1) Reakcja aglutynacji – wykrywanie reakcji antygen-przeciwciało. Dotyczy antygenów
nierozpuszczalnych osadzonych na cząsteczkach naturalnych. W wyniku reakcji powstaje zlep
komórek. Można wykryć antygen rozpuszczalny, pod warunkiem, że został on uprzednio
przytwierdzony do podłoża. Jeśli zlepianie dotyczy krwinek czerwonych to mówimy o hemaglutynacji.

2) Reakcja precypitacji – również służy wykrywaniu reakcji antygen-przeciwciało. Dotyczy antygenów
rozpuszczalnych. Zachodzi po dodaniu do roztworu antygenu swoistych przeciwciał. Uwidacznia się w
postaci zmętnienia lub jako linia precypitacji (jeśli zachodzi w żelu). Można ilościowo określić ową
rekcję poprzez np. pomiar natężenia światła przechodzącego.

3) Metoda Manciniego – służy ocenie jakościowej i ilościowej stężenia białek surowicy i płynów
ustrojowych. Przeciwciała o znanej swoistości mieszamy z agarem i wylewamy na płytkę, po
zastygnięciu wycinamy studzienki w żelu i umieszczamy tam roztwory badanego białka, białko
dyfunduje w żelu i w określonej odległości od studzienki tworzy strefę ekwiwalencji przez co
powstaje pierścień precypitatu, po wykonaniu krzywej kalibracyjnej, można określić stężenie białka
na podstawie średnicy pierścienia.

4) Odczyn wiązania dopełniacza – układ testowy składa się ze swoistych przeciwciał i poszukiwanego
antygenu lub antygenu swoistego dla poszukiwanych przeciwciał oraz z czynnika wskaźnikowego,
najczęściej są to erytrocyty barana opłaszczone przeciwciałem króliczym.

Do roztworu dodaje się dopełniacz (ze świnki morskiej, witamy w zoo), a po inkubacji czynnik
wskaźnikowy. Jeżeli w roztworze powstały kompleksy = dopełniacz związany = nie nastąpi hemoliza.
Brak kompleksów = wystąpienie hemolizy = dopełniacz niezwiązany. Służy wykrywaniu zakażeń
bakteryjnych, wirusowych oraz grzybiczych. Bardzo czuły.

5) Immunoelektroforeza - jest to połączenie elektroforezy z podwójną immunodyfuzją. Najpierw
mieszaninę białek poddajemy elektroforezie w żelu, a potem w żelu umieszczamy surowicę
odpornościową. Powstają linie, łuki lub inne formy precypitatu. Na podstawie odległości linii
precypitacyjnych od punktu początkowego immunodyfuzji, można określać szacunkowo stężenia
białek. Mamy kilka rodzajów immunoelektroforez, z czego ELEKTROIMMUNODYFUZJA jest super
szybka, IMMUNOELEKTROFOREZA KRZYŻOWA jest bardzo czuła, a reszta załóżmy że po prostu jest.

6) Odczyn Coombsa – dzielimy na pośredni (wykrywanie przeciwciał niekompletnych w surowicy) i
bezpośredni (wykrywanie przeciwciał niekompletnych obecnych na erytrocytach). Ten pierwszy służy

wykrywaniu przeciwciał anty‐D układu Rh u matki (konflikt serologiczny), drugi natomiast
wykrywaniu przeciwciał przeciwko antygenowi D układu Rh (choroba hemolityczna noworodków).

7) Metoda RIST - służy do oznaczenia stężenia całkowitego IgE w surowicy. Na fazie stałej umieszcza
się przeciwciała anty‐IgE i dodaje się kolejne rozcieńczenia badanej surowicy, po wypłukaniu dodaje
się znakowane przeciwciała anty‐IgE. Stężenie IgE oznacza się względem surowicy wzorcowej. Można
w ten sposób oznaczać także IgG, ale zamiast drugiej parZi przeciwciał dodaje się białko A znakowane
jodem‐125 (wiąże się do fragmentu Fc IgG).

8) Metoda RAST - służy do ilościowego oznaczania przeciwciał IgE skierowanych przeciwko danemu
antygenowi. Alergen wiąże się z fazą stałą i dodaje się do niego surowicy badanej (w serii kolejnych
rozcieńczeń). Potem dodaje się przeciwciała anty‐IgE znakowane izotopowo i na podstawie pomiaru
radioaktywności określa się stężenie IgE względem prób kontrolnych.

