12. Choroba pastwiskowa koni - grass disease [Grasskrankheit der Pferden]
polietiologiczne
a) trawa, sianosporyszuszkodzenie zwojów nerwowych
b) toksyna botulinowa
c) grzyby, pleśń działanie toks na UN
Objawy:
Postaci:
a)nadostra
b)ostra - trwa ok. 8 tyg
zaburzenia żoł-jelitowe;
rozszerzenie żołądka;
porażenie motoryki żoł i jelit
refluks wypływa nosem treść żół--> 1,5-2 l/h
brak oddawania kału;
ślinotok, porażenie gardła i przełyku
poty, drżenie mm
nagła śmierć w 24h p nadostra wstrząs hypowolemiczny
w bad rektalnym -silne wypełnienie okrężnicy i /lub jelita ślepego;
- 3 stopnie w przebiegu choroby wg duńskich badaczy,
Często śmierc z powodu porażenia, niewydolności układu krażenia.
c)podostra- śmierc 4-5 dni, objawy słabsze, wolniej
d)przewlekła- 5 tyg.- 2mce
-ślinotok, trudnosc w piciu, połykaniu,
-poty na szyi,
- całk porażenie jelit,
-zwęż szpary powiek,
-kule kałowe, kal suchy ze śluzem,
-wychudzenie, charłactwo,
-sylwetka charta podkasany brzuch, opuszczona głowa
Po podaniu koniom pasz zawierajacych trawy zarażone sporyszem [eksperymentalnie] - objawy nieswoiste:
porazenie gardzieli, wymioty, rozszerzenie zoładka.
Zmiany AP:
smugowato ułożone nadżerki przełyku;
rozszerzenie żoładka i jelit cienkich, wypełnione trescia, owrzodzona o przykrym zapachu;
sucha treść w bańce okrężnicy i j. cienkim;
zmiany martwicze w bł sluz jelit, nosa, gardła;
silny obrzęk śledziony;
w przebiegu przewlekłym -silne zgrubienie bł śluz jelit.
Różnicowa: schorz jelit cienkich, biegunkowe, tężec, wścieklizna.
Rozpoznanie:
Wywiad +objawy klin + bad sekcyjne
Leczenie:
-Brak skutecznego;
- Środki spazmolityczne i p/bólowe, nasercowe [dobre efekty przy Neostygminy i.v.],
Choroba neuronu ruchowego koni: zwyrodnieniowa (opisywana u psOw), mutacja genu dysmutazy ponadtlenkowej (SOD-1), zamierają neurony w rdzeniu
Przyczyna: niskie st. wit. E, odkładanie się lipofuscyny, zanik miowłókien typu I, wysokie stężenie Cu i Fe, odnerwienie mięśni, potem ich zaniki
Objawy: ogólna wiotkość mięśni, zanik mięśniowe, osłabienie, bardzo szybkie męczenie się,
drżenia mięśni antygrawitacyjnych, postawa słonia na piłce(wszystkie kończyny blisko siebie, pod sobą), konie chodzą normalnie (nie ma ataksji jak wyżej), brak deficytów proproicepcji, wyższe utrzymanie podstawy ogona - mm grzbietowy zanika (bo zaniki nerwowe); pozioma linia odkładania się lipofuscyny na dnie oka (przyżyciowo)
Rozpoznanie: niskie st. wit. E w surowicy, CK, AST^, PMR w normie,
EMG (elektromiogram) wydłużona aktywność wprowadzeniowa, wyładowania odnerwieniowe
biopsja nerwu: dobrzuszna gałąź mięśnia dodatkowego rdzeniowego (wysyłać do lab referencyjnego, np. Cambridge)
leczenie: suplementacja wit E., choroba nieuleczana, bo genetyczna i nie następuje regeneracja nerwów
objawy pojawiają się u koni w wieku 2 lat; jednostka dziedziczna, nieokreślony model dziedziczenia