Czas. Stomatol., 2008, 61, 8, 577-587
© 2008 Polish Dental Society
http://www.czas.stomat.net
Uboczne działanie amalgamatów i materiałów
złożonych  na podstawie piśmiennictwa*
Side effects of amalgams and resin composites
 on the basis of literature
Joanna A
apińska, Irena Kasacka
Z Zakładu Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik: prof. dr hab. B. Sawicki
Summary Streszczenie
Introduction: All dental biomaterials release Wprowadzenie: wszystkie biomateriały dentystycz-
substances to the oral cavity with varying degree. ne w różnym stopniu uwalniają substancje do śro-
Minimal diffusion of substances or their release dowiska jamy ustnej. Dla biokompatybilności ma-
upon contact with organic tissues as well as teriału ważna jest nie tylko minimalna dyfuzyjność
their properties related to their application are substancji lub jej uwalnianie w kontakcie z tkanka-
fundamental for dental materials biocompatibility. mi organizmu, lecz również właściwości związane z
During dental treatment a variety of substances and jego zastosowaniem. W toku postępowania stomato-
metals are introduced into the oral cavity. Their logicznego różne substancje i metale zostają wpro-
improper use may produce electrogalvanic reactions wadzone do środowiska jamy ustnej. Ich niewłaści-
and generate electricity and corrosion. Knowing the we użycie może doprowadzić do powstania ogniwa
basic rules of internal use of metals allows to prevent elektrogalwanicznego, a w konsekwencji do wystÄ…-
such adverse reactions, or at least minimize them. pienia zjawisk elektrycznych i korozyjnych. Znajo-
Aim of the study: To present views on the impact mość podstawowych reguł wewnątrzustrojowego
of silver amalgams and composite materials on the zastosowania metali pozwala zapobiec niepożąda-
oral cavity environment  on the basis of literature. nym procesom lub przynajmniej je zminimalizować.
Material and methods: Biomarkers are biochemical Cel pracy: na podstawie piśmiennictwa, przedsta-
or functional, quantitative and qualitative changes wiono poglądy dotyczące wpływu amalgamatów
in humans. They can be measured in cells, tissues or srebra oraz materiałów złożonych na środowisko
fluids. Therefore, special attention was paid to the jamy ustnej.
use of saliva in diagnostic tests. Materiał i metody: wskaz
niki biologiczne sÄ… to bio-
Conclusion: Based on own research results and chemiczne lub czynnościowe zmiany jakościowe lub
literature review, a potential occurrence of side ilościowe u człowieka. Można je określić w komór-
effects of various dental materials present in the kach, tkankach lub płynach ustrojowych. Stąd szcze-
oral cavity has been reported. gólną uwagę zwrócono na wykorzystanie śliny w
badaniach diagnostycznych.
Podsumowanie: na podstawie wyników własnych
badań oraz na podstawie przeglądu piśmiennictwa
zwrócono uwagę na możliwość występowania reak-
cji ubocznych pojawiajÄ…cych siÄ™ w wyniku obecno-
ści różnych materiałów stomatologicznych w jamie
ustnej.
KEYWORDS: HASA
A INDEKSOWE:
dental amalgam, composite materials, saliva amalgamat srebra, materiały złożone, ślina
* Praca prezentowana na Konferencji Naukowej:  Środowisko a stan jamy ustnej. Postępy w diagnostyce i leczeniu chorób przyzębia i błony śluzowej
jamy ustnej zorganizowanej w Białymstoku przez Sekcję Periodontologii PTS w dniach 18-20.IX.2008 r.
577
J. A
apińska, I. Kasacka Czas. Stomatol.,
Wstęp nych pojawiających się w wyniku obecności
różnych materiałów stomatologicznych w ja-
Materiały złożone i amalgamaty są naj- mie ustnej.
częściej stosowanymi wypełnieniami ubyt-
ków próchnicowych. Po zastosowaniu są sta- Działanie uboczne amalgamatów srebra i
le obecne w środowisku jamy ustnej. Oprócz materiałów złożonych na tkanki zęba
właściwości związanych z odbudową twar- Amalgamat srebra jest materiałem, którego
dych tkanek zęba, tj.: odpowiednia barwa, utrzymanie w ubytku wymaga preparacji wg
połysk, przezierność, adhezja i szczelność klasycznych zasad Blacka  nadania kształ-
brzeżna, homogenność, niezmienna objętość, tu oporowego i retencyjnego, co często wiąże
odporność na siły żucia, ścieranie, zgniatanie, się z nadmierną utratą tkanek twardych zęba.
odpowiednia twardość i elastyczność, powin- Zmiany wymiarów podczas wiązania mate-
ny być obojętne w stosunku do tkanek ota- riału (skurcz pierwotny, ekspansja pierwotna,
czających, jak i całego organizmu (stabilne skurcz wtórny), mogą powodować powstanie
chemicznie i fizycznie, odporne na wilgoć, mikroprzecieku, którego nie niweluje osadza-
czynniki biologiczne, nie ulegać korozji i de- nie się produktów korozji na granicy wypeł-
gradacji warstwy powierzchownej, nie mieć nienia i tkanek zęba [4].
działania elektrogalwanicznego czy alergi- Przewodzenie ciepła przez wypełnienia
zującego). amalgamatowe przy niedostatecznej grubości
Materiały złożone ze względu na walo- warstwy podkładu, może prowadzić do ter-
ry estetyczne są szeroko stosowane przede micznych podrażnień miazgi zęba. Korozja
wszystkim jako wypełnienia ubytków w zę- amalgamatów i uwalnianie z nich jonów róż-
bach przednich. Natomiast amalgamat srebra, nych metali może spowodować przebarwienie
w związku z wciąż niedoścignioną wytrzyma- zęba. Za korozję amalgamatów konwencjo-
łością na siły żucia, jest często stosowany w nalnych odpowiada przede wszystkim obec-
ubytkach zębów trzonowych. Historia stoso- ność fazy gamma 2. Amalgamaty wysoko
wania amalgamatu srebra w stomatologii jest miedziowe, bez fazy gamma 2, charaktery-
bardzo długa i sięga VII-X w. n.e. (Chiny). Na zują się mniejszą podatnością na korozję [4].
