Ge

zamiast

Jesper L. Andersen, Peter Schjerling i Bengt Saltin

SIERPIE¡ 2001

ÂWIAT NAUKI

49

„Na miejsca!”

Zapada cisza.

60 tys. par oczu wpatruje si´ w oÊmiu
najszybszych ludzi Êwiata. Dzieje si´ to
22 sierpnia 1999 roku podczas fina∏o-
wego biegu na 100 m na Mistrzostwach
Âwiata w Sewilli.

„Gotowi!”

Odg∏os wystrza∏u niesie si´

echem w ciep∏ym wieczornym powie-
trzu. Rozlega si´ krzyk t∏umu, gdy za-
wodnicy wychodzà z bloków startowych.
Dok∏adnie 9.80 s póêniej zwyci´zca mija
lini´ mety. Tego dnia jest nim Maurice
Greene, 25-letni sprinter z Los Angeles.

Dlaczego w∏aÊnie on, a nie Bruny Su-

rin z Kanady, który przybieg∏ drugi? Prze-
cie˝ obaj ci´˝ko trenowali przez d∏ugie
lata, przestrzegajàc re˝imu çwiczeƒ, wy-
poczynku i Êcis∏ej diety. Odpowiedê nie
jest prosta, obejmuje mnóstwo spraw, ta-
kich na przyk∏ad jak stan psychiczny za-
wodnika w dniu zawodów, a nawet mo-
del obuwia. Ale w sprintach, kiedy wszyst-
ko zale˝y od wrodzonej si∏y, jednym z
g∏ównych czynników warunkujàcych zwy-
ci´stwo jest fizjologia: w∏ókna mi´Ênio-
we nóg Greene’a, zw∏aszcza ud, sà w sta-
nie wykonaç nieco wi´kszà prac´ podczas
sprintu ni˝ w∏ókna jego konkurentów.

Wyniki najnowszych badaƒ przepro-

wadzonych w naszym laboratorium i w
innych oÊrodkach poszerzy∏y naszà wie-
dz´ o adaptacji ludzkich mi´Êni do wy-
si∏ku lub jego braku. Sporo dowiedzie-
liÊmy si´ równie˝ o tym, jak bardzo
mi´Ênie mogà si´ zmieniç, by cz∏owiek
podo∏a∏ ró˝nym wyzwaniom – na przy-

k∏ad maratoƒczyk d∏ugiemu biegowi
lub sprinter gwa∏townemu (eksplozyw-
nemu) wysi∏kowi. Dzi´ki takim danym
∏atwo zrozumieç, na przyk∏ad dlaczego
Greene zwyci´˝a, pozwalajà one tak˝e
na ocen´ mo˝liwoÊci zwyk∏ych ludzi.
Rzucajà równie˝ Êwiat∏o na problem za-
warty w starym pytaniu: czy najlepsi
biegacze, p∏ywacy i kolarze rodzà si´ in-
ni, czy te˝ dzi´ki odpowiedniemu tre-
ningowi i determinacji nieomal ka˝dy
z nas móg∏by zostaç mistrzem.

Mi´Ênie szkieletowe stanowià najwi´k-

szà cz´Êç ludzkiego cia∏a, a tak˝e naj∏a-

twiej si´ adaptujà. Intensywne çwiczenia
si∏owe mogà doprowadziç do podwo-
jenia lub potrojenia masy mi´Êniowej,
natomiast nieu˝ywanie mi´Êni, na przy-
k∏ad podczas lotów kosmicznych, mo˝e
zmniejszyç je nawet o 20% w ciàgu dwóch
tygodni. Liczne zjawiska biomechaniczne
i biochemiczne le˝àce u pod∏o˝a adapta-
cji sà bardzo skomplikowane, ale w wyni-
ku prowadzonych przez dziesiàtki lat ba-
daƒ uzyskaliÊmy niemal kompletny obraz
reakcji mi´Êni na trening.

To, co wi´kszoÊç ludzi uwa˝a za mi´-

sieƒ, jest p´kiem komórek, zwanych tak-

100

0

20

60

80

40

Osoba

z uszkodzonym

rdzeniem

kr´gowym

Sprinter

Êwiatowej

klasy

Kanapowy

po˝eracz

frytek

Przeci´tna

osoba

aktywna
fizycznie

Ârednio-

dystansowiec

Maratoƒczyk

Êwiatowej

klasy

Zawodnik

sportu

skrajnie

wytrzyma∏oÊciowego

Udzia∏ w mi´Êniu (%)

W¸ÓKNA WOLNE TYPU I
W¸ÓKNA SZYBKIE TYPU IIa

W¸ÓKNA SZYBKIE TYPU IIx

BRIAN LEWIS Z USA

(na sàsiedniej stronie), Êwiatowej klasy sprinter, z∏oty medalista Êwiata

z Sewilli z 1999 roku, ma w mi´Êniach nóg proporcjonalnie wi´cej tzw. szybkich w∏ókien ni˝
maratoƒczyk czy zawodnik uprawiajàcy innà, skrajnie wytrzyma∏oÊciowà dyscyplin´. Szybkie
w∏ókna IIx kurczà si´ dziesi´ciokrotnie szybciej ni˝ wolne typu I; typ IIa to w∏ókna poÊrednie.

Byç mo˝e w niedalekiej przysz∏oÊci

o wynikach sportowych b´dà decydowa∏y

nie predyspozycje zawodników,

lecz umiej´tnoÊci genetyków

HOW

ARD SCHA

TZ

Schatz/Ornstein Studio

ny

koksu

JENNIFER JOHANSEN

˝e w∏óknami, po∏àczonych ze sobà tkan-
kà kolagenowà [ilustracja na stronach
50 i 51

]. Pojedyncze w∏ókno mi´Ênia

szkieletowego sk∏ada si´ z b∏ony, wielu
jàder rozproszonych wzd∏u˝ w∏ókna tu˝
pod b∏onà i zawierajàcych geny oraz
tysi´cy wewn´trznych nici, zwanych
miofibrylami lub w∏ókienkami, tworzà-
cych cytoplazm´ komórki. Najwi´ksze
i najd∏u˝sze w∏ókna mi´Êni ludzkich
osiàgajà prawie 30 cm d∏ugoÊci oraz
0.05–0.15 mm gruboÊci i zawierajà kil-
ka tysi´cy jàder.

Miofibryle wype∏niajàce wn´trze

w∏ókna sà tej samej d∏ugoÊci co w∏ók-
no. Dzi´ki nim ulega ono silnemu skur-
czowi pod wp∏ywem impulsu nerwowe-
go. Neurony ruchowe (motoryczne;
motoneurony) biegnà od rdzenia kr´go-
wego do p´czków w∏ókien, tworzàc tzw.
jednostk´ motorycznà. W mi´Êniach nóg
jeden neuron ruchowy unerwia od kilku-
set do ponad tysiàca w∏ókien mi´Ênio-
wych. Tam gdzie niezb´dna jest najwy˝-
sza precyzja ruchu, na przyk∏ad palca,
ga∏ki ocznej lub krtani, jeden motoneu-

ron kontroluje tylko jedno lub co naj-
wy˝ej kilka w∏ókien.

