Doping w sporcie: zagrożenia

zdrowotne

• Jeśli wierzyć oficjalnym twierdzeniom, w środowisku

sportowców istnieje zgodność poglądów na temat
nieetycznego stosowania środków dopingujących:

„osoby stosujące doping nie zasługują na miano
prawdziwego sportowca”.

• „Każda substancja obca dla organizmu, również leki

lub substancje fizjologiczne, ale użyte w
nieprawidłowej dawce lub zastosowane
niefizjologiczną drogą z zamiarem sztucznego lub
nieuczciwego podwyższenia sprawności, powinna
być uważana za doping”

(definicja MKNOL)

• Warto wiedzieć, że czułość współczesnych metod

analitycznych jest tak wysoka, że pozwala np. wykryć
marihuanę u biernego palacza tylko wdychającego
dym „trawki” palonej na imprezie przez kolegów.

Doping genetyczny

• Ekspansywny rozwój biotechnologii powoduje, że klasyczna definicja

dopingu nie obejmuje wszystkich substancji. Światowa agencja
antydopingowa WADA (World Anti-Doping Agency) uwzględniła w
2005 r. możliwość

dopingu genowego

(ang. gene doping), który został

zdefiniowany jako

„nieterapeutyczne użycie genów, składników

genetycznych lub/i komórek, które posiadają właściwości
podwyższania osiągnięć sportowych”.

• Aktualnie na liście WADA zakazanych substancji, testowanych jako

doping genetyczny, znajdują się: rekombinowany ludzki

hormon

wzrostu hGH

(ang. growth hormone), znany pod nazwą

somatotropina

,

erytropoetyna EPO

(ang. erythropoietin), rekombinowana ludzka

insulina

(znana jako humulina),

insulinopodobny czynnik IGF-I

(ang.

insulin-like factor-1),

hemoglobinowe transportery tlenu HBCO

(ang.

hemoglobin-based oxygen carriers),

alfa-aktynina ACTN3

(ang. alpha-

actinin 3),

konwertaza anginotensyny ACE

(ang. angiotensin

convertase),

czynnik indukowany przez niedotlenienie HIF-1α

(ang.

hypoxia inducible factor),

receptor delta proliferacji aktywowanych

peroksysomów

PPAR-δ

(ang. peroxisome proliferative activated

receptor delta),

śródbłonkowy czynnik wzrostowy VEGF

(ang.

endothelial growth factor).

Światowa walka z

dopingiem

• Istnieje obszerna literatura medyczna i obserwacje kliniczne

świadczące o poważnym szkodliwym wpływie dopingu na układ

krążenia (powikłania sercowo-naczyniowe), toksyczności, a nawet

informacje o przypadkach nagłej śmierci. Pierwszym zmarłym

sportowcem w 1896 r. z powodu dopingu (

strychnina

) był kolarz

Arthur Linton. Głośne były zgony kolarzy: duńskiego podczas

olimpiady 1960 r. i amerykańskiego podczas Tour de France w 1967

r.

• Światowa agencja antydopingowa WADA (World Anti-Doping Agency)

uznaje za doping nie tylko

zakazane substancje

znane z stosowania w

sporcie, lecz również

biospecyfiki

,

narkotyki

, a nawet

leki

.

• Leki, farmaceutyki mogą być dozwolone

(np. insulina dla diabetyków,

erytropoetyna dla astmatyków) wyłącznie po uprzednim zgłoszeniu

przez lekarza i sportowca. Nie rozwiązuje to jednak problemu, bo

okazało się, że ok. 90% elity kolarskiej ma zgłoszoną... astmę,

uprawniającą do „leczenia”

erytropoetyną

.

• Z drugiej strony znane jest zjawisko powstawania astmy

prowokowanej wysiłkiem (ang. exercise-induced asthma)

Przypuszczalnie na przyczyny

astmy sportowca

, na którą skarży się 8

– 12% szerokiej populacji, składają się dehydratacja (utrata wody),

wychłodzenie górnych dróg oddechowych w czasie hiperwentylacji

przy nadmiernym wysiłku.

Antydopingowe testy wyrywkowe

WADA

(system „whereabouts”)

• System kontroli

elity sportowej jest bardzo zaostrzony i

dokuczliwy, zwłaszcza po prowadzeniu rygoru

testów

dopingowych poza zawodami

(ang. out of competition tests).

• Sportowcy muszą być do dyspozycji kontrolerów WADA przez

siedem dni w tygodniu, z trzymiesięcznym wyprzedzeniem

muszą podawać harmonogram zajęć (system „whereabouts”).

• Między 6 rano a 23 muszą przez pełną godzinę w ciągu dnia

być do dyspozycji kontrolerów WADA.

• Władze antydopingowe bronią tego systemu twierdząc, że jest

to jedyna skuteczna metoda walki z dopingiem, ponieważ nikt

już nie bierze zakazanych środków tuż przed zawodami lub w

ich trakcie, natomiast nagminnie zdarzają się nadużycia na

zgrupowaniach treningowych, na długo przed samymi

zawodami.

• Nowe przepisy mają pełne poparcie Międzynarodowego

Komitetu Olimpijskiego MKOl.

Anaboliki sterydowe

•

Jądra mężczyzny produkują dziennie

7 mg testosteronu

,

z czego 0,25% ulega przemianie do

estrogenu

;

•

Jajniki kobiety produkują dziennie

0,3 mg testosteronu

,

z czego połowa ulega przemianie do

estrogenu

;

•

Steroidy anaboliczno-androgenne AAS

(ang. anabolic-

androgenic steroids) stosowane są w ponad 50%
dopingu farmakologicznego (dane MKOL), lista WADA
(World Anti-Doping Agency) obejmuje już ponad 70
zakazanych substancji steroidowych.

•

Znane są przypadki stosowania dawek AAS nawet 40-
krotnie przewyższających fizjologiczny poziom
androgenów!

Poziom

androgenów

u mężczyzn jest 20-krotnie wyższy niż ukobiet;

Poziom

estrogenów

u kobiet jest 1000-krotnie wyższy niż u mężczyzn.

