ORTOPEDIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2007

12

z nich rodzaj macierzy. Tworzeniu kości
towarzyszy wnikanie w macierz naczyń
z warstwy podchrzęstnej. Wraz z krwią
napływają komórki produkujące osteoid
stanowiący rusztowanie dla nowo powsta-
jącej tkanki. Koniec wzrostu osobniczego
jest wynikiem zaniku chrząstki wzros-
towej. Naczynia krwionośne chrząstki
wzrostowej ulegają zanikowi oraz następu-
je apoptoza chondrocytów (4, 15, 20).

E

TIOPATOGENEZA

OSTEOCHONDROZY

Osteochondroza (OC) jest chorobą po-
wstającą jedynie podczas wzrostu or-
ganizmu i występuje u wielu gatunków
zwierząt. Przyjmuje się, że u wszystkich
mechanizm jej powstania jest podobny.
W przebiegu osteochondrozy obserwu-
jemy zaburzenie różnicowania się chon-
drocytów, czy to w przynasadach, czy też
w warstwie nasadowej kompleksu sta-
wowo-nasadowego (20). W obrazie mi-
kroskopowym obserwujemy zaburzenie
w dojrzewaniu i różnicowaniu się chon-
drocytów, które, zatrzymane w fazie pre-
hipertroficznej, nie podlegają normalnym
procesom apoptozy. Może dochodzić do
powstawania nieregularnych kanalików
między nieprawidłowymi kolumnami
komórek (2, 15, 20). Czasami obserwu-
je się powstawanie poprzecznych kana-
łów, które uniemożliwiają wnikanie na-
czyń i kostnienie.

Na skutek zaburzeń w opisywanym

procesie dochodzi do ognisk martwi-
czych w chrząstce wzrostowej, prowa-
dząc do jej osłabienia. Ogniska nekrozy
sięgające warstwy podchrzęstnej kom-
pleksu nasadowo-stawowego prowa-
dzić mogą do oddzielania się fragmentu
chrząstki stawowej, najczęściej na skutek
urazu. Stan taki określany jest mianem
osteochondrosis dissecans (OCD), czyli od-
warstwiającej martwicy chrzęstno-kost-
nej (2, 15). Uszkodzenie powierzchni
stawowej prowadzi do zapalenia bło-
ny maziowej, zwiększenia ilości oraz
składu mazi stawowej. Objawy te mogą
prowadzić do zapalenia kostno-stawo-
wego (osteoarthritis). Uszkodzony frag-
ment chrząstki może zostać w miejscu
lub może ulec całkowitemu uwolnieniu,

M

ECHANIZM

FIZJOLOGICZNEGO

WZROSTU

KOŚCI

Zarówno dorosłe organizmy, jak i te, któ-
re nie ukończyły wzrostu, zdolne są do
formowania tkanki kostnej bezpośred-
nio z luźnej tkanki łącznej. Taki proces
w życiu płodowym i młodzieńczym doty-
czy kości czaszki i twarzy, zaś u dorosłych
organizmów decyduje o procesie zwanym
remodelowaniem kości (4, 15).

W życiu płodowym większość kośćca

zbudowana jest z tkanki chrzęstnej. I to
na jej bazie dochodzi do powstawania
szkieletu kostnego (kostnienie na pod-
łożu chrzęstnym). Także na bazie tkanki
chrzęstnej przebiega wzrost kości, gdzie
obserwuje się wydłużanie tkanki poprzez
zastępowanie zrębu chrzęstnego tkanką
kostną. W większości kości obserwuje-
my obecność tak zwanych jąder kostnienia
(2, 15). Dla kości długich najczęściej jedno
jądro kostnienia dotyczy trzonu. Nasady
zazwyczaj mają oddzielne jądra kostnie-
nia (tak zwane wtórne jądra kostnienia).
W niektórych kościach obserwujemy tak-
że oddzielne jądra kostnienia dla struk-
tur zwanych odrostkami, które stanowić
mogą przyczepy ścięgien czy wyniosłości
kości (np. guzowatość kości piszczelowej
czy wyrostek łokciowy dodatkowy).

Proces wzrostu kości poprzez rozwój

chrząstek wzrostowych i stopniowe za-
stępowanie tkanki chrzęstnej przez kość
rozpoczyna się już w życiu płodowym
i trwa aż do zakończenia wzrostu, kiedy
to dochodzi do połączenia nasad z trzo-
nem i obserwuje się jednolitą kość z po-
jedynczą jamą szpikową (15, 19, 4).

