UKŁAD POKARMOWY

STRUKTURA I WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH
PRZEWODU POKARMOWEGO.

mm. poprzecznie prążkowane 

•

Gardło

•

1/3 przełyku

•

Zwieracz zewn. Odbytu

mm. gładkie

3 warstwy
* podłużna
* okrężna
* podłużna

 W żołądku także warstwa skośna

RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNI GŁADKICH PRZEWODU
POKARMOWEGO

Dwa rodzaje

1) Toniczne

Polegają na długotrwale utrzymującym się wzroście napięcia i trwałym przykurczu charakterystyczne dla
zwieraczy

2)

Rytmiczne



fazowe

Zachodzą w obwodowej części przełyku, żołądku i jelicie cienkim
– Polegają na skurczach i rozkurczach (szybkich) co ma znaczenie w mieszaniu treści pokarmowej oraz
przesuwaniu jej do dalszych części ukł.Pok.]

a)

Skurcze odcinkowe

Najczęstsze w jelicie

 Cel  dokładne mieszanie miazgi z sokami trawiennymi
 Częstotliwość  12/min dwunastnica  8/min jelito kręte
 Czas trwania 5-6s

b)

Skurcze perystaltyczne

W przełyku
Perystaltyka pierwotne  wynik połykania
Perystaltyka wtórna  wynik obecności pokarmu
W żołądku
Są b.ważne  skurcze na granicy Dna i Trzonu tworzą falę perystaltyczną
w jelicie
występują choć są mało ważne

c) MMC – międzytrawienny komplet bioelektryczny

W okresie międzytrawiennym

 cel  przesuwanie z jelita resztek miazgi pokarmowej w okresach między trawiennych
 częstotliwość  co 60-90 minut
 czas trwania  ok. 10 minut

Regulacja motoryki



przez fale wolne

 częstość skurczów – od częstotliwości fal wolnych
 siła skurczów – od amplitudy fal wolnych

DEFINICJA I ZNACZENIE BER

BER  PODSTAWOWY RYTM ELEKTRYCZNY  TZW. Fale wolne

Źródłem BER są komórki mięśniowe o niestałym potencjale błonowym  komórki rozrusznikowe

Fale wolne przesuwają się od komórki do komórki dzięki koneksonom
Rozpoczynają się w warstwie mięśniowej podłużnej i dopiero potem indukują fale wolne w warstwie okrężnej

Skurcz pojawia się gdy pojawiają się potencjały na szczycie fali wolnej.
Siła skurczu zależy od amplitudy i liczby tych potencjałów czynnościowych

BER sam nie wywołuje skurczów  nadaje tylko rytm –częstość potencjałów czynnościowych. Skurcze
pojawią się wtedy, gdy pojawią się potencjały czynnościowe na szczycie depolaryzacji fali wolnej.

Do czynników wywołujących potencjały należą:

•

mechaniczne rozciąganie

•

transmitery autonomicznego UN

•

hormony żołądkowo-jelitowe

•

lokalne czynniki humoralne  histamina, serotonina

CZĘSTOŚĆ BER
Żołądek

 3/min

Dwunastnica

12/min

Jelito kręte

8/min

BER W ŻOŁADKU
-okolicą rozrusznikową jest trzon
-organizuje i integruje skurcze muskulatury żołądka
Ale źródłem skurczów są potencjały czynnościowe
- mmc – też od połowy żoładka

FAZY POŁYKANIA

1) FAZA USTNA  0,3s

 faza dowolna
Pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej

2) FAZA GARDŁOWA  1,5s

 faza odruchowa
 BY ośrodek połykania w rdzeniu przedłużonym i moście
Skurcze perystaltyczne gardła  5cm/s
Otwarcie zwieracza przełyku (gardłowo-przełykowego)