szeroką skalę był on stosowany od początku Uwalnianie jonów miedzi z tych amalgama-
XIX w., natomiast materiały złożone pojawi- tów uważa się za korzystne ze względu na jej
ły się w latach 50-tych XX w. Poszukiwanie właściwości przeciwbakteryjne [65], ale z dru-
coraz lepszych rozwiązań w dziedzinie mate- giej strony może ona wywoływać reakcje aler-
riałoznawstwa stomatologicznego opiera się giczne [17].
na obserwacjach klinicznych, badaniach in Według badań Hajduga [20], wypełnienie
vitro oraz in vivo, dzięki którym weryfiko- ubytku amalgamatem srebra powoduje wzrost
wane są założenia producentów materiałów zawartości rtęci oraz ołowiu w tkankach zęba,
stomatologicznych. nie tylko tego z wypełnieniem, lecz również
zębów sąsiednich. Pomiar zawartości rtęci w
Cel pracy tkankach twardych wykazał wyższą jej zawar-
tość w zębinie niż w szkliwie.
Celem niniejszej pracy było zwrócenie uwa- Materiały złożone są materiałami adhezyj-
gi na możliwość występowania reakcji ubocz- nymi, nie wymagają tak rozległego opracowa-
578
2008, 61, 8 Uboczne działanie materiałów dentystycznych
nia ubytku próchnicowego. Zukośnienie i wy- sze, w których głównym składnikiem żywic
trawienie szkliwa powoduje powstanie mikro- jest bis-glicydylmetakrylan (bis-GMA) [16].
retencji a zastosowanie systemów łączących W materiałach złożonych toksyczne mogą być
daje dobry wynik połączenia ze szkliwem [16]. monomery resztkowe i składniki żywic (Bis-
Jednak skurcz polimeryzacyjny tych materia- glicydylmataktylan  Bis-GMA, uretanodwu-
łów i mikroprzeciek bakteryjny, jako jego kon- metakrylan  UDMA, dwumetakrylam glikolu
sekwencja, wymusiły poszukiwanie nowych trójetylowego  TEGMA, metakrylat hydrok-
rozwiązań i zaowocowały rozwojem syste- syetylu  HEMA, metylometakrylat MMP)
mów łączących z zębiną. Procedura postępo- oraz fotostabilizatory i akceleratory [16, 56,
wania w metodzie całkowitego trawienia (ang. 58]. Za najbardziej toksyczny uważany jest
total etch), wywołuje jednak wiele wątpliwo- Bis-GMA, natomiast najmniejszą toksyczność
ści co do biokompatybilności systemów łączą- przypisuje się HEMA i MMP [21, 22, 68].
cych z zębiną i ich wpływu na miazgę zęba. Postek-Stefańska [51, 52, 53] badając wpływ
Przedmiotem wielu badań zarówno in vitro różnych systemów łączących i materiałów
jak i in vivo jest odejście od stosowania mate- złożonych na hodowle fibroblastów miazgo-
riałów podkładowych oraz zastosowanie sys- wych, zaobserwowała mniej lub bardziej za-
temów łączących z zębiną włącznie z bezpo- znaczoną lizę komórek i zmianę ich barw-
średnim pokryciem miazgi [1, 2, 9, 11, 12, 13, liwości. Cytotoksyczność niespolimeryzo-
22, 41, 46, 51, 52, 53, 56, 62, 68]. wanych materiałów okazała się większa niż
Trawienie zębiny kwasem może spowodo- materiałów po polimeryzacji. Stwierdzono
wać podrażnienie miazgi (obserwowano prze- również wyższą cytotoksyczność systemów
krwienie, zwyrodnienie odontoblastów, obec- łączących niż materiałów, przy czym poli-
ność nielicznych komórek zapalnych w po- meryzacja nie spowodowała spadku ich cy-
bliżu warstwy odontoblastów) [16]. Według totoksyczności.
Van Meerbeeka i wsp. [62], bezpieczniejsze W badaniu wpływu materiałów złożonych
są silne kwasy, bo łatwo dysocjują uwalnia- na miazgę zębów psów, obserwowano umiar-
jąc jony wodoru reagujące z zębiną. Produkty kowane zmiany: zwyrodnienie wodniczko-
tych reakcji odkładają się w kanalikach zębi- we odontoblastów, przekrwienie i zakrzepy
nowych obliterując je. W innych badaniach po trzech dniach doświadczenia oraz odczyn
stwierdzono jednak wzrost przepuszczalności zapalny z naciekami limfocytarnymi po 14
zębiny po jej wytrawieniu [59]. Grubość pozo- dniach [53]. Również w innych badaniach na
stawionej w ubytku warstwy zębiny, jej prze- zwierzętach wykazano obecność przewlekłego
puszczalność oraz zdolność wiązania substan- stanu zapalnego miazgi po zastosowaniu ma-
cji toksycznych przez albuminy obecne w pły- teriałów złożonych [22, 38].
nie kanalikowym, ma podstawowe znaczenie Po zastosowaniu materiału złożonego tech-
w ograniczaniu toksyczności materiałów sto- niką adhezyjną (ang. total etch), obserwowano
matologicznych [2, 12, 16, 23, 41]. wystąpienie objawów stanu zapalnego miazgi
Stopień cytotoksyczności materiału zależy [1, 2, 11, 13], ale również wytworzenie szer-
od jego składu i zdolności przenikania przez szej warstwy zębiny reakcyjnej niż przy użyciu
zębinę. Materiały złożone starszej generacji, w materiału szkło-jonomerowego modyfikowa-
których faza organiczna jest oparta na polime- nego żywicą lub preparatem tlenkowo-cynko-
tylmetakrylanie są bardziej toksyczne niż now- wo-eugenolowym [41].
