Postępowanie w niewydolności oddechowej  postępy w intensywnej terapii 2013
04.06.2014
prof. dr hab. n. med. Andrzej Kübler1, prof. Roman Jaeschke MD MSc2, dr n. med. MiÅ‚osz Jankowski3
1
Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, 2 Department of Medicine,
McMaster University, Hamilton, Ontario, Kanada, 3 II Katedra Chorób Wewnętrznych im. Prof. Andrzeja Szczeklika,
Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
Rok 2013 obfitował w ważne publikacje dotyczące zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Od wielu lat
wiadomo było, że ułożenie na brzuchu chorych podczas wentylacji mechanicznej może poprawić natlenianie krwi,
zwłaszcza w opornej hipoksemii, ale nie udawało się wykazać innych istotnych klinicznie korzyści z tego postępowania.
W wieloośrodkowym badaniu klinicznym PROSEVA oceniano wpływ wentylacji mechanicznej w ułożeniu na brzuchu
przez co najmniej 16 godzin w ciągu doby na wynik leczenia ciężkich postaci ARDS. Do badania zakwalifikowano
prospektywnie 466 pacjentów z ilorazem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO ) i zawartości tlenu
2
w mieszaninie wdychanych gazów wyrażonej ułamkiem dziesiętnym (FiO ) wynoszącym <150 mm Hg. Wczesne
2
zastosowanie wentylacji w ułożeniu na brzuchu zmniejszało istotnie częstość zgonów w ciągu 28 dni (z 32,8% do
16,0%) i 90 dni (z 41,0% do 23,6%). Tak duża skuteczność metody leczenia jest bezprecedensowa w historii badań
klinicznych z randomizacją dotyczących ARDS. Prawidłowe stosowanie tej metody wymaga jednak zapoznania się
z protokołem badania, a zwłaszcza z filmem instruktażowym zamieszczonym na stronie internetowej. Uwagi krytyczne
wobec badania PROSEVA dotyczą sposobu prowadzenia wentylacji mechanicznej płuc, ponieważ dostosowując dodatnie
ciśnienie końcowowydechowe (PEEP) do FiO , kierowano się strategią niższego PEEP, podczas gdy obecnie u chorych
2
z umiarkowanym i ciężkim ARDS (PaO /FiO2 d"200 mm Hg) sugeruje się stosowanie strategii wyższego PEEP (obydwie
2
strategie przedstawił ARDSnet).
Wentylacja mechaniczna z dużą częstotliwością oscylacji (HFOV; wentylacja oscylacyjna) jest jedną z kilku technik
wentylacji z dużymi częstotliwościami stosowaną rzadko u dorosłych, choć od lat ma ugruntowaną pozycję w intensywnej
terapii dzieci, a zwłaszcza noworodków. CCCTG przeprowadziła u dorosłych chorych z umiarkowanym i ciężkim ARDS
(PaO /FiO d"200 mm Hg i FiO >0,5), leczonych w 39 OIT z 4 państw, badanie z randomizacją o akronimie OSCILLATE,
2 2 2
w którym porównano HFOV z wentylacją konwencjonalną, ale prowadzoną z małymi objętościami oddechowymi (tzw.
wentylacja protekcyjna), zgodnie ze strategią wyższego PEEP (p. wyżej). Planowano randomizację 1200 pacjentów, lecz
rekrutację przerwano po ocenie wyników u 548 chorych, ponieważ stwierdzono znamienne zwiększenie częstości
zgonów u chorych wentylowanych oscylacyjnie (47%) w porównaniu z grupą kontrolną (35%; p = 0,005). Ponadto
chorzy wentylowani oscylacyjnie otrzymywali większe dawki midazolamu, częściej stosowano u nich leki
blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (NMBA), a także częściej i dłużej podawano im leki wazoaktywne.