Chrząstka wzrostowa zbudowana

jest z unaczynionej chrząstki szklistej.
U młodych osobników występuje w płyt-
ce wzrostowej oraz w kompleksie nasa-
dowo-stawowym. W płytce wzrostowej
odpowiedzialna jest za wzrost kości na
długość, natomiast w kompleksie nasa-
dowo-stawowym – za kształt powierzch-
ni stawowych. W chrząstce wzrostowej
wyróżnia się pod względem morfologicz-
nym oraz biochemicznym 4 strefy: spo-
czynkową, proliferacyjną, hipertroficzną
oraz zwapniałą (4, 15, 20). Podczas wzro-
stu chondrocyty przechodzą przez nie,
produkując charakterystyczny dla każdej

lek. wet. Igor Bissenik, lek. wet. Krzysztof Zdeb, dr hab. Marek Galanty

Katedra Nauk Klinicznych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, SGGW w Warszawie

Abstract

Within the last several years, a develop-
mental disease process termed osteo-
chondrosis has been diagnosed more
frequently both in human and veteri-
nary medical fields. Being a generalized
metabolic pathological process disrupt-
ing the normal sequence of cartilage
calcification and eventual ossification
within the endochondral growth areas,
osteochondrosis has become a problem
of worldwide economic significance in
both poultry and swine industries. It has
likewise become a major problem affect-
ing many breeds of dogs and has been
reported in horses and cattle.

Key words

osteochondrosis, elbow dysplasia,
arthroscopy

Streszczenie

W ciągu kilku ostatnich lat osteochondro-
za jako choroba rozwojowa coraz częściej
bywa diagnozowana zarówno w medy-
cynie ludzkiej, jak i w naukach wetery-
naryjnych. Ten uogólniony proces cho-
robowy, polegający na upośledzeniu
kostnienia chrząstek wzrostowych, staje
się poważnym problemem ekonomicznym
w hodowli trzody i drobiu. Jest także częs-
to opisywanym problemem dotyczącym
wielu ras psów, koni oraz bydła.

Słowa kluczowe

osteochondroza, dysplazja stawu
łokciowego, artroskopia

Osteochondroza

u psów

Fot. 1. Zdjęcie w projekcji bocznej stawu łokcio-
wego. Widoczne osteofity na głowie kości promie-
niowej oraz nadkłykciu przyśrodkowym. W okolicy
wyrostka wieńcowego widoczna skleroza warstwy
podchrzęstnej

ORTOPEDIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2007

13

tworząc wolne ciała stawowe (tzw. my-
szy stawowe).

Dodatkowo wolny fragment chrząst-

ki w sposób mechaniczny może uszka-
dzać przeciwległą powierzchnię stawową,
prowadząc do powstania zmian odcisko-
wych (ang. kissing lesion), co nasila ob-
jawy zapalenia stawu. Przedostanie się
mazi do tkanki podchrzęstnej stymulu-
je powstanie miejscowej martwicy kości
i szpiku kostnego w miejscu oddzielo-
nego fragmentu chrzęstnego. Jeżeli uby-
tek jest dosyć duży, a zwierzę jest cięż-
kie, np. dog niemiecki, martwica tkanki
kostnej może doprowadzić do powsta-
nia torbieli podchrzęstnych (charakte-
rystyczne w przebiegu osteochondro-
zy u koni). Niekiedy przy odpowiednim
unieruchomieniu stawu wolny fragment
chrzęstny może przyrosnąć i wygoić się.
Jednak u większości pacjentów fragmen-
ty chrzęstne pozostają w stawie i mogą
jako wolne ciała uszkadzać powierzch-
nie stawowe, pozostając między nimi lub
wysuwając się poza powierzchnie obcią-
żane i np. przyrosnąć do innych struk-
tur, jak przyczepy więzadeł czy ścięgien,
i tym samym stymulować ich zapalenie,
np. zapalenie ścięgna mięśnia dwugło-
wego jako powikłanie osteochondrozy
głowy kości ramiennej (4, 7). Niekiedy
takie wolne fragmenty chrzęstne mogą
przyrosnąć do błony maziowej i nawet
ulec skostnieniu.

Osteochondroza zlokalizowana na te-

renie chrząstki wzrostowej przynasad
może dawać objawy zatrzymania wzrostu
kości na długość lub jej kątowego wygię-
cia (1). Zmiany te u psów prowadzą naj-
częściej do zaburzeń we wzroście kości
przedramienia oraz podudzia.

U psów osteochondroza dotyczy na-

stępujących stawów: ramiennego, łok-
ciowego, kolanowego oraz skokowego.
W stawie łokciowym prowadzi do kilku
chorób określanych mianem dysplazji
stawu łokciowego.

C

ZYNNIKI

WPŁYWAJĄCE

NA

WYSTĘPOWANIE

OSTEOCHONDROZY

Najczęstszą sugerowaną przyczyną oste-
ochondrozy jest uraz (3, 14, 16). Jak
wspomniano wcześniej, chrząstka wzro-
stowa jest znacznie słabsza i bardziej po-
datna na urazy niż chrząstka stawowa.
Stwierdzono, że zwierzęta trzymane na
twardej powierzchni znacznie częściej
chorują na osteochondrozę.