Skurcz miofibryli odbywa si´ za po-

Êrednictwem ich maleƒkich elementów
zwanych sarkomerami, po∏àczonych ze
sobà koƒcami. W ka˝dym sarkomerze
znajdujà si´ dwa bia∏ka filamentowe
(w∏ókienkowe) – miozyna i aktyna. Efek-
tem ich wspó∏dzia∏ania jest skurcz –
w∏ókienka (filamenty) aktyny znajdujà-
ce si´ na koƒcach sarkomeru nasuwajà
si´ teleskopowo na Êrodkowy filament
miozynowy.

Jeden sk∏adnik czàsteczki miozyny,

tzw. ∏aƒcuch ci´˝ki, okreÊla w∏aÊciwo-
Êci czynnoÊciowe w∏ókna mi´Êniowego.
¸aƒcuch ten wyst´puje u doros∏ej osoby
w trzech odmianach zwanych izoforma-
mi, oznaczonych symbolami I, IIa i IIx,
podobnie jak w∏ókna, w sk∏ad których
wchodzà. W∏ókna typu I znane sà rów-
nie˝ jako w∏ókna wolne, zaÊ w∏ókna ty-
pu IIa i IIx – jako szybkie. Nazwy „wol-
ne” i „szybkie” majà uzasadnienie:
najwi´ksza pr´dkoÊç skurczu pojedyn-
czego w∏ókna typu I to zaledwie jedna

dziesiàta pr´dkoÊci skurczu w∏ókna IIx.
Pr´dkoÊç skurczu w∏ókna IIa zawiera
si´ pomi´dzy pr´dkoÊciami osiàganymi
przez dwa pozosta∏e typy w∏ókien.

Wolne i szybkie

PR

¢DKOÂå SKURCZU

w∏ókien mi´Êniowych

zale˝y od sposobu rozk∏adu czàsteczek
adenozynotrifosforanu (ATP) w obsza-
rze ci´˝kiego ∏aƒcucha miozyny. W wy-
niku tego procesu wyzwala si´ energia
potrzebna do skurczu. W∏ókna wolne
wykorzystujà w wi´kszym stopniu sto-
sunkowo wydajny metabolizm tlenowy
(aerobowy), natomiast w∏ókna szybkie
– beztlenowy (anaerobowy). Pierwsze
z nich sà zatem istotne podczas pracy
wytrzyma∏oÊciowej, a wi´c uprawiania
takich sportów, jak biegi, kolarstwo i p∏y-
wanie na d∏ugie dystanse, podczas gdy
w∏ókna szybkie sà najwa˝niejsze w kon-
kurencjach si∏owych, m.in. w podnosze-
niu ci´˝arów oraz w sprincie.

Przeci´tny doros∏y cz∏owiek ma mniej

wi´cej jednakowà liczb´ w∏ókien wol-
nych i szybkich, choçby w mi´Êniu czwo-

MI¢SIE¡

zbudowany jest z komórek wype∏nionych w∏ókienkami zwa-

nymi miofibrylami, te zaÊ sk∏adajà si´ z kurczliwych jednostek sarko-
merów. G∏ównymi sk∏adnikami sarkomerów sà dwa bia∏ka w∏ókienkowe
(filamentowe): aktyna i miozyna. Zachodzà one na siebie teleskopowo,
co umo˝liwia skurcz i rozkurcz sarkomeru.

50

ÂWIAT NAUKI SIERPIE¡ 2001

NERW

MI¢SIE¡

TKANKA
¸ÑCZNA

JÑDRA

P¢CZEK W¸ÓKIEN

KOMÓRKA MI¢ÂNIOWA
(W¸ÓKNO)

B¸ONA KOMÓRKOWA

KEITH KASNOT

SIERPIE¡ 2001

ÂWIAT NAUKI

51

rog∏owym uda. Jednak jako gatunek
charakteryzujemy si´ pod tym wzgl´-
dem du˝à zmiennoÊcià; sà ludzie o bar-
dzo niskiej zawartoÊci w∏ókien wolnych
w tym mi´Êniu, wynoszàcej zaledwie
19%, i bardzo wysokiej – rz´du 95%.
Z tak du˝ym udzia∏em w∏ókien wolnych
mo˝na by zapewne zostaç doskona∏ym
maratoƒczykiem, ale nie sprinterem.
Inaczej b´dzie w przypadku osoby ma-
jàcej tylko 19% w∏ókien wolnych.

Oprócz tych trzech rodzajów w∏ókien

sà równie˝ w∏ókna mieszane zawierajà-
ce dwie ró˝ne izoformy miozyny. W∏ók-
na owe tworzà ciàg∏y szereg – na przy-
k∏ad od prawie ca∏kowicie z∏o˝onych
z izoformy wolnej do zawierajàcych pra-
wie wy∏àcznie szybkà. W ka˝dym wypad-
ku o parametrach czynnoÊciowych w∏ók-
na decyduje dominujàcy typ miozyny.

Ciekawe, ˝e porównujàc jej izoformy

u ró˝nych gatunków ssaków, badacze
stwierdzili wyjàtkowo ma∏e ró˝nice mi´-
dzygatunkowe. Wolna miozyna (typu I)
szczura jest du˝o bardziej podobna do
wolnej izoformy ludzkiej ni˝ do szczu-

rzej formy szybkiej. Wskazywa∏oby to,
˝e wybiórcza presja ewolucyjna zacho-
wa∏a ró˝ne czynnoÊciowo izoformy mio-
zyny, które wykszta∏ci∏y si´ przed milio-
nami lat. Te typy miozyny powsta∏y
bardzo wczeÊnie – nawet u najstarszych
i najprymitywniejszych zwierzàt niewie-
le ró˝nià si´ od wspó∏czesnych.

Jak zwi´kszyç mi´Ênie

W

¸ÓKNA MI¢ÂNIOWE

nie dzielà si´, a za-

tem nie powstajà z nich nowe. Cz∏owiek
bezpowrotnie traci je z wiekiem [ram-
ka na stronie 56

]. Mi´sieƒ mo˝e wi´c

ulec powi´kszeniu tylko wskutek pogru-
biania si´ poszczególnych w∏ókien.

Proces ten zachodzi w efekcie two-

rzenia nowych miofibryli. Napr´˝enia
mechaniczne oddzia∏ujàce podczas wy-
si∏ku fizycznego na Êci´gna i inne struk-
tury po∏àczone z mi´Êniem uruchamia-
jà bia∏ka sygna∏owe, które aktywujà geny
odpowiedzialne za syntez´ kurczliwych
bia∏ek we w∏óknach mi´Êniowych. Bia∏-
ka te, g∏ównie miozyna i aktyna, sà po-
trzebne, gdy wytwarzane sà dodatkowe
miofibryle.