Nie potwierdzono więc korzyści ze stosowania HFOV u dorosłych, jakie wykazywał wcześniej opublikowany przegląd
systematyczny, który objął łącznie mniejszą liczbę pacjentów i uwzględniał 8 badań. Wyniki tych badań przedstawiono
w latach 2004 2011, a zatem część z nich prowadzono jeszcze przed rozpowszechnieniem się strategii  oszczędzającej
płuca konwencjonalnej wentylacji mechanicznej (wentylacja protekcyjna  małe objętości oddechowe 4 6 ml/kg mc.,
ciśnienie plateau [czyli podczas pauzy końcowowdechowej] <30 cm H O). W świetle wyników badania OSCILLATE można
2
rozważyć zastosowanie HFOV u dorosłych z ciężką hipoksemią, której nie udaje się skorygować za pomocą
konwencjonalnej wentylacji mechanicznej. Nie ma jednak jednoznacznych dowodów na korzyści z takiego postępowania,
dlatego niektóre ośrodki zaprzestały stosowania HFOV bądz
preferują w takich sytuacjach szybkie rozpoczęcie
oksygenacji pozaustrojowej (ECMO).
Techniki pozaustrojowej wymiany gazowej, takie jak ECMO, znajdują coraz częstsze zastosowanie u chorych ze skrajnie
nasiloną niewydolnością oddechową, u których wentylacja mechaniczna nie jest skuteczna (i są zagrożeni w krótkim
czasie zgonem). U takich pacjentów koniecznie jest prowadzenie krążenia pozaustrojowego z dużym przepływem krwi
(bliskim wartości rzutu serca) przez oksygenator w celu jej skutecznego natlenienia. Z rosnącym zainteresowaniem
spotyka się również koncepcja zastosowania krążenia pozaustrojowego z mniejszym przepływem krwi (1 2 l/min),
zapewniającym eliminację CO , do wspomagania wentylacji mechanicznej płuc, ponieważ przyjęcie strategii
2
 oszczędzającej płuca (małe objętości oddechowe) prowadzi nierzadko do nasilenia hiperkapni. Międzynarodowa grupa
Xtravent-study opublikowała wyniki badania z randomizacją porównującego skuteczność wentylacji  superprotekcyjnej
z bardzo małymi objętościami oddechowymi (ok. 3 ml/kg) w połączeniu z pozaustrojową eliminacją CO ze standardową
2
metodą wentylacji protekcyjnej (objętość oddechowa ok. 6 ml/kg). Badanie przeprowadzone na 10 OIT w Niemczech i w
Austrii objęło 79 pacjentów. Oceniono wpływ nowej metody postępowania na liczbę dni wolnych od wentylacji
mechanicznej w ciągu 28 i 60 dni leczenia. Nie wykazano różnic w częstości zgonów ani objawów niepożądanych. Liczba
dni wolnych od wentylacji mechanicznej nie różniła się istotnie między grupami, ale analiza post hoc wykazała, że
w podgrupie z ciężką postacią ARDS (PaO / F O <150) była znamiennie większa u chorych, u których prowadzono
2 1 2
wentylację  superprotekcyjną (41%) w porównaniu z wentylowanymi standardowo (28%; p <0,03).
W opinii autorów wentylacja z bardzo małymi objętościami oddechowymi i pozaustrojową eliminacją CO jest
2
metodą bezpieczną i łatwą do prowadzenia oraz może ograniczyć uszkodzenie płuc przez wentylację mechaniczną
i poprawić wyniki leczenia ARDS. Potrzebne są dalsze badania nad wpływem tej metody na śmiertelność w ciężkim
ARDS, a na rutynowe stosowanie tych technik nie ma wystarczających dowodów. Stosowanie blokady przewodnictwa
nerwowo-mięśniowego podczas wentylacji mechanicznej na OIT już od dawna przestało być postępowaniem rutynowym,
m.in. z uwagi na ryzyko miopatii. Międzynarodowa grupa badaczy dokonała systematycznego przeglądu z metaanalizą
badań nad wykorzystaniem NMBA w leczeniu ARDS. Do analizy włączono 3 badania (tej samej grupy badawczej)
obejmujące 431 pacjentów z PaO /FiO <200 mm Hg (u znacznej większości chorych <150 mm Hg) leczonych w 20
2 2
ośrodkach we Francji. Krótkotrwały wlew cis-atrakurium (przez 48 h) wiązał się z istotnie mniejszą częstością
zgonów podczas leczenia na OIT w ciągu 28 dni i w trakcie całej hospitalizacji (NNT odpowiednio 8, 7 i 9). Blokada
nerwowo-mięśniowa zmniejszała ryzyko uszkodzenia ciśnieniowego płuc (barotrauma) u chorych z ARDS. Nie
wykazano zwiększenia ryzyka nabytego na OIT zespołu osłabienia mięśni w związku z krótkotrwałym (do 48 h)
zastosowaniem NMBA. Autorzy sugerują przeprowadzenie dalszych międzynarodowych badań w celu potwierdzenia
uzyskanych dotąd wyników.
