Okresy rozwoju człowieka,
uwarunkowania i cechy.
Czynniki genetyczne, paragenetyczne,
środowiskowe
wpływające na rozwój człowieka.

wpływające na rozwój człowieka.

1. okresy ontogenetycznego rozwoju
2. czynniki warunkuj

ą

ce rozwój

3. czynniki genetyczne warunkuj

ą

ce rozwój

4. czynniki paragenetyczne wpływaj

ą

ce na rozwój

5. uwarunkowania

ś

rodowiskowe rozwoju człowieka

6. opieka przedkoncepcyjna

(zapobieganie wadom cewy nerwowej)

1. OKRESY ONTOGENEZY

(ROZWOJU) CZŁOWIEKA

Nauka o rozwoju ontogenetycznym
(osobniczym) i oddziaływaniach

ś

rodowiska zewn

ę

trznego na rozwijaj

ą

cy

si

ę

organizm dziecka

→

AUKSOLOGIA

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

si

ę

organizm dziecka

→

AUKSOLOGIA

I. Okres prenatalny

(wewn

ą

trzłonowy,

ś

ródmaciczny)

II. Okres postnatalny

(pourodzeniowy, pozamaciczny)

I.

Okres prenatalny
(wewnątrzłonowy, śródmaciczny)

trwa 38-42 tygodnie

ż

ycia płodowego

(

ś

redni czas trwania ci

ąż

y wynosi 280 dni)

2 fazy !!! :

1/ zarodkowa (do 8 t.

ż

.)

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

1/ zarodkowa (do 8 t.

ż

.)

2/ płodowa (9-40 t.

ż

.)

UWAGA! Współczesna embriologia
nie wyró

ż

nia fazy jaja płodowego, traktuj

ą

c

zapłodnion

ą

komórk

ę

jajow

ą

jako zarodek !!!

II. Okres postnatalny

(pourodzeniowy, pozamaciczny)

Podokresy :

noworodkowy (pierwsze 28 d

ż

.),

niemowl

ę

cy (1 r

ż

.),

wczesnego dzieci

ń

stwa (poniemowl

ę

cy) (2-3 r

ż

.),

przedszkolny (4-6 r

ż

.),

szkolny (7-15 r

ż

):

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

szkolny (7-15 r

ż

):

- faza oboj

ę

tnopłciowa (7-9 r

ż

.)

- dziewcz

ę

ta do 8 r

ż

.; chłopcy do 9 r

ż

.

- faza dojrzewania płciowego - pokwitania (od 8-9 r

ż

. do 15-17 r

ż

.)

młodzie

ń

czy (16 - 20 r

ż

.)

- 16-18 lat (dziewcz

ę

ta) i 18-21 lat (chłopcy)

dojrzało

ś

ci (20/25 - 40/50 r

ż

.),

starzenia si

ę

(od 40/50 r

ż

., indywidualnie ró

ż

nie).

Etapy i okresy rozwoju

wg N.Wolańskiego (2006)

I ETAP rozwoju

ś

rodmacicznego

(metabolizm matki rzutuje na metabolizm dziecka)
UWAGA!!! – N.Wola

ń

ski wymienia tu nadal 3 fazy !

II ETAP postnatalnego rozwoju progresywnego
(procesy anaboliczne przewa

ż

aj

ą

nad katabolicznymi)

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

III ETAP równowagi (wzgl

ę

dna stabilizacja procesów

anabolicznych i katabolicznych, tzw. pełnia

ż

ycia)

– od 18/20-25 do 50-55 r

ż

.

IV ETAP starzenia si

ę

i staro

ś

ci (procesy kataboliczne

przewa

ż

aj

ą

nad anabolicznymi) – ok. 50-60 r

ż

.i powy

ż

ej.