579
J. A
apińska, I. Kasacka Czas. Stomatol.,
Zastosowanie nowej generacji systemów Obecne w ślinie witaminy A, B, C, K mogą
łączących z zębiną prowadzi do wytworze- pochodzić z resztek pokarmowych lub są wy-
nia warstwy hybrydowej, która ma zabezpie- twarzane przez bakterie jamy ustnej. Również
czać przed wnikaniem bakterii do kanalików zawartość węglowodanów i tłuszczy jest zwią-
zębinowych. Jednak jej tworzenie jest nie- zana z przyjmowaniem pokarmów i zapocząt-
przewidywalne i nie chroni całkowicie mia- kowaniem procesu trawienia przez amylazę i
zgi przed wnikaniem drobnoustrojów [57]. lipazę. Spotykane w ślinie jony fluoru pocho-
Odpowiedzialnością za wystąpienie stanu za- dzą ze środków higienicznych. Za utrzymanie
palnego miazgi w zębach z wypełnieniami, równowagi buforowej śliny odpowiadają jony
obarczane są bakterie dostające się do ubytku wodorowęglanowe, mocznik, jony fosforano-
podczas jego preparacji lub przez mikroprze- we a także białka. Dzięki dużej zawartości jo-
ciek związany z brakiem szczelności brzeżnej nów wapnia w ślinie, skraca się czas krzep-
wypełnienia, nie zaś toksyczność samych wy- nięcia krwi w jamie ustnej [35]. Skład śliny i
pełnień [16, 54, 58]. zachodzące w jamie ustnej procesy sprawiają,
że ślina jest bardzo aktywnym roztworem, zło-
Wpływ amalgamatów i materiałów złożo- żonym z wielu substancji wzajemnie oddzia-
nych na środowisko jamy ustnej łujących na siebie jak również, na cały orga-
Środowisko jamy ustnej jest bardzo złożo- nizm człowieka.
ne i podlega zmianom zarówno pod wpływem Amalgamat srebra podlega korozji, czyli
czynników zewnątrz jaki i wewnątrzustrojo- tworzeniu pod wpływem czynników środowi-
wych. Podstawowym elementem, utrzymują- ska jamy ustnej, tlenków, siarczków, węgla-
cym integralność i wzajemne oddziaływanie nów. W jamie ustnej mogą zachodzić różne
poszczególnych składników jamy ustnej jest rodzaje korozji: korozja elektrochemiczna (śli-
ślina. Składa się ona w 94-99,5% z wody, na- na spełnia rolę elektrolitu), biochemiczna (gdy
tomiast 0,5-6% stanowią substancje stałe, or- powierzchnia metalu atakowana jest przez pro-
ganiczne i nieorganiczne. Wśród białek i pep- dukty metabolizmu bakteryjnego, np. CO2,
tydów będących głównymi składnikami orga- H2S, H2SO4, NH3, kwasy organiczne), koro-
nicznymi śliny, możemy wyróżnić: mucyny, zjoerozja (gdy następuje połączenie działania
enzymy, wytwarzane przez ślinianki np. amy- czynników chemicznych, elektrochemicznych
laza, peroksydaza, lizozym oraz enzymy po- i fizycznych, np. tarcia) [66].
chodzenia bakteryjnego (np. ureazy), immu- Podatność amalgamatu na korozję zależy
noglobuliny (Iga, IgG, IgM), białka surowicy od wielu czynników. Podstawowe znaczenie
krwi (albuminy i globuliny), substancje grupo- w intensywności przebiegu korozji ma skład
we krwi, kalikreinę, laktoferrynę, naskórkowy amalgamatu (obecność lub brak fazy gamma 2,
czynnik wzrostu (EGF), histatyny, cystatyny, struktura powierzchni amalgamatu) oraz wa-
staterynę, czy sialinę. runki środowiska jamy ustnej: obecność bia-
W ślinie obecne są również hormony dyfun- łek, enzymów, bakterii, zmiany temperatury
dujące z krwi, takie jak: estrogeny, testosteron, i pH. Z amalgamatu mogą uwalniać się jony
insulina oraz substancje o charakterze hormo- różnych metali: srebra, cynku, cyny, miedzi i
nalnym, np. parotyna. Ślina zawiera też bak- rtęci, która budzi najwięcej kontrowersji [5, 6,
terie, złuszczone komórki nabłonka, granulo- 18, 30, 39, 40, 43, 44, 66, 67].
cyty obojętnochłonne, limfocyty i monocyty. W wielu badaniach stwierdzono wzrost za-
580
2008, 61, 8 Uboczne działanie materiałów dentystycznych
wartości rtęci w ślinie, krwi, moczu i kale u pa- tęci, o wiele większe znaczenie, w tym zakre-
cjentów mających wypełnienia z amalgamatu sie przypisując nawykom żywieniowym (spo-
srebra [6, 24, 36]. Autorzy są zgodni, że naj- życiu ryb) [7].
