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augmenter Fexpression de Ppary (Demers et al., 2008; Lee et Kai, 2014). Bień que la maturite des osteoblastes n’ait pas 6lć affectee, les CSM provenant de souris avec une haplo-insuffisance pour le g&ne de Ppary expriment davantage les marąueurs prćcoces des osteoblastes, suggćrant que la masse osseuse ćlevće a comme source un engagement accru dans la voie des prćcurseurs ostćoblastiques par rapport h celle des precurseurs adipocytaires (Kawaguchi et al., 2005). En revanche, une expression accrue de Ppary2 dans les CSM entraine une augmentation de 1’adiposite de la moelle et Tinhibition de Fosteoblastogen&se, tres probablement en raison de la suppression de l’expression du facteur de transcription pro-ostćogćnique Runx2 (Liu et al., 2010; Shockley et al., 2009).

Nos resultats demontrent une augmentation de Texpression de Ppary dans les CSM provenant de souris Cd36KO et une diminution de l’expression de Runx2 chez les memes souris. Ceci suggćre un engagement rćduit des cellules dans la voie osteogenique. Le mecanisme exact responsable de cette modification sćlective des g^nes n’a pas ete clairement etabli, mais il est probable que les signaux intracellulaires induits par les agents syst€miques soient impliquds dans ce processus. Comme mentionne plus haut, les souris Cd36KO ont des niveaux róduits de leptine circulante. II a 6l6 ddmontrd que la leptine entraine la diffćrenciation des CSM humaines en osteoblastes tout en inhibant leur diffćrenciation tardive en adipocytes et augmente la synthese des protćines de la matrice osseuse telles que le COL-I et POCN (Thomas et al., 1999). Ces facteurs pourraient egalement contribuer h expliquer la faible masse osseuse observee chez les souris Cd36KO.