Procesy anaboliczne

→

przyswajanie skł. po

ż

ywienia

i ich przekształcanie na skł. chemiczne tkanek własnego
ciała /białko/ lub odkładanie subs. zapasowych
(tworzenie i

↑

organów i tkanek)

Procesy kataboliczne

→

zu

ż

ywanie skł. chemicznych

własnego organizmu podczas procesów energetycznych

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

własnego organizmu podczas procesów energetycznych
oraz intensywniejsze wydalanie produktów przemiany
materii ani

ż

eli ich uzupełnianie przy normalnym

ż

ywieniu

(przeciwne do anabolizmu, zwi

ą

zane z rozkładem i

zanikaniem)

Fazy i okresy postnatalnego rozwoju
progresywnego

wg N.Wolańskiego (2006)

A. Faza bierno

ś

ci – od urodzenia do ok.5-7 m.

ż

.

(noworodek i wczesne niemowl

ę

ctwo)

B. Faza ekspansji :



Okres opanowywania własnego ciała i formowania si

ę

homeostazy

ś

rodowiska wewn

ę

trznego

– od 5-7 m.

ż

. do 2,5 – 3 lat

ż

ycia

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

homeostazy

ś

rodowiska wewn

ę

trznego

– od 5-7 m.

ż

. do 2,5 – 3 lat

ż

ycia

(pó

ź

ne niemowl

ę

ctwo - wczesne dzieci

ń

stwo)

Dziecko jest zale

ż

ne od innych osób

Uwaga!
- dziecko 3-letnie – to takie, które uko

ń

czyło 3 lata

- trzeci rok

ż

ycia dziecka – wiek pomi

ę

dzy uko

ń

czeniem

2 lat a uko

ń

czeniem 3 lat

Fazy i okresy postnatalnego rozwoju
progresywnego (c.d.)

Okres rozwoju kontroli otoczenia – od 2,5-3 r.

ż

. do 6-7 r.

ż

. - okres

dzieci

ń

stwa – dziecko jest nadal zale

ż

ne od osób starszych pod

wzgl

ę

dem

ż

ywienia i ochrony

ż

ycia

Okres przedpokwitaniowy, wyciszenia procesów rozwojowych,
umacniania autonomii organizmu – od 6-7 r.

ż

. do 10-12 r.

ż

. – okres

młodociany / pó

ź

nego dzieci

ń

stwa

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

młodociany / pó

ź

nego dzieci

ń

stwa

Okres młodzie

ń

czy (adolescencji) – od 10-12 r.

ż

. do 18-20 r.

ż

.:



Podokres pokwitania – do osi

ą

gni

ę

cia dojrzało

ś

ci płciowej –

znaczne ró

ż

nice mi

ę

dzy płci

ą



Podokres dorastania, umacniania optymalnej niezale

ż

no

ś

ci

osobniczej, przygotowania do zało

ż

enia rodziny (od osi

ą

gni

ę

cia

dojrzało

ś

ci płciowej do zako

ń

czenia procesów rozrostu)

Teorie rozwoju :

Rozwój psychospołeczny (wg Ericksona)

Rozwój psychoseksualny (wg Freuda)

Rozwój interpersonalny (wg Sulivana)

Rozwój poznawczy (wg Piageta)

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Rozwój poznawczy (wg Piageta)

Rozwój moralny (wg Kohlberga)

Rozwój duchowy (wg Fowlera)

2. CZYNNIKI WARUNKUJĄCE ROZWÓJ

Rozwój nie jest stanem, lecz procesem, obejmuj

ą

cym

u człowieka okres ok. 20 lat, czyli ¼ przeci

ę

tnej długo

ś

ci

ż

ycia.

Jest to proces wielowymiarowy, zintegrowany, uwarunkowany
wieloczynnikowo.

Zmiany zachodz

ą

ce w rozwoju osobniczym mo

ż

na uj

ąć

w kilku wymiarach (aspektach):



- fizycznym (cechy morfologiczne, budowa i wymiary ciała)

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010



- fizycznym (cechy morfologiczne, budowa i wymiary ciała)



- ruchowym (funkcja, motoryka)



- psychicznym (kształtowanie cech osobowo

ś

ci)



- społecznym (funkcjonowanie w grupie, rodzinie, szkole).

Ka

ż

da z w/w sfer rozwoju osobniczego kształtuje si

ę

indywidualnie ró

ż

nie!