Do produkcji i utrzymania dodatko-

wych bia∏ek oraz zapewnienia w∏aÊci-
wego stosunku obj´toÊci komórek do
masy ich jàder potrzeba wi´cej tych
ostatnich. Jak wspominaliÊmy, w∏ókna
mi´Êniowe zawierajà wiele jàder, które
jednak si´ nie dzielà, tote˝ nowe pocho-
dzà z tzw. komórek satelitarnych, zna-
nych równie˝ jako komórki macierzy-
ste. Rozrzucone mi´dzy licznymi jàdra-
mi na powierzchni w∏ókna mi´Êniowe-
go, sà od niego oddzielone. Majà wpraw-
dzie tylko po jednym jàdrze, ale mogà
si´ dzieliç. Po po∏àczeniu si´ z w∏óknem
mi´Êniowym umo˝liwiajà jego wzrost
dzi´ki dostarczeniu mu jàder.

Bodêcem do namna˝ania si´ komó-

rek satelitarnych jest zniszczenie lub
uszkodzenie w∏ókna mi´Êniowego wy-
wo∏ane nadmiernym wysi∏kiem. Wed∏ug
jednej z teorii za mikroskopijne urazy
odpowiedzialne sà intensywne çwicze-
nia. Uszkodzony obszar przyciàga ko-
mórki satelitarne, które wbudowujà si´
w tkank´ mi´Ênia i rozpoczynajà synte-
z´ bia∏ek, aby wype∏niç luk´. Niektóre
komórki pozostajà na powierzchni w∏ók-
na, inne stajà si´ jego cz´Êcià, a ich jà-
dra uczestniczà w wytwarzaniu niezb´d-
nych do odbudowy w∏ókna bia∏ek.

Aby je wyprodukowaç, komórka mi´-

Êniowa, tak jak inne, musi mieç „instruk-
cj´” okreÊlajàcà kolejnoÊç ∏àczenia si´
poszczególnych aminokwasów w czà-
steczk´, czyli decydujàcà o tym, jakie
bia∏ko ma powstaç. Tà instrukcjà jest
gen znajdujàcy si´ w jàdrze komórki,
a proces przekazywania informacji z jà-
dra komórkowego do cytoplazmy, gdzie

JESPER L. ANDERSEN, PETER SCHJERLING i BENGT SALTIN pracujà w Kopenhaskim
OÊrodku Badaƒ Mi´Êni zwiàzanym z Københavns Universitet i uczelnianym szpitalem. An-
dersen jest pracownikiem naukowym w Zak∏adzie Biologii Molekularnej Mi´Ênia i by∏ym tre-
nerem sprinterów duƒskiej reprezentacji lekkoatletycznej. Schjerling, genetyk z tego same-
go zak∏adu, zmieni∏ ostatnio zainteresowania, z dro˝d˝y na znacznie umi´Ênione stworzenie
– Homo sapiens. Saltin jest dyrektorem oÊrodka – ukoƒczy∏ Karolinska Institutet w Sztokhol-
mie w 1964 roku i wczeÊniej tam w∏aÊnie pracowa∏. Wyk∏ada∏ tak˝e fizjologi´ cz∏owieka
w August Krogh Institutet w Københavns Universitet. Uprawia∏ wyczynowo biegi, by∏ tak˝e
trenerem duƒskiej reprezentacji w biegach na orientacj´.

O

AUTORACH

FILAMENT

AKTYNY

FILAMENTY

MIOFIBRYL

FILAMENT

MIOZYNY

SARKOMER

przebiega synteza bia∏ka, rozpoczyna
si´ od transkrypcji. Ta z kolei zachodzi
w jàdrze i polega na przepisywaniu in-
formacji genowej (zakodowanej w DNA)
na czàsteczk´ informacyjnego RNA
(mRNA). Przemieszcza si´ ona z jàdra
do cytoplazmy i przekazuje informacj´
do rybosomów, gdzie aminokwasy ∏à-
czà si´, tworzàc bia∏ko – aktyn´ lub jed-
nà z izoform miozyny, w zale˝noÊci od
rodzaju mRNA. Ten ostatni etap nazy-
wa si´ translacjà. Ca∏y ten proces pro-
dukcji bia∏ka jest okreÊlany przez bio-
logów jako ekspresja genu.

Badania nad mi´Êniami szkieletowy-

mi – majàce bezpoÊrednie znaczenie
w osiàgni´ciu sukcesu sportowego –
koncentrujà si´ na tym, w jaki sposób
wysi∏ek fizyczny i inne bodêce stymulu-
jà powi´kszenie si´ mi´Ênia (hipertro-
fi´) oraz jak pod wp∏ywem tych bodê-
ców w∏ókna mi´Êniowe jednego typu
przekszta∏cajà si´ w inny. Nasz zespó∏
oraz inni badacze poÊwi´cili tym zagad-
nieniom wiele pracy w ostatnich latach
i dokonali wielu znaczàcych odkryç.

Badania te rozpocz´li na poczàtku lat

szeÊçdziesiàtych A. J. Buller i John Ca-
rew Eccles z Australian National Uni-
versity w Canberze, a póêniej Michael
Bárány ze wspó∏pracownikami z Insti-
tute for Muscle Disease w Nowym Jor-
ku. Przeprowadzili wiele doÊwiadczeƒ
na zwierz´tach, Êledzàc przemian´ w∏ó-
kien wolnych w szybkie i odwrotnà. Za-
stosowali ró˝ne techniki badawcze, naj-

cz´Êciej tzw. unerwienie krzy˝owe. Za-
mienili nerwy miejscami tak, by stero-
wa∏y w∏óknami przeciwnego ni˝ dotych-
czas typu. Ponadto pobudzali mi´Ênie
pràdem przez d∏u˝szy czas lub aby uzy-
skaç odwrotny efekt, przecinali nerw
dochodzàcy do danego mi´Ênia.

W latach siedemdziesiàtych i osiem-

dziesiàtych naukowcy zajmujàcy si´ mi´-
Êniami starali si´ wykazaç, ˝e zdolnoÊç
w∏ókien mi´Êniowych do zmiany rozmia-
ru i typu, zwana plastycznoÊcià mi´Êni,
dotyczy równie˝ cz∏owieka. Skrajnym
przyk∏adem sà ludzie z pora˝eniem dol-
nej po∏owy cia∏a wskutek uszkodzenia
rdzenia kr´gowego. Brak bodêców ner-
wowych i aktywnoÊci mi´Êni prowadzi
do ogromnych ubytków masy mi´Ênio-
wej. Co ciekawe, typ mi´Êni ulega ogrom-
nym zmianom: u osób tych gwa∏townie
zmniejsza si´ wzgl´dna zawartoÊç wol-
nej izoformy miozyny, podczas gdy za-
wartoÊç szybkich izoform wzrasta.