Zróżnicowanie płciowe zarodka

męskiego

Genotyp XY

(X= 1090 genów, Y = 80 genów)

7 tydzień rozwoju zarodkowego Aktywacja genu SRY (chromosom Y)

HORMON ANTYMULLEROWSKI AMHzanik przewodów Mullera (macica,

jajowody)

8 – 18 tydzień

Powstanie jąderProliferacja komórek Leydiga

T E S T O S T E R O N

A N D R O G E N Y

8 – 12 tydzień

wstępna faza (brzuszna) zstępowania jąder

9 – 14 tydzień

Przewody Wolffa: najądrza, nasieniowody, pęcherzyki

13 – 24 tydzień

fizjologiczne okno

nasienne

zwiększonej wrażliwości na estrogeny

DIHYDROTESTOSTERON

różnicowanie się zewnętrznych narządów

męskich

7 miesiąc ciąży

faza pachwinowa zstępowania jąder

//

WNĘTROSTWO

PORÓD

Jakiekolwiek zaburzenia morfogenezy

płci męskiej powodują

odwrócenie płci

,

niedorozwój cech męskich

Hormonalna regulacja

spermatogenezy

GnRH

FSH
LH

Inhibina

Testosteron

7000 μg dziennie

Estrogen

17,5 μg dziennie

Jądra

Podwzgórze

Przysadka

mózgowa

Receptory

androgenowe

AR,

Receptory

estrogenowe

ER-β

Receptory

androgenowe

AR,

Receptory

estrogenowe

ER-β

Aromataza

Skutki zdrowotne anabolików

sterydowych

• U mężczyzn notowano wielorakie skutki, od zmian skónych (

trądzik,

dermatozy

) po

zaburzenia krążenia mózgowego, funkcji wątroby,

nerek

,

uszkodzenia mięśnia sercowego, zawały serca, uszkodzenia

struktury kości i mięśni

(np. zerwanie przyczepów mięśni),

zmiany

osobowości, depresję

, gwałtowne obniżenie jakości życia z powodu

zaburzeń potencji, atrofię jąder

. W wyniku podawania wysokich

dawek anabolików androgenowych następuje ich enzymatyczna
zamiana (aromatyzacja) do estrogenu w tkankach obwodowych, co
może prowadzić np. do

nieodwracalnej ginekomastii

(gynecomastia),

czyli powiększenia sutków. Z krajowych badań wynika, że spośród
zgłaszających się do poradni mężczyzn stosujących doping, ponad
70% cierpi na średnio intensywne zaburzenia potencji, a 12% na
poważne zaburzenia potencji.

• U kobiet sterydy indukują maskulinizację a jej objawami są

trądzik

,

nadmierne

owłosienie

,

zanik miesiączki

,

przerost łechtaczki

.

• Sądzi się, że większą rolę odgrywa sumaryczna dawka anabolików i

osobnicza podatność, niż skład chemiczny substancji dopingujących.

Według badań amerykańskich, około 14% chłopców uprawiających lekkoatletykę

i aż 30% – 70% profesjonalnych atletów i kulturystów bierze anaboliki sterydowe

Anaboliki sterydowe promują

masę mięśni, ale czy wzmagają

sprawność fizyczną?

Dane szwajcarskie: Baume (2006) Eur J Appl Physiol 98: 329.

Ochotnicy brali doustnie 12 razy przez miesiąc (a)

placebo

, (b)

80 mg

undestoru

(soli undekanowej testosteronu) (c)

100 mg

norandrostenedionu

(prekursor nandrolonu) (według WADA, najczęściej

brane anaboliki). Sportowcy (wszystkie trzy grupy) przeszli trening
wytrzymałościowy, oznaczano poziom hormonów, enzymów, oraz wpływ
branych AAS na stopień wytrenowania.

- nie stwierdzono wpływu AAS na stopień wytrenowania;
- nie stwierdzono różnic w przebiegu odzyskiwania formy;

Wniosek:

testosteron i nandrolon nie mają efektu

ergogenicznego, nie pomagają w fazie odzyskiwania
formy*

* Autorzy nie kwestionują efektu ergogenicznego dwóch anabolików:

metadienonu

i

stanozololu

, dla których znany jest przyrost masy

mięśni

(Hartgens 2004, Sports Med. 34: 513).

Hormon wzrostu

(rhGH)

• Ludzki hormon wzrostu

(ang. growth hormon), znany jako

somatotropina

, jest dostępny jako syntetyczny farmaceutyk

rhGH, ma zwiększać beztłuszczową masę ciała, poprawiać
siłę mięśni, skracać czas regeneracji po wysiłku.

• Alternatywnie używane są leki wzmagające naturalną

syntezę hormonu wzrostowego, jak

propranolol, lewodopa,

klonidyna

.

• W warunkach fizjologicznych, długi intensywny trening

wyzwala wzmożoną endogenną produkcję hormonu wzrostu,
nawet 10-krotnie powyżej wartości kontrolnych.

GH

promuje lipolizę, wzrost i mineralizację kości

, poprzez

stymulację chondrocytów do produkcji IGF-1.

• Nadużywanie hormonu wzrostu prowadzi do

nadciśnienia

tętniczego, kardiomegalii i przerostu komór serca, zaburzeń
lipidowych

.

Leczenie hormonem wzrostu (z wyjątkiem rzadkich chorób

niedoczynności przysadki mózgowej i braku wzrostu u dzieci)

zostało zabronione w geriatrii

po kilku przypadkach zgonów

.

Insulinopodobny czynnik

wzrostowy-1

• IGF-1 utrzymuje homeostazę glukozy

poprzez regulację aktywności

insuliny. W medycynie rhIGF-1 jest stosowany od około 20 lat w
leczeniu cukrzycy typu 1 i w insulinooporności. Uważa się, że IGF-1
pomaga w adaptacji organizmu do wysiłku. Endogenny IGF-1
występuje w trzech izoformach:  

• (a) IGF-1Ea syntetyzowany w mięśniach szkieletowych, bardzo podobny do

wątrobowego IGF-1;

• (b) MGF (ang. mechano-growth factor) produkowany w mięśniach

szkieletowych;

• (c) IGF-1Eb produkowany w wątrobie.

 

• Czynnik MGF

, produkowany w odpowiedzi na trening, aktywuje

komórki satelitarne odpowiedzialne za produkcję nowych włókien
mięśnowych. U młodych ludzi nadekspresję MGF notuje się już po
pierwszym treningu siłowym.

• Permanentne wszczepienie transgenu IGF-1 niesie ze sobą ryzyko

nadmiernego wzrostu mięśni (nieadekwatnego do wytrzymałości
kości, ścięgien, więzadeł), utrudnienia cyrkulacji krwi w mięśniach z
uwagi na ich przerost, choroby serca i tarczycy. Działania
niepożądane IGF-1 obejmują

bóle mięśni, duszność, akromegalia,

hipoglikemia

.

Nadkrwistość

• Stosowanie dopingu własną (uprzednio zmagazynowaną) lub obcą

krwią datuje się od lat 70-tych. Nie wzrasta rzut serca, ponieważ
dodana objętość krwi przemieszcza się ze światła naczyń do
przestrzeni śródmiąższowej.

• Dobrze znanymi działaniami niepożądanymi dopingu krwią

(nadkrwistości) są:

nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność

serca, wzrost lepkości krwi

i związane z tym ryzyko

udaru mózgu

.

• Zakazem stosowania objęta jest

erytropoetyna

i pochodna

darbepoetyna

. Erytropoetyna jest glikoproteinowym hormonem

wytwarzanym głównie w nerkach, stymulującym w szpiku kostnym
erytropoezę, czyli tworzenie krwinek. Popularnie określa się ją jako
„środek zwiększający dopływ tlenu do krwi”. Łatwo dostępna postać
preparatu farmakologicznego rekombinowanej ludzkiej
erytropoetyny rhEPO stosowanej w lecznictwie lub nowszej
„kolarskiej” wersji EPO-CERA może być niebezpiecznie
przedawkowana.