Proces rozwoju

, jego złożoność,

narzuca konieczność wyróżnienia
3 podstawowych jego składowych:

1/ wzrastania – zwi

ę

kszania wymiarów, masy ciała,

liczby komórek

2/ ró

ż

nicowania – doskonalenia struktury – zmiana

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

2/ ró

ż

nicowania – doskonalenia struktury – zmiana

struktur tkanek i narz

ą

dów oraz proporcji ciała

3/ dojrzewania – doskonalenia funkcjonalnego
(kształtowanie si

ę

specyficznych funkcji narz

ą

dów

i układów, integracja w jednolity, pełnosprawny
organizm)

Czynniki warunkujące (determinujące) przebieg
i zróżnicowanie dynamiki rozwoju osobniczego :

2.1. czynniki endogenne
(determinanty i stymulatory):



Genetyczne



Paragenetyczne i pozagenetyczne

2.2. czynniki egzogenne

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

2.2. czynniki egzogenne
(modyfikatory biologiczne, kulturowe):



ż

ywienie, aktywno

ść

ruchowa, warunki

biogeograficzne, wpływy fizykochemiczne,

ś

rodowisko bytowania, wykształcenie rodziców



tryb

ż

ycia

Czynniki endogenne : genetyczne

Czynniki genetyczne – tzw. genotyp osobniczy, na który
składaj

ą

si

ę

garnitur chromosomów i umiejscowiony w nich

zestaw genów przekazany przez rodziców.

Cz.genetyczne decyduj

ą

o pewnych niezmiennych

wła

ś

ciwo

ś

ciach gatunku, jak równie

ż

o pewnych jako

ś

ciowych

cechach jednostki, okre

ś

laj

ą

c „w chwili zapłodnienia, z góry

i w zasadzie w sposób nieodwracalny, przebieg rozwoju”
[Wola

ń

ski].

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

[Wola

ń

ski].

Zespół determinantów przekazywanych przez rodziców,
okre

ś

lony jest poj

ę

ciem genotypu. Wła

ś

ciwo

ś

ci poszczególnych

genów, chromosomów oraz całego genotypu współdecyduj

ą

o wszystkich strukturach i funkcjach organizmu, jego płci,
szybko

ś

ci zmian i poziomie przemiany materii, wła

ś

ciwo

ś

ciach

fizycznych i psychicznych.

Wady w materiale genetycznym, powoduj

ą

powstawanie

anomalii budowy lub działania organizmu.

Wpływ czynników genetycznych:

w okresie zapłodnienia

→

proces determinacji płci

sterowany genetycznie,

w okresie postnatalnym

→

dotycz

ą

np. tempa

i rytmu wzrastania.

sposób reagowania organizmu na bod

ź

ce

ś

rodowiskowe

→

np. u chłopców szybciej dojdzie

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

ś

rodowiskowe

→

np. u chłopców szybciej dojdzie

do zachwiania rozwoju np. na skutek niedo

ż

ywienia,

ale szybciej wróc

ą

do pierwotnego tempa rozwoju

gdy niekorzystny czynnik zostanie wyeliminowany;
u dziewcz

ą

t zmiany rozwojowe zachodz

ą

pod

wpływem silniejszych bod

ź

ców i s

ą

trwalsze.

Czynniki endogenne:
paragenetyczne i pozagenetyczne

Oprócz czynników genetycznych w okresie
prenatalnym na płód oddziaływuj

ą

tzw. czynniki

paragenetyczne (stymulatory / regulatory) :

wła

ś

ciwo

ś

ci

ś

ródmacicznego

ś

rodowiska matki

i jej metabolizmu – zaburzenia metabolizmu matki

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

i jej metabolizmu – zaburzenia metabolizmu matki
wpływaj

ą

ce na rozwój płodu mog

ą

by

ć

spowodowane m.in.: chorobami matki
(np. cukrzyca); niedoborami w

ż

ywieniu; u

ż

ywaniem

niektórych leków oraz

ś

rodków uzale

ż

niaj

ą

cych;

zaka

ż

eniami (np. ró

ż

yczka); warunkami

ż

ycia;

nadmiarem stresów, itp

wiek rodziców, głównie matki

→

zarówno starsze

matki (> 37 r.

ż

.) jak i b.młode (<18 r.