WykazaliÊmy, ˝e u wielu pacjentów

dosz∏o do niemal ca∏kowitego zaniku
wolnej miozyny w mi´Êniu vastus latera-
lis

– cz´Êci mi´Ênia czworog∏owego uda

– po 5–10 latach parali˝u. W zasadzie
ca∏a miozyna zawarta w tym mi´Êniu
by∏a typu szybkiego. Przypomnijmy:
u doros∏ego cz∏owieka w∏ókna szybkie
i wolne wyst´pujà mniej wi´cej w pro-
porcji 1:1. Wysun´liÊmy hipotez´, ˝e do
utrzymania ekspresji wolnej izoformy
miozyny niezb´dny jest bodziec nerwo-
wy dochodzàcy do mi´Ênia w postaci

impulsu elektrycznego. Stymulacja prà-
dem, czyli wywo∏any bodêcami elek-
trycznymi wysi∏ek mi´Êni, mo˝e wi´c
w pewnym stopniu odtworzyç wolnà
miozyn´ w pora˝onym narzàdzie.

Przemiany mi´Êni

KONWERSJA

,

CZYLI PRZEKSZTA

¸CANIE SI¢

w∏ókien mi´Êniowych, nie ogranicza si´
do skrajnych przypadków odbudowy po-
ra˝onych mi´Êni. Nawet je˝eli zdrowe
mi´Ênie pracujà pod du˝ym, powtarza-
jàcym si´ obcià˝eniem, na przyk∏ad pod-
czas podnoszenia ci´˝arów, liczba szyb-
kich w∏ókien IIx spada wskutek ich
konwersji w szybkie w∏ókna IIa. Nast´-
puje w nich zahamowanie ekspresji ge-
nu IIx, a zachodzi ekspresja genu IIa.
Je˝eli intensywny trening trwa miesiàc
lub d∏u˝ej, wszystkie w∏ókna IIx prze-
kszta∏cajà si´ w w∏ókna IIa. Jednocze-
Ênie dochodzi do intensyfikacji syntezy
bia∏ek i w∏ókna stajà si´ grubsze.

Na poczàtku lat dziewi´çdziesiàtych

Geoffrey Goldspink z Royal Free Hospi-
tal w Londynie zasugerowa∏, ˝e „szybki”
gen IIx to pewien rodzaj uk∏adu „domyÊl-
nego”. Hipoteza ta potwierdzi∏a si´ na
przestrzeni lat w ró˝nych badaniach, w
których wykazano, ˝e ludzie nieaktywni
majà wi´cej miozyny IIx w mi´Êniach ni˝
sprawni, aktywni fizycznie. Stwierdzono
ponadto dodatnià korelacj´ mi´dzy ilo-
Êcià miozyny IIa a aktywnoÊcià mi´Êni.

Co si´ dzieje, gdy zaniechamy çwiczeƒ

fizycznych? Czy wówczas te dodatkowe
w∏ókna IIa przekszta∏cà si´ z powrotem
w w∏ókna IIx? Tak, ale nie ca∏kiem zgod-
nie z naszymi oczekiwaniami. Aby to
sprawdziç, pobraliÊmy metodà biopsji
próbki z mi´Ênia vastus lateralis od dzie-
wi´ciu m∏odych nietrenujàcych Duƒczy-
ków. Nast´pnie poddaliÊmy ich wyczer-
pujàcemu trzymiesi´cznemu treningowi
si∏owemu ukierunkowanemu na mi´sieƒ
czworog∏owy i powtórnie wykonaliÊmy
biopsj´. Trening przerwano, badani po-
wrócili do nieaktywnego trybu ˝ycia na
trzy miesiàce, po czym po raz ostatni po-
braliÊmy próbk´ mi´Ênia.

Zgodnie z oczekiwaniami zawartoÊç

wzgl´dna szybkiej izoformy miozyny
(IIx) w mi´Êniu vastus lateralis obni˝y-
∏a si´ przeci´tnie z poczàtkowych 9%
do oko∏o 2% po trzymiesi´cznym tre-
ningu. SpodziewaliÊmy si´, ˝e po okre-
sie jego zaniechania wzgl´dna zawar-
toÊç izoformy IIx wróci do wartoÊci
poczàtkowej (9%). Ku naszemu zasko-
czeniu po trzech miesiàcach wypoczyn-

52

ÂWIAT NAUKI SIERPIE¡ 2001

Udzia∏ szybkiej miozyny IIx (%)

5

10

15

20

Miesiàce

25

0

1

2

3

4

5

6

7

8

OKRES

SPOCZYNKOWY

OKRES TRENINGU

SI¸OWEGO

Kanapowy

po˝eracz frytek

Badana

osoba

Zjawisk

o „superk

ompensacji"

UZYSKANE WYNIKI

majà dla zawodnika istotne praktyczne znaczenie. ZawartoÊç szybkiej mio-

zyny IIx spada∏a podczas treningu si∏owego zgodnie z oczekiwaniem. Gdy jednak przerwano çwi-
czenia, wzgl´dna jej zawartoÊç w ciàgu trzech miesi´cy prawie si´ podwoi∏a, zamiast powróciç
do stanu przed treningiem. Co to oznacza dla sprintera, dla którego IIx jest tak wa˝ne? Musi
zmniejszyç nat´˝enie treningu si∏owego przed zawodami.

JENNIFER JOHANSEN

ku osiàgn´∏a Êrednio a˝ 18%. Wpraw-
dzie po tym okresie nie wykonywaliÊmy
ju˝ biopsji, ale jesteÊmy przekonani, ˝e
w ciàgu kolejnych kilku miesi´cy war-
toÊç ta spadnie do oko∏o 9%.

Nie potrafimy jeszcze dobrze wyja-

Êniç tego zjawiska „superkompensacji”
ekspresji szybkiej miozyny IIx. Niemniej
mo˝emy wyciàgnàç pewne praktyczne
wnioski. Je˝eli na przyk∏ad sprinterzy
chcà podwy˝szyç w mi´Êniach
wzgl´dnà zawartoÊç najszybszych
w∏ókien, najlepszà strategià by∏o-
by pozbycie si´ tych, które majà,
a nast´pnie zmniejszenie inten-
sywnoÊci treningu i czekanie, a˝
podwoi si´ udzia∏ szybkich w∏ó-
kien. Nale˝a∏oby wi´c radziç sprin-
terom, aby przygotowujàc si´ do
wa˝nych biegów, uwzgl´dnili w
swym cyklu treningowym okres
przerwy w zaj´ciach. Wielu sprin-
terów stosuje t´ zasad´, jest ona
jednak wynikiem ich doÊwiadcze-
nia, a nie znajomoÊci fizjologicz-
nego pod∏o˝a.

Wolne na szybkie?

WZAJEMNE

PRZEKSZTA

¸CANIE

SI

¢

dwóch szybkich typów w∏ókien,
IIa i IIx, to naturalne nast´pstwo
treningu i roztrenowania. Czy jed-
nak mo˝liwa jest równie˝ konwer-
sja mi´dzy w∏óknami wolnymi (ty-
pu I) i szybkimi (typu II)? Tutaj
fakty nie sà tak oczywiste. Mimo
przeprowadzenia wielu doÊwiad-
czeƒ w ciàgu ostatnich kilkudzie-
si´ciu lat nie wykazano, aby w∏ók-
na wolne przekszta∏ca∏y si´ w
szybkie i na odwrót. Na poczàtku
lat dziewi´çdziesiàtych uzyskali-
Êmy dane wskazujàce na mo˝li-
woÊç przemiany w∏ókien wolnych
w szybkie typu IIa podczas Êcis∏e-
go programu treningowego.