Trudnym problemem intensywnej terapii jest wycofywanie się z wentylacji mechanicznej płuc. Grupa kanadyjska
przedstawiła wyniki przeglądu systematycznego z metaanalizą porównującego zastosowanie w tym celu nieinwazyjnej
wentylacji mechanicznej (NIV), czyli ekstubację i niezwłoczne rozpoczynanie NIV po usunięciu rurki dotchawiczej
u chorych zakwalifikowanych do wycofywania siÄ™ z respiratoroterapii ( odzwyczajania od respiratora ), z klasycznym
podejściem (inwazyjne mechaniczne wspomagania wentylacji i próby oddechu spontanicznego z utrzymaną rurką
dotchawiczą u takich pacjentów). Metaanaliza objęła 16 badań i łącznie 994 pacjentów, wśród których przeważali chorzy
na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Wykazano duże korzyści ze stosowania NIV: znamienne
zmniejszenie ryzyka zgonu (najwyraz
niejsze w badaniach dotyczÄ…cych chorych na POChP: RR 0,36; 95% CI: 0,24 0,56),
zmniejszenie prawdopodobieństwa niepowodzenia wycofywania się z wentylacji mechanicznej i wystąpienia VAP
oraz częstości wykonywania tracheostomii i ponownych intubacji, a także skrócenie wentylacji mechanicznej
płuc, pobytu na OIT i leczenia szpitalnego.
Ostra niewydolność oddechowa
Definicja i etiopatogeneza
Ostra niewydolność oddechowa rozwija się nagle i jest potencjalnie odwracalna.
Zespół ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome  ARDS)  kryteria (wg definicji berlińskiej
2012):
1) czas wystÄ…pienia  w ciÄ…gu tygodnia od zachorowania bÄ…dz
pojawienia się lub nasilenia wcześniej obecnych objawów
podmiotowych ze strony układu oddechowego
2) nieprawidłowości w badaniach obrazowych płuc (RTG lub TK)  obustronne zacienienia, których nie można w pełni
wyjaśnić obecnością płynu w jamach opłucnej, niedodmą lub występowaniem zmian guzowatych
3) przyczyna obrzęku płuc  niewydolność oddechowa nie jest w pełni wyjaśniona niewydolnością serca ani
przewodnieniem, jeśli nie występują czynniki ryzyka ARDS niżej, konieczna jest obiektywna ocena (np.
echokardiograficzna), aby wykluczyć obrzęk hydrostatyczny
4) utlenowanie krwi tętniczej oceniane na podstawie ilorazu PaO2 i zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej
przedstawionej w postaci ułamka dziesiętnego (FiO2) (u osoby zdrowej oddychającej powietrzem atmosferycznym: PaO2
= 97 mm Hg; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 mm Hg; na wysokości >1000 m nad poziomem morza posłuż się wzorem
PaO2/FiO2 × ciÅ›nienie atmosferyczne w mm Hg/760) podczas wentylacji mechanicznej pÅ‚uc. Na tej podstawie wyróżnia
siÄ™ ARDS:
a) łagodny  200 mm Hg expiratory pressure  PEEP) lub stale dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych (continous positive airway pressure 
CPAP) e"5 cm H2O (wentylacja mechaniczna płuc w łagodnym ARDS może być nieinwazyjna)
b) umiarkowany  100 mm Hg c) ciężki  PaO2/FiO2 d"100 mm Hg przy PEEP e"5 cm H2O.