• Błąd w dawkowaniu rhEPO przy odwodnieniu podwyższa hematokryt

do 80%, (przy górnej granicy normy 40 – 50%), co

zwiększa lepkość

krwi

,

nadkrzepliwość

, a w konsekwencji powoduje realne zagrożenie

encefalopatii

,

udaru mózgu

,

zatorowości płucnej

,

zawału

(opisywano

przypadki zgonów).

Erytropoetyna

(rhEPO)

• Podawanie ludzkiej rekombinowaqnej

rhEPO

zwiększa

ilość krwinek (podnosi poziom hematokrytu), podwyższa

pobieranie żelaza, wapnia i glukozy. Nieuczciwe

stosowanie

rhEPO

w sportach wytrzymałościowych

zdarza się z tego powodu, że specyfik ten podnosi

wydolność tlenową i VO

2

max.

• Stosowanie

rhEPO

w sporcie, szczególnie w dyscyplinach

wytrzymałościowych, było wykrywane wielkokrotnie: po

podskórnym podaniu wykrywane jest 4 dni później około

20 –30% specyfiku, po podaniu dożylnym po 2 dniach.

• Uważa się, że nadużycie erytropoetyny może prowadzić

do takich komplikacji, jak

czynnościowe niedobory

żelaza FID

(ang. functional iron deficiency), co powoduje

produkcję hipochromowych (ze zmniejszonym

zabarwieniem) czerwonych krwinek, zwiększone ryzyko

zakrzepicy

(ang. thrombosis),

aplazję krwinek PRCA

(ang. pure red cell aplasia).  

Czynniki indukowane hipoksją HIF

• Możliwa jest

stymulacja endogennej syntezy

erytropoetyny EPO

przez

czynniki indukowane hipoksją

HIF

(ang hypoxia-inducible factors HIF-1α, HIF-1β).

Niedotlenienie hamuje aktywność enzymów
rozkładających czynniki HIF-1α, HIF-1β, które z kolei
prowadzą do indukcji transkrypcji genu EPO, jak
również enzymów glikolitycznych biorących udział w
metabolizmie przy niższej podaży tlenu.

• Ogólnie czynniki HIF „przełączają”metabolizm tlenowy

i beztlenowy.

• Permanentne wszczepienie transgenów HIF

może mieć

poważne konsekwencje zdrowotne, ponieważ czynniki
HIF aktywują geny angiogenezy, geny modulujące
wzrost, podział i przeżywalność komórek, istnieje zatem
niebezpieczeństwo zapoczątkowania procesów
nowotworzenia

Komercyjne odżywki w

sporcie

• Odżywki białkowe

(np. hydrolizaty białkowe) są stosowane w

sportach siłowych, kulturystyce, także do szybkiego
uzupełniania strat białka w okresie odnowy biologicznej.
Warto pamiętać, że preparaty wysokobiałkowe obciążają
organizm dużą ilością azotu (mocznika).

• Preparaty przeznaczone do regeneracji tkanki chrzęstno-

stawowej i ścięgien

zawierają żelatynę, hydrolizaty

kolagenowe, dodatki wit C, B

6

, wapnia i magnezu.

• Odżywki mineralno-witaminowe

w zasadzie nie są potrzebne

dla osób odżywiających się zbilansowaną i urozmaiconą
dietą obfitą w warzywa i owoce. Zalecana jest szczególna
ostrożność w podawaniu tych odżywek dzieciom i młodzieży.

• Odżywki „energetyzujące”

jedno- lub wieloskładnikowe,

mogą zawierać substancje „aktywizujące procesy
energetyczne”, jak kreatyna, glutamina, karnityna, lecytyna,
tauryna.

Często spotykane

suplementy

• Glutamina

jest aminokwasem, który jesteśmy w stanie sami syntetyzować.

Naturalnie glutamina występuje w pożywieniu w mięsie, serach i innych
produktach mlecznych, warzywach. Dla osoby dorosłej, dzienna zalecana
dawka glutaminy sięga 1,5 g. Podczas wysiłku glutamina ulega przemianie
do glutaminianu i proporcja tych dwóch form aminokwasu może służyć jako
wskaźnik przetrenowania sportowca. Brak dowodów na ergogeniczny efekt
glutaminy.

• Arginina

jest aminokwasem zasadowym z „dodatkową” grupą aminową .

Infuzja argininy u kolarzy wzmagała produkcję NO i promowała spalanie
glukozy w mięśniach. Istnieją dane na ergogeniczny efekt argininy w
modelach zwierzęcych.

• Probiotyki

to określenie „dobrych” bakterii współpracujących z przewodem

pokarmowym (Latobacillus, Bifidobacterium). Brak jest dowodów na
energetyzujący efekt probiotyków, niemniej istnieją dane wskazujące na
korzystne ich działanie wzmacniające odporność organizmu sportowca.

• Kofeina

tzw.

„napoje energetyzujące” mają znaczne ilości kofeiny, której

działaniem jest m. in. zwiększenie tolerancji wysiłku. Opisano 4 przypadki
zgonów w Europie po spożyciu napojów z

tauryną, glukuronolaktonem i

kofeiną

. Zakazano ich sprzedaży lub odradzane są we Francji, Danii,

Kanadzie, Islandii, Szwecji. Sama kofeina pobudza ośrodkowy układ
nerwowy, znosi uczucie zmęczenia, wydłuża w próbach wytrzymałościowych
czas do fizycznego wyczerpania.

Kofeina i niebezpieczne

mieszanki

• Tzw. „

energy drinks

” mają wysoką zawartość kofeiny, rzędu 80 mg/

puszkę, a wersje bez cukru nawet do 120 mg/ puszkę. Kofeina ma

właściwości diuretyczne, promuje utratę płynów.

• Kofeina pobudza ośrodkowy układ nerwowy, znosi uczucie

zmęczenia, wydłuża w próbach wytrzymałościowych czas do

fizycznego wyczerpania wyraźniej u osób nieprzyzwyczajonych, niż

stosujących ją regularnie. Z uwagi na powszechność spożywania

kawy i herbaty, kofeina jest najczęściej stosowaną na świecie

substancją poprawiającą wydolność psychofizyczną. W rozmaitych

badaniach wskazywano na korzystny efekt zdrowotny rozsądnego

spożywania kawy (do trzech filiżanek dziennie).

• Zakaz sprzedaży pobudzających alkaloidów roślinnych

efedryny,

pseudoefedryny

(efedra/ przęśl), często

łączonych z kofeiną

(również jako środek odchudzający) został wprowadzony z powodu

ich kardiotoksyczności.