Badaniami (trwajàcymi trzy mie-

siàce) obj´liÊmy najlepszych sprin-
terów. W tym okresie ∏àczyli oni in-
tensywny trening si∏owy z biegami
(sà to podstawowe çwiczenia w
rocznym cyklu treningowym szyb-
kobiegaczy). Mniej wi´cej w tym
samym czasie Mona Esbörnsson
z Karolinska Institutet w Sztokhol-
mie wraz ze wspó∏pracownikami
odnotowa∏a podobne zjawisko u 12
zawodników nie nale˝àcych do czo-
∏ówki. Wyniki tych badaƒ Êwiad-
czy∏y, ˝e wskutek intensywnego tre-

ningu z ci´˝arkami po∏àczonego z inny-
mi formami wysi∏ku beztlenowego do-
chodzi do przekszta∏cenia nie tylko w∏ó-
kien typu IIx w IIa, lecz równie˝ w∏ókien
typu I w IIa.

JeÊli okreÊlony wysi∏ek powoduje prze-

mian´ niektórych w∏ókien typu I w IIa, to
mo˝na zadaç pytanie, czy uda si´ kon-
wersja IIa w I. Byç mo˝e, ale dotàd nie
wykazano tego jednoznacznie. Istotnie,

najlepsi zawodnicy wytrzyma∏oÊciowi,
jak d∏ugodystansowi biegacze i p∏ywacy
oraz kolarze, majà na ogó∏ bardzo wyso-
ki udzia∏ w∏ókien wolnych typu I – do
95% – w g∏ównych grupach mi´Ênio-
wych, na przyk∏ad nóg. Wcià˝ jednak nie
wiemy, czy urodzili si´ oni z tak wysokà
zawartoÊcià w∏ókien typu I i zacz´li upra-
wiaç dyscypliny sportowe, do których
mieli wrodzone predyspozycje, czy te˝

udzia∏ w∏ókien wolnych w ich mi´Êniach
zwi´ksza∏ si´ bardzo powoli w efekcie
trwajàcego wiele miesi´cy lub lat trenin-
gu. Wiemy, ˝e jeÊli w∏ókna szybkie typu
IIa ulegajà konwersji w typ I, to potrzeb-
ny do tego czas jest bardzo d∏ugi w po-
równaniu z przejÊciem typu IIx w IIa.

Niewykluczone, ˝e najlepsi maratoƒ-

czycy sà od urodzenia inni ni˝ pozosta-
li ludzie. Równie˝ niezwyk∏e zdolnoÊci
sprinterów mogà byç wrodzone: w od-
ró˝nieniu od d∏ugodystansowców b´dà
oni oczywiÊcie odnosiç korzyÊci z po-
siadania wzgl´dnie ma∏ej liczby w∏ókien
typu I. KtoÊ, kto pragnie zostaç sprin-
terem, a ma za du˝o w∏ókien typu I, nie
musi si´ poddawaç. Naukowcy stwier-
dzili, ˝e wskutek treningu si∏owego
zwi´ksza si´ dwukrotnie udzia∏ w∏ókien
typu II w porównaniu z w∏óknami ty-
pu I. Mo˝e tak˝e dojÊç do zwi´kszenia

powierzchni przekroju mi´Ênia zawie-
rajàcego w∏ókna szybkie, bez zmiany
proporcji mi´dzy w∏óknami wolnymi
i szybkimi. Ponadto charakterystyka
czynnoÊciowa danego mi´Ênia zale˝y od
wzgl´dnych powierzchni przekroju w∏ó-
kien szybkich i wolnych. Im wi´kszà po-
wierzchni´ zajmujà w∏ókna szybkie, tym
wi´ksza szybkoÊç mi´Ênia. A zatem
sprinterzy majà szans´ poprawy w∏aÊci-
woÊci mi´Êni nóg, jeÊli b´dà uprawiaç
çwiczenia si∏owe, które spowodujà
zwi´kszenie wzgl´dnego przekroju w∏ó-
kien szybkich.

W 1988 roku Michael Sjöström oraz

jego wspó∏pracownicy z Umeˆ Universi-
tet w Szwecji opublikowali wyniki badaƒ
maratoƒczyków. Stwierdzono, ˝e Êred-
nia powierzchnia przekroju trzech g∏ów-
nych typów w∏ókien w mi´Êniu vastus la-
teralis

by∏a u nich niemal identyczna

i wynosi∏a przeci´tnie 4800 µm

2

dla w∏ó-

kien typu I, 4500 dla typu IIa i 4600 dla
IIx. Natomiast wÊród sprinterów zró˝ni-
cowanie by∏o znaczne: Êredni przekrój
w∏ókien typu I wynosi∏ 5000 µm

2

, typu

IIa – 7300, a typu IIx – 5900. W naszych
badaniach sprinterów uzyskaliÊmy po-
dobne wyniki.

Jakkolwiek pewne rodzaje konwersji

w∏ókien, na przyk∏ad typu IIa w typ I,
trudno uzyskaç wskutek treningu, nad-
chodzi czas, gdy badacze ∏atwo b´dà
mogli tego dokonaç technikami gene-
tycznymi. Zapewne b´dà tak˝e potrafi-
li wyzwoliç ekspresj´ genów miozyno-
wych obecnych w genomie, ale zwykle
nieczynnych w ludzkim mi´Êniu. Geny
te stanowià jakby archiwalne instrukcje
wytwarzania tych typów miozyny, które
prawdopodobnie decydowa∏y o du˝ej
szybkoÊci mi´Êni naszych ssaczych ku-

54

ÂWIAT NAUKI SIERPIE¡ 2001

WOLNA MIOZYNA

SZYBKA MIOZYNA IIa

IIx

SPRINTER

WOLNA MIOZYNA

SZYBKA MIOZYNA

MARATO¡CZYK

SPRINTER I MARATO¡CZYK

wyraênie ró˝nià si´ umi´Ênieniem nóg. W szybkich w∏óknach zachodzi przemiana beztlenowa (anaerobowa), w wol-

nych – g∏ównie tlenowa (aerobowa). Wolne w∏ókna sà zatem istotne w sportach wytrzyma∏oÊciowych, szybkie zaÊ w takich dyscyplinach, jak bie-
gi krótkie i podnoszenie ci´˝arów. Sprinter to Brian Lewis, maratoƒczyk – Khalid Khannouchi.

HOW

ARD SCHA

TZ

Schatz/Ornstein Studio

zynów, niezb´dnej na przyk∏ad podczas
ucieczki przed drapie˝nikiem.

