FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO

Wykład 3

Czynniki wpływające na wydolność fizyczną

•

Czynnik genetyczny

o

Czynnik ten jest najważniejszym wskaźnikiem determinującym wydolność

fizyczną.

•

Przemiany energetyczne w ustroju;

•

procesy tlenowe

•

procesy beztlenowe

•

rezerwy energetyczne

•

Sprawność koordynacyjna nerwowo-mięśniowa wyrażona siłą, szybkością i precyzją

ruchów;

•

termoregulacja oraz gospodarka wodno-elektrolitowa;

•

właściwości budowy ciała - wysokość, ciężar, rozwój masy mięśniowej, wiek, płeć;

•

czynniki psychiczne;

o

predyspozycje osobowościowe

o

motywacja

•

Na potencjał energetyczny aerobowy składają się

o

wentylacja i pojemność dyfuzyjna płuc

o

pojemność tlenowa krwi

o

ilość krwi krążącej

o

pojemność minutowa serca

o

dyfuzja tlenu na poziomie tkanek

o

utylizacja tlenu przez tkanki (sprawność układów enzymatycznych)

o

sprawność współdziałających mechanizmów neurohumoralnych

•

Intensywne ćwiczenia fizyczne mogą doprowadzić do zwiększenia zaopatrzenia

tlenowego tkanek pracujących, czyli do podwyższenia progu beztlenowego oraz pułapu

tlenowego, a więc do zwiększenia mocy rozwijanej przez mechanizm tlenowy.

Czynniki warunkujące transport tlenu i metabolizm tkankowy

•

Tlenowa wydolność fizyczna zależy od mechanizmów warunkujących dowóz tlenu do

tkanek oraz od wykorzystania go w pracujących mięśniach.

Układ oddechowy

•

Czynność układu oddechowego u osoby zdrowej właściwie nie ogranicza wydolności

fizycznej.

•

Wentylacja

o

W warunkach prawidłowych wentylacja płuc ma duże rezerwy i może wzrosnąć

znacznie powyżej wartości niezbędnej do pokrycia pułapu tlenowego.

o

Dowolna wentylacja maksymalna wynosi około 120-175 l/min, natomiast

maksymalna wentylacja w czasie wysiłku fizycznego osiąga wartości 80-100

l/min.

o

Różnica pomiędzy maksymalną wentylacją wysiłkową a maksymalną

wentylacją dowolną ma jednak duże znaczenie, ponieważ zależy od niej

subiektywne odczucie braku powietrza podczas wysiłku.

o

Pojawia się ono, gdy wentylacja wysiłkowa osiąga około 50% maksymalnej

wentylacji dowolnej.

•

Pojemność dyfuzyjna płuc

o

Pojemność dyfuzyjna płuc także nie ogranicza wydolności fizycznej;

o

ilość tlenu przenikająca przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową w jednostce

czasu przekracza możliwości absorpcyjne krwi w kapilarach płucnych.

o

Ograniczenie wydolności fizycznej zależne od układu oddechowego może

zachodziće w przypadkach patologicznych np.:

 choroby płuc lub klatki piersiowej,

 duży spadek prężności tlenu w powietrzu wdychanym,

 zależne od wieku zmniejszenie pojemności życiowej płuc.

Układ krążenia

•

Podstawowe znaczenie dla wydolności fizycznej ma sprawne funkcjonowanie układu

krążenia, a zwłaszcza pojemność minutowa serca.

o

Częstość tętna u osób zdrowych ma podobną wartość maksymalną,

podstawowym czynnikiem kształtującym pojemność minutową jest objętość

wyrzutowa i pośrednio wszystkie czynniki, które ją warunkują

o

Wielkość przepływu krwi przez tkanki

 W czasie wysiłku fizycznego zwiększa się znacznie przepływ krwi przez

tkanki.

 Zależy od rozszerzenia naczyń w pracujących mięśniach, a także od

otwarcia naczyń dotychczas nieperfundowanych.

 Wszystkie czynniki, które zaburzają ten proces, ograniczają wydolność

fizyczną.

 Istotna dla wielkości przepływu krwi przez pracujące mięśnie jest także

ilość kapilar w tkance mięśniowej.

 Większa ilość kapilar wpływa też na zmniejszenie odległości dyfuzji tlenu

pomiędzy naczyniem a włóknem mięśniowym i na tej drodze ułatwia

dostarczanie tlenu do tkanek.

 Ilość kapilar w tkance mięśniowej może zmieniać się pod wpływem

treningu.

Gospodarka wodno-elektrolitowa

•

Właściwe nawodnienie organizmu zarówno przed wysiłkiem fizycznym, jak i w czasie

jego trwania.

•

Zaburzenia elektrolitowe towarzyszące odwodnieniu mogą być przyczyną

nieprawidłowości w funkcjonowaniu motoneuronów i złącza nerwowo-mięśniowego i

na tej drodze doprowadzać do zmniejszenia siły skurczu.

Pojemność tlenowa krwi

•

Kolejnymi czynnikami warunkującymi transport tlenu do tkanek jest pojemność

tlenowa krwi

•

Przez pojęcie pojemności tlenowej rozumiemy ilość tlenu przenoszoną przez krew.

o

Ilość erytrocytów (anemia obniża, także policytemia przez wzrost lepkości)

o

Jakość erytrocytów (nieprawidłowe formy obniżają)

o

Stężenie (i jakość) hemoglobiny

Czynniki wewnątrzkomórkowe

•

Ilość mioglobiny, która pełni rolę magazynu tlenu wewnątrz komórki mięśniowej

•

Ilość i aktywność enzymów zaangażowanych w procesy β-oksydacji, cyklu Krebsa i

glikolizy beztlenowej.