Osteochondroza bardzo często obser-

wowana jest u zwierząt rzeźnych (szcze-
gólnie u świń). Uważa się, że na czę-
stotliwość występowania choroby ma
tutaj wpływ tempo wzrostu (9). Podob-
nie u psów – obserwuje się tę chorobę

Fot. 2. Osteochondroza głowy kości ramiennej.
Chirurgiczne usunięcie oddzielonego fragmentu
chrząstki stawowej
Fot. 3. Osteochondroza głowy kości ramiennej.
Widoczny ubytek cienia tylnej powierzchni głowy
kości ramiennej
Fot. 4. Widoczne uwypuklenie bocznego zachyłka
torebki stawowej w przebiegu dysplazji stawu
łokciowego
Fot. 5. Zdjęcie w projekcji AP stawu łokciowego.
Widoczny naddatek cienia – osteofit w okolicy
wyrostka wieńcowego przyśrodkowego
Fot. 6. Usunięty artroskopowo oddzielony wyro-
stek wieńcowy przyśrodkowy
Fot. 7. Osteochondroza kłykcia kości udowej. Widocz-
ny ubytek cienia kości na kłykciu przyśrodkowym

Fot. 8. Osteochondroza grzebienia przyśrodkowe-
go kości skokowej
Fot. 9. Osteochondroza głowy kości ramiennej.
Artroskopowe usunięcie oddzielonego fragmentu
chrząstki stawowej
Fot. 10. Obraz artroskopowy osteochondrozy
bloczka kłykcia kości ramiennej. Widoczne uszko-
dzenie powierzchni stawowej oraz zapalenie błony
maziowej
Fot. 11. Izolowany wyrostek wieńcowy przyśrod-
kowy. Zapalenie błony maziowej
Fot. 12. Artroskopowy obraz wolnego fragmentu
chrzęstno-kostnego w przebiegu osteochondrozy
stawu skokowego

2

4

3

5

8

7

6

9

10

11

12

ORTOPEDIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2007

14

w większości u szczeniąt ras szybko ro-
snących i psów olbrzymich (8, 9). Częś-
ciej obserwuje się występowanie choro-
by u samców niż u samic, co może być
spowodowane ich większym tempem
wzrostu i wcześniejszym zamykaniem
chrząstek wzrostowych. Uważa się także,
że dużą rolę odgrywa żywienie. Zwierzę-
ta przekarmiane chorują częściej, podob-
nie jak te z nadmiarem niektórych skład-
ników mineralnych w diecie, szczególnie
wapnia (8, 9, 10, 15).

Przypuszcza się również, że duże zna-

czenie dla rozwoju choroby ma niedo-
krwienie chrząstki wzrostowej. U koni
oraz świń z osteochondrozą obserwo-
wano zmiany w naczyniach prowadzą-
ce do miejscowego niedokrwienia oraz
martwicy chrząstki (2, 22).

Zaobserwowano również osteochon-

drozę u wielu spokrewnionych osob-
ników wśród ludzi, świni, koni, a także
psów, co sugeruje, że tło genetyczne ma
duży wpływ na jej występowanie.

O

STEOCHONDROZA

STAWU

RAMIENNEGO

Uszkodzenie chrząstki w przebiegu osteo-
chondrozy stawu ramiennego dotyczy
najczęściej tylnej oraz tylno-przyśrod-
kowej części powierzchni stawowej ko-
ści ramiennej. Predysponowane są psy
należące do ras szybko rosnących, które
osiągają masę ciała powyżej 30 kg. Uważa
się, że rasami obciążonymi ryzykiem są:
golden oraz labrador retriever, berneński
pies pasterski, nowofunland, mastiff, ber-
nardyn, greyhound, husky, bokser oraz
seter angielski (12, 13). Osteochondrozę
głowy kości ramiennej obserwowano
także u cocker spanieli, springer spanie-
li, terierów szkockich, whippetów, border
collie, beagli, a nawet pudli miniaturo-
wych. Samce chorują od 2 do 6 razy czę-
ściej niż samice. Różne badania wskazują,
że między 20% a 85% przypadków pro-
blem występuje obustronnie (13).

Najczęściej objawy osteochondrozy kości

ramiennej występują między 4. a 8. miesią-
cem życia. Często jednak mamy do czynie-
nia z pacjentami 2-3-letnimi z charaktery-
styczną dla stawu ramiennego kulawizną,
u których wcześniejszy incydent kulawizny
w wieku szczenięcym został albo zignoro-
wany przez właścicieli, albo nie wystąpił
wcale (15). Zazwyczaj z wywiadu dowiadu-
jemy się, że zaobserwowana kulawizna po-
jawiła się po dużym wysiłku. Obserwuje się
skrócenie fazy wykrokowej ruchu. Zazwy-
czaj kulawizna jest średnio lub słabo nasi-
lona (1 stopień do 2); niesłychanie rzadko
występuje kulawizna 3 stopnia.