Przyczyny ostrej hipoksemii:
1) zmiany rozsiane w płucach:
a) obrzęk płuc  spowodowany:
 podwyższeniem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych (niewydolność lewokomorowa serca,
przewodnienie)
 zwiększeniem przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej (ARDS, przytopienie, po reperfuzji płuca
[po przeszczepieniu płuca lub usunięciu zatoru tętniczego])
 o niejasnym lub złożonym mechanizmie (rozprężeniowy [po odbarczeniu odmy], poobturacyjny [po usunięciu przyczyny
niedodmy], neurogenny, po udarze mózgu, po leczeniu tokolitycznym)
b) krwawienie do pęcherzyków płucnych  zapalenia naczyń i choroby tkanki łącznej, skaza krwotoczna (zwłaszcza DIC)
2) zmiany ogniskowe w płucach  ciężkie zapalenie płuc, niedodma (m.in. w następstwie zatkania dróg oddechowych
przez ciało obce, guz lub wydzielinę), urazy płuca
3) choroby opłucnej  odma opłucnowa (zwłaszcza prężna lub duża), duża ilość płynu w jamie opłucnej
4) zmniejszenie przepływu krwi przez płuca  zatorowość płucna, wstrząs.
Przyczyny ostrej hipowentylacji wyżej.
Przyczyny ARDS, tożsame z ich czynnikami ryzyka:
1) płucne  aspiracja treści żołądkowej, zapalenie płuc, uraz klatki piersiowej i stłuczenie płuca, inhalacja dymu lub toksyn,
napromienianie klatki piersiowej, uszkodzenie wskutek wentylacji mechanicznej, przytopienie, zapalenie naczyń płucnych
2) pozapłucne  sepsa, wstrząs, ostre zapalenie trzustki, uraz wielonarządowy, liczne złamania (zator tłuszczowy),
rozległe oparzenia, uraz głowy i nadciśnienie śródczaszkowe, masywne przetoczenia preparatów krwi (ostre
poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc  TRALI), powikłania ciąży (rzucawka, zator wodami płodowymi), zespół rozpadu
nowotworu, stan po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego, reakcje polekowe i zatrucia lekami.
Patogeneza ARDS: niekontrolowany proces zapalny uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej (śródbłonka
naczyń i pneumocytów) przesiąkanie bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych
(powstawanie błon hialinowych) zniszczenie i spadek produkcji surfaktantu zapadanie się i obrzęk pęcherzyków
płucnych (faza wysiękowa), zniszczenie przegród pęcherzykowych przez naciek zapalny zaburzenia wymiany gazowej
i zmniejszenie podatności płuc niewydolność oddechowa (dominuje hipoksemia) i nadciśnienie płucne (ostre). W 2. lub
3. tygodniu powstawanie tkanki ziarninowej (faza proliferacyjna), w dalszych etapach możliwa regeneracja zniszczonych
komórek lub produkcja kolagenu przez fibroblasty (faza włóknienia).
Obraz kliniczny i przebieg naturalny
Objawy podmiotowe: duszność; w zależności od przyczyny mogą też występować: kaszel, gorączka, ból w klatce
piersiowej, krwioplucie i inne objawy. Objawy przedmiotowe: objawy niedotlenienia (sinica, tachykardia, tachypnoë)
i objawy choroby podstawowej (niedrożność górnych dróg oddechowych, obturacja oskrzeli, obrzęk płuc, naciek zapalny,
niedodma, odma opłucnowa, płyn w jamie opłucnej itd.); niekiedy widać nasiloną pracę dodatkowych mięśni
oddechowych i paradoksalne ruchy oddechowe ścian klatki piersiowej i brzucha. Nieleczona ostra niewydolność
oddechowa prowadzi do zgonu.