więcej rtęci uwalnia się podczas i bezpośred- Współistnienie amalgamatu z innym sto-
nio po założeniu lub usunięciu wypełnienia. pem lub nawet dwóch amalgamatów o róż-
Stan taki utrzymuje się około 2 dni. Pomimo nym składzie, powoduje powstanie zjawisk
ciągłego, stopniowego spadku zawartości rtę- elektrogalwanicznych. Różne stopy, pomię-
ci w ślinie po usunięciu wypełnień amalgama- dzy którymi istnieje różnica potencjałów, za-
towych zaobserwowano spadek poziomu rtęci nurzone w heterogennym roztworze (za jaki
we krwi, do wartości podobnej jak u pacjen- na pewno można uznać ślinę) wytwarzają
tów grupy kontrolnej, dopiero po dwóch mie- ogniwo elektrogalwaniczne. Jeden ze stopów
siącach [6]. (o niższym potencjale wyjściowym) staje się
Stopień uwalniania rtęci z wypełnień amal- anodą i zachodzą na nim reakcje utlenienia
gamatowych budzi wiele kontrowersji. Badając (przejście metalu w formę jonową). Drugi
wpływ różnych czynników na uwalnianie rtęci staje się katodą i zachodzą na nim reakcje
z wypełnień amalgamatowych, zaobserwowa- redukcji (depolaryzacji wodorowej lub tle-
no wzrost jej uwalniania pod wpływem wzro- nowej [66, 67]. Amalgamat w sąsiedztwie
stu temperatury i żucia [5]. Zauważono rów- stopów chromowo-kobaltowych, chromo-
nież korelację miedzy wiekiem pacjenta (wie- wo-niklowych, srebrowo-palladowych oraz
kiem wypełniania) a ilością uwalnianej z amal- stopów złota stawał się anodą [10, 31, 60,
gamatów rtęci wnioskując, że starsze wypeł- 61]. Stopień nasilenia opisanych zjawisk za-
nienia uwalniają mniejsze ilości jonów tego leży od warunków środowiska. Wzrost pH,
metalu [5]. obecność buforów ślinowych (nieorganicz-
Wzrostowi zawartości nieorganicznych nych fosforanów i wodorowęglanów), bia-
związków rtęci w ślinie pacjentów z wypełnie- łek i bakterii w roztworze, jak również po-
niami z amalgamatu srebra, towarzyszy wzrost krycie powierzchni metalu warstwą tlenków,
zawartości najniebezpieczniejszej organicznej zmniejsza podatność na korozję elektrogal-
formy rtęci (najczęściej metylortęci) [7, 19, waniczną, natomiast obniżenie pH, zawartość
36]. Rtęć nieorganiczna może ulegać mety- jonów chlorkowych, fluorkowych i tlenu oraz
lacji na drodze dwóch szlaków biochemicz- współistnienie działania czynników mecha-
nych: bez udziału enzymów  przez metylo- nicznych (np. szczotkowanie) zwiększa uwal-
kobalaminę wytwarzaną przez bakterie jamy nianie jonów metali z wypełnień amalgama-
ustnej [25] oraz przy udziale tlenu na pozio- towych [29, 31, 43, 44, 60, 63].
mie komórkowym pod wpływem enzymów. W badaniach własnych [32], oceniano
Metylacja rtęci znacznie zwiększa jej zdolność wpływ jednoczesnego użytkowania stałych
pokonywania barier biologicznych organizmu aparatów ortodontycznych i wypełnień z amal-
(np. bariery krew-mózg i łożyska), może do- gamatu srebra na elementy morfologiczne śli-
stawać się też do mleka [19]. Metylortęć jest ny. W rozmazach śliny pacjentów, stwierdzo-
absorbowana z układu pokarmowego niemal no obecność licznych komórek nabłonkowych
w całości (gdy nieorganiczna tylko w 5-10%). o zwiększonych rozmiarach i nieregularnych
Jednak niektórzy autorzy uważają wypełnienia kształtach z małym, ciemno wybarwionym,
amalgamatowe za marginalne z
ródło metylor- piknotycznym jądrem komórkowym i zabu-
581
J. A
apińska, I. Kasacka Czas. Stomatol.,
rzonym stosunku objętości jądra do cytopla- wypełnieniami amalgamatowymi są również
zmy. Szczególną uwagę zwracała bardzo nie- bardziej podatni na wystąpienie objawów li-
znaczna liczba lub całkowity brak elementów szaja płaskiego [48].
napływowych w rozmazach śliny badanych W wyniku hydrolitycznego rozpadu mate-
pacjentów w porównaniu do pacjentów grupy riałów złożonych pod wpływem składników
kontrolnej (ryc. 1, 2). Obserwowane zmiany śliny (woda, enzymy, składniki pokarmowe,
były bardziej zaznaczone, niż stwierdzone w kwasy, alkohole), degradacji przez drobno-
ślinie pacjentów leczonych tylko stałymi apa- ustroje jamy ustnej, uwalniane są substancje
ratami ortodontycznymi bez wypełnień amal- toksyczne (monomery resztkowe, składni-
gamatowych [32, 33, 34]. ki żywic, inhibitory, akceleratory itp.), które
Korozja amalgamatu oraz prądy elektrogal- mogą dyfundować do miazgi zęba lub do bło-
waniczne powstające w jamie ustnej, często ny śluzowej jamy ustnej jak również, wraz ze
powodują dolegliwości w postaci uczucia pie- śliną dostawać się do układu pokarmowego i
czenia, swędzenia lub bólu, bądz
metalicznego do krwi. Silne działanie toksyczne wykazuje
smaku w ustach, zgłaszane przez pacjenta [4]. Bis-fenol-A, który może być z nich uwalnia-
Korozja stopów metali w środowisku jamy ust- ny. Związek ten może powodować uszkodze-
nej powoduje wzrost zawartości jonów metali nie błon komórkowych oraz hamować syntezę
w ślinie. Rtęć oraz inne jony metali mogą re- DNA i białek [16, 51, 52, 53, 54, 58].