3) FAZA PRZELYKOWA

 faza odruchowa
 BY perystaltyka
 wywołana podrażnieniem receptorów w bł.śluz jamy ustnej, gardła i przełyku  dzięki impulsom aferentnym
przewodzonym przez nerwy czaszkowe 5 9 10 do ośrodka połykania w tworze siatkowatym pnia mózgu.
Impulsy eferentne zdążają z ośrodka połykania do mm.gardla i przełyku poprzez nerwy 5,7,9,10,12
Górny i dolny zwieracz przełyku otwarte

Kęs pokarmowy dostaje się do żołądka w czasie 5s

KONTROLA NERWOWA CZYNNOŚCI MOTORYCZNEJ PRZELYKU

1) górny zwieracz przełyku



skurcz

 vagus – Ach, ATP

rozkurcz

 NO, VIP

2) 1/3 górna przełyku

VAGUS ruchowo (somatycznie) – z jądra dwuznacznego

3) 2/3 dolne przełyku

VAGUS przywspółczulnie (autonomicznie) z jądra grzbietowego ruchowego
Skurcz- gastryna/motylina/substancjaP
Rozkurcz – sekretyna/VIP/NO

4) Dolny zwieracz przełyku

-> tu najwyższe ciśnienie
Kurczy się, gdy reszta przełyku jest rozluźniona – mimo ze skurcz praktycznie samoistny – nerwy
współczulne jeszcze go pogłębiają
przez vagusa rozluźniany

Unerwienie współczulne pochodzi ze splotu aortalnego i górnego zwoju szyjnego.

Ale dzięki niecholinergicznych i nie adrenergicznych neuronów pozazwojowych uwalniających neuropeptydy
 VIP SubstP NO ATP

Perystaltyka pierwotna

wynik połykania
 rozpoczyna się poniżej górnego zwieracza przełyku

Perystaltyka wtórna

 wynik obecności pokarmu
– może rozpoczynać się w dowolnej części przełyku
-- nie jest poprzedzona skurczami w gardle

Najczęstszym objawem dysfunkcji ruchowej przełyku jest zgaga spowodowana refluksem kwaśnej treści
żołądkowej przez „nieszczelny” dolny zwieracz przełyku.

MECHANIZM ZAMYKANIA ZWIERACZA WPUSTU

1)

toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku



NAJWAŻNIEJSZY]

- rozwiera się tylko w czasie połykania
- pochodzenia biogennego
- nie zależy ani od hormonów ani od nerwów
Hormony mogą wzmagać skurcz  gastryna motylina – peptyd jelitowy(PP)
Moją także hamować  sekretyna CCK glukagon, progesteron

Zwiększenie napięcia zwieracza po posiłku białkowym (gastryna) i zmniejszenie po posiłku tłustym (CCK,
sekretyna) można tłumaczyć właśnie działaniem hormonów.
Działanie rozluźniające progesteronu – i zarzucanie treści pokarmowej  charakterystyczne dla ciąży

ACHALAZJA  nadmierny skurcz zwieracza

2)

Mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem



kąt Hissa

3)

Ucisk przełyku przez odnogi przepony

4)

Bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przełyku

MOTORYKA ŻOŁĄDKA – WPŁYW HORMONÓW ŻOŁĄDKOWO-JELITOWYCH

Żoładek jest unerwiony



współczulnie

Piersiowe nerwy rdzeniowe  Th6-Th10 ( zwój trzewny)



przywspółczulnie

Nerwy błędne unerwiające splot Meissnera i Auerbacha

-hamowanie

motoryki żołądka drogą włókien peptydergicznych,purynergicznych i nitroergicznych – na

początkowe części żołądka – wyższy próg pobudliwości

-

aktywacja

motoryki żołądka drogą włókien cholinergicznych –na dalsze części żoładka

Motoryka

Obecność pokarmu zwiększa aktywność ruchową żołądka

- Ruchy perystaltyczne
 Retropulsja –

Ruchy miazgi pokarmowej w przód i tył w wyniku napierania na zamknięty odźwiernik.

