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polyinsaturćs subissent en premier l’oxydation par les radicaux libres. Ensuite, Poxydation se propage a d’autres lipides, aux molćcules de cholesterol et a PapoB menant & leur degradation et a la gćneration d’aldćhydes et de cetones (Steinberg, 1997). Les cetones sont eliminees, mais les aldehydes se lient aux residus łysinę de PapoB 100, entrainant une augmentation de sa charge negative et une modification de son activitć physiologique (Fong et al., 1987). Les LDL ainsi modifiees ne peuvent plus etre reconnues par le rLDL et vont etre captees par les SR des macrophages et les cellules du foie (Young et McEneny, 2001). II existe une grandę varićtć de LDLox. Outre leur diversite structurale, les LDLox sont caractćrisćes par des differences fonctionnelles. On distingue les LDL moyennement oxydćes qui entrainent la secretion de facteurs pro-inflammatoires et les LDL fortement oxydees qui sont cytotoxiques et menent a la formation de cellules spumeuses (Berliner et al., 1995).

1.9 Recepteurs scavenger

Outre les facteurs predisposant & Posteoporose tels la maladie de Crohn, Phyperparathyroidie primaire, Phypogonadisme et le diabete de type 2, les maladies cardiovasculaires et Patherosclerose sont egalement associees a une faible masse osseuse (Parhami, 2003). Cette correlation suggćre Pexistence de facteurs de risque communs et les etudes recentes proposent Phyperlipidemie et Phypercholesterolemie comme mecanismes possibles du developpement de Posteoporose (Tintut, 2004; Yamaguchi et al., 2002). Les SR contribuent au mćtabolisme des lipides natifs et modifies et ainsi sont impliques dans la pathogenese des dyslipidćmies et possiblement de Postćoporose. La familie des SR comprend plusieurs recepteurs transmembranaires qui presentent une grandę varidtd structurelle (Fig 1.13).