ż

.) cz

ęś

ciej

nie zapewniaj

ą

optymalnych warunków dla rozwoju

płodu; u kobiet > 40 r.

ż

. zagro

ż

enie wyst

ą

pienia

Zespołu Downa

↑

20-krotnie

kolejno

ść

ci

ąż

y oraz czas mi

ę

dzy ostatnim

porodem a kolejn

ą

ci

ążą

– w org. matki zachodz

ą

zmiany, które mog

ą

wpływa

ć

na rozwój kolejnych

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

zmiany, które mog

ą

wpływa

ć

na rozwój kolejnych

dzieci

hormony

→

wywieraj

ą

wpływ na wiele funkcji

ustroju: wzrastanie, ró

ż

nicowanie i dojrzewanie

narz

ą

dów, procesy metaboliczne, odporno

ś

ciowe

i adaptacyjne

Czynniki egzogenne :

1/ modyfikatory naturalne/biologiczne : klimat, zasoby
wodno-mineralne, skład powietrza, fauna, flora, itp.

klimat

→

wpływa na wiele procesów fizjologicznych organizmu:



- tempo rozwoju jest najszybsze w klimacie umiarkowanym (ok.
180 C)



- silne nasłonecznienie

↑

liczb

ę

erytrocytów i st

ęż

enie wapnia,

↓

st

ęż

enie glukozy we krwi; w klimacie gor

ą

cym zwolnieniu

ulegaj

ą

procesy metaboliczne i rozwojowe

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

ulegaj

ą

procesy metaboliczne i rozwojowe



-

↓

temperatury powietrza powoduje

↑

całkowitego białka

w ustroju, obj

ę

to

ś

ci krwi kr

ążą

cej i ci

ś

nienia rozkurczowego;

↑

aktywno

ść

hormonalna przysadki, nadnerczy i tarczycy

stan powietrza, wody, gleby – na terenach o du

ż

ym

zanieczyszczeniu

ś

rodowiska

↑

ryzyko urodzenia dziecka z nisk

ą

urodzeniow

ą

mas

ą

ciała

Czynniki egzogenne (c.d.) :

2/ modyfikatory kulturowe/społeczno-
ekonomiczne:

ż

ywienie, aktywno

ść

ruchowa,

wykształcenie rodziców,

ś

rodowisko bytowania,

tradycje i zwyczaje

ś

rodowiskowe

ż

ywienie – negatywne uwarunkowania rozwoju

s

ą

przede wszystkim wynikiem energetyczno-

białkowego niedo

ż

ywienia przewlekłego; niedobór

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

białkowego niedo

ż

ywienia przewlekłego; niedobór

białka w okresie prenatalnym opó

ź

nia rozwój

o

ś

rodkowego układu nerwowego (OUN),

a postnatalnie – układu kostno-mi

ęś

niowego

i dojrzewania płciowego; skutkiem niedo

ż

ywienia

mo

ż

e by

ć

↓

masy mózgu i opó

ź

nienie procesu

mielinizacji; wykazano,

ż

e 4-miesi

ę

czne

niedo

ż

ywienie w pierwszych dwóch trymestrach

ci

ąż

y doprowadza do trwałego

↓

ilorazu inteligencji

Oddziaływanie zespołu czynników na
przebieg rozwoju dziecka podsumowa

ć

mo

ż

na w 3 zasadniczych mechanizmach:

1/ determinacji (czynniki genetyczne)

2/ stymulacji (hormony)

3/ modyfikacji (

ś

rodowisko).

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

3/ modyfikacji (

ś

rodowisko).

Opieka przedkoncepcyjna

Zapobieganie

wadom cewy nerwowej

Do wad cewy nerwowej zaliczane s

ą

ró

ż

ne postacie

kliniczne wad o

ś

rodkowego układu nerwowego

(OUN), powstaj

ą

ce w pierwszych 4 tygodniach

rozwoju zarodka, w wyniku zaburzenia procesu
zamykania si

ę

cewy nerwowej.

Zaburzenie to w obr

ę

bie głowowego odcinka cewy

jest przyczyn

ą

bezmózgowia i przepuklin

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

jest przyczyn

ą

bezmózgowia i przepuklin

mózgowych.