Rozpoznanie
1. Wyklucz inne niż niewydolność oddechowa przyczyny duszności
2. Ustal przyczynę ostrej niewydolności oddechowej (wyżej); w pierwszej kolejności:
1) oceń układ oddechowy  poszukuj objawów niedrożności górnych i ciężkiej obturacji dolnych dróg oddechowych,
niedodmy, zapalenia płuc, odmy opłucnowej, płynu w jamach opłucnej
2) oceń układ krążenia  ustal, czy występuje kardiogenny obrzęk płuc lub zatorowość płucna
3) wyklucz lub rozpoznaj sepsę; jeśli występuje, ustal jej przyczynę.
Tabela 2.19-5. Wstępne różnicowanie kardiogennego i niekardiogennego obrzęku płuc
Obrzęk płuc
Cechy kliniczne
kardiogenny niekardiogenny
skóra zimna zwykle ciepła
rytm cwałowy obecny zwykle nieobecny
EKG cechy niedokrwienia lub zawału zwykle prawidłowy
serca
poczÄ…tkowo zmiany zlokalizowane
RTG klatki piersiowej zmiany w okolicy wnęk
obwodowo
stężenie troponin sercowych
może być zwiększone zwykle prawidłowe
we krwi
Badania pomocnicze
1. Pulsoksymetria: zmniejszenie SaO2.
2. Badania laboratoryjne:
1) gazometria krwi  hipoksemia, w części przypadków hiperkapnia i kwasica
2) morfologia krwi obwodowej i badania biochemiczne  nieprawidłowości zależne od etiologii.
3. Badania mikrobiologiczne: ponieważ częstą przyczyną są zakażenia, dąż do wykrycia czynnika etiologicznego (zleć
badanie materiału z układu oddechowego [np. pobranego podczas bronchofiberoskopii], posiewy krwi).
4. Badania obrazowe: RTG klatki piersiowej  zmiany zależne od etiologii (nacieki zapalne w płucach, niedodma, odma
opłucnowa, płyn w jamie opłucnej; w ARDS nieswoisty obraz obrzęku płuc  rozlane zacienienia i zagęszczenia
pęcherzykowe z negatywnym bronchogramem, postępujące zwykle od obwodu płuc ku wnękom). TK klatki piersiowej 
za typową (choć nieswoistą) cechę ARDS w TKWR uważa się objaw kostki brukowej.
5. EKG: mogą występować cechy niedokrwienia mięśnia sercowego i nadciśnienia płucnego
Kryteria rozpoznania definicje niewydolności oddechowej i ARDS.
Leczenie
1. Udrożnienie dróg oddechowych (najczęściej konieczne u nieprzytomnych): w zależności od sytuacji bezprzyrządowe
intubacja , wprowadzenie rurki ustno-gardłowej lub innego przyrządu, konikotomia , tracheotomia (postępowanie
z wyboru w masywnym obrzęku krtani i przedłużającej się wentylacji mechanicznej). Postępowanie w zachłyśnięciu.
2. Tlenoterapia w celu zwalczania hipoksemii , doraz
nie z dużą zawartością tlenu w mieszaninie oddechowej (w razie
potrzeby 100%).
Prowadz
sztuczną wentylację płuc  workiem samorozprężalnym (z zastawką), najlepiej połączonym z workiem
rezerwuarowym i z
ródłem tlenu, umożliwiającym uzyskanie dużego przepływu tlenu (>10 15 l/min), aby osiągnąć jak
największe stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej (bliskie 100%). Przed intubacją (również jeśli stosuje się rurkę
ustno-gardłową lub nosowo-gardłową)  przez maskę twarzową, 2 oddechy ratownicze po każdych 30 uciśnięciach klatki
piersiowej. Po intubacji  przez rurkę dotchawiczą, z częstotliwością ~10 min, bez konieczności synchronizacji
z uciskaniem klatki piersiowej (resuscytacji asynchronicznej możesz też spróbować po zabezpieczeniu dróg oddechowych
przyrządami nagłośniowymi). Objętość i czas wdechu  6 7 ml/kg (500 600 ml) przez 1 s. Jeśli masz dostęp
do kapnografii (pomiaru ciśnienia parcjalnego CO2 w powietrzu końcowo-wydechowym), posłuż się nią jako dodatkową
metodą do potwierdzania intubacji tchawicy, skuteczności wentylacji i powrotu samoistnego krążenia, a także oceny
jakości wykonywanych uciśnięć klatki piersiowej.