9) ELISA - jest to najpopularniejszy test immunoenzymatyczny, który ma szerokie zastosowanie dzięki
automatyzacji i dostępności gotowych płytek i zestawów do oznaczeń (antygeny i przeciwciała
markerowe chorób zakaźnych, hormony, autoantygeny itd.). Wynik oznacza się
spektrofluorometrycznie względem krzywych kalibracyjnych, a także kontroluje się względem
surowic ujemnych. Przy poszukiwaniu przeciwciał, dołki opłaszcza się antygenem i dodaje się
surowicę. Po wypłukaniu dodaje się znakowane przeciwciała anty‐Ig, przepłukuje się i dodaje się
substraty. Przy poszukiwaniu antygenów, płytkę opłaszcza się przeciwciałami, dodaje się surowicę,
płucze się i dodaje się znakowane przeciwciała homologiczne przeciwko poszukiwanemu antygenowi.
Inkubuje się z substratami.

10) Test rozetowy E - wykorzystuje się powinowactwo CD2 do erytrocytów barana, co sprawia, że
limfocyty T tworzą z erytrocytami barana charakterystyczne rozety E, które można zliczać pod
mikroskopem świetlnym. Test ten służy odróżnieniu limfocytów T od reszty komórek limfoidalnych.

11) Działanie preparatów jeżówkowych - Stymulacja fagocytozy granulocytów i makrofagów oraz
wydzielania TNF, hamowanie aktywności lipo- i cyklooksygenazy, podskórna implantacja myszy żelu
agarowego zawierającego wyciąg z jeżówki nie wywołuje ogniska zapalnego, frakcje wielocukrowe
jeżówki przyśpieszają gojenie się ran, po iniekcji wyciągu z jeżówek początkowo obserwowano
spadek, a następnie wzrost limfocytów T ponad początkową liczbę, wyciąg z jeżówki podany kilka
godzin przed infekcją wirusową hamował w sposób istotny rozwój infekcji, w badaniach in vivo
wykazano, że wielocukry jeżówki purpurowej zapobiegają śmierci myszy z wywołaną depresją układu
odpornościowego cyklofosfamidem lub cyklosporyną A i zakażonych letalną dawką Candida albicans
i Listeria monocytogenes, obserwowano korzystny wpływ preparatów jeżówkowych na przebieg
grypy i zakażeń górnych dróg oddechowych.

12) Działanie aloesu - Po parenteralnym podaniu wodnego wyciągu (biostymina) występuje wzrost
liczby limfocytów B we krwi obwodowej i komórek produkujących przeciwciała hemolizujące, a także
odpowiedź limfocytów T na PHA.

13) Żeń-szeń - Galaktyny i arabinogalaktyny otrzymywane z kłączy żeń-szenia wzmagają odporność
organizmu na zakażenia bakteryjne i wirusowe oraz aktywność fagocytarną.

14) Dziurawiec - Surowiec o wielokierunkowym działaniu także immunostymulującym i
przeciwdepresyjnym. Zawiera hyperycynę.

15) Żywotnik, tudzież TUJA - wyciąg z żywotnika łącznie z wyciągiem z jeżówki i korzenia indygo
wchodzi w skład preparatu immunotropowego Esberitox N, który jest stosowany jako lek pomocniczy
w aktywizacji układu odpornościowego podczas długotrwałej terapii antybiotykami,
kortykosteroidami i po radioterapii.

16) Ostropest plamisty – wyciągiem z ostropestu jest popularny lek Sylimarol, który zawiera
sylimarynę. Jest to lek stosowany w leczeniu wszelkich uszkodzeń wątroby, wspomaga jej
regenerację.

17) Rośliny stosowane w leczeniu nowotworów – jemioła biała, barwinek różowy, cis, campotheca
acuminata, podophyllum peltatum, zimowiec jesienny.

18) Interleukiny

IL-1 – indukcja wytwarzania IL-2 i IFN-gamma. Wpływa na proliferację oraz różnicowanie limfocytów
B. Indukuje wytwarzanie neutrofilów i monocytów. Uławia rozwój reakcji zapalnej (działa
chemotaktycznie na neutrofile i monocyty, wzmaga uwalnianie histaminy, degranulację eozynofilów
etc.)