Skład mięśni

•

Na proces wykorzystania tlenu w pracujących mięśniach wpływa również ich skład.

o

Włókna mięśniowe wolne, zawierające więcej mitochondriów, warunkują

większy udział procesów tlenowych prowadzących do wytworzenia niezbędnej

dla ruchu energii.

o

Odwrotna sytuacja ma miejsce we włóknach szybkich - większy udział procesów

glikolizy beztlenowej.

•

Zasoby glikogenu w mięśniach

o

W wysiłkach, zwłaszcza długotrwałych, wydolność fizyczna zależy od zasobów

glikogenu w mięśniach.

o

Każdy wysiłek fizyczny powoduje zużycie glikogenu mięśniowego, którego

rezerwy odbudowują się bezpośrednio po zakończeniu wysiłku.

o

Stosując odpowiednią dietę można wpływać na szybkość tego procesu, a nawet

doprowadzać do pewnej superkompensacji i w ten sposób oddziaływać na

zdolność do wysiłków długotrwałych.

•

Innym czynnikiem istotnym w kształtowaniu wydolności fizycznej jest temperatura

wewnątrzmięśniowa.

o

Jej wzrost powyżej optimum, które dla pracujących mięśni wynosi około 37°C,

powoduje zwiększenie zużycia ATP, natomiast spadek prowadzi do zaburzeń w

pobudliwości komórki mięśniowej oraz zmniejszenia tempa przemian

metabolicznych w wyniku osłabienia aktywności enzymatycznej

Wyrównywanie zmian w homeostazie wewnętrznej

•

Pojęcie wydolności fizycznej obejmuje także zdolność do wyrównania zmian w

homeostazie wewnętrznej i likwidowanie skutków wysiłku, np. zmęczenia.

o

Na wielkość wydolności fizycznej ma wpływ także:

o

sprawność mechanizmów buforujących organizmu, które prowadzą do

wyrównania pH, szybkość metabolizowania mleczanów,

o

sprawność mechanizmów odpowiedzialnych za termoregulację i usuwanie

nadmiaru ciepła powstającego podczas pracy fizycznej

Starość i wiek starczy

•

Przyjmując wiek 60 lat za próg starości, za jej umowny początek, podzielono populację

ludzi starych na trzy okresy:

o

I okres - wiek podeszły (60-74 lat);

o

II okres - wiek starczy (75-89 lat);

o

III okres - długowieczni (90 i więcej).

•

Niektórzy autorzy, używają podziału dwuokresowego:

o

I okres - wczesna starość (60-75 lat);

o

II okres - późna starość (76 lat i więcej).

Wydolność fizyczna a wiek

•

Wydolność fizyczna osiąga u człowieka najwyższy poziom około 20 roku życia, potem

zaczyna się stopniowy spadek.

o

Osoby 40 letnie oznaczają się zmniejszeniem wydolności, mierzonej poziomem

pułapu tlenowego do 80-90%,

o

osoby 50 letnie do 70-80%,

o

60 letnie do mniej niż 70%,

o

70 letnie do 50-55%.

•

O wydolności fizycznej i sprawności ludzi w starszym wieku decydują:

o

wydolność fizyczna osiągnięta do 25 roku życia;

o

aktywność fizyczna w wieku dojrzałym;

o

zmiany organiczne i czynnościowe powstałe w wyniku przebytych chorób i

działających na ustrój ujemnych wpływów rozwoju cywilizacji

Procesy starzenia się

Hipokinezja

•

Zwolnienie przemiany materii

•

Przewaga procesów katabolicznych

•

Upośledzenie biosyntezy białek mięśni

•

Zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

•

Zmniejszenie ogólnej wydolności fizycznej

•

Zmniejszenie odporności ustroju

•

Spadek zdolności adaptacyjnych

•

Powyższe podziały uwzględniają jedynie wiek kalendarzowy, nie zawsze więc

odpowiadają rzeczywistości.

•

Rozbieżność między wiekiem kalendarzowym, a wiekiem biologicznym bywa bardzo

duża.

Sarkopenia

•

Sarkopenia jest to związany z wiekiem ubytek masy i siły mięśniowej

•

Masa ciała, która w okresie od 20 do 50 roku życia się zwiększa, po 65 roku życia

zaczyna stopniowo spadać.

•

Zmniejsza się beztłuszczowa masa ciała - odsetek tłuszczu się zwiększa (z ok. 15% do

30%), ale lokalizuje się on głównie wokół narządów wewnętrznych oraz w mięśniach.

•

Obniża się również podstawowa przemiana materii o 20% u mężczyzn i o 13% u kobiet.

•

Obserwuje się także zmniejszenie podaży pokarmów.

•

Sarkopenia pojawia sie w czwartej dekadzie życia - 3% do 5% masy ciała na dekadę

o

Po 50 roku życia nasila się – 1% do 2% na rok

o

Gwałtownemu nasileniu ulega po 75 roku życia

o

Po 80 roku życia u 50% osób zaawansowana sarkopenia

•

Bezpośrednie koszty sarkopenii przewyższają związane z osteoporozą.

•

W wyniku sarkopenii dojść może do tak znacznego ograniczenia siły mięśniowej, że

powodować będzie ono trudności w życiu codziennym.

•

W sarkopenii:

o

spada ilość włókien mięśniowych, zwłaszcza szybkich

o

obserwuje się także zmniejszenie przekroju poprzecznego włókien

mięśniowych.

o

obniża się maksymalny pobór tlenu (VO

2max

).

 Obniżenie się maksymalnego poboru tlenu wiąże się z następującymi

czynnikami:



zmniejszeniem wydolności układu krążenia;



zmniejszeniem masy mięśniowej;



zmniejszeniem

aktywności