REGULACJA MOTORYKI ŻOŁĄDKA

CZYNNIKI REGULUJĄCE AKTYWNOŚĆ SKURCZOWĄ

1) AUTONOMICZNE NERWY ZEWNĘTRZNE I NEURONY SPLOTU WARSTWY MIĘŚNIOWEJ

ŻOŁADKA

-VAGUS
Podwójna rola w adaptacji żołądka do zmiennej objętości pokarmowej

a) hamujący odruch wago-wagalny VIP i NO. – rozkurcz części początkowej  dzięki receptorom

wrażliwym na rozciąganie

b) pobudzający odruch - zwiększenie napięcia części początkowej dzięki acetylocholinie i rec M

2) WEWNĄTRZPOCHODNE AKTYWNOŚĆ SKURCZOWA MIĘŚNI ŻOŁĄDKA

3) RÓŻNE CZYNNIKI HORMONALNE I HUMORALNE

GASTRYNA, MOTYLINA  wzmagają częstość i siłę skurczów
SEKRETYNA, GLUKAGON , GIP  hamują częstość i siłę skurczów
CCK  hamuje opróżnianie żołądkowe

MMC – KONTROLOWANE PRZEZ MOTYLINĘ

MECHANIZM OPRÓZNIANIA ŻOŁADKA

ROLA ODRUCHÓW, JONÓW WODOROWYCH, TŁUSZCZU,

SUBSTANCJI OSMOTYCZNYCH I CCK.

 kawałki o obj poniżej 1mm3 mogą przechodzić przez odźwiernik

 2-7 ml przechodzi każdorazowo do duod gdy miazga napiera na odźwiernik

 prędkość opróżniania żołądka zależy od szybkości rozdrabniania miazgi pokarmowej

REGULACJA OPRÓŻNIANIA ŻOŁĄDKA

Bezpośrednim czynnikiem kontrolującym opróżnianie żołądka jest zwieracz odźwiernika

1) ODRUCHY MIEJSCOWE

 POBUDZAJĄCE

Zapoczątkowane przez rozciągnięcie cz. Odźwiernikowej
Vagus –mało ważny

 HAMUJĄCE

Pobudzane odruchy jelitowo-żołądkowe, które hamują opróżnianie żołądka
ODRUCHY JELITOWO-ŻOŁĄDKOWE są wyzwalane przez
- wzrost osmolarności
- spadek pH
- produkty trawienia białek i tłuszczów
- rozciągnięcie ścian dwunastnicy

RECEPTORY W DWUNASTNICY
Wrażliwe na:

•

działanie jonów H+

reagują na spadek pH  najmocniej poniżej 1,5

•

tłuszczu

reagują na produkty hydrolizy tłuszczów

•

roztworów hiperosmolarnych

np. cukry proste (tylko proste)

2) HORMONY

 POBUDZAJĄCE – czyli wzrost akt. żołądka

Gastryna  uwalniana w odpowiedzi na rozciągnięcie odźwiernika

 HAMUJĄCE

Hormony jelitowe – enterogastrony

a)

CCK  najważniejsza

 uwalniana w dwunastnicy dzięki tłuszczom i produktom trawienia białek
 blokuje wpływ gastryny na mm.żołądka
 swoiste receptory CCKa  blokowane przez loksilumid

b)

Sekretyna,

 uwalniana w dwunastnicy dzieki zakwaszeniu
hamuje mm.żołądka

c) glukagon i GIP (żołądkowy peptyd hamujący)

 też hamują opróżnianie ale dopiero w dawkach farmakologicznych

Opróżnianie żołądka ulega znacznemu zwolnieniu po wagotonii – np. przy chorobie
wrzodowej

RODZAJE SKURCZÓW JELITA CIENKIEGO I GRUBEGO

ROLA UNERWIENIA AUTONOMICZNEGO I HORMONÓW
ŻOŁĄDKOWO-JELITOWYCH W REGULACJI MOTORYKI

JELIT

JELITO CIENKIE

d)