IL-2 – reguluje aktywność limfocytów i chroni przed autoimmunizacją. Wpływa na limfocyty T, bierze
udział w proliferacji i różnicowaniu limfocytów B, aktywuje i proliferuje NK. Generalny opis –
ZAJEBIŚCIE prozapalna.

IL-3 – stymuluje krwiotworzenie.

IL-4 – interleukina zwana alergiczną. Istnieje korelacja pomiędzy IL-4 a poziomem IgE. Wpływa na
proliferację i różnicowanie limfocytów B.

IL-5 – wpływa na indukcję i wzrost eozynofilów.

IL-6 – pierdolona jest złożona niczym rosyjski tupolew. Stymuluje różnicowanie limfocytów B do
komórek plazmatycznych, aktywuje limfocyty T wraz z IL-1, pobudza krwiotworzenie wykazując
synergizm z Interleukiną 3 jest czynnikiem pirogennym i stymuluje produkcję białek ostrej fazy.
stanowi jedną z najważniejszych i najbardziej wielokierunkowo działających cytokin, co nie wymyślisz
odnośnie jej działania to i tak będziesz pewnie miał rację.

IL-7 – bardzo ważny czynnik wzrostu tymocytów, limfocytów pro-B i pre-B. Nazywana inaczej
limfopoetyną.

IL-8 – podchwytliwa interleukina, bo jest chemokiną. Działa na komórki typu CXC, ELR oraz na
neutrofile, limfocyty T i bazofile.

IL-9 – bierze udział w odpowiedzi przeciwpasożytniczej. Aktywuje komórki tuczne.

IL-10 – interleukina przeciwzakaźna, indukuje szereg mechanizmów ochronnym uniemożliwiających
zakażenie przez drobnoustroje, przede wszystkim bakterie zewnątrzkomórkowe i drożdże. W efekcie
hamuje odpowiedź immunologiczną typu komórkowego i odpowiedź zapalną.

IL-11 – bardzo pojebana interleukina. Działa jednocześnie pro- i przeciwzapalnie. Aktywuje limfocyty
B i megakariocyty, działa na limfocyty T stymulując produkcję cytokin typu Th2 i hamując produkcję
cytokin typu Th1, hamuje wydzielanie wielu cytokin przez makrofagi, stymuluje trombocytopoezę,
wydzielanie białek ostrej fazy, reguluje proliferację osteoklastów i działa przeciwzapalnie.

IL-12 – jest odpowiedzialna regulację polaryzacji immunlogicznej - cytokina ta inicjuje różnicowanie
limfocytów T w kierunku komórek typu Th1 i hamuje aktywność limfocytów Th2; aktywacja komórek
NK, monocytów i makrofagów, zwłaszcza pobudzanie tych komórek do produkcji interferonu-γ;
synergistyczny z interleukiną 2 wpływ na cytotoksyczność limfocytów; często antagonistyczny wpływ
na efekty wywierane przez interleukinę 10.

IL-13 – bierze udział w alergiach, reguluje odpowiedź przeciwpasożytniczą. Trwają próby w
wykorzystaniu jej jako leku na astmę.

19) Immunoglobuliny - rodzaj białek wydzielanych przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone
limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi odpornościowej typu humoralnego. Charakteryzują się one
zdolnością do swoistego rozpoznawania antygenów.

Immunoglobulina A – jej produkcja jest podstawowym humoralnym mechanizmem odpornościowym
mających miejsce w obrębie błon śluzowych. IgA odgrywa rolę w mechanizmach odpornościowych w
obrębie błon śluzowych: przewodu pokarmowego (układ GALT i jego część MALT), dróg
oddechowych, układu moczowo-płciowego. Produkcja IgA w błonie śluzowej wynosi u człowieka 40-
60 mg/kg/dobę i ilościowo przekracza łączną produkcję wszystkich pozostałych klas immunoglobulin.
Immunoglobulina A przeciwdziała kolonizacji błon śluzowych przez drobnoustroje chorobotwórcze.