W badaniu klinicznym obserwuje się

nierzadko atrofię mięśni: nadgrzebie-
niowego, podgrzebieniowego oraz na-

ramiennego. Podczas omacywania sta-
wu ramiennego bolesność często jest
nieznacznie wyrażona, natomiast często
silne reakcje bólowe obserwuje się przy
prostowaniu oraz zginaniu stawu (22).
Przypuszcza się, że ból jest wynikiem
kontaktu mazi stawowej (mediatorów za-
palenia) z warstwą podchrzęstną, w któ-
rej znajdują się zakończenia nerwowe.
W przypadku osteochondrozy przebie-
gającej jedynie pod postacią zwiększe-
nia grubości chrząstki rzadko obserwu-
je się kulawiznę. Z drugiej zaś strony po
usunięciu wolnego lub uszkodzonego
fragmentu chrząstki z całkowitym od-
słonięciem kości następuje zmniejsze-
nie kulawizny oraz odczuwania bólu.
Mechaniczne drażnienie warstwy pod-
chrzęstnej przez wolny fragment chrząst-
ki, zmiana rozkładu sił przenoszonych na
powierzchnie stawowe oraz tkanki ota-
czające staw mogą mieć istotny wpływ na
wystąpienie objawów bólowych. Możliwe
jest również, że oddzielające się mikro-
skopijne fragmenty chrząstki wzbudzają
reakcję zapalną w maziówce. W przypad-
ku synovitis ból jest skutkiem stymulacji
chemicznej oraz mechanicznej nocyre-
ceptorów obecnych w maziówce, torebce
stawowej, więzadłach, ścięgnach okost-
nej oraz warstwie podchrzęstnej (4).

Rozpoznanie stawiane jest na pod-

stawie danych z wywiadu, badania kli-
nicznego oraz zdjęcia radiologicznego
w bocznej projekcji. Objawami radiolo-
gicznymi są: ubytek cienia na tylnej po-
wierzchni głowy kości ramiennej (fot. 1,
s. 12), skleroza warstwy podchrzęstnej
tylnej powierzchni głowy kości ramien-
nej, myszy stawowe oraz zmiany zwyrod-
nieniowe w stawie (11, 13, 22).

U starszych psów nieleczona osteo-

chondroza prowadzić może na skutek
przemieszczenia się fragmentu chrząst-
ki do przedniej części stawu w okolice
przebiegu ścięgna mięśnia dwugłowego
do jego zapalenia.

Leczeniem z wyboru jest leczenie chi-

rurgiczne. Podczas zabiegu usuwa się
wolne lub zmienione patologicznie frag-
menty chrzęstno-kostne. W języku an-
gielskim postępowanie takie nosi na-
zwę debridement (fot. 2). Wykonuje się
również proste procedury prowadzą-
ce do naprawy uszkodzonej powierzch-
ni stawowej, takie jak: abrazja oraz mik-
rozłamania. Abrazja polega na usunięciu
powierzchniowej warstwy podchrzęst-
nej na całej powierzchni ubytków w celu
uzyskania krwawienia z jamy szpikowej.
Terapeutyczne uszkadzanie warstwy
podchrzęstnej prowadzi do naprawy
uszkodzonej powierzchi chrząstką włók-
nistą. Rokowanie jest pomyślne, w oko-
ło 80% przypadków obserwuje się całko-

wity brak kulawizny, a znaczącą poprawę
komfortu życia w ponad 90%.

Zabieg przeprowadzać można poprzez

artrotomię stawu ramiennego lub jego ar-
troskopię (13, 22).

Opieka pooperacyjna polega na ogra-

niczeniu ruchu, rehabilitacji, kontroli
wagi psa oraz podawaniu środków prze-
ciwzapalnych i przeciwbólowych.

Autorzy preferują techniki artrosko-

powe w leczeniu OCD stawu ramienne-
go. Zaletami są: zwiększona wizualizacja
zmian chorobowych, większa precyzja
wykonywania procedur naprawczych
ubytku chrząstki, mniejsza traumatycz-
ność oraz znacząco szybszy powrót do
pełnej sprawności operowanej kończyny
(fot. 9, s. 13).

D

YSPLAZJA

STAWU

ŁOKCIOWEGO

Osteochondroza na terenie stawu łokcio-
wego prowadzi do powstania 4 odrębnych
jednostek chorobowych, które określane
są mianem dysplazji stawu łokciowego.
I tak są to mogące występować osobno
lub łącznie: izolowany wyrostek wieńcowy
(dziobiasty) przyśrodkowy (ang. FMCP),
osteochondroza bloczka kłykcia kości
ramiennej, nieprzyłączony wyrostek do-
datkowy kości łokciowej (ang. UAP) oraz
nieprzyłączony nadkłykieć przyśrodko-
wy (ang. UME). Ponieważ nieprzyłączony
nadkłykieć przyśrodkowy występuje naj-
rzadziej z wymienionych schorzeń oraz
jest wiele wątpliwości z jego etiologią, nie
zostanie on omówiony.

