej są stosowani w późniejszych stadiach choroby Parkinsona (jako lek towarzyszący lewodopie. podawany w celu zmniejszenia fluktuacji ruchowych i poprawy efektywności działania lewodopy). Leki pierwszej generacji agonistów\ brornokryptyna i per goli d mają alkaloidową strukturę chemiczną i są pochodnymi ergoliny produkowanej przez grzybek Claviceps purpurea. .Agoniści now^rej generacji, leki takie jak ropinirole czy pramipexol mają irurą. nie ergolinową budowę chemiczną i powodują nuiiej objawów    niepożądanych

w porównaniu z icli wcześniejszymi poprzednikami.

•    Selegilina - hamuje monoaminooksydazę typu B. enzym rozkładający dopaminę Oprócz przedłużania działania dopaminy w jądrach podstawy, selegilina, jak się przypuszcza, może spowalniać tempo rozwoju choroby. Niestety są to tylko przypuszczerua, poniewuź nadal brakuje przekonywujących czy definitywnych dowodów na poparcie tej liipotezy.

•    Zabiegi neurochirurgiczne - Chorych nie reagujących na konwencjonalne leczenie farmakologiczne, obecnie stara się leczyć stosując jedną z nowych technik chirurgicznych. Zabiegi te z reguły stosuje się u chorych z nasilonym drżeniem. Talamotonria jest to zabieg, podczas którego chirurg niszczy niewielki obszar struktury mózgu zwanej wzgórzem, osiągając w ten sposób zmniejszenia drżenia u ok. 80 - 90 % chorych. Nadal toczą się badania

2