Wykład 2009 gr. 7 Jacek
1
N
ITRATY
N
IEKORZYSTNE NASTĘPSTWA DŁUGOTRWAŁEGO PODAWANIA
NITRATÓW
:____________________________________
↑ obj. osocza
Aktywacja układu RAA i ukł. adrenergicznego
↑ st. Izoprostanów (o działaniach wazokonstrykcyjnych i antynatriuretycznych)
Dysfunkcja śródbłonka(związana z nadmiarem O
2
i/lub peroksyazotynów(odpowiedzialnych
za zjawisko tolerancji nitratów))
↑ aktywności metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej
N
IEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE N
-3
(
Ω
-3):____
kwas eikozapentaenowy EPA: 20:5
kwas dokozaheksaenowy DHA: 22:6
Są głównymi składnikami fosfolipidów bł. kom. Stanowią 36% wszystkich kw. tłuszczowych siatkówki,
mózgu. Niedobór tych kwasów może skutkowad: zaburzeniami widzenia, zaburzeniami
rozrodczymi(↓ ruchliwości plemników).
EPA:DHA →3:2 odpowiednie proporcje w diecie kwasy ω-6 występujące w tym stosunku.
↓ podatnośd na komorowe zaburzenia rytmu poprzez wpływ na błonowe kanały jonowe i stabilizują
elektryczne środowisko miocardium. Poprawiają funkcję kom. śródbłonka naczyniowego, zwiększają
dostępnośd NO→pośredni wpływ na ↓RR, ↓ agregację płytek, ↓ lepkośd osocza→redukcja
zakrzepicy, ↓wydzielanie cytokin prozapalnych.
T
RIMETAZIDYNA
:________________________________
leczenie metaboliczne – poprawia funkcję pojedynczego kardiomiocyta
o
wybiórczo hamuje aktywnośd tiolazy 3-ketoacyloCoA
o
↑ metabolizm tlenowy
o
↓ rozpad WKT
o
stymuluje rozpad glukozy
o
↓ ilośd O
2
niezbędnego do wytworzenia ATP
o
↓ nagromadzenie w komórkach kw. mlekowego i H
+
o
↓ nagromadzenie Na
+
i Ca
2+
(przeciążenie komórek jonami Ca
2+
)
o
↓ straty ATP w celu podtrzymania homeostazy jonowej
o
działanie p/rodnikowe
Wykład 2009 gr. 7 Jacek
2