Immunoglobulina D - jest najmniej zbadaną immunoglobuliną i jej fizjologiczna funkcja nie została w
pełni wyjaśniona. Cechuje się największym regionem zawiasowym i występowaniem na
niepobudzonych (dziewiczych) limfocytach B oraz, w niewielkich ilościach, w osoczu. Hipotetycznie
przyjmuje się, że bierze udział w pobudzeniu limfocytów B i przysposobieniu ich do procesu
przełączania klas.

Immunoglobulina E - W "naturalnej" reakcji immunologicznej IgE stanowią przeciwciała szczególnie
istotne w obronie przeciwpasożytniczej, co wiąże się z indukcją wydzielania histaminy przez bazofile i
eozynofile. Te same reakcje są odpowiedzialne za rozwój alergii, która powstaje, gdy IgE łączą się z
nieszkodliwymi antygenami, czyli alergenami i uruchamiają gwałtownie reakcje przeciwpasożytnicze.
Z tego też wynika zainteresowanie badaczy immunoglobulinami E oraz próby leczenia alergii przez
zahamowanie wydzielania samych przeciwciał lub zahamowania wywołanych przez nie skutków.
Badanie poziomu IgE może być także skuteczne w diagnostyce chorób alergicznych i pasożytniczych.

Immunoglobulina G – jest prawdopodobnie najistotniejszym przeciwciałem biorącym udział w
odpowiedzi wtórnej. Znaczenie tych przeciwciał w obronie organizmu wynika głównie z ich
wysokiego powinowactwa względem antygenu, udziału w opsonizacji oraz właściwości uruchamiania
układu dopełniacza. Oprócz IgG właściwość ta jest charakterystyczna dla IgM. IgG jako jedyne
immunoglobuliny przechodzą przez łożysko.

Immunoglobulina M - IgM bardzo dobrze aktywują dopełniacz, chociaż wykazują niskie
powinowactwo do antygenu. Przeciwciała te występują praktycznie tylko w odpowiedzi pierwotnej
lub w przypadku pobudzenia antygenami grasiczoniezależnymi, pełnią także funkcję przeciwciał
wielospecyficznych.

20) Nadwrażliwość typu I - typ reakcji na alergen nazywany natychmiastowym lub anafilaktycznym.
Reakcja ta pojawia się w tkankach bogatych w komórki tuczne (mastocyty), czyli w skórze,
spojówkach, górnych i dolnych drogach oddechowych oraz w śluzówce przewodu pokarmowego. Typ
I nadwrażliwości bierze udział w powstawaniu takich chorób, jak wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka
ostra, obrzęk naczynioruchowy Quinckego, ale też choroby alergiczne górnych i dolnych dróg
oddechowych oraz przewodu pokarmowego. Zgodnie z nazwą reakcja na alergen (w tym przypadku -
leki, pyłki, pokarmy, jady owadów czy szczepionki) pojawia się w przeciągu kilku sekund do
kwadransa, dwudziestu minut. Przeciwciała biorące udział w powstawaniu reakcji typu I to głównie
IgE a mediatory zapalne grające ważną rolę w tym zjawisku to histamina, serotonina, bradykinina i
czynnik aktywujący płytki (PAF). Niekiedy typ I reakcji może pojawić się z 10-12 godzinnym
opóźnieniem. Takie zjawisko nazywamy fazą późną reakcji anafilaktycznej.

21) Nadwrażliwość typu II - zależna jest przede wszystkim od przeciwciał klasy IgM i IgG. Uszkodzenie
tkanek jest wynikiem zabijania komórek obcych lub komórek posiadających na powierzchni nowe
antygeny (np. po przebyciu infekcji bakteryjnej lub wirusowej fragmenty struktur tych
drobnoustrojów pozostają w organizmie, są następnie opsonizowane, co może prowadzić do
uszkodzenia narządów). Wyróżniamy następujące mechanizmy uszkadzania tkanek: Cytotoksyczność
komórkowa zależna od przeciwciał – ADCC, działanie dopełniacza poprzez utworzenie kompleksu
atakującego błonę, prawdopodobnie na nadwrażliwość typu II ma też wpływ cytotoksyczność
limfocytów Tc, komórek NK i makrofagów. Przykłady nadwrażliwości typu II: reakcja
poprzetoczeniowa, anemia hemolityczna z dodatnim odczynem Coombsa, lekopochodne cytopenie,
choroba hemolityczna noworodków, przewlekła pokrzywka

22) Nadwrażliwość typu III - Jest to reakcja z udziałem kompleksów immunologicznych antygen-
przeciwciało. Uczestniczą tu IgG i IgM, rzadziej IgE i IgA. Kompleksy te odkładane są w tkankach co
doprowadza do ich niszczenia. Przykładem są reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty
układowy, zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych czy reakcja Arthusa.