agować z wolnymi lub związanymi z białkami Badania na fibroblastach pochodzenia dzią-
grupami  SH oraz uczestniczyć w powstawa- słowego, w których wyznacznikiem cytotok-
niu reaktywnych form tlenu, które to na drodze sycznosci żywic złożonych i związków orga-
peroksydacji lipidów, uszkodzeń DNA, zabu- nicznych i nieorganicznych rtęci była dezin-
rzeń gospodarki wapniowej mogą powodować tegracja błon komórkowych oraz wpływ na
uszkodzenie tkanek. Wzrost zawartości jonów syntezę DNA, wykazały największą cytotok-
metali w ślinie związana z obecnością amalga- syczność związków metylortęciowych, czte-
matów zmniejsza aktywność antyoksydacyj- rokrotnie silniejszą w porównaniu do nieorga-
ną śliny, a w konsekwencji zwiększa podat- nicznych związków rtęci. Najbardziej cytotok-
ność tkanek jamy ustnej na działanie wolnych syczna z żywic złożonych BisGMA, okazała
rodników [50]. Zawartość rtęci pochodzącej z się czterokrotnie mniej toksyczna od związ-
amalgamatów, w ślinie pacjentów może spo- ków rtęci nieorganicznej. W badaniach tych
wodować wystąpienie odporności bakterii na obserwowano istotny statystycznie spadek
antybiotyki [49, 55]. toksyczności związków rtęci wraz z upływem
Korozja amalgamatu wpływa nie tylko na czasu [56].
jakość wypełnienia, lecz również może powo- Badano wpływ żywic złożonych HEMA,
dować, obserwowane klinicznie, zmiany błony TEGDMA oraz jonów Hg 2+, na metabolizm
śluzowej jamy ustnej w bezpośrednim sąsiedz- monocytów [42]. W modelu doświadczalnym
twie wypełnienia (srebrzyca, rąbek rtęciowy) imitującym sytuacje jakie mają miejsce w ja-
[14, 27, 28] oraz kumulację jonów metali w mie ustnej bezpośrednio po założeniu wypeł-
tkankach jamy ustnej, zmiany liszajopodob- nienia, podczas użytkowania wypełnienia oraz
ne związane z alergią na rtęć, zaczerwienienie po usunięciu wypełnienia. Stwierdzono, że ży-
błony śluzowej jamy ustnej, a nawet zmiany wica złożonego TEGDMA nie spowodowa-
na skórze głowy, rąk [15, 47, 48]. Pacjenci z ła zaburzeń metabolizmu monocytów, zarów-
582
2008, 61, 8 Uboczne działanie materiałów dentystycznych
no po krótkim jak dłuższym czasie ekspozy- bakterii znacznie większa [3] Uwalniające się
cji. Wynik badania może być podyktowany z materiałów złożonych monomery i aminy
utrudnionym przenikaniem do wnętrza komór- stymulują rozwój bakterii zarówno tych któ-
ki ze względu na hydrofobowy charakter bada- re przedostały się do ubytku w wyniku mikro-
nej żywicy. Natomiast HEMA w niskich daw- przecieku, jak i obecnych w płytce bakteryj-
kach, podczas długiego okresu badania spo- nej. Może to powodować stany zapalne miazgi
wodowała istotny statystycznie wzrost aktyw- oraz dziąseł i przyzębia. Monomer resztkowy
ności dehydrogenazy bursztynowej, co wiąże ma również właściwości alergizujące [16].
się ze wzrostem zużycia ATP przez monocy- Zarówno amalgamaty jak i materiały złożo-
ty. Wzrost dawki HEMA spowodował wzrost ne wykazują hamujące działanie na zawarte
zawartości białka całkowitego w komórkach. w ślinie esterazy pochodzące z nabłonka bło-
Prawdopodobną przyczyną zwiększonej za- ny śluzowej jamy ustnej [37]. Stwierdzono
wartości białek może być wpływ, tego składni- wpływ rtęci na niektóre parametry krzepnięcia
ka żywic złożonych na podziały komórkowe. krwi u szczurów [45]. Obserwowano wzrost
Długotrwała ekspozycja na jony rtęci spowo- stężenia fibrynogenu, skrócenie czasu czę-
dowała zaburzenia metabolizmu monocytów, ściowej tromboplastyny oraz skrócenie cza-
nie powodując jednak śmierci komórek [42]. su heparynowo-trombinowego pod wpływem
Interesujący jest wpływ materiałów stoma- chlorku rtęci. Materiały złożone zawierające
tologicznych na płytkę bakteryjną. Kumulacja Bis-GMA pod wpływem wzrostu temperatury
bakterii na powierzchni wypełnień ma znacze- oraz zmian pH uwalniają Bis-fenol-A, który
nie zarówno dla rozwoju próchnicy wtórnej, pobudza aktywność estrogenną, a co za tym
stanów zapalnych miazgi, jak i dla rozwoju sta- idzie może zaburzać gospodarkę hormonalną
nów zapalnych tkanek przyzębia. Kumulacja człowieka [26, 64]. W ślinie pacjentów mają-
bakterii na powierzchni wypełnień amalga- cych wypełnienia z amalgamatu srebra, zaob-
matowych następuje zawsze, lecz żywotność serwowano podwyższony poziom metalopro-
flory bakteryjnej jest znikoma. Adherencja teinazy 9. Usunięcie amalgamatów powodo-
bakterii do powierzchni wypełnień złożonych wało powrót poziomu metaloproteinazy 9 do
jest znacznie mniejsza, jednak żywotność tych poziomu fizjologicznego [8].
Ryc. 1. Rozmaz śliny pacjenta z grupy kontrolnej. Ryc. 2. Rozmaz śliny pacjenta posiadającego wy-
Barwienie H+E, pow. 400 [32]. pełnienia z amalgamatu srebra. Barwienie H+E,
pow. 200 [32].