Manipulacje genetyczne, mo˝e w po-

staci szczepionek dostarczajàcych sztucz-
ne geny do jàdra komórek mi´Êniowych,
to Êrodki wspomagajàce w przysz∏oÊci
[patrz: Glenn Zorpette „Mi´Ênie dla
wszystkich”; Âwiat Nauki, grudzieƒ
1999]. Tego rodzaju specyfiki by∏y nie-
ustannie nadu˝ywane przez niektórych
zawodników w ca∏ej historii sportu. Ró˝-
ne organizacje, na przyk∏ad Mi´dzyna-
rodowy Komitet Olimpijski, od kilkudzie-
si´ciu lat usi∏owa∏y ograniczyç doping,
stosujàc testy laboratoryjne i dyskwali-
fikujàc tych, którym udowodniono oszu-
stwo. Jednak gdy tylko pojawià si´ no-
we leki, zawsze znajdà si´ nieuczciwi,
gotowi je stosowaç sportowcy, co zmusza
w∏adze do opracowywania nowych te-
stów. W efekcie trwa kosztowny wyÊcig
zawodników i ich „lekarzy” ze zwiàzka-
mi sportowymi i naukowcami opraco-
wujàcymi nowe testy antydopingowe,
stosowane nawet podczas tak wielkiego
wydarzenia sportowego, jak olimpiada.
Ale gdy w niedalekiej przysz∏oÊci spor-
towcom pozwoli si´ skorzystaç z terapii
genowej, kwestia etyki sportowej nabie-

rze ca∏kowicie innego wymiaru. Genów
i bia∏ek wprowadzonych do mi´Êni za-
wodników metodami in˝ynierii gene-
tycznej byç mo˝e nigdy nie uda si´ zi-
dentyfikowaç jako obcych.

Terapia genowa jest obecnie przed-

miotem intensywnych badaƒ w wi´kszo-
Êci krajów rozwini´tych – z wielu wa˝-
kich powodów. Zamiast leczyç schorze-
nia lekami, b´dzie si´ zalecaç takà te-
rapi´, która pobudzi odpowiednie me-
chanizmy syntezy bia∏ek, co spowoduje
wytworzenie niezb´dnych do zwalcze-
nia choroby. Taka strategia sta∏a si´
w ostatnich latach mo˝liwa, przynaj-
mniej teoretycznie, gdy naukowcom uda-
∏o si´ stworzyç sztuczne kopie ludzkich
genów, które da si´ wykorzystaç do pro-
dukcji du˝ych iloÊci okreÊlonych bia∏ek.
Geny takie wprowadzano by do ludzkie-
go organizmu na miejsce uszkodzonych.

Sztuczne geny, podobnie jak natural-

ne, sà zbudowane z DNA. Mo˝na je do-
starczaç do organizmu na wiele spo-
sobów. PrzypuÊçmy, ˝e gen zawiera
informacj´ o którymÊ z licznych bia∏ek
sygna∏owych lub hormonów stymulujà-
cych wzrost mi´Êni. Po wprowadzeniu
odpowiedniego typu DNA drogà iniek-

cji domi´Êniowej w∏ókna mi´Êniowe
przechwyci∏yby go i w∏àczy∏y do swojej
puli genowej.

Metoda ta nie jest jeszcze zbyt sku-

teczna, tote˝ jako wektory s∏u˝àce do
przeniesienia genów do wn´trza jàder
cz´sto stosuje si´ wirusy. Sà one w zasa-
dzie zestawem genów upakowanych
w os∏once bia∏kowej, która ma zdolnoÊç
wiàzania si´ z komórkà i uwalniania ich
do niej. Naukowcy wymieniajà geny wi-
rusa na sztuczne, które ma on sprowa-
dziç do komórek organizmu.

Niestety, w przeciwieƒstwie do szcze-

pionki genowej podawanej bezpoÊred-
nio do mi´Êni sztuczne geny (wprowa-
dzone za pomocà wirusów – przyp.
t∏um.) dotrà nie tylko do w∏ókien mi´-
Êniowych, lecz tak˝e do wielu innych
komórek, m.in. wàtroby czy krwi. Gdy
sztuczny gen ulega ekspresji w innym
typie komórek ni˝ docelowe, mogà wy-
stàpiç skutki niepo˝àdane. Na przyk∏ad
wstrzykni´cie genu wywo∏ujàcego roz-
leg∏à hipertrofi´ mi´Êni spowoduje
wzrost mi´Ênia szkieletowego, ale praw-
dopodobnie doprowadzi równie˝ do hi-
pertrofii mi´Ênia sercowego, co spowo-
dowa∏oby komplikacje zwiàzane z

● Ian Kay Wprowadzenie do fizjologii zwierzàt

● P.C. Winter, G.I. Hickey, H.L. Fletcher Krótkie wyk∏ady. Genetyka

T.A. Brown

GENOMY

t∏um. pod red. Piotra W´gleƒskiego

To podstawowy podr´cznik dla wszystkich studiujàcych

genetyk´ i biologi´ molekularnà

● Nowe podejÊcie do tematu pokazuje, jak dziÊ nale˝y

uczyç genetyki molekularnej

● Obejmuje wszystkie aspekty genetyki molekularnej,

skupiajàc si´ na ogromnych zmianach, jakie zasz∏y w ostat-

nich latach

● Odkrycia kluczowych badaƒ w∏àczono, aby zademonstro-

waç, w jaki sposób zosta∏y ustalone fakty opisane w tekÊcie,

oraz zapoznaç studentów z rzeczywistymi badaniami i danymi

● Bogate, wielokolorowe ilustracje, jasny, zwi´z∏y styl i uk∏ad

przyjazny czytelnikowi czynià z Genomów ksià˝k´ idealnà dla

studentów wszystkich kursów

Polecamy równie˝:

ZNAKOMITE WPROWADZENIE

DO PODSTAW GENETYKI

XXI WIEKU

WYDAWNICTWO NAUKOWE PWN, Dzia∏ Dystrybucji Wysy∏kowej i Prenumerat , 00-251 Warszawa, ul. Miodowa 10
infolinia 0 801 351 929, fax [phone], www.pwn.com.pl, e-mail: [e-mail]

ok.

139

z∏

44

z∏

32

z∏

46

56

ÂWIAT NAUKI SIERPIE¡ 2001

przerostem tego narzàdu. Naukowcy
przetestowali wi´c innà metod´: pobra-
li od pacjenta okreÊlony typ komórek,
dodali do nich sztuczny gen w labora-
torium i tak zmodyfikowane komórki
wprowadzili do organizmu.

Tego typu techniki b´dà w przysz∏o-

Êci stosowane przez zawodników, a na
w∏adze sportowe b´dzie wywierany sil-
ny nacisk, by wykrywaç takie nadu˝y-
cia, poniewa˝ sztuczne geny b´dà pro-
dukowaç bia∏ka, w wielu wypadkach
identyczne z normalnymi (natywnymi).
Ponadto wystarczy jedna iniekcja, co
zminimalizuje ryzyko wykrycia. W∏adze
sportowe b´dà w stanie wykryç DNA

sztucznego genu, ale tylko wówczas, gdy
poznajà jego sekwencje i pobiorà prób-
k´ tkanki z wprowadzonym DNA. Za-
wodnicy b´dà oczywiÊcie protestowaç
przeciw pobieraniu próbek mi´Êni przed
wa˝nymi zawodami, jest wi´c ma∏o
prawdopodobne, by taki test sta∏ si´ ru-
tynowà procedurà. Dopingu genowego
nie da si´ zatem wykryç.