23) Nadwrażliwość typu IV - Występuje tu przewaga reakcji komórkowej z udziałem limfocytów T.
Cechą wspólną jest długotrwale utrzymujący się patogen, czyli długotrwały bodziec antygenowy.

24) Odrzucenie nadostre - jest spowodowane obecnością przeciwciał skierowanych przeciwko
głównym antygenom grupowym krwi lub anty-HLA-klasy I. Typowo reakcja nadostra zachodzi już
podczas operacji lub bezpośrednio po niej. Zamiast zaróżowić się, przeszczepiona nerka np. pozostaje
sina, wiotka. Po połączeniu naczynia dawcy i biorcy i krew biorcy napływa do naczyń przeszczepu,
istniejące we krwi przeciwciała reagują z antygenami komórek śródbłonkowych przeszczepu. Znaczne

uszkodzenie komórek śródbłonkowych prowadzi do wytworzenia zakrzepów uniemożliwiających
przepływ krwi przez przeszczep oraz krwotoków śródmiąższowych. Taki przeszczep musi zostać
natychmiast usunięty celem uniknięcia jeszcze poważniejszych komplikacji, zwłaszcza rozległej
martwicy nerek.

25) Odrzucanie przyspieszone - występuje w kilka dni po przeszczepie, najczęściej u chorych
poddanych ponownemu przeszczepowi i jest spowodowane obecnością przeciwciał
limfocytotoksycznych (nie ujawniających się w standardowej próbie krzyżowej). W bioptacie
stwierdza się śródmiąższowe lub/i naczyniowe odrzucanie.

26) Odrzucenie ostre (klasyczne) - występuje najczęściej w pierwszych kilku miesiącach po
przeszczepie lub później, w zależności od efektywności leczenia immunosupresyjnego. Odrzucenie
ostre obejmuje zarówno reakcję humoralną jak i komórkową. Przeciwciała uszkadzają śródbłonki
naczyń, co jest powodem vasculitis. Najsilniej wyrażona reakcja zapalna stwierdzana jest w intimie
tętnic średniej wielkości. Znaczne uszkodzenie naczyń z martwicą komórek śródbłonkowych może
skutkować ogniskami martwicy. Z czasem przeważa nieostry naciek zapalny a proliferacja
miofibroblastów i włóknienie intimy prowadzące do zwężenia światła naczyń. Reakcja komórkowa
uwidacznia się jako naciek komórek jednojądrzastych, w kontakcie z komórkami miąższu
przeszczepu. Gromadzą się limfocyty CD4 i CD8, ale także makrofagi, limfocyty B eozynofile i
plazmocyty, co wskazuje na mieszany charakter reakcji. Mogą wystąpić wybroczyny krwawe i
martwica pojedynczych komórek, potem ich uprzątanie i reakcja ziarninowa. Obraz histologiczny jest
nieco inny, jeśli w leczeniu immunosupresyjnych stosuje się steroidy, a nieco inny po cyklosporynie
(która sama może uszkadzać w niewielkim stopniu np. nerki).

27) Odrzucenie przewlekłe - rozwija się powoli w ciągu lat. Tu również odgrywa rolę zarówno reakcja
humoralna (przeciwciała), jak i komórkowa (limfocyty). Zmiany naczyniowe prowadzą do obliteracji
światła tętnic (endarteritis), co w efekcie wiedzie do przewlekłego niedotlenienia i włóknienia.
Zapalenie toczące się w zrębie też przyczynia się do destrukcji komórek miąższowych i wreszcie
występuje wypadnięcie funkcji przeszczepionego narządu. W tak „odrzucanym” mięśniu sercowym
np. dominująca zmianą morfologiczną jest rozległe włóknienie samego mięśnia oraz rozległe zmiany
włókniste intimy naczyń wieńcowych. Podobnie nerka w przewlekłym odrzucie jest mała, atroficzna,
pozaciągana, włóknista.