• Przyjmowanie efedryny grozi udarem mózgu, zawałem, chorobą

wieńcową. W latach 2002-2004 wycofano wszystkie preparaty

efedry z rynku kanadyjskiego i amerykanskiego.Toksyczność

efedryny została nagłośniona w 2005 r. w związku ze zgonem

sportowca-miotacza, który zmarł nagle po zażyciu środka z efedrą.

Wspomaganie ergogeniczne w

sporcie

• Odżywki o efekcie „energetyzującym” (ang. ergogenic benefit)

mają na celu: (a) zwiększyć siłę i masę mięśni; (b) przedłużyć czas

treningu poprzez

hamowanie proteolizy

i buforowanie zakwasów;

(c) wzmocnić odporność organizmu, (d) chronić przed

przetrenowaniem.

• Odżywki „energetyzujące

” jedno- lub wieloskładnikowe, mogą

zawierać substancje „aktywizujące procesy energetyczne”, jak

kreatyna, glutamina, karnityna, lecytyna, tauryna;

• Kreatyna

jest jednym z głównych endogennych (naturalnych)

drobnocząsteczkowych związków biorących udział w metabolizmie

energetycznym komórek mięśni. W pożywieniu kreatyna jest

obecna w mięsie, rybach. Potrafimy syntetyzować kreatynę z

aminkowasów argininy i glicyny., jej synteza jest ściśle związana z

metabolizmem homocysteiny;

• We krwi atletów notuje się

wyższy poziom kreatyny

niż u

nietrenujących, odpowiednio 20μM i 15 μM, oraz niższy poziom

homocysteiny całkowitej, odpowiednio 9 μM i 11 μM. W

odpowiedzi na wysoką suplementację kreatyny przypuszczalnie

następuje korzystny spadek poziomu homocysteiny, a

suplementacja kreatyny i trening w tym współuczestniczą.

Ergogeniczny efekt

kreatyny

• Reklamowana jako tzw. „energiotwórczy” związek ergogeniczny (ergon =

praca),

kreatyna

jest naturalnym drobnocząsteczkowym związkiem

mięśni szkieletowych, wątroby i trzustki.

• W okresie spoczynku kreatyna może być przemieniona kosztem ATP w

pochodny wysokoenergetyczny związek

fosfokreatynę

. W czasie wysiłku

fosfokreatyna oddaje energię i pomaga w odbudowaniu zapasu ATP w
komórkach mięśni.

• Przyjmowanie kreatyny ma znacznie podnosić poziom maksymalnego

wysiłku podczas ćwiczeń anareobowych, jakkolwiek brak jest pełnej
dokumentacji medycznej.

• Kreatyna ma

nieliczne i rzadkie działania niepożądane

, m. in.

sygnalizowano uszkodzenia i kurcze mięśni, rabdomiolizę mięśni,
zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenia elektrolitowe, odwodnienie z
uszkodzeniem nerek.

• Niekiedy kreatyna stosowana jest łącznie z

metabolitem aminokwasu

leucyny (HMB),

o nazwie chemicznej: beta-hydroksy-beta-metylomaślan.

HMB ma zwiększać beztłuszczową masę ciała, zwiększać siłę mięśni i
wytrzymałość, jednak brak jest danych klinicznych i profilu działań
niepożądanych. W fachowej literaturze podawanie HMB jest odradzane.

Kreatyna i homocysteina

• W pożywieniu kreatyna jest obecna w mięsie, rybach. Potrafimy

syntetyzować kreatynę z aminkowasów argininy i glicyny. Jej
produkcja pochłania około 75% fizjologicznie dostępnych grup
metylowych.

• Synteza kreatyny

jest ściśle związana z metabolizmem

homocysteiny jako produktu ubocznego. Homocysteina jest
monitorowana zwłaszcza u pacjentów z chorobami serca, jej
podwyższony poziom jest czynnikiem ryzyka chorób wieńcowych.

• Wykazano, że u sportowców, po uwzględnieniu odwodnienia i

uwolnienia z fosfokreatyny,

trening podwyższa poziom kreatyny

,

jednocześnie obniżając poziom homocysteiny w formie
zredukowanej. We krwi atletów notuje się wyższy poziom kreatyny
niż u nietrenujących, odpowiednio 20μM i 15 μM, oraz niższy
poziom homocystetiny całkowitej, odpowiednio 9 μM i 11 μM.

• Ogólnie w odpowiedzi na wysoką suplementację kreatyny

przypuszczalnie następuje

korzystny spadek poziomu

homocysteiny

, a suplementacja kreatyny i trening w tym

współuczestniczą.

Produktem ubocznym syntezy kreatyny jest

homocysteina

Enzym AGAT

(amidynotransferaza arginina: glicyna)

Ornityna

GAA

Enzym GAMT

(guanidynooctan)

(N-metylotransferaza
metionina:

guanidynooctan)

Arginina

Glicyna

SAM

(S-

adenozylometionina)

SAH

KREATYNA

HOMOCYSTEINA

Wydalanie kreatyniny

(bezwodnika

fosfokreatyny)

ADP + S-

adenozylohomocysteina

Guanidynooctan + ATP

Fosfokreatyna

+ fosforan + H

2

O

nieenzymatyczna reakcja w

mięśniach

Kreatyna występuje w mięśniach, mózgu, krwi, zarówno w stanie wolnym

i jako fosfokreatyna. W mięśniach z fosfokreatyny, w wyniku

nieodwracalnego, nieenzymatycznego odwodnienia, powstaje kreatynina,

która (proporcjonalnie do masy mięśni) jest wydalana z moczem.

Kreatynina

Homocysteina

Napoje funkcjonalne

• Napoje funkcjonalne

dla sportowców są wzbogacone elektrolitami,

które tracone są z potem. Optymalna osmolarność napojów dla

sportowców powinna wynosić 240 – 280 mOsm/l, a więc powinny

być hipo- lub izotoniczne względem płynów ustrojowych, których

ciśnienie osmotyczne utrzymuje się na poziomie 280 mOsm/l

(

osmolarość monomerów i oligomerów glukozy = 350 mOsm/l

)

Optymalna ich objętość podczas intensywnego wysiłku nie powinna

przekraczać 200 – 250 ml, co 20 – 30 min.

• Napoje rehydratacyjne

optymalnie powinny zawierać około 6 – 7%

szybko wchłaniających się węglowodanów, optymalne stężenie sodu

w tych napojach powinno wynosić 0,04 – 0,11% Na. Wody mineralne

zazwyczaj przekraczają optymalne magnezu i wapnia.

Konwencjonalne napoje i soki owocowe zazwyczaj mają wyższe

stężenie węglowodanów i wyższą osmolarność, spowalniają

opróżnianie żołądka i szybkość wchłaniania i w związku z tym nie

powinny być stosowane w czasie zawodów.