Nowy, wspania∏y Êwiat?

JAKI B

¢DZIE SPORT

w erze ulepszeƒ gene-

tycznych? Powróçmy do wspomniane-
go na wst´pie fina∏u 100 m m´˝czyzn.
Tym razem jest rok 2012. Przed olimpia-
dà trudno by∏o wytypowaç kandydata na

mistrza. Sytuacja zmienia si´ po elimina-
cjach. Ju˝ po pó∏fina∏ach bukmacherzy
nie przyjmujà zak∏adów na najlepszego
sprintera biegnàcego na torze czwartym
– Johna Doesona. Zadziwi∏ on wszyst-
kich, uzyskujàc w

1

/

8

fina∏u czas tylko

o 0.03 s gorszy od rekordu Êwiata, któ-
rego nikt nie pobi∏ od oÊmiu lat. W
çwierçfina∏ach ustanowi∏ nowy, lepszy
od poprzedniego o 0.15 s, ale gdy w pó∏-
fina∏ach pobi∏ go, przybiegajàc na met´
ponad 10 m przed nast´pnym zawodni-
kiem, z czasem 8.94 s, 87 tys. widzów
nie wierzy∏o w∏asnym oczom. Sprawoz-
dawcy telewizyjni skomentowali ten wy-
czyn jako „coÊ niebywa∏ego”.

WIADOMO, ˚E W MIAR¢ STARZENIA SI¢

nasze mi´Ênie stajà si´ co-

raz s∏absze, a ruchy wolniejsze. Ale dlaczego?

Z up∏ywem lat dochodzi do licznych zmian w mi´Êniach szkieleto-

wych, przede wszystkim do spadku ich masy, który zaczyna si´ ju˝
w wieku 25 lat. Oko∏o pi´çdziesiàtki masa mi´Êni jest cz´sto o 10%
mniejsza, w wieku 80 lat a˝ o po∏ow´.

Zmiany te spowodowane sà przede wszystkim zanikiem w∏ókien mi´-

Êniowych. åwiczenia si∏owe mogà, dzi´ki zwi´kszeniu si´ gruboÊci w∏ó-
kien, powstrzymaç ubytek masy mi´Ênia, ale nie majà istotnego wp∏y-
wu na utrat´ liczby w∏ókien.

Zanim poszczególne w∏ókna ulegnà atrofii, zmieniajà postaç i wy-

glàd. U m∏odych ludzi w∏ókna mi´Êniowe sà w przekroju wyraênie kan-
ciaste, podczas gdy u starszych bardziej zaokràglone, a w skrajnych
przypadkach zakrzywione – w kszta∏cie banana. Ponadto na staroÊç
dochodzi do skupiania si´ w∏ókien danego typu: u m∏odych osób i w Êred-
nim wieku w∏ókna szybkie i wolne sà rozrzucone w mi´Êniu, podczas
gdy u ludzi starszych powstajà skupienia w∏ókien szybkich lub wol-
nych (zjawisko to wyst´puje równie˝ u m∏odszych osób dotkni´tych
pewnymi schorzeniami nerwów ruchowych).

Na tej podstawie niektórzy badacze wyciàgn´li wniosek, ˝e gru-

powanie si´ podobnych w∏ókien w mi´Êniach starszych ludzi to wynik
z∏o˝onego procesu, w którym nerwy sterujàce mi´Êniami prze∏àczajà

si´ z jednego typu w∏ókna do innego. Rozpatrzmy jednostk´ moto-
rycznà jako zbiór wszystkich w∏ókien mi´Êniowych unerwionych przez
jeden nerw ruchowy wychodzàcy z rdzenia kr´gowego. Z wiekiem nie-
które z tych nerwów obumierajà. W∏ókna mi´Êniowe przynale˝ne te-
mu nerwowi sà wówczas pozbawione dop∏ywu impulsów, co prowa-
dzi do ich atrofii i Êmierci, chyba ˝e zostanà unerwione przez inny
nerw motoryczny.

Ciekawe, ˝e gdy w∏ókno mi´Êniowe zostanie na nowo unerwione ner-

wem innej jednostki motorycznej, na przyk∏ad w∏ókna wolnego, b´dzie
otrzymywa∏o niezgodne sygna∏y. Choç jest to w∏ókno szybkie, otrzymu-
je stymulacj´ odpowiednià dla w∏ókna wolnego. Tego typu zmiana pro-
wadzi w koƒcu do przekszta∏cenia w∏ókna szybkiego w wolne (lub
w przeciwnym wypadku na odwrót).

W∏ókna szybkie z wiekiem szybciej ulegajà atrofii ni˝ wolne. Niektó-

rzy naukowcy od dawna podejrzewali, ˝e rozk∏ad w∏ókien szybkich
i wolnych w mi´Êniu zmienia si´ w miar´ starzenia si´ na korzyÊç w∏ó-
kien wolnych. Wed∏ug nich wyjaÊnia to, dlaczego 10-letni ch∏opiec
przeÊcignie swojego 70-letniego dziadka na dystansie 100 m, podczas
gdy dziadek mo˝e pokonaç wnuka w marszu na 10 km.

POWY˚SZA HIPOTEZA

jest nieco kontrowersyjna, poniewa˝ trudno

wykazaç, ˝e z wiekiem dochodzi do wzrostu wzgl´dnej iloÊci w∏ókien
wolnych. W ostatnich badaniach podeszliÊmy do tego zagadnienia nie-
co inaczej. NamówiliÊmy 12 starszych, s∏abszych osób (Êredni wiek –
88 lat), aby podda∏y si´ biopsji mi´Ênia vastus lateralis (po∏o˝onego
na przedniej stronie uda, jednego z najlepiej zbadanych mi´Êni cz∏owie-
ka). Nast´pnie za pomocà cienkich igie∏ wypreparowaliÊmy pod mikro-
skopem 2300 pojedynczych w∏ókien mi´Êniowych i oznaczyliÊmy udzia∏
izoform miozyny w ka˝dym z nich.

Wiadomo, ˝e w mi´Êniach cz∏owieka znajdujà si´ nie tylko w∏ókna

wy∏àcznie szybkie lub wolne, ale te˝ mieszane, zawierajàce zarówno izo-
formy miozyny wolnej, jak i szybkiej (IIa) lub obie szybkie (IIa i IIx).
W m∏odym mi´Êniu vastus lateralis udzia∏ w∏ókien mieszanych jest nie-
wielki: poni˝ej 5% w∏ókien zawiera miozyn´ wolnà (I) i szybkà (IIa). U ba-
danych starszych osób mieszane w∏ókna stanowi∏y a˝ jednà trzecià,
a u najbardziej wiekowych pacjentów wi´kszoÊç.