Izolowany wyrostek
wieńcowy przyśrodkowy
Podobnie jak w przypadku osteochondro-
zy stawu ramiennego, predysponowane
są psy ras dużych oraz olbrzymich, takich
jak: owczarek niemiecki, labrador i golden
retriever, nowofunland, berneński pies pa-
sterski, rottweiler i chow-chow (12). Scho-
rzenie to w ponad 75% przypadków dotyczy
samców (2, 15). W stawie łokciowym ob-
ciążenia z kości ramiennej w 80% przejmuje
kość promieniowa, a kość łokciowa – pozo-
stałe 20%. Fizjologicznie na wyrostek wień-
cowy działają niewielkie siły nacisku z prze-
ciwległej powierzchni stawowej bloczka
kłykcia kości ramiennej. Przypuszcza się,
że jego uszkodzenie jest wynikiem oste-
ochondrozy prowadzącej do niedopasowa-
nia struktur tworzących staw oraz zaburzeń
we wzroście kości ramiennej i łokciowej.
Pierwsze objawy kliniczne zauważalne są
pomiędzy 4. a 8. miesiącem życia, a są nimi
różnego stopnia kulawizny, najczęściej na-
silające się po wysiłku, bolesność przy zgi-
naniu oraz prostowaniu stawu łokciowego,
a także niechęć do poruszania się. Podczas
badania klinicznego stwierdza się dodatnią
próbę zgięciową, zaniki mięśniowe, często

ORTOPEDIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2007

16

zauważalne jest uwypuklenie zachyłka
bocznego torebki stawowej będące wy-
nikiem zwiększenia ilości mazi stawowej
(fot. 4). Objawy te są wspólne zarówno dla
osteochondrozy bloczka kłykcia kości ra-
miennej, jak i izolowanego wyrostka łok-
ciowego dodatkowego (18). Ostateczne
rozpoznanie stawiane jest na podstawie
badania radiologicznego. W celu dokład-
nego zbadania stawu łokciowego wykonu-
je się zdjęcia w projekcji bocznej standardo-
we oraz ze stawem zgiętym maksymalnie,
a także zdjęcia w projekcji przednio-tylnej
pod różnym kątem (skośne) (9, 11). Nale-
ży zawsze badać dwie kończyny, ponieważ
u ponad 75% pacjentów z jednostronną ku-
lawizną proces obejmuje dwa stawy (15, 16).
Badanie to należy wykonywać w sedacji.

Objawami radiologicznymi izolowanego

wyrostka wieńcowego są: zmiana kształ-
tu wyrostka wieńcowego przyśrodkowe-
go, osteofity na przyśrodkowej krawędzi
wyrostka wieńcowego przyśrodkowe-
go, głowie kości promieniowej oraz przy-
środkowym nadkłykciu, skleroza warstwy
podchrzęstnej w okolicy wyrostka wień-
cowego, brak radiologicznych objawów
osteochondrozy bloczka kłykcia kości ra-
miennej oraz nieprzyłączonego wyrostka
łokciowego dodatkowego (fot. 1, 5).

W przypadku niejednoznacznych ob-

jawów radiologicznych pomocna jest to-
mografia komputerowa oraz artroskopia
diagnostyczna (7, 11, 13, 22). Leczenie po-
dzielić można na zachowawcze oraz chi-
rurgiczne. Leczenie zachowawcze polega
na ograniczaniu ruchu, kontroli wagi psa,
podawaniu środków przeciwzapalnych,
przeciwbólowych oraz środków chondro-
protekcyjnych (15). Leczenie chirurgicz-
ne polega na usunięciu wolnych fragmen-
tów chrzęstno-kostnych i/lub osteotomii
korekcyjnej lub dynamicznej kości pod-
ramienia. Autorzy preferują artroskopię
terapeutyczną (13, 22). Zaletami jej stoso-
wania są: zwiększona wizualizacja, znacz-
nie mniejsza traumatyczność niż w przy-
padku artrotomii, możliwość wykonania
podczas jednego znieczulania zabiegu na
obydwu kończynach oraz brak konieczno-
ści unieruchamiania stawu (fot. 6, 10).

Podczas zabiegu możliwa jest dokładna

ocena całej powierzchni stawowej, często
obserwuje się zmiany odciskowe (ang. kis-
sing lesion) na powierzchni bloczka kłyk-
cia kości ramiennej, będące skutkiem
mechanicznego uszkodzenia przeciwle-
głej powierzchni przez izolowany wyros-
tek (18). W przypadku erozji chrząstki na
dużej powierzchni wykonuje się mikro-
złamania lub abrazję warstwy podchrzęst-
nej. Rozwojowi zapalenia kostno-stawo-
wego towarzyszy przerost oraz zapalenie
maziówki, podczas artroskopii przepro-
wadza się synowektomię prowadzącą do

zmniejszenia objawów bólowych. Opty-
malne wydaje się leczenie chirurgiczne
wspomagane zachowawczym. Skutecz-
ność leczenia zależna jest od wyboru me-
tody oraz nasilenia zmian zwyrodnienio-
wych w stawie (13, 22).

Usunięcie uszkodzonych fragmen-

tów chrząstki poprzez artrostomię pro-
wadzi do ustąpienia kulawizny w około
50% przypadków; stosując artroskopię
uzyskuje się całkowity brak kulawizny
u około 85% leczonych zwierząt.

Należy pamiętać, że leczenie chirur-

giczne przynosi najlepsze efekty we wcze-
snym okresie choroby, przed wystąpie-
niem zmian zwyrodnieniowych.