• Ogólnie wśród specjalistów istnieje konsensus, że dla typowego

sportowca, czy aktywnego młodego człowieka przy utrzymywaniu

dobrze zbalansowanego odżywiania

niepotrzebne są dodatkowe

elektrolity. Ponadto nie udało się wykazać wyższości danych

napojow nad innymi, w zależności od zawartości i ilości elektrolitów

Uzupełnianie ubytku glikogenu

po wysiłku

• Sportowcy pili słodzone napoje, 0, 30 , 60, 90 min po wysiłku:

• Synteza glikogenu mięśniowego

jest najwyższa w okresie ok 2

godz po wysiłku;

• Niska osmolarność napoju

z węglowodanami (

84 mOsm/l

policukrów 500 – 700 kD, wobec

350 mOsm/l

oligocukrów 0,5

kD) - znacząco zwiększa syntezę glikogenu:

wg Aulin i in. (2000),
Eur J Appl Physiol 81: 346.

Napój: 300 g policukrów

(84 mosmol/l)

Efekt:

synteza glikogenu

50,2 mmoli/kg/2h

[mmole jedn.

glikozylowych/kg]

Napój: 300 g oligocukrów

(350 mosmol/l)

Efekt:

synteza glikogenu

29,9 mmoli/kg/2h

Witaminy i

antyoksydanty

•

Witaminy są to niezbędne składniki, których nie potrafimy
syntetyzować, zatem musimy zdobywać je z pożywieniem

•

Ogólnie

zalecana dzienna dawka RDI

(ang. recommended

daily intake) witamin ustalona jest na poziomie
miligramów, wyjątek stanowi

askorbinian/witamina C:

RDI dla mężczyzn = 75 – 90 mg, dla kobiet = 65 – 75 mg.

Sportowcy konsumują (dane amerykańskie) : 95- 520 mg

(mężczyźni),

55 – 230 mg (kobiety).

Wypalenie 5 papierosów niszczy całodobową dawkę

witaminy C

Kluczowym antyoksydantem fizjologicznym jest glutation

(GSH), którego podawanie jest nieefektywne z powodu
braku transportu do wewnątrz komórek.

Suplementacja witaminy C podwyższa

poziom glutationu/GSH

• Obniżony poziom kwasu askorbinowego notuje się u palaczy,

alkoholików,
w zapaleniu wątroby, cukrzycy, nowotworach, HIV;

• Starzenie się wiąże się z ok. 20% obniżeniem poziomu

askorbinianu w surowicy krwi, limfocytach;

• Dzienna konsumpcja wit. C powyżej 100 mg powoduje

nasycenie askorbinianem tkanek i surowicy krwi;

• W rzadkich przypadkach dziedziczonego niedoboru

glutationu (delecja enzymu syntetazy glutationowej),
suplementacja wit. C powodowała 4-krotny wzrost GSH w
limfocytach i 8-krotny wzrost poziomu GSH w surowicy
krwi;

• Dane epidemiologiczne (30-tys osób, badania 4-letnie)

wskazują na pozytywny związek suplementacji wit. C z
podwyższeniem się poziomu glutationu/GSH u zdrowych
osób

(Lenton i in. 2003, A.J.Clin. Nutr. 77: 187);

Każdorazowa zmiana rzędu 1 mola askorbinianu

pociąga za sobą zmianę rzędu 0,5 mola GSH

Antyoksydanty

w przyprawach

roślinnych

Osłaniające właściwości antyoksydantów w 1% ekstraktach

przypraw roślinnych:

Przyprawa Indeks właściwości przeciwutleniających
(ochrona przed utlenianiem tłuszczów smażonego kurczaka)

Rozmaryn 12,6
Szałwia

8,4

Tymianek 5,7
Lebiodka (oregano)

3,4

Imbir

2,4

Goździki 2,3
Ostryż (kurkuma)

1,8

Liście laurowe

1,5

Pieprz cayenne 1,2

wg: Halliwel i in., 1995

Antyoksydanty

Antyoksydanty

roślin jadalnych

roślin jadalnych

: ile

i gdzie?

FRAP

mmole Fe2+/kg

(ferric reducing antioxidant power),

TRAP

mmole

troloxu/ kg

(total radical-trapping antioxidant apacity),

TEAC

mmole troloxu/ kg

(trolox equivalent antioxidant capacity):

Warzywa:

Warzywa:

szpinak

(26,9+5,8+8,5),

pieprz

(23,5+6,4+7,6)

ogórek

(0,7+0+ 0,4)

Owoce:

Owoce:

czarne

jagody

(51,5+ 21,0+20,2)

czarne

oliwki

(39,9+18,8+14,7)

banany

(2,2+1,0+0,6)

Soki owocowe:

Soki owocowe:

sok pomarańczowy

(9,4+2,2+3,0)

grejpfrutowy

(8,2+2,6+3,3)

jabłkowy

(5,0+1,9+1,8)

Drinki:

Drinki:

Kawa

(129,3+66,0+36,5)

wino chianti

(31,+14,8+11,4)

herbata

(10,0+4,8+3,6)

wg Pellegrini i in. 2003, J. Nutr.133:2812.

Hipoteza Kapahiego

„

im skuteczniejszy jest układ osłony antyoksydacyjnej, tym bardziej

długowieczny jest organizm”

Fibroblasty skóry są tym bardziej odporne na szok tlenowy i

chemiczny, im dłuższy jest maksymalny wiek przeżycia gatunku:

------- człowiek (100 lat)

------- krowa (35 lat)
-------- świnia (27 lat)
------- owca (20 lat)
------- królik (18 lat)
------- świstak (8 lat)
------- szczur (4,5 roku)
------- chomik (4 lata)

Odporność in vitro fibroblastów skóry
na szok tlenowy i chemiczny

(Kapahi i in 1999, Free Radic. Biol. Med. 26:495)

Nie udowodniono wzrostu formy

po podaniu witamin i

antyoksydantów

•

Przy prawidłowym odżywianiu i trybie życia zdrowego

człowieka

otrzymujemy niezbędne witaminy,

mikroelementy, antyoksydanty w pożywieniu

;

•

Konsumpcja megadawek witamin i suplementów

może

mieć negatywne skutki zdrowotne;

•

Nie udowodniono korzystnego wpływu wit C, wit E na

wyniki sportowe;

•

Postuluje się suplementację wit C jako przeciwdziałanie

uszkodzeniom mięśni w przetrenowaniu, zmęczeniu

mięśni. Wysoki poziom wit. C przekłada się na

odpowiednio wysoki poziom wewnątrzkomórkowego

glutationu GSH;

•

W modelach zwierzęcych notowano 50% skrócenie czasu

do całkowitego wyczerpania na skutek pozbawienia

zwierzęcia glutationu GSH.

wg Atalay (2006) Curr Sport Med Rep.

5: 182.

Używki, narkotyki

Definicja naukowa (toksykologiczna) narkotyku

: „

Narkotykiem jest

każdy produkt, którego działanie farmakologiczne powoduje
uzależnienie, niezależnie od stopnia jego ewentualnej toksyczności

”

Nie ma „antidotum” na narkotyk. Przykładowo w 1874 r

wyprodukowano syntetyczną heroinę, której nazwa pochodzi stąd,
że stanowiła „heroiczny” środek odwykowy dla… morfinistów
(heroina jest czterokrotnie silniejsza od morfiny). Działanie
opioidów morfiny, heroiny, kodeiny, trwa 3 – 6 godz.