Je

ś

li natomiast dotyczy dolnego odcinka cewy

nerwowej, prowadzi do powstawania przepuklin
rdzeniowych.

Bezmózgowie jest wad

ą

letaln

ą

(

ś

mierteln

ą

,

nie daj

ą

c

ą

dziecku szans na prze

ż

ycie).

Przepukliny mózgowe i rdzeniowe stanowi

ą

przyczyn

ę

wczesnej umieralno

ś

ci dzieci.

Przepukliny dzieli si

ę

na otwarte (nie pokryte skór

ą

)

i zamkni

ę

te (pokryte skór

ą

).

Interwencja chirurgiczna w przypadkach „otwartych”
przepuklin rdzeniowych sprawia,

ż

e około 40%

dzieci prze

ż

ywa ponad 7 lat, lecz tylko niewielki

odsetek nie wykazuje zaburze

ń

neurologicznych.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

odsetek nie wykazuje zaburze

ń

neurologicznych.

Mimo udanej operacji, powikłaniami przepukliny
cz

ę

sto s

ą

: pora

ż

enie oraz deformacja ko

ń

czyn

górnych i dolnych, nietrzymanie moczu i kału
oraz upo

ś

ledzenie umysłowe.

W

ś

ród dzieci urodzonych z przepuklin

ą

zamkni

ę

t

ą

tylko 30% nieobarczonych jest zaburzeniami
neurologicznymi.

Kiedy i jak powstaj

ą

wady cewy nerwowej?

Zapłodniona komórka jajowa dzieli si

ę

b.intensywnie. Powstaj

ą

ce

w ten sposób komórki potomne układaj

ą

si

ę

w 3 warstwy tworz

ą

c

owaln

ą

tarcz

ę

zarodkow

ą

. Z warstwy zewn

ę

trznej ektodermy rozwija

si

ę

układ nerwowy i skóra. W linii

ś

rodkowej tarczy zarodkowej

gromadz

ą

si

ę

komórki ektodermy tworz

ą

c zgubienie - płytk

ę

nerwow

ą

, która zagł

ę

biaj

ą

c si

ę

podłu

ż

nie przekształca si

ę

w rynienk

ę

nerwow

ą

. Brzegi rynienki schodz

ą

si

ę

, zrastaj

ą

wzdłu

ż

całej jej długo

ś

ci i tak powstaje cewa nerwowa, która zagł

ę

bia si

ę

w komórkach

ś

rodkowej warstwy - mezodermy.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

w komórkach

ś

rodkowej warstwy - mezodermy.

Ryc.1 Rozwój cewy cewy nerwowej, K.Strzy

ż

ewski, Wady cewy nerwowej: rozpoznawanie, nast

ę

pstwa i leczenie

Wady cewy nerwowej powstaj

ą

na tym

etapie rozwoju układu nerwowego,
w pierwszym miesi

ą

cu ci

ąż

y !

Rynienka nerwowa na pewnym odcinku
nie zamyka si

ę

w cew

ę

nerwow

ą

. Tkanki

nerwowe w tym miejscu nie przekształcaj

ą

si

ę

w dojrzałe, w pełni sprawne struktury.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

si

ę

w dojrzałe, w pełni sprawne struktury.

Tak powstaj

ą

przepukliny oponowo -

rdzeniowe. Wadom tkanki nerwowej zawsze
towarzysz

ą

ubytki tkanek pokrywaj

ą

cych:

rozszczepy kr

ę

gosłupa, brak pokrywaj

ą

cych

rdze

ń

kr

ę

gowy opony twardej, mi

ęś

ni i skóry.

W populacji polskiej WCN wyst

ę

puj

ą

ok. 2 na 1000

urodze

ń

. Stwierdza si

ę

je tak

ż

e w około 5% przypadków

poronie

ń

samoistnych.