Osteochondroza
bloczka kłykcia kości ramiennej
Rasami predysponowanymi są: labrador
oraz golden retriever, rottweiler, berneński
pies pasterski i owczarek niemiecki (12).
Choroba występuje głównie u samców, od
20% do 50% przypadków jest to choroba
obustronna. Objawy kliniczne występują
pomiędzy 4. a 8. miesiącem życia i są bar-
dzo podobne do objawów towarzyszących
izolowanemu wyrostkowi wieńcowemu.
W badaniu stwierdza się ból przy zgina-
niu oraz prostowaniu stawu łokciowego,
uwypuklenie uchyłka torebki stawowej
oraz różnego stopnia kulawiznę, głównie
po wysiłku. Ostateczna diagnoza stawia-
na jest na podstawie badania radiologicz-
nego. Objawami radiologicznymi są uby-
tek cienia w warstwie podchrzęstnej kości
na powierzchni stawowej bloczka kłykcia
kości ramiennej oraz wtórne zmiany zwy-
rodnieniowe (18).

W około 37% przypadków OCD bloczka

kłykcia kości ramiennej i fragmentacja wy-
rostka dziobiastego przyśrodkowego kości
łokciowej występują równolegle w jednym
stawie. Jednakże należy pamiętać, że wi-
doczny w badaniu radiologicznym ubytek
cienia kości bloczka kłykcia może rzeczy-
wiście być spowodowany osteochondrozą,
ale także może to być zmiana odciskowa
wynikająca z uszkadzania kości ramien-
nej przez wolny fragment chrzęstno-kostny
(13, 18). W przypadku wątpliwości przydat-
na jest tomografia komputerowa, rezonans
magnetyczny oraz artroskopia diagnostycz-
na (7, 9, 11) (fot. 11).

Leczeniem z wyboru jest chirurgiczne

usunięcie wolnego fragmentu chrząstki sta-
wowej poprzez artrotomię lub artroskopię
oraz wspomaganie leczeniem zachowaw-
czym. Obecność zmian zwyrodnieniowych
znacznie pogarsza rokowanie.

Nieprzyłączenie
wyrostka łokciowego dodatkowego
Nieprzyłączenia wyrostka łokciowego
(ang. FMCP) dodatkowego najczęściej

obserwuje się u owczarków niemieckich,
bloodhoundów i dogów de Bor deaux,
w około 30% przypadków obustronnie.
Podobnie jak w przypadku FMCP, za
główną przyczynę nieprzyłączenia wyrost-
ka łokciowego dodatkowego przyjmuje
się asynchroniczny wzrost kości promie-
niowej i łokciowej. Wyrostek łokciowy
dodatkowy ma oddzielne jądro kostnie-
nia ulegające zamknięciu po ukończe-
niu 20. tygodnia życia. Zbyt wczesne za-
mknięcie dystalnej chrząstki wzrostowej
kości łokciowej prowadzi do jej skrócenia
względem kości promieniowej. W tej sy-
tuacji zwiększają się siły działające na wy-
rostek łokciowy dodatkowy, prowadząc do
jego przemieszczenia, co uniemożliwia
jego przyłączenie. Wyrostek może być po-
łączony tkanką łączną lub chrząstką włók-
nistą lub może być całkowicie oddzielony
od kości łokciowej.

Objawy kliniczne występują od 5. do 9.

miesiąca życia. Kulawizna, w tym przy-
padku podporowa, nie zawsze jest silnie
wyrażona, natomiast charakterystyczne
jest odwrócenie i odwiedzenie kończy-
ny w stawie łokciowym. Podczas ogląda-
nia w ruchu obserwuje się skrócenie fazy
wykrokowej, co spowodowane jest ogra-
niczeniem ruchomości stawu (blokowania
przez wyrostek łokciowy dodatkowy). Ob-
serwujemy także powiększenie zachyłków
torebki maziowej. Czasami wyczuwal-
na jest także krepitacja podczas zginania
i prostowania stawu łokciowego.

Badanie dodatkowe, opierające się

przede wszystkim na badaniu rentgenow-
skim, powinno być wykonane w projekcji
bocznej i w projekcji bocznej z maksymal-
nie zgiętym stawem łokciowym. Diagno-
za nie powinna być jednak stawiana przed
20. tygodniem życia (9, 11).

Leczenie z wyboru jest leczeniem chi-

rurgicznym polegającym na usunięciu od-
dzielonego fragmentu lub jego przymoco-
waniu. W celu przymocowania wyrostka
łokciowego dodatkowego stosuje się sta-
bilizację z użyciem śrub kostnych lub oste-
otomię dynamiczną kości łokciowej.

Osteochondroza kłykcia kości udowej
Rasami predysponowanymi do omawia-
nego schorzenia są: owczarek niemiecki,
nowofunland, dog niemiecki labrador oraz
golden retriever (12). Pierwsze objawy
osteochondrozy kłykcia kości udowej naj-
częściej obserwowane są u psów w wieku
od 5 do 7 miesięcy. Kulawizna podporowa
może być wyrażona słabo albo wyraźnie,
co zależne jest od lokalizacji zmiany i wiel-
kości ubytku. Omacywanie stawu nie daje
zazwyczaj objawów bólowych, natomiast
obserwuje się niekiedy nieznacznie wyra-
żoną dodatnio próbę szufladową, co może
być spowodowane zanikami mięśniowymi

ORTOPEDIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2007

18

i zwiększeniem ilości mazi w stawie.
W przypadku OCD i powstania myszy
stawowej może być wyczuwalna krepi-
tacja. Podczas badania zauważalne jest
zwiększenie obrysu stawu oraz ogranicze-
nie zakresu ruchomości. W celu potwier-
dzenia diagnozy wykonuje się zdjęcia rent-
genowskie w projekcjach przednio-tylnej
oraz bocznej, badanie przeprowadzane po-
winno być w sedacji (10, 11).