Skurcze odcinkowe - segmentowe

Najczęstsze
 CHARAKTE MIOGENNY

 Cel  dokładne mieszanie miazgi z sokami trawiennymi
 Częstotliwość  12/min dwunastnica  8/min jelito kręte
 Czas trwania 5-6s

Czestsze w duodenum niż krętym

e)

Skurcze perystaltyczne – propulsywne

 są wynikiem miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe („mózg jelitowy”) i występują
nawet w odnerwionym zewnętrznie lub wyciętym i zawieszonym w płynie odżywczym
BLOKOWANY PRZEZ – ATROPINĘ, HEKSAMENTONIUM, KOKAINE, DUZE DAWKI NIKOTYNY
 prędkość przesuwania ok. 2cm/s

f) MMC – międzytrawienny komplet bioelektryczny

W okresie międzytrawiennym

 cel  przesuwanie z jelita resztek miazgi pokarmowej w okresach między trawiennych
 częstotliwość  co 1 -2 godziny
 czas trwania  ok. 10 minut

UNERWIENIE AUTONOMICZNE

Współczulne  hamują motorykę ale pobudzają skurcz zwieraczy
Przywspółczulne  aktywują motorykę ale hamują skurcz zwieraczy

Zewnętrzne nerwy autonomiczne pośredniczą w długich odruchach trzewnych:

 odruch żołądkowo-krętniczy
Pobudza perystaltykę krętego przy rozciąganiu żołądka

 jelitowo-jelitowy (nerwami współczulnymi)
Np.. przy urazie jelita lub otrzewnej hamuje ruchy robaczkowe

HORMONY ŻOŁĄDKOWO – JELITOWE

AKTYWACJA MOTORYKI

 BEZ WPŁYWU NA BER

•

gastryna

•

CCK

 WPŁYWAJĄC NA BER

•

Motylina

•

Insulina

•

Substancja P

•

Acetylocholina – na rec M

•

PGF

HAMOWANIE MOTORYKI

 BEZ WPŁYWU NA BER

•

Sekretyna  działając na neurony uwalniające transmitery hamujące  VIP i NO, somatostatyna

•

Glukagon

•

Noradrenalina – na rec ALFA

•

PGE

•

PGI

Zwieracz krętnico-kątniczy
 skurcz gdy rozciągane grube
 rozkurcz gdy rozciągany żołądek lub cienkie, także gastryna

JELITO GRUBE

UNERWIENIE
PRZYWSPÓŁCZULNE
 nerwy błędne  okrężnica wstępująca i prawa połowa poprzecznicy
 nerwy miedniczne  reszta
WSPÓŁCZULNE
 splot krezkowy górny – i całość w dół

1) SKURCZE ODCINKOWE

 okrężnica poprzeczna i zstępująca
 nadają charakterystyczny wygląd

2) PROPULSYWNE

jel.ślepe, okrężnica wstępująca
 ruch wahadłowy

3) PERYSTALTYCZNE

20cm/min
jak w jel.cienkim

4) MASOWE

 najbardziej charakterystyczne
 kilka razy dziennie
 obkurczeniu ulega cały segment  nawet 20-30cm
sposób na przejście masy kałowej do odbytnicy