Zarówno dane epidemiologiczne, jak i badania rodzinne
wykazuj

ą

,

ż

e WCN s

ą

uwarunkowane genetycznie

(dziedzicz

ą

si

ę

w wi

ę

kszo

ś

ci poligenowo, czyli

wieloczynnikowo), a w procesie ich powstawania istotn

ą

rol

ę

odgrywaj

ą

czynniki

ś

rodowiskowe.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Urodzenie si

ę

dziecka z wad

ą

jest jednoznaczne

z rozpoznaniem rodziny zwi

ę

kszonego ryzyka

genetycznego. Ryzyko wyst

ą

pienia wady u kolejnego

dziecka wynosi około 4% i ro

ś

nie w miar

ę

pojawiania si

ę

nowych przypadków wad u potomstwa (po urodzeniu
dwojga dzieci z WCN ryzyko to przekracza 10%).

Ze wzgl

ę

du na wysok

ą

letalno

ść

WCN stanowi

ą

cych

istotn

ą

przyczyn

ę

umieralno

ś

ci okołoporodowej i

umieralno

ś

ci niemowl

ą

t oraz ze wzgl

ę

du na

ograniczone efekty leczenia chirurgicznego spraw

ą

najistotniejsz

ą

z medycznego punktu widzenia jest

profilaktyka tych wad.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Do niedawna obejmowała ona profilaktyk

ę

wtórn

ą

,

to znaczy diagnostyk

ę

prenataln

ą

WCN w rodzinach

ryzyka (badania USG oraz ocena poziomu
alfafetoproteiny w płynie owodniowym).

Kwas foliowy a wady cewy nerwowej

Do

ść

dawno podejrzewano,

ż

e jako

ść

diety mo

ż

e odgrywa

ć

istotn

ą

rol

ę

w powstawaniu WCN. Od 1964 r. rol

ę

t

ę

przypisuje si

ę

niedoborowi witamin grupy B, a w szczególno

ś

ci kwasu foliowego.

Szczególn

ą

pozycje zajmuj

ą

tutaj wieloo

ś

rodkowe badania

sponsorowane przez British Medical Research Council, które
wykazały,

ż

e wysokie dawki kwasu foliowego (4,0 mg dziennie)

spo

ż

ywane przez kobiety, które urodziły w przeszło

ś

ci dzieci

dotkni

ę

te WCN obni

ż

aj

ą

ryzyko urodzenia kolejnego dziecka z tak

ą

wad

ą

o 70%.

Inne badania, którymi obj

ę

to kobiety nie obci

ąż

one zwi

ę

kszonym

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Inne badania, którymi obj

ę

to kobiety nie obci

ąż

one zwi

ę

kszonym

ryzykiem genetycznym (nie urodziły poprzednio dzieci dotkni

ę

tych

WCN) wykazały,

ż

e ni

ż

sze dawki (0,4 mg dziennie) podawane

w okresie przedkoncepcyjnym i pierwszych 12-stu tygodniach ci

ąż

y

w podobnym stopniu redukuj

ą

wyst

ę

powanie WCN u ich potomstwa.

Mechanizm ochronnego wpływu kwasu foliowego nie jest w pełni
wyja

ś

niony. Dotychczasowe dowody wskazuj

ą

na jego istotn

ą

rol

ę

w metabolizmie DNA i RNA oraz w cyklu metabolicznym
homocysteinowo-metioninowym (udział w tworzeniu kodu
genetycznego dziecka).

Stanowisko Zespołu Ekspertów w sprawie zapobiegania wadom
wrodzonym cewy nerwowej u potomstwa poprzez stosowanie kwasu
foliowego, Warszawa, dnia 27 lutego 1997r.

Kobiety w wieku rozrodczym poza diet

ą

bogat

ą

w kwas

foliowy powinny pobiera

ć

dziennie 0,4 mg kwasu

foliowego ( 1 tabletk

ę

).

Kobiety planuj

ą

ce ci

ążę

powinny pobiera

ć

0,4 - 1,0 mg

dziennie 4 tygodnie przed planowanym zapłodnieniem.

Kobietom ci

ęż

arnym zaleca si

ę

przyjmowanie

0,4 mg - 1,0 mg kwasu foliowego dziennie do ko

ń

ca

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

0,4 mg - 1,0 mg kwasu foliowego dziennie do ko

ń

ca

trzeciego miesi

ą

ca ci

ąż

y.

