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mfection. De plus, tous les mutants, a l’exception de Mmsir, permettraient la dćgradation totale de hcBa. Cependant, etant donnó la diffćrence de cinćtique de replication des virus, il se peut que ceci influe egalement sur la cinćtique d’activation de la Cascade NF-kB.

Deuxiemement, certaines ćtudes ont demontrć que le facteur regulateur de 1’interferon 3 (IRF-3) est directement active lors d’une infection virale et sert aussi d’activateur des genes d’interferon de type I (Au et al., 1995). La serine en position 396 a d’ailleurs ete caracterisee comme le site minimal requis pour Pactivation in vivo d’lRF-3 par le virus Sendai. Les kinases IKKs/TBK-l seraient des composantes mediant la phosphorylation d’IRF-3 et IRF-7 liant alors les fonctionnalitós des cascades NF-kB et IRF dans le deveIoppement de reponses antivirales (Hiscott et al., 2003). La dimerisation d’IRF-3 par les diffiśrents mutants de VSV est visible entre 6 et 12 heures post-infection. Cependant, la phosphorylation specifique de la serine 396 de meme que 1’hetćrodimerisation IRF-3/IRF-7 n’ont jamais ete analysees et pourraient alors faire la lumiere sur les mecanismes menant le mutant Gór a induire des taux significatifs dMnterferon.

Troisiemement, il a deja etó etabli que la proteinę de la matrice peut se lier a la nucleoporine NUP98 et ainsi bloquer le transport nucleocytoplasmique d’ARNm (Petersen et al., 2000). Sa version mutće au niveau de la methionine 51 empeche cette association. Cependant, l’equipe du Dr Zhou de l’Universite de Califomie a Los Angeles a permis de determiner par cryo-microscopie electronique que la proteinę de la matrice pouvait egalement interagir directement avec la glycoprotćine d’enveloppe au niveau de la membranę plasmique lors de 1’assemblage du virion (Ge et al., 2010). II serait alors possible qu’une mutation sur la proteinę G puisse favoriser une interaction plus precoce et ainsi sequestrer la proteinę M dans des complexes M-G limitant donc la liaison de cette demiere aux complexes de porę nucleaires.