583
J. A
apińska, I. Kasacka Czas. Stomatol.,
J Oral Sci 2002, 110, 1: 48-53.
Ślina jest materiałem łatwo dostępnym jed-
nak często niedocenianym w diagnostyce kli- 4. Berry T G, Nicholson J, Troendle K: Almost
two centuries with amalgam: where are we
nicznej. Większość opublikowanych, w tym
today? J Am Dent Assoc. 1994, 125, 4: 392-
zakresie badań dotyczy oceny zawartości sub-
329.
stancji uwalnianych z materiałów stomatolo-
5. Björkman L, Lind B: Factors influencing mer-
gicznych lub ich wpływu na aktywność enzy-
cury evaporation rate from dental amalgam
mów. Nieliczne prace dotyczą oceny morfolo-
fillings. Scand J Dent Res 1992, 100, 6: 354-
gicznej komórek obecnych w ślinie.
360.
W opublikowanych badaniach własnych
6. Björkman L, Sandborgh-Englund G, Ekstrand
[32, 33, 34], stwierdzono zmiany morfologii i
J: Mercury in saliva and feces after removal
liczby komórek obecnych w rozmazach śliny
of amalgam fillings. Toxicol Appl Pharmacol
pacjentów leczonych ortodontycznie za pomo-
1997, 144, 1: 156-162.
cą aparatów stałych oraz zachowawczo z za-
7. Björnberg K A, Vahter M, Berglund B,
stosowaniem wypełnień z amalgamatu srebra.
Niklasson B, Blennow M, Sandborgh-Englund
Zaobserwowano ogólny wzrost liczby komó- G: Transport of methylmercury and inorgan-
ic mercury to the fetus and breast-fed infant.
rek obecnych w ślinie badanych pacjentów
Environ Health Perspect 2005, 113, 10: 1381-
(ryc. 1, 2). W populacji komórek nabłonka bło-
1385.
ny śluzowej jamy ustnej obserwowano dużą
8. Cedrola S, Guzzi G, Crippa R, Bouquot J E,
różnorodność kształtu, wielkości i barwliwo-
La Porta C A: Amalgam fillings associated
ści cytoplazmy. Stwierdzono zaburzony stosu-
with increased matrix metalloproteinase 9
nek objętości jądra do cytoplazmy.
levels in human saliva. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2005, 19, 4: 509-510.
Podsumowanie
9. Cehreli Z C, Turgut M, Olmez S, Dagdeviren
A, Atilla P: Short term human primary pulp-
Uzyskane z opublikowanych badań wyniki
al response after direct pulp capping with
wykazują, że substancje uwalniane z materia-
fourth-generation dentin adhesives. J Clin
Pediatr Dent 2000, 25, 1: 65-71.
łów dentystycznych wpływają na metabolizm
komórek i siłę połączeń międzykomórkowych 10. Ciszewski A, Baraniak M, Urbanek-
Brychczyńska M: Corrosion by galvanic cou-
oraz zmianę różnych parametrów śliny.
pling between amalgam and different chro-
mium-based alloys. Dent Mater 2007, 23, 10:
Piśmiennictwo
1256-1261.
11. de Souza Costa C A, do Nascimento A B,
1. About I, Murray P E, Franquin J C, Remusat
Teixeira H M: Response of human pulps fol-
M, Smith A J: Pulpal inflammatory respons-
lowing acid conditioning and application of
es following non-carious class V restorations.
a bonding agent in deep cavities. Dent Mater
Oper Dent 2001, 26, 4: 336-342.
2002, 18, 7: 543-551.
2. About I, Murray P E, Franquin J C, Remusat
12. de Souza Costa C A, Lopes do Nascimento A
M, Smith A J: The effect of cavity restoration
B, Teixeira H M, Fontana U F: Response of
variables on odontoblast cell numbers and
human pulps capped with a self-etching ad-
dental repair. J Dent 2001, 29, 2: 109-117.
hesive system. Dent Mater 2001, 17, 3: 230-
3. Auschill T M, Arweiler N B, Brecx M, Reich
240.
E, Sculean A, Netuschil L: The effect of den-
tal restorative materials on dental biofilm. Eur 13. Demarco F F, Tarquinio S B, Jaeger M M,
584
2008, 61, 8 Uboczne działanie materiałów dentystycznych
de Araśjo V C, Matson E: Pulp response and 24. Heim O, Kordasz P, Żak H: Badanie zawar-
cytotoxicity evaluation of 2 dentin bonding tości rtęci w ślinie u osób z wypełnienia-
agents. Quintessence Int 2001, 32, 3: 211- mi amalgamatowymi. Czas Stomatol 1981,
220. XXXIV, 12: 1101-1104.
14. Domianiak M, A
ysiak K, Mierzwa-Dudek D, 25. Heintze U, Edwardsson S, Dérand T, Birkhed
Hałoń A: Przebarwienia amalgamatowe bło- D: Methylation of mercury from dental amal-
ny śluzowej jamy ustnej  przegląd piśmien- gam and mercuric chloride by oral strepto-
nictwa. Stomatol Współcz 2004, 6, 22: 32- cocci in vitro. Scand J Dent Res 1983, 91, 2:
-37. 150-152.
15. Fardal O, Johannessen A C, Morken T: 26. Jakubaszko E: Substancje o działaniu estro-
Gingivo-mucosal and cutaneous reactions to gennym uwalniane w środowisku jamy ust-
amalgam fillings. J Clin Periodontol 2005, nej z materiałów złożonych. Dent Med Probl
32, 4: 430-433. 2002, 39: 285-288.
