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voyage dans la circulation sanguine, les lipoprotćines subissent des modifications complexes qui affectent leurs composition, structure et fonction. Les lipoprotćines sont classćes selon leurs densitćs, et sont róparties en chylomicrons, lipoproteines de tres basse densite (VLDL), lipoproteines de densite intermediaire (DDL), LDL et lipoproteines de haute densite (HDL) (Havel, 1987).

Les chylomicrons sont les lipoproteines les plus grosses avec une densite de 0,93 g/ml et sont composćs majoritairement de TG (86%) et possfcdent k leur surface 1’apoA et l’apoB-48. Sous 1’action de la lipoproteine lipase (LPL), les TG sont hydrolysćs en glycćrol et en acides gras absorbables par les cellules hdpatiąues et les tissus peripheriques (Kersten, 2014). L’hydrolyse des TG des chylomicrons provoque la formation secondaire de HDL discoidales formees de phospholipides, de cholesterol, d’apoC et d’apoA. Les residus de chylomicrons contenant des TG, EC et enrichis en apoB48 et apoE se fixent au foie par les LRP1 (Dominiczak et Caslake, 2011). Dans le foie, des lipases hdpatiques degradent les TG en acides gras qui servent principalement ^ la synthese de nouveaux TG.

La fonction principale des HDL est d^łassurer le transport inverse du cholesterol c’est-^-dire 1’elimination du cholesterol par le foie & partir des cellules ou des tissus non hdpatiques (Rothblat et Phillips, 2010). Au contact des cellules peripheriques, les prd-HDL, provenant de la secretion hepatique d’apoA-I pauvrement associde b des lipides, captent le cholesterol librę excedentaire via la proteinę transporteur cassette liant l’ATP 1 (ABCA1). Cette proteinę appartient ź la superfamille des transporteurs cassette liant 1’ATP (ABC). Ces proteines ont pour fonction le transport de diverses moiecules (ions, peptides, glucides et moiecules organiques complexes) k travers la membranę ndcessitant Phydrolyse d’ATP (Geourjon et al., 2001). Les ABC assurent la fixation et Phydrolyse de 1’ATP, foumissant ainsi 1'energie necessaire pour le transport du substrat. La captation de cholesterol librę par les pró-HDL mene k la production des HDL de tailles croissantes qui progressivement s’enrichissent en