Objawami radiologicznymi są ubytek cie-

nia kłykcia kości udowej (najczęściej zmiana
dotyczy przyśrodkowej powierzchni kłykcia
bocznego), skleroza tkanki podchrzęstnej
oraz myszy stawowe (fot. 7, s. 13). Niekie-
dy wskazane jest wykonanie kilku projek-
cji ze stawem zgiętym pod różnymi kątami.

Należy pamiętać o różnicowaniu roz-

poznania OCD z przyczepem ścięgna
mięśnia prostownika długiego palców,
który ma przyczep w dołku prostowni-
czym na boczno-przedniej części głowy
dalszej kości udowej.

Leczenie zachowawcze powinno być

zarezerwowane jedynie dla pacjentów
z nieznaczną kulawizną, u których stwier-
dzono niewielkiego stopnia uszkodzenie
powierzchni stawowych bez obecności
wolnych fragmentów chrzęstno-kostnych.
Leczenie chirurgiczne polega na usunię-
ciu wolnego fragmentu chrząstki oraz
wyłyżeczkowaniu lub wykonaniu mikro-
złamań uszkodzonych powierzchni sta-
wowych. W przypadku dużych fragmen-
tów chrzęstno-kostnych wskazane jest ich
przymocowanie (10).

Osteochondroza
grzebienia kości skokowej
Osteochondroza w stawie skokowym do-
tyczy głównie grzebienia przyśrodkowego
(79%), pozostałe 21% dotyczy grzebienia
bocznego (5, 7). W odróżnieniu od innych
lokalizacji w przypadku osteochondritis dis-
secans kości skokowej fragment chrzęst-
no-kostny nie oddziela się, lecz pozostaje
w miejscu ubytku. Dochodzi do jego wa-
skularyzacji z błony maziowej, co pozwala
na wewnątrzchrzęstne kostnienie. Scho-
rzenie dotyczy obydwu stawów skoko-
wych w około 40% przypadków. Rasami
predysponowanymi są: labrador retrieve-
ry, rottweilery oraz bullmastiffy (5, 7, 12).
Pierwsze objawy kliniczne zauważalne są
pomiędzy 6. a 12. miesiącem życia. W ba-
daniu klinicznym stwierdza się kulawiznę
podporową w połączeniu ze zwiększeniem
obrysu stawu skokowego, bolesność oraz
ograniczenia ruchomości przy jego zgina-
niu i prostowaniu, a także zaniki mięśnio-
we. W celu diagnozy wykonuje się zdjęcia
radiologiczne w projekcjach grzbietowo-
-podeszwowej z kątem zgięcia stopy oko-
ło 75° oraz bocznej (fot. 8, s. 13). Objawa-
mi radiologicznymi są: poszerzenie szpary

stawowej, zwiększenie obrysu stawu, uby-
tek cienia kości ze sklerozą warstwy pod-
chrzęstnej, myszy stawowe oraz zmiany
zwyrodnieniowe (7, 11). W diagnostyce
przydatna jest również tomografia kompu-
terowa, rezonans magnetyczny oraz artro-
skopia (fot. 12, s. 13). Istnieje wiele metod
chirurgicznych leczenia osteochondrozy
w stawie skokowym. Najczęściej poprzez
artrotomię usuwa się uszkodzony frag-
ment oraz łyżeczkuje ubytek powierzch-
ni stawowej. Stosuje się również techniki
przeszczepu chrząstki oraz przymocowu-
je się uszkodzone fragmenty, jednak brak
jest długoterminowych obserwacji takiego
sposobu leczenia.

Leczenie chirurgiczne powinno być

wspomagane leczeniem zachowawczym.
Rokowanie długoterminowe jest ostrożne,
zwłaszcza jeśli zmiany zwyrodnieniowe
występują podczas diagnozy schorzenia
oraz u pacjentów powyżej 1. roku życia.

P

ODSUMOWANIE

Osteochondroza dotyczy głównie szyb-
ko rozwijających się psów samców ras
dużych i olbrzymich. Liczne dowody na
tło genetyczne choroby powinny prowa-
dzić do ograniczeń w rozmnażaniu cho-
rych zwierząt.

Skuteczność leczenia uzależniona jest

od szybkiej diagnozy oraz podjęcia in-
terwencji chirurgicznej przed rozwojem
zmian zwyrodnieniowych. Autorzy pre-
ferują artroskopię jako metodę optymal-
ną w leczeniu osteochondrozy psów. ‰

Piśmiennictwo
1. Boulay J.P.: Fragmented medial coronoid process

of the ulna in the dog. “Vet. Clin. North Am.
Small Anim. Pract.”, 1998, 28(1), 51-74.