Czas wystąpienia głodu narkotykowego:

heroina:

8 – 12 godz;

morfina:

16 godz;

kodeina:

24 godz;

metadon (lek):

72 godz (syntetyczna pochodna morfiny).

Narkomanii nie można „wyleczyć” za pomocą leków. „Detoksykacja”

polega na zmniejszeniu dolegliwości głodu narkotycznego:
pacjenci otrzymują opioidy: kodeinę, metadon, buprenorfinę,
klonidynę, naltrekson. Odtruwanie nie daje żadnych gwarancji, że
pacjent po odtruciu nie powróci (wielokrotnie!) do nałogu.

Uzależnienie narkotykowe jest zaburzeniem osobowości.

Toksykologia narkotyków

• Wbrew przyjętym obiegowym poglądom, narkotyki w większości w

ilościach nie powodujących przedawkowania (overdose), nie są
„toksyczne”. Te, które dostały się do organizmu są rozkładane i usuwane
enzymatycznie (wątrobowe enzymy I i II fazy odtruwania), usuwane w
stolcu i z moczem w postaci glukuronidów. Ponad 90% morfiny usuwane
jest w ciągu doby. Związki lipofilne, jak tetrahydrokanabinol
(marihuana) zalegają w tkance tłuszczowej, wydalenie połowy dawki
trwa tydzień.

Niebezpieczeństwo uzależnienia/ narkomanii kryje się w następujących
zjawiskach:

(1) Bioaktywacja i

toksyczność metabolitów

(np. utlenianie amfetaminy

przez monooksygenazy wątrobowe do hydroksylaminowych pochodnych).

(2) Przymus zwiększania dawek grozi

przedawkowaniem

powodującym

uszkodzenie mózgowego ośrodka oddechowego i zgon w wyniku
uduszenia;

(3)

Fałszowanie narkotyków

/ toksyczne dodatki (znane przykłady:

strychnina, barbiturany, cement, talk, kofeina);

(4)

Kryminogenność narkomanii

: kradzieże, włamania, zabójstwa, zmiana

osobowości.

Wszystkie narkotyki są ksenobiotykami

Zaskakujące fakty: stopniowanie

narkotyków

• Narkotyki I klasy

: „twarde” ( np. morfina, heroina,

kokaina) – jednoznacznie prowadzą do uzależnienia,
nawet po 1 - 3-krotnym zażyciu, praktycznie
niemożliwe odstawienie przez osobę uzależnioną,
mimo (wielokrotnych prób!) odtruwania;

• Narkotyki II klasy

: (np. nikotyna) – prowadzą w

olbrzymiej większości do uzależnienia, odstawienie
niesłychanie trudne (3% szans na odstawienie);

• Narkotyki III klasy

: „miękkie” (np. marihuana/

tetrahydrokanabinol) – według doświadczeń
holenderskich, 90% palaczy marihuany w wieku po
30-tym roku życia odstawia narkotyk.

Definicja w prawie

międzynarodowym

W prawie międzynarodowym nie

obowiązuje definicja narkotyku, lecz
obowiązuje

lista

(na której nie ma

nikotyny).

- „...Narkotykiem jest każdy produkt, którego

działanie farmakologiczne powoduje
uzależnienie, niezależnie od stopnia jego
ewentualnej toksyczności...”

- W ocenie toksykologów, nikotyna jest

narkotykiem
II-go stopnia uzależnienia, zaraz po „twardych”
narkotykach typu I-go, jak heroina, czy kokaina;

Nikotynizm

(w jakimś celu

palimy?):

Palenie papierosów jest

przyjemnością:

- pomaga panować stres,
- zwiększa koncentrację,
- zwiększa ochotę do pracy,
- w towarzystwie ułatwia kontakty,

rozmowę, itp,

- a już napewno po obiadku, papieros daje

poczucie pełnego błogostanu!

- Co jeszcze?

Bez niedomówień:

Profesjonalna ocena

nikotynizmu

Nikotyna jest narkotykiem,

palenie prowadzi do
uzależnienia.

Wieloletni palacz ma 3% szans na

odwyk - chyba że zmusi go do tego
choroba.

Tytoń zabija rocznie 5 – 6 mln

ludzi.

FAKTY:

- Jeden papieros jeszcze

nikogo nie zabił;

- jeden

„dymek” papierosowy

zawiera:

10 (10 000 000 000 000
000)

wolnych rodników tlenowych

15

Narkotyczny i toksykologiczny przymus w

nikotyniźmie

NIKOTYNA (z jednego papierosa)
NIE JEST TOKSYCZNA! (najlepszy dowód –
akceptowane przez medycynę plastry
nikotynowe)

• A: Nasycenie głodu nikotynowego jest funkcją

wysycenia nikotyną mózgowych receptorów
cholinergicznych;

• B: Na każdy

1 miligram nikotyny

przypada co

najmniej

10 mg substancji smolistych

; mimo

wieloletnich badań i olbrzymich nakładów
finansowych, żadnemu z producentów papierosów
nie udało się zejść poniżej tej proporcji (1: 10)

(sprawdź napisy na swojej paczce papierosów)

Również fakt:

Po wycofaniu

azbestu

z materiałów

budowlanych, nie licząc pewnych
ściśle kontrolowanych

farmaceutyków

,

- wyroby tytoniowe są

jedynym produktem

rakotwórczym

legalnie

dostępnym na rynku.

Epidemiologia palenia tytoniu

w XX w

.

Pierwsza dekada XX w.

– 400 – 800 papierosów/rok

na dorosłego

mężczyznę (USA,

Wielka Brytania);

Po II wojnie światowej

- 4400 papierosów na

każdego mężczyznę

rocznie, toksyczność: 38

mg substancji smolistych/ 2,7 mg nikotyny (dane
amerykańskie, 1954 rok);

Lata 90-te

1900 papierosów/ rok na dorosłego

mężczyznę

(USA, Anglia), 3620 sztuk/ na osobę powyżej

15 lat (Polska);

Lata 90-te

Chiny: 4,5% roczny przyrost przypadkow

raka płuc.

Z powodu przewlekłego palenia i chorób odtytoniowych,

na świecie zagrożonych śmiercią jest pół miliarda osób;

ryzyko śmierci z powodu wypadku samochodowego = 1: 10 000

ryzyko śmierci z powodu przewlekłego nikotynizmu = 1: 5

Przewlekła obturacyjna

choroba płuc

POChP: przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, kaszel,

duszności, „świszczący oddech”

– najczęstszą przyczyną jest

nikotynizm.

POChP

(ang. COPD) według WHO jest szóstą przyczyną

zgonów na świecie i

czwartą w Polsce

. Część specjalistów

twierdzi, że POChP jest chorobą nieodwracalną. Pacjenci z
uwagi na odczuwaną duszność ograniczają wysiłek fizyczny:
upośledzenie wymiany gazowej, hipoksemia, postępująca
dysfunkcja serca.