16. Gachowska M, Postek-Stefańska L: Czy w wy- 27. Jańczuk Z, Banach J: Local argyrosis of oral
pełnieniach z materiałów złożonych podkład mucosa or amalgam tattoo. A problem in dia-
stanowi potrzebnÄ… barierÄ™ ochronnÄ… dla mia- gnosis and treatment. Adv Med Sci 2006, 51
zgi czy też zbędny relikt przeszłości? Przegl Suppl 1: 62-65.
Stomat Wieku Rozw 1999, 4, 28: 8-13.
28. Jańczuk Z, Tołoczko-Grabarek A, Krężel G,
17. Gerhardsson L, Björkner B, Karlsteen M, Banach J: Srebrzyca dziÄ…sÅ‚a leczona prze-
Schütz A: Copper allergy from dental copper szczepem Å‚Ä…cznotkankowym. Mag Stomatol
amalgam? Sci Total Environ 2002, 290, 1-3: 2004, 2: 48-51.
41-46.
29. Johansson B I, Lagerlöf F: Integrated cur-
18. Greener E H, Matsuda K: Effect of oxygen rents between amalgams and a gold alloy in
on the corrosion of dental amalgam. J Oral saline solutions and natural saliva with differ-
Rehabil 1985, 12, 2: 123-133. ent chloride content. Scand J Dent Res 1992,
100, 4: 240-243.
19. Guzzi G, Minoia C, Pigatto P D, Severi G:
Methylmercury, amalgams, and children s 30. Kaga M, Seale N S, Hanawa T, Ferracane J
health. Environ Health Perspect 2006, 114, 3: L, Okabe T: Cytotoxicity of amalgams. J Dent
149-150. Res 1988, 67, 9:1221-1224.
20. Hajduga M, Jędrzejczyk D: Amalgamat jako 31. Karov J, Hinberg I: Galvanic corrosion of se-
dodatkowe zagrożenie dla organizmu pacjen- lected dental alloys. J Oral Rehabil 2001, 28,
ta. Twój Przegl Stomat 2002, 5: 31-34. 3: 212-219.
21. Hanks C T, Diehl M L, Craig R G, Makinen 32. Kasacka I, Szarmach I J, Buczko P, Tankiewicz-
P K, Pashley D H: Characterization of the  in Kwedlo A, A
apinska J: Preliminary evaluation
vitro pulp chamber using the cytotoxicity of of morphological parameters of saliva in pa-
phenol. J Oral Pathol Med 1989, 18, 2: 97- tients subjected to orthodontic treatment with
107. amalgam restorations. Pol J Environ Stud
2007, 16, 2C: 132-134.
22. Hanks C T, Strawn S E, Wataha J C, Craig R
G: Cytotoxic effects of resin components on 33. Kasacka I, Szarmach I J, Buczko P, Tankiewicz
cultured mammalian fibroblasts. J Dent Res A, Pawlak D: Preliminary evaluation of sali-
1991, 70, 11: 1450-1455. va composition in allergic patients subjected
to orthodontic treatment; morphological exa-
23. Hanks C T, Wataha J C, Parsell R R, Strawn
mination. Adv Med Sci 2006, 51, Suppl 1:
S E, Fat J C: Permeability of biological and
55-58.
synthetic molecules through dentine. J Oral
Rehabil 1994, 21, 4: 475-487. 34. Kasacka I, Szarmach I J, Buczko P, Tankiewicz
585
J. A
apińska, I. Kasacka Czas. Stomatol.,
A, Pawlak D: Preliminary evaluation of mor- sion processes of the oral cavity. Dent Mater
phological parameters of the saliva in patients 1985, 4: 139-144.
undergoing orthodontic treatment. Adv Med
45. Pawlicka H, Michalska M, Kozakiewicz M,
Sci 2006, 51, Suppl 1: 52-54.
Michalski A
, Arkuszewski P: Ocena wybra-
35. Kmieć Z: Gruczoły ślinowe i ślina. Red. Z. nych parametrów krzepnięcia krwi u szczu-
Kmieć w: Histologia i cytofizjologia zęba rów po ich ekspozycji na rtęć uwolnioną z
i jamy ustnej. Elsevier Urban&Partner, amalgamatów. Czas Stomatol 2007, LX, 3:
Wrocław 2007. 156-161.
36. Leistevuo J, Leistevuo T, Helenius H, Pyy L, 46. Pereira J C, Segala A D, Costa C A: Human
Osterblad M, Huovinen P, Tenovuo J: Dental
pulpal response to direct pulp capping with an
amalgam fillings and the amount of organic
adhesive system. Am J Dent 2000, 13, 3: 139-
mercury in human saliva. Caries Res 2001,
-147.
35, 3: 163-166.
47. Pigatto P D, Brambilla L, Guzzi G: Mercury
37. Lindqvist L, Bartfai T, Berg J O, Blomlöf L: In
pink exanthem after dental amalgam place-
vivo and in vitro studies of inhibitory effects
ment. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008,
of restorative dental materials on salivary es-
22, 3: 377-378.
terases. Scand J Dent Res 1980, 88, 3: 229-
48. Pigatto P D, Guzzi G, Persichini P: Nummular
-235.
lichenoid dermatitis from mercury dental
38. Marczak-Wojtyńska A, Cyprysiak G, Olczak-
amalgam. Contact Dermatitis 2002, 46, 6:
Kowalczyk D, Czorniuk-Åšliwa A: Ocena reak-
355-356.
cji miazgi królika na wybrane materiały sto-
49. Pike R, Lucas V, Petrie A, Roberts G, Stapleton
matologiczne. Doniesienia wstępne. Stomatol
P, Rowbury R, Richards H, Mullany P, Wilson
Współcz 1998, 5, 4: 255-258.