3. Wentylacja mechaniczna płuc: inwazyjna lub nieinwazyjna; jeśli nieskuteczna rozważ pozaustrojowe wspomaganie
czynności płuc (ECLA, ECMO).
4. Leczenie choroby podstawowej: farmakologiczne i inwazyjne  np. odbarczenie odmy opłucnowej , usunięcie płynu
z jamy opłucnej
5. Fizjoterapia oddechowa: w tym drenaż ułożeniowy.
6. Odżywianie: dieta zapobiegająca niedożywieniu, ze zmniejszoną zawartością węglowodanów, aby zmniejszyć
wytwarzanie CO2.
Powikłania
Następstwa hipoksemii i hiperkapni krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego  z owrzodzeń
stresowych lub wskutek krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka (zapobiegaj ), żylna choroba zakrzepowo-
zatorowa
Leczenie tlenem
Wskazania
Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa. Wskazaniem w stanach ostrych jest SaO2 <94% (wyjątek: rozpoznana lub
podejrzewana hiperkapniczna niewydolność oddechowa niżej). Domowe leczenie tlenem stosuje się w zaawansowanej
przewlekłej niewydolności oddechowej (spowodowanej najczęściej POChP, rzadziej rozstrzeniami oskrzeli, samoistnym
włóknieniem płuc lub mukowiscydozą); niekiedy też u chorych z przewlekłą niewydolnością serca lub zaawansowaną
chorobÄ… nowotworowÄ….
Przeciwwskazania
Narastająca retencja CO2 u chorego z przewlekłą niewydolnością oddechową (najczęściej wskutek POChP) nie jest
przeciwwskazaniem do tlenoterapii, jeśli występuje hipoksemia, ale powinna skłonić do zmniejszenia zawartości tlenu
w mieszaninie oddechowej albo do zastosowania wentylacji mechanicznej płuc.
Powikłania
1. Działania niepożądane tlenu (dotyczy wysokich stężeń
ryzyko tym większe, im większe stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej i dłuższy czas stosowania tlenoterapii):
1) zapalenie tchawicy i oskrzeli  z suchością błony śluzowej i upośledzeniem oczyszczania śluzowo-rzęskowego
2) niedodma absorpcyjna  podczas oddychania 100% tlenem dochodzi do wypłukiwania azotu, który zapobiega
m.in. zapadaniu się pęcherzyków płucnych, a tlen zastępujący azot ulega szybkiej absorpcji
3) ostre uszkodzenie płuc.
2. Następstwa oddychania suchą i zimną mieszaniną gazów (zwłaszcza długotrwałego): wysychanie i owrzodzenia błon
śluzowych, upośledzenie transportu śluzowo-rzęskowego, zaleganie wydzieliny i zwiększenie jej gęstości (prowadzące
do powstania ognisk niedodmy), skurcz oskrzeli, zakażenia.
Sprzęt
1. y
ródła tlenu
1) szpitalne (z
ródła czystego tlenu)  tlen ciekły lub gazowy (sprężony w butlach o różnej pojemności), dostarczany
do pacjenta przez centralną instalację tlenową lub z przenośnej butli
2) pozaszpitalne (w tlenoterapii domowej): koncentratory  zagęszczają tlen pobierany z otaczającego powietrza
(do stężenia 85 95%) i dostarczają go w sposób ciągły choremu; rzadziej stosuje się (w tlenoterapii domowej) tlen
gazowy sprężony w butlach lub tlen ciekły w butlach.
2. Przepływomierz z możliwością regulacji  podłączony do gniazda centralnej instalacji tlenowej, butli lub koncentratora,
pozwala uzyskać pożądaną zawartość tlenu w mieszanie wdychanych gazów.