ODRUCH DEFEKACYJNY
Ośrodek w części krzyżowej rdzenia – nerwy miedniczne

REGULACJA WYDZIELANIA ŚLINY PRZEZ UKŁAD

AUTONOMICZNY

SKŁAD ŚLINY

•

99%  WODA

•

Składniki nieorganiczne  jony  gł. Na+ K+

Ze wzrostem obj Na+ rośnie a K+ maleje
Najważniejszy anion HCO3-

•

Składniki organiczne  białka mucyny

Kalikreina, EGF, lizozym, mucyny, białka osocza, PTIALINA, substancje grupowe

Im większy bodziec wydzielniczy  tym większa objętość i osmolarność śłiny

Ślinianki przyuszne  głównie ślina wodnista

Ślinianki podżuchwowo (mieszana) podjęzyk  ślina lepka

Skład pierwotny jak osocze, dopiero potem obróbka w przewodach ślinowych

Regulacja

PRZWSPÓŁCZULNIE

 wzrost śliny wodnistej (z jąder ślinowych dolnych i górnych 7 i 9) – wzrost

Cgmp
Mocne pobudzenie
Dużo Na+

 Ach rec M
 czasem VIP, SubstancjaP

WSPÓŁCZULNIE

 wzrost śliny śluzowej  wzrost cAMP  na BETA

Obfita w K+, HCO3-, białko

 Nor
 Dopa
 NPY

Hormony przysadki, tarczycy , nadnerczy wpływają na wydzielanie śliny.

ŻOŁĄDEK

Zawiera gruczoły:

1) Wpustowe

2) właściwe – dno i trzon

 Najważniejsze w wydzielaniu soku żołądkowego

Pięć typów komórek

I. Komórki główne

 liczne ziarnistości zymogenie --pepsynogeny

II. Komórki okładzinowe

 z cyklazą adenylanową
ATPaza H+/K+


III. Komórki szyjkowe

IV. Komórki niezróżnicowane

V. Komórki wewnątrzwydzielnicze - srebrochlonne

 należą do APUD
Komórki EC  motylina, serotonina
Komórki D

 somatostatyna

Inne

 VIP , GRP (peptyd uwalniający gastrynę) enkefalina

Komórki G

 gastryna

3) Odźwiernikowe

Proces odnowy nabłonka gruczołowego trwa 2-6 dni

Pobudzany :

•

GH

•

TGF –alfa

•

EGF

•

Gastryna

FUNKCJA BARIERY ŚLUZÓWKOWEJ ŻOŁĄDKA

W jej skład wchodzą:
* ścisłe złącza między komórkami nabłonka
* błona komórkowa powierzchni

Czynniki uszkadzające:

•

Aspiryna



dodatkowo hamując COX



spadek PGE



chroniących śluzówkę

•

HCl

•

Detergenty (sole żółciowe, lizolecytyna)

•

Alkohol

Używanie tych czynników w małych ilościach – „cytoprotekcja adaptacyjna”

SOK ŻOŁĄDKOWY

CZYNNIKI POBUDZAJĄCE WYDZIELANIE PEPSYNOGENÓW

WPŁYW PH SOKU ŻOŁĄDKOWEGO NA POWSTAWANIE PEPSYNY

FAZY WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO

HAMOWANIE WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO

ZASADNICZE SKŁADNIKI SOKU TRZUSTKOWEGO

ENZYMY PROTEOLITYCZNE, LIPOLITYCZNE, ANIONY I KATIONY , PH SOKU

FAZY WYDZIELANIA SOKU TRZUSTKOWEGO

HORMONALNA REGULACJA WYDZIELANIA SOKU

ROLA CCK, SEKRETYNY, GRP , PP I SOMATOSTATYNY

HORMONY WYDZIELANE W JELICIE CIENKIM

DZIAŁANIE CCK, SEKRETYNY, SOMATOSTATYNY

GŁÓWNE SKŁADNIKI ŻÓŁCI

CHOLESTEROL

FOSFOLIPIDY

GŁÓWNE ANIONY KATIONY

KWASY ŻÓŁCIOWE

BARWNIKI ŻÓŁCIOWE

MECHANIZM WYDZIELANIA KWASÓW I BARWNIKÓW ŻÓŁCIOWYCH DO ŻÓŁCI

CZYNNIKI HORMONALNE REGULUJĄCE WYDZIELANIE ŻÓŁCI

CZYNNIKI ODPOWIEDZIALNE ZA OPRÓŻNIANIE PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

METABOLICZNA CZYNNOŚĆ WĄTROBY