2. Carlson C.S.: Osteochondrosis of the articu-

lar-epiphyseal cartilage complex in young hor-
ses: Evidence for a defect in cartilage canal blo-
od suply. “Vet. Pathol.”, 1995, 32-641.

3. Douglas G.: The role in trauma in pathoge-

nesis of the osteochondroses. “Clin. Orthop.”,
1981, 158-28.

4. Ekman S., Carlson C.S.: The pathophysiolo-

gy of osteochondrosis. “Vet. Clin. North Am.
Small Anim Pract.”, 1998, 28(1), 17-32.

5. Fitch R.B., Beale B.S.: Osteochondrosis of the

canine tibiotarsal joint. “Vet. Clin. North Am.
Small Anim. Pract.”, 1998, 28(1), 95-113.

6. Gielen I., van Bree H., Van Ryssen B., De

Clercq T., De Rooster H.: Radiographic,
computed tomographic and arthroscopic fin-
dings in 23 dogs with osteochondrosis of the
tarsocrural joint. “Vet Rec.”, 2002, 150(14),
442-7.

7. Gielen I, van Ryssen B., van Bree H.: Com-

puterized tomography compared with radio-
graphy in the diagnosis of lateral trochlear
ridge talar osteochondritis dissecans in dogs.
“Vet. Comp. Orthop. Traumatol.”, 2005,
18(2), 77-82.

8. Hazewinkel H.A., Tryfonidou M.A.: Vita-

min D3 metabolism in dogs. “Mol Cell En-
docrinol.”, 2002, 29, 197(1-2), 23-33.

9. Hornof W.J., Wind A.P., Wallack S.T.,

Schulz K.S.: Canine elbow dysplasia. The
early radiographic detection of fragmentation
of the coronoid process. “Vet. Clin. North Am.
Small Anim. Pract.”, 2000, 30(2), 257-66.

10. Harari J.: Osteochondrosis of the femur. “Vet.

Clin. North Am. Small Anim. Pract.”, 1998,
28(1), 87-94.

11. Kippenes H., Johnston G.: Diagnostic ima-

ging of osteochondrosis. “Vet. Clin. North Am.
Small Anim. Pract.”, 1998, 28(1), 137-60.

12. LaFond E., Breur G.J., Austin C.C.: Breed

susceptibility for developmental orthopedic di-
seases in dogs. “J. Am. Anim. Hosp. Assoc.”,
2002, 38(50), 467-77.

13. Martini F.M., Pinna S., Del B.M.: A sim-

plified technique for diagnostic and surgical
arthroscopy of the shoulder joint in the dog.
“J. Small Anim. Pract.”, 2002, 43(1), 7-11.

14. Nakano T.: Involment of trauma in the pa-

thogenesis of osteochondritis dissecans in swi-
ne. “Can. J. Vet. Res.”, 1988, 52-154.

15. Newton C.D., Nunamaker D.M.: Text-

book of Small Animal Orthopaedics.
Ithaca: International Veterinary Informa-
tion Service, 1985.

16. Perrin W.R.: Effects of enforced exercise on

the incidence of leg weakness in growing bo-
ars. “Can. J. Anim. Sci.”, 1977, 57-245.

17. Richardson D.C., Zentek J.: Nutrition and

osteochondrosis. “Vet. Clin. North Am. Small
Anim. Pract.”, 1998, 28(1), 115-35.

18. Remy D., Neuhart L., Fau D., Genevois J.P.:

Canine elbow dysplasia and primary lesions
in German shepherd dogs in France. “J. Small
Anim. Pract.”, 2004, 45(5), 244-8.

19. Schoenmakers I., Hazewinkel H.A., Vo-

orhout G., Carlson C.S., Richardson D.:
Effects of diets with different calcium and pho-
sphorus contents on the skeletal development
and blood chemistry of growing great danes.
“Vet Rec.”, 2000, 147(23), 652-60.

20. Tomlinson J.L., Cook J.L., Kuroki K.,

Kreeger J.M., Anderson M.A.: Biochemical
characterization of cartilage affected by oste-
ochondritis dissecans in the humeral head of
dogs. “Am. J. Vet. Res.”, 2001, 62(6).

21. Tryfonidou M.A., Holl M.S., Vasten-

burg M., Oosterlaken-Dijksterhuis M.A.
Birkenhager-Frenkel D.H., van den Brom
W.E., Hazewinkel H.A.: Hormonal regu-
lation of calcium homeostasis in two breeds
of dogs during growth at different rates.
“J. Anim. Sci.”, 2003, 81(6), 1568-80.

22. Van Ryssen B.: Succesful arthroscopic treat-

ment of shoulder osteochondrosis in the dog.
“J. Small Anim. Pract.”, 1993, 34-521.

lek. wet. Igor Bissenik

Katedra Nauk Klinicznych

Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

SGGW w Warszawie

02-776 Warszawa, ul. Nowoursynowska 159c

e-mail:[e-mail]