3. Maski i cewniki tlenowe
1) cewnik umieszczony w obydwu nozdrzach przednich (tzw. wąsy tlenowe )  najczęściej używany; przepływ tlenu
1 l/min zapewnia stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej 24%, a zwiększenie przepływu o każdy następny 1 l/min
(w przedziale 2 8 l/min) zwiększa to stężenie o kolejne 4%; niekiedy (głównie podczas bronchoskopii) używa się cewnika
wprowadzanego do jednego otworu nosowego
Rycina 24.20-1. WÄ…sy tlenowe
2) maski proste (zwykłe)  zapewniają stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej 40 60% przy przepływie 5 8 l/min (5
6 l/min  40%, 6 7 l/min  50%, 7 8 l/min  60%). Nie stosuj przepływu <5 l/min ze względu na ryzyko powtórnego
wdychania wydychanego CO2 i narastajÄ…cego oporu podczas wdechu.
Rycina 24.20-2. Maska prosta
3) maski z zastawkami Venturiego ()  podawanie czystego (100%) tlenu z odpowiednią szybkością przepływu (wg
instrukcji producentów) pozwalają uzyskać dokładnie określone stężenie tego gazu (24%, 25%, 28%, 35%, 40%, 50%
i 60%) w mieszaninie oddechowej  zalecane u chorych na POChP i innych pacjentów zagrożonych hiperkapnią niżej.
Jeśli częstotliwość oddechów >30/min, zwiększ przepływ tlenu o 50% powyżej ustalonego w instrukcji producenta.
Rycina 24.20-3. Maska z zastawkÄ… Venturiego  wymiennÄ… (A) i regulowanÄ… (B)
4) maski częściowo zwrotne (z workiem rezerwuarowym bez zastawki uniemożliwiającej mieszanie się powietrza
z czystym tlenem)  duże stężenie tlenu (7 l/min  70%, 8 l/min  80%, 9 15 l/min  90 95%)
5) maski bezzwrotne  z workiem rezerwuarowym i zastawką uniemożliwiającą mieszanie się powietrza z czystym
tlenem; pozwalają uzyskać duże stężenie tlenu (jak maski częściowo zwrotne)
Rycina 24.20-4. Maska bezzwrotna
6) worki samorozprężalne z maską twarzową  służą zwykle do ręcznego wspomagania wentylacji i wentylacji zastępczej,
mogą być wyposażone w zastawkę i worek rezerwuarowy, zapewniają duże stężenie tlenu (jak maski częściowo zwrotne)
przy dużym przepływie tlenu (i wypełnieniu worka samorozprężalnego [oraz rezerwuarowego, jeśli wchodzi w skład
zestawu]).
4. Dreny łączące  w przypadku stacjonarnych koncentratorów w domu dopuszcza się długość do 12 m.
5. Urządzenia do nawilżania i ogrzewania gazów oddechowych  korzystne przy oddychaniu mieszaniną o dużej
zawartości tlenu przez maskę; najwydajniejsze są aktywne układy nawilżania. Brak należytej higieny podczas nawilżania
bywa przyczyną zakażeń układu oddechowego. Nie stosuj urządzeń, w których tlen jest nawilżany poprzez przejście przez
warstwę płynu z kaniuli umieszczonej na dnie zbiornika z cieczą (nieudowodniona skuteczność, ryzyko zakażenia).
Technika
Nie stosuj tlenu przy otwartym z
ródle ognia.
1. Ostra niewydolność oddechowa
1) dąż do uzyskania SaO2 94 98% u wszystkich chorych, z wyjątkiem osób z rozpoznaną lub podejrzewaną
hiperkapniczną niewydolnością oddechową (najczęściej chorzy na POChP, rzadziej na mukowiscydozę, rozstrzenie
oskrzeli, kifoskoliozę lub choroby nerkowo-mięśniowe albo ze znaczną otyłością), u których docelowa SaO2 wynosi 88
92%
2) monitoruj efekty tlenoterapii  pulsoksymetria , niekiedy kapnometria, gazometria krwi
Często konieczne jest podawanie tlenu w dużym stężeniu (>50% = FiO2 >0,50). Ze względu na toksyczność tlenu w dużym
stężeniu stosuje się je zazwyczaj krótko (od kilku godzin do kilku dni), a niewystąpienie poprawy stanu klinicznego często
jest wskazaniem do mechanicznej wentylacji płuc.