Kobietom z rodzin obci

ąż

onych wyst

ę

powaniem wad cewy

nerwowej zaleca si

ę

przyjmowanie 4,0 mg kwasu

foliowego dziennie.

Kobiety pobieraj

ą

ce leki p - padaczkowe otrzymuj

ą

1,0 mg kwasu foliowego dziennie

Ź

ródła folianów i kwasu foliowego

→

surowe i mro

ż

one

ciemnozielone warzywa li

ś

ciaste, pełne ziarna zbó

ż

,

ro

ś

liny str

ą

czkowe oraz w

ą

troba

Produkty bardzo bogate
w kwas foliowy (ponad
0,1 mg w 100 produktu)

Bogate w kwas foliowy
(0,05 - 0,1 mg w 100 mg
produktu)

O umiarkowanej zawartości kwasu
foliowego (0,015- 0,05 mg
w 100 mg produktu)

ś

wieże, surowe lub krótko

gotowane (10-20 min.)
warzywa:
- brukselka
- szparagi
- szpinak
- kapusta włoska

ś

wieże, surowe lub krótko

gotowane (10-20 min.)
warzywa:
- brokuły
- kapusta
- zielona fasolka
- kalafior

- ziemniaki
- orzechy
- chleb
- ryż brązowy
- płatki owsiane
- otręby
- ser

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

- kapusta włoska
- gotowana fasola
oraz
- płatki śniadaniowe

(wzbogacone kwasem
foliowym)

- wątroba.

- kalafior
- zielony groszek
- kiełki fasoli
- gotowane ziarna soi
- sałata
- pasternak
oraz
- nerki
- drożdże

- ser
- jogurt
- mleko
- jaja
- łosoś
- wołowina

opracowano na podstawie:
Z. J. Brzezi

ń

ski „Jak zapobiega

ć

wrodzonym wadom cewy nerwowej?”, Warszawa 1999 r.

Program Pierwotnej Profilaktyki
Wad Cewy Nerwowej

(od 1997 roku !!!)

Kierownik Programu:
Prof. dr hab.n. med. Zbigniew Brzezi

ń

ski

Instytut Matki i Dziecka, Warszawa

Cel

→

upowszechnienie spo

ż

ycia kwasu foliowego w dawce

0,4 mg przez wszystkie kobiety w wieku rozrodczym, które mog

ą

zaj

ść

w ci

ążę

w celu zapobie

ż

enia wyst

ą

pieniu wad cewy

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

zaj

ść

w ci

ążę

w celu zapobie

ż

enia wyst

ą

pieniu wad cewy

nerwowej u ich potomstwa.

Zadania Programu

→

popularyzacja w

ś

ród wszystkich grup

społecze

ń

stwa wiedzy na temat kwasu foliowego oraz jego

zwi

ą

zku z wadami cewy nerwowej u dzieci, zmiana postaw

i kształtowanie wła

ś

ciwych zachowa

ń

dotycz

ą

cych kwasu

foliowego.

Publikacje wydane w ramach
Programu Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej :

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Literatura :

Balaskas J.: Naturalny przebieg ciąży od poczęcia do porodu, PZWL,
Warszawa 2002

Brzeziński Z.J. (red.): Zapobieganie wrodzonym wadom cewy nerwowej,
Instytut Matki i Dziecka, Warszawa 1998

Jaczewski A. (red.): Biologiczne i medyczne podstawy rozwoju i
wychowania, Wydawnictwo Akademickie „Żak”, Warszawa 2005

Krawczyński M. : Propedeutyka pediatrii. PZWL, Warszawa 2002

Kubicka K., Kawalec W.: Pediatria, PZWL, Warszawa 2004

Malinowski A. : Auksologia. Uniwersytet Zielonogórski, Zielona Góra
2004

2004

Radzikowski A., Banaszkiewicz A. (red.): Pediatria, Medipage, Warszawa
2008

Schaffer H.R.: Psychologia dziecka, PWN, Warszawa 2005

Wolański N.(red.): Rozwój biologiczny człowieka, PWN, Warszawa 2006

Zawitkowski P.: Co nieco o rozwoju dziecka, Wyd. Zawitkowski i Sp.,
Warszawa 2007

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010