M: Effect of restoration of children s teeth
39. Mahler D B, Adey J D, Simms L E, Marek M:
with mercury amalgam on the prevalence of
Influence of liquid films on mercury vapor
mercury and antibiotic-resistant oral bacte-
loss from dental amalgam. Dent Mater 2002,
ria. Microb Drug Resist 2003, 9, 1: 93-97.
18, 5: 407-412.
50. Pizzichini M, Fonzi M, Sugherini L, Fonzi
40. Milleding P, Wennberg A, Hasselgren G:
L, Comporti M, Gasparoni A, Pompella A:
Cytotoxicity of corroded and non-corroded
Release of mercury from dental amalgam and
dental silver amalgams. Scand J Dent Res
its influence on salivary antioxidant activity.
1985, 93, 1: 76-83.
Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol
2000, 2, 2-3: 94-100.
41. Murray P E, About I, Lumley P J, Franquin J
C, Remusat M, Smith A J: Cavity remaining
51. Postek-Stefańska L, A
awniczek T: Wpływ po-
dentin thickness and pulpal activity. Am J
średniego oddziaływania materiałów złożo-
Dent 2002, 15, 1: 41-46.
nych Tetric i Charisma oraz ich systemów
łączących na hodowle fibroblastów miazgi
42. Noda M, Wataha J C, Lockwood P E,
Volkmann K R, Kaga M, Sano H: Low-dose, ludzkiej. Czas Stomatol 1997, L, 5: 303-309.
long-term exposures of dental material com-
52. Postek-Stefańska L: Ocena biozgodności ma-
ponents alter human monocyte metabolism. J
teriałów złożonych i systemów łączących me-
Biomed Mater Res 2002, 62, 2: 237-243.
todÄ… in vitro-dyfuzji na agarze. Czas Stomatol
43. Palaghias G: Corrosion of dental amalgams 2001, LIV, 8: 495-503.
in solutions of organic acids. Scand J Dent
53. Postek-Stefańska L: Wczesne obserwacje
Res 1986, 94, 3: 267-273.
nad wpływem materiałów kompozytowych i
44. Palaghias G: The role of phosphate and car- ich systemów wiążących na miazgę zębową.
bonic acid-bicarbonate buffers in the corro- Czas Stomatol 1996, XLIX, 8: 531-539.
586
2008, 61, 8 Uboczne działanie materiałów dentystycznych
54. Radziejewska M: Cytotoksyczność materia- Wasiak W: Amalgamat i stopy dentystyczne,
łów złożonych i pośrednich systemów wią- wzajemne relacje w środowisku sztucznej śli-
żących na podstawie piśmiennictwa. Nowa ny. Protet Stomatol 2003, LIII, 2: 106-110.
Stomat 1999, 4, 11: 35-39.
62. Van Meerbeek B, Peumans M, Gladys S,
55. Ready D, Qureshi F, Bedi R, Mullany P, Braem M, Lambrechts P, Vanherle G: Three-
Wilson M: Oral bacteria resistant to mercury year clinical effectiveness of four total-etch
and to antibiotics are present in children with dentinal adhesive systems in cervical lesions.
no previous exposure to amalgam restorative Quintessence Int 1996, 27, 11: 775-784.
materials. FEMS Microbiol Lett 2003, 223, 1:
63. Vassilakos N, Nilner K, Birkhed D: Oral elec-
107-111.
trochemical action after soft drink rinsing and
56. Reichl FX, Simon S, Esters M, Seiss M, Kehe consumption of sweets. Scand J Dent Res
K, Kleinsasser N, Hickel R: Cytotoxicity 1990, 98, 4: 336-340.
of dental composite (co)monomers and the
64. Wada H, Tarumi H, Imazato S, Narimatsu M,
amalgam component Hg(2+) in human gin-
Ebisu S: In vitro estrogenicity of resin com-
gival fibroblasts. Arch Toxicol 2006, 80, 8:
posites. J Dent Res 2004, 83, 3: 222-226.
465-472.
65. Wallman-Björklund C, Svanberg M, Emilson
57. Ricucci D, Giudice M: Adhezyjne procedury
C G: Streptococcus mutans in plaque from
odbudowy, mikroprzeciek bakteryjny oraz re-
conventional and from non-gamma-2 amal-
akcje miazgi. Mag Stomatol 2007, 10, 188:
gam restorations. Scand J Dent Res 1987, 95,
10-41.
3: 266-269.
58. Rogalewicz R, Voelkel A: ZwiÄ…zki uwalniane
66. Wycisk G, Orlicki R: Problemy korozyjne me-
z dentystycznych wypełnień na bazie żywic
tali i stopów dentystycznych. Inż Stomatol
oraz ich wpływ na organizm ludzki. Dental
Biomater 3, 1: 14-20.
Forum 2006, XXXIV, 1: 49-55.
67. Yap A U, Ng B L, Blackwood D J: Corrosion
59. Schmalz G, Hiller K A, Nunez L J, Stoll J,
behaviour of high copper dental amalgams. J
Weis K: Permeability characteristics of bovi-
Oral Rehabil 2004, 31, 6: 595-599.
ne and human dentin under different pretreat-
68. Yoshii E: Cytotoxic effects of acrylates and
ment conditions. J Endod 2001, 27, 1: 23-30.
methacrylates: relationships of monomer
60. Sutow E J, Maillet W A, Taylor J C, Hanrahan
structures and cytotoxicity. J Biomed Mater
K L, Hall G C, Harandi K: Considerations in
Res 1997, 37, 4: 517-524.
measuring the electrical potentials of metallic
Otrzymano: dnia 25.VIII.2008 r.
restorations in vivo. J Oral Rehabil 2000, 27,
Adres autorek: 15-089 Białystok, ul. Kilińskiego 1
11: 927-934.
Tel./Fax: [phone]
61. Urbanek-Brychczyńska M, Hędzelek W, e-mail: [e-mail]
587