Tabela 19.2-1. Parametry gazometrii krwi tętniczej
Symbol i wyjaśnienie Norma
pH ujemny logarytm dziesiętny ze stężenia jonów wodorowych 7,35 7,45
PaCO2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej 32 45 mm Hg (4,27 6,00 kPa)
HCO3 akt aktualne stężenie wodorowęglanów w osoczu 21 27 mmol/l
HCO3 std standardowe stężenie wodorowęglanów 24 (21 25) mmol/l
BE nadmiar zasad we krwi od  2,3 do +2,3 mEq/l
PaO2 ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej 75 100 mm Hgb (10,00 13,33 kPa)
22 28 mmol/l
ctCO2 całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu
47 60,5% obj.
SaO2 wysycenie tlenem hemoglobiny krwi tętniczej 95 98%b
a pobranej bez kontaktu z powietrzem
b Interpretując PaO2 i SaO2, należy zawsze odnotować zawartość tlenu w mieszanie oddechowej (FiO2). Podano normy
podczas oddychania powietrzem atmosferycznym na poziomie morza (stężenie tlenu 20,9%, co odpowiada FiO2 = 0,209).
Podczas oddychania 100% tlenem (FiO2 = 1,0) u zdrowego człowieka PaO2 może sięgać ~600 mm Hg, a SaO2
wyniesie 100%.
2. Zaostrzenie przewlekłej niewydolności oddechowej
1) ze względu na możliwości hipoksemicznego napędu oddechowego w następstwie hiperkapni (zwłaszcza u chorych
na POChP, rozstrzenie oskrzeli i [rzadziej] mukowiscydozę; inne rzadsze przyczyny wyżej), nie stosuj tlenu w dużym
stężeniu w mieszaninie oddechowej u pacjenta z dusznością, zanim (szybko) nie uzyskasz informacji o występującej
u niego chorobie płuc
2) przed rozpoczęciem leczenia tlenem wykonaj gazometrię krwi tętniczej (ew. arterializowanej)
3) u chorych zagrożonych hiperkapnią dąż (zwykle) do SaO2 88 92%. W przypadku izolowanej hipoksemii przepływ
tlenu przez cewnik donosowy zazwyczaj wynosi 2 l/min (w razie znacznej hipoksemii  większy przepływ tlenu,
a najlepiej użyj maski Venturiego). W razie hiperkapni stosuj mniejsze przepływy tlenu (0,5 1 l/min) przez cewnik
donosowy lub użyj maski Venturiego, zapewniającej najmniejsze możliwe stężeniu tlenu (24% lub 25%) w mieszaninie
oddechowej. Możesz tolerować niewielką hipoksemię (PaO2 50 60 mm Hg), ale nie dopuszczaj do PaO2 <40 mm Hg.
W razie utrzymywania się tak niskiego PaO2 lub nasilenia hiperkapni rozważ nieinwazyjną lub inwazyjną wentylację
mechanicznÄ….
4) monitoruj uważnie efekty tlenoterapii, uwzględniając nie tylko SaO2 (pulsoksymetria), lecz także PaCO2 i pH
(gazometria krwi tętniczej 3. Domowe leczenie tlenem
1) dąż do uzyskania PaO2 >60 mm Hg
2) zaleć przyjmowanie tlenu e"15 h/d, najlepiej przez całą dobę
3) przepływ tlenu ustal indywidualnie, na podstawie wyników badania gazometrycznego, zwykle na ~2 l/min (0,5
3 l/min)
4) w czasie snu i podczas wysiłku fizycznego zaleć zwiększenie przepływu tlenu o 1 l/min.