DoszliÊmy do wniosku, ˝e na pytanie, czy starzejàce si´ mi´Ênie za-

wierajà wi´cej w∏ókien wolnych, nie da si´ odpowiedzieç jednoznacz-
nie. Wydaje si´, ˝e zmiany zwiàzane z wiekiem nie polegajà na prze-
suni´ciu proporcji mi´dzy w∏óknami wolnymi i szybkimi, lecz raczej na
zatarciu mi´dzy nimi granicy, w zwiàzku z czym w bardzo starym mi´-
Êniu jedna trzecia w∏ókien, to jak gdyby w∏ókna poÊrednie.

åWICZENIA SI¸OWE

mogà w pewnym stopniu zapobiec zanikowi ma-

sy mi´Êni, ale nic nie przeciwdzia∏a zmianom kszta∏tu i rozk∏adu ró˝-
nych typów w∏ókien w starszym wieku (m∏ode mi´Ênie – na górze, star-
sze – na dole).

L

A

URA D

WIGHT

Corbis (zdj´cie)

; ZA ZGODÑ JESPERA L. ANDERSENA

(w∏ókno mi´Êniowe)

MI¢ÂNIE I STAROÂå

Co przyczyni∏o si´ do tak zadziwiajà-

cego wyczynu? W roku 2012 terapia ge-
nowa b´dzie prawdopodobnie uznanà
i szeroko stosowanà technikà. PrzypuÊç-
my, ˝e 12 miesi´cy przed olimpiadà le-
karz z∏o˝y∏ Doesonowi propozycj´ trud-
nà do odrzucenia dla sprintera: czy
chcia∏byÊ, aby twoje komórki mi´Êniowe
produkowa∏y najszybszà izoform´ mio-
zyny? W normalnych warunkach nie do-
chodzi do ekspresji tej izoformy w ˝ad-
nym z wi´kszych mi´Êni szkieletowych
cz∏owieka, ale odpowiedzialny za to gen
jest w nich obecny. Wymaga tylko uru-
chomienia.

Dzi´ki tej izoformie miozyny w∏ókna

mi´Êniowe b´dà wykazywaç cechy czyn-
noÊciowe bardzo szybkiej izoformy IIb,
wyst´pujàcej w mi´Êniach szczurów i in-
nych ma∏ych ssaków, które muszà b∏y-
skawicznie rozwinàç du˝à pr´dkoÊç
w ucieczce przed drapie˝nikiem. Izo-
forma IIb kurczy si´ znacznie szybciej,
zatem mo˝e dawaç wi´kszà si∏´ ni˝
w∏ókna IIx lub IIa. I chocia˝ Doeson nie
bardzo pojmowa∏, o czym lekarz mówi∏,
doskonale rozumia∏ s∏owa „szybkoÊç”
i „moc”.

Lekarz ch´tnie wyjaÊnia∏, o co cho-

dzi. Gen powoduje ekspresj´ pewnego
bia∏ka, znanego jako czynnik transkryp-
cyjny, które z kolei aktywuje gen odpo-
wiedzialny za syntez´ bardzo szybkiej
izoformy miozyny IIb. Czynnik ten od-
kryto par´ lat temu i nazwano welocyfi-
nà. „To jest DNA sztucznego genu welo-
cyfiny. Wystarczy kilka iniekcji tego

kwasu do twojego mi´Ênia czworog∏o-
wego, tylnych mi´Êni uda i mi´Ênia po-
Êladkowego, a w∏ókna mi´Êniowe za-
cznà wyzwalaç welocyfin´, która po-
budzi gen miozyny IIb” – wyrecytowa∏
lekarz, trzymajàc ma∏à szklanà fiolk´
przed oczami Doesona. Doda∏ jeszcze, ˝e
w ciàgu trzech miesi´cy w mi´Êniach
Doesona b´dzie znaczny odsetek w∏ó-
kien IIb, dzi´ki czemu z ∏atwoÊcià po-
bije rekord Êwiata na 100 m. Ponadto
mi´Ênie b´dà produkowaç welocyfin´
przez wiele lat, bez koniecznoÊci dal-
szych iniekcji. Bez wykonania biopsji
mi´Êni, do których wprowadzono DNA,
w∏adze sportowe nie b´dà w stanie wy-
kryç genetycznej modyfikacji.

Rok póêniej, gdy Doeson wk∏ada∏ strój

sportowy, przypomnia∏ sobie zapewnie-
nia lekarza, ˝e nie wystàpià ˝adne nie-
po˝àdane skutki terapii genowej. A wi´c
wszystko w porzàdku. Po rozgrzewce
zajà∏ miejsce w bloku startowym na to-
rze czwartym. „Na miejsca! Gotowi!”
Rozleg∏ si´ huk wystrza∏u. Ruszyli.

Kilka sekund póêniej Doeson wyprze-

dza rywali o dwa metry. Póêniej jego
przewaga, o dziwo, jeszcze roÊnie. W po-
równaniu z innymi zawodnikami kroki
Doesona sà zdecydowanie mocniejsze

i cz´stsze. Czuje si´ Êwietnie, gdy mija
35, 40 i 50 metrów. Ale potem, na 65
metrze, b´dàc daleko w przodzie, nagle
odczuwa k∏ucie w Êci´gnie. Na 80 me-
trze, gdy próbuje zgiàç nog´ w kolanie,
przeradza si´ ono w przejmujàcy ból.
U∏amek sekundy póêniej Êci´gno rzepki
nie wytrzymuje ogromnej si∏y wytwa-
rzanej przez mi´sieƒ czworog∏owy.
Wyciàga cz´Êciowo koÊç piszczelowà,
która trzaska, a oderwany mi´sieƒ czwo-
rog∏owy przesuwa si´ do góry wzd∏u˝
koÊci udowej. Doeson pada na ziemi´.
Jego kariera biegacza jest skoƒczona.

Nie jest to scenariusz, który przycho-

dzi na myÊl po s∏owach „genetycznie
ulepszony superzawodnik”. Niektórzy
sportowcy zapewne skorzystajà ze spre-
parowanych genów i nie doznajà kon-
tuzji. Jest oczywiste, ˝e gdy techniki ge-
netyczne zacznà przenikaç do g∏ównego
nurtu medycyny, zmieni si´ radykalnie
sport – i wcale nie na lepsze. B´dziemy
zmuszeni zadaç sobie pytanie, czy no-
we rekordy i inne osiàgni´cia sportowe
sà rzeczywiÊcie kontynuacjà starodaw-
nych wyczynów, majàcych pokazaç, na
co cz∏owieka staç.

T∏umaczy∏

Romuald Stupnicki

JEÂLI CHCESZ WIEDZIEå WI¢CEJ

The Cytoskeleton; Molecular Biology of the Cell. Bruce Alberts i in. Wyd. III; Garland Publi-

shing, 1994.

Mi´Ênie dla wszystkich. Glenn Zorpette; Âwiat Nauki, nr 12, 1999.
The Mystery of Muscle. Glenn Zorpette; Scientific American Presents: Men – The Scientific Truth,

tom 10, nr 2, lato 1999.