Istotne znaczenie fizjoterapii w leczeniu

POChP

Niezależnie od stadium choroby, chory na POChP powinien zostać poddany

wysiłkowi. Niefarmakologiczna fizjoterapia oddechowa: ćwiczenia
oddechowe torem przeponowym (oddychanie przez „zasznurowane
usta”), ćwiczenia ogólnokondycyjne, masaże, fizykoterapia: inhalacje,
naświetlanie klatki piersiowej lampami, balneoterapia.

Nadrzędnym celem przeciwdziałania:

uświadomienie zagrożeń POChP.

Co to są

substancje smoliste

dymu tytoniowego?

- Z jednego papierosa do płuc wchodzi ponad pół litra dymu

(400 –500 mg substancji, tzn. pięćset miliardów cząstek).

- Ponad 95% zawartości dymu to 400 –500 składników

gazowych,
z czego 3 – 5% to CO (czad), nieodwracalnie zatruwający
hemoglobinę krwi, co uniemożliwia przyłączanie tlenu;

- Około 5% masy dymu stanowi 3500 nielotnych substancji, w

tym:

50 udokumentowanych kancerogenów

z listy IARC:

- Policykliczne węglowodory aromatyczne (benzopireny, benzoantraceny);
- Aza –areny (akrydyny)
- Nitrozoaminy;
- Aminy aromatyczne, heterocykliczne N-aminy, aldehydy, inne, m. in.

benzen, styren, chlorek winylu, akrylonitryl, akrylamid, furany,
benzofurany, itd.

Mechanizmy uszkodzeń DNA

MUTAGENY KANCEROGENY RODNIKI

TLENOWE

addukty DNA

DNA

ENZYMY REPERACJI

DNA

system NER (ang. nucleotide excision repair)

UWAGA

:

(1)

polimorfizm genetyczny sprawia, że niektórzy z

nas mają „słabsze” enzymy odtruwania;

(2)

systemy naprawcze DNA z wiekiem ulegają osłabieniu.

Biochemiczne markery

szkodliwych skutków

odtytoniowych w organizmie

Na

stres tlenowy

u palaczy wskazują:

- podwyższony poziom produktów peroksydacji lipidów w

osoczu (F2-izoprostanów);

- bardzo toksyczne kompleksy glutationu z akroleiną w

płucach;

- związane grupy sulfhydrylowe białek i GSH z aldehydami;
- podwyższony poziom żelaza uwolnionego z ferrytyny;
- inaktywacja szeregu enzymów;
- nitryfikacja reszt tyrozynowych i tryptofanowych białek;
- obniżony poziom wit E, wit C, zespół złego wchłaniania

witamin;

- dwukrotnie wyższy poziom adduktów 8-OHdG w moczu

(hydroksydezoksyguanozyny), markera napraw/ wymiany
uszkodzonych nukleotydów w DNA.

FAKT:

Wieloletnia ekspozycja człowieka na

kancerogeny dymu tytoniowego, jest to

najbardziej poznany
w toksykologii, obiektywny, wiarygodny
i powtarzalny model -

-

INDUKOWANEJ

KANCEROGENZY CHEMICZNEJ

- w którym dobrowolnym

królikiem doświadczalnym jest

człowiek.

CHEMOPREWENCJA

W MODELU

WIELOSTOPNIOWEJ KANCEROGENEZY/ RAKA

SKÓRY U MYSZY

INICJACJA

PROMOCJA

PROGRESJA

GUZ

KANCEROGEN CHEMICZNY

DIMETYLOBENZOANTRACEN

(DMBA)

ZWIĄZEK CHEMICZNY INDUKUJĄCY SZOK TLENOWY

NADTLENEK BENZYLU

(BPO)

PRZECIWUTLENIAJĄCY FLAWONOID

SYLIMARYNA

OCHRONNE DZIAŁANIE

SYLIMARYNY:

70% OBNIŻENIE TWORZENIA GUZÓW, 67% OBNIŻENIE WIELOKROTNOŚCI TWORZENIA
GUZÓW, 44% OBNIŻENIE OBJĘTOŚCI GUZA;
 18 – 72% OCHRONY PRZED UTRATĄ EPIDERMALNYCH ENZYMÓW DYSMUTAZY
NADTLENKOWEJ, KATALAZY, PEROKSYDAZY GLUTATIONOWEJ;
 35 – 87% HAMOWANIE PEROKSYDACJI LIPIDÓW, 61 – 85% HAMOWANIE OBRZĘKU
SKÓRY, 36 – 81% OBNIŻENIE POZIOMU EPIDERMALNEJ INTERLEUKINY 1-ALFA.

wg: ZHAO at al., (2000) CARCINOGENESIS 21: 811-816.

Również fakt:

Stałe palenie paczki papierosów
przez 40 lat, przez 365 dni w roku,
dostarczyło płucom palacza 60-latka:

20 x 10 mg smoły x 365 x 40 =

2920000 mg,

czyli:

2,9 kg

produktów

rakotwórczych

Zagrożenie rakiem: zobiektywizowane

dane statystyczne i najczęstsze

nieporozumienia

Liczba zgonów na raka
płuc/ 100 000 osób,
mężczyźni powyżej 65 lat:
80 - 90% przypadków
związanych z nałogiem
palenia.

wg: Burns, D. (2000)

Cancer (Suppl) 89: 2506-9.

Rak piersi: ryzyko
zachorowania w zależności
od wieku kobiety:
w wieku 15 lat: 1 na
763328; w wieku
25 lat: 1 na 14121;
w wieku 30 lat: 1 na 2128;
w wieku 35
lat: 1 na 599;
w wieku 40 lat: 1 na 229;
w wieku 45 lat: 1
na 101; w w
ieku 50 lat: 1 na 53,
w wieku 55 lat: 1 na
32, w wieku
60 lat: 1 na 22,
w wieku 70 lat: 1 na
13, w
wieku 90 lat: 1 na 9,
w wieku 95 lat: 1
na 7.

wg:

US Nat. Cancer Institute

Z badań skandynawskich bliźniaków wynika, że 21-42% ryzyka
raka przypada na dziedziczność i prawa Mendla, 58-82% na
niewspólne czynniki środowiskowe, reszta na czynniki wspólne

Palenie i nowotwory:

fakty

• Ustalono, że z powodów genetycznych tylko 0,04%

osób ma wysoki współczynnik ryzyka raka płuc;

• Palenie wywołuje OSIEM typów nowotworów,

oprócz raka płuc m. in. nowotwory przełyku,
krtani, jamy ustnej, pęcherza, żołądka, trzustki;

• WYPALENIE 20 PAPIEROSÓW DZIENNIE

OZNACZA NARAŻENIE NA

240 mg

SUBSTANCJI SMOLISTYCH

Ryzyko raka pęcherza wzrasta z liczbą wypalanych papierosów dziennie:

(mutacje genu p53 we wczesnym stadium raka pęcherza)

1 – 20 sztuk

1,3

20 – 40 sztuk

2,4

powyżej 40 sztuk

12,6

Główne oksydatywne skutki

Główne oksydatywne skutki

palenia tytoniu

palenia tytoniu

• Modyfikacje zasad azotowych DNA;
• Tworzenie adduktów DNA;
• Obniżenie poziomu przeciwutleniaczy w surowicy krwi;
• Wzrost peroksydacji lipidów (izoprostany);
• Zaburzenie transportu i metabolizmu cholesterolu;
• Uwalnianie żelaza z ferrytyny;
• Oksydacyjne modyfikacje białek (np. unieczynnianie grup –SH,

nitrozowanie)

• Obniżenie aktywności szeregu kluczowych enzymów

metabolicznych;

• Tworzenie toksycznych kompleksów (np. GSH-akroleina)

Narząd/tkanka

Addukty

DNA/10(10) nukleotydów

Płuca
270
Tchawica/oskrzela
196
Serce
141
Pęcherz
85

Niedokończona lista kłamstw i oszustw

tytoniowych

- lata 50-te:

mimo alarmujących danych, w USA papieros jest

zalecany przez lekarzy m. in. jako środek na łagodzenie stresu;

- koniec lat 50-tych:

ukrywa się fakt, że masowo wprowadzane

papierosy z filtrem (reklama: filtry są skuteczne!) - też szkodzą;

- 1964:

przemysł tytoniowy zataja fakt narkotycznych właściwości

nikotyny (informacja usunięta z raportu dla rządu USA);

- 1974:

mimo oficjalnych zaprzeczeń, przemysł tytoniowy celowo

koncentruje reklamę tytoniową, poczynając od... 14-latków (!)

- 1983:

ukrywa się, że tzw. „lekkie papierosy” mogą być bardziej

szkodliwe dla zdrowia;

- 1984 -1995:

transgeniczna odmiana „Y-1” tytoniu (6% nikotyny)

masowo hodowana w Brazylii i sprowadzana do USA;

- 1997:

w obawie przed rządaniami legalizacji, z oficjalnego

raportu WHO zostały usunięte informacje o względnie niskiej
szkodliwości marihuany;

- początek XXI wieku:

wielomiliardowe odszkodowana zdrowotne

zostały przerzucone z koncernów tytoniowych na palaczy
(zwiększona akcyza).

Bierni palacze:

Z badań stanu zdrowia niepalących kelnerów w

Montrealu wynika, że praca w zadymionej sali
podnosi o 1% ryzyko raka płuc i aż o 10%
ryzyko zawału i innych chorób serca;

Jeśli kobieta pali w ciąży, jej dorosły syn
będzie miał o 20% – 48% niższą liczbę
plemników
i mniejszą objętość jąder*

(wg. Coutts i in., 2007.)

*około 40% kobiet-palaczek nie jest w stanie rzucić nałogu w czasie ciąży.

Szanse rzucenia

nałogu ?

Skuteczność terapii można oceniać dopiero po roku

abstynencji:

- plastry, gumy, inhalatory nikotynowe: 28%, placebo 18%;
- bupropion (Zyban): 19 – 23%, placebo: 12%

- cytyzyna

(Tabex) (alkaloid Cytisus labornum), dane z

okresu półrocznego: 46%, placebo 21%

- wareniklina

(zmodyfikowana cytyzyna) (

Champix,

Chantix

) -

po pół roku 32%, po roku 26% utrzymało abstynencję.
- akupunktura?
- antydepresanty?
- ???

Moim zdaniem ...

- Dopóki nikotyna, zgodnie z ustaleniami

toksykologii i farmakologii, nie zostanie
oficjalnie uznana za

narkotyk

i wpisana na listę substancji zakazanych,

społeczna walka z nałogiem tytoniu jest
skazana na niepowodzenie;

- Żaden z rządów krajów świata nie

zdecydował się na ten krok z powodów
fiskalnych.

MOIM ZDANIEM:

Nikotyna jest powszechnie tolerowana, ponieważ

jest to

jedyny narkotyk

, który nie tylko nie obniża wydajności pracy,

lecz nawet wzmaga koncentrację i chęć do pracy.

Zamiast wniosków...

...cytat z ostatniego wywiadu z profesorem Zbigniewem Religą (1939-

2009†), znanym kardiologiem, Ministrem Zdrowia RP:

”Gdybym miał taką wiedzę na temat

palenia, jaką mam teraz,

prawdopodobnie nigdy nie

zacząłbym palić. Tych, którzy

dopiero zaczynają sięgać po

papierosy, chciałbym ostrzec: moja

choroba była najlepszym dowodem

na to, że palenie jest rzeczywiście

niebezpieczne i może zabić.”

Zbigniew

Religa

Scenariusz korzystnych zmian od ostatniego

dymku:

Po 20 min.

– ciśnienie krwi, tętno, temp wracają do normy;

po 8 godz

. - spada stężenie CO we krwi, wysycenie tlenem

wrca do normy, zanika „oddech palacza”;

po 24 godz

. – obniza się ryzyko zawału serca;

po 48 godz

. – zauważalnie polepsza się smak i węch;

po 3 dniach

– wyraźnie łatwiejsze oddychanie;

po 2-3 miesiącach

– polepsza się przepływ krwi, wydolność

płuc wzrasta nawet o 30%;

po 1 – 9 miesiącach

– zanika „krótki oddech”, regeneruje

się nabłonek rzęskowy górnych dróg oddechowych;

po 10 latach

– ryzyko raka płuc jest podobne jak u

niepalących

(wg. American Cancer Society)

Jeśli palisz od lat i rzucisz

palenie:

Jako 30-latek: zyskasz 10 lat życia
Jako 40-latek: zyskasz 9 lat życia
Jako 50-latek: zyskasz 6 lat życia
Jako 60-latek: zyskasz 3 lata

życia

(wg Critchley, Capewell, 2007)

WNIOSKI

• Zakaz stosowania dopingu

wynika z bardzo poważnych

ubocznych skutków zdrowotnych farmakologicznego
wspomagania sprawności fizycznej sportowca. Doping
jest zarazem nieuczciwym współzawodnictwem w
sporcie.

• Suplementacja witamin, antyoksydantów,

mikroelementów

jest wskazana głównie

w stanach

hiperkatabolicznych

(trauma, złamania, infekcje,

oparzenia, ciężkie choroby) i

niedożywieniu.

Generalnie

przy dobrym, właściwym odżywianiu nie powinny
wystąpić niedobory witamin i mikroelementów.

• Wspomaganie ergogeniczne

można rozumieć jako

zapewnienie optymalnej odbudowy zapasu glikogenu
(odpowiednie podawanie węglowodanów po wysiłku),
aktywny odpoczynek, stosowanie rozmaitych elementów
odnowy biologicznej.

Przer

wa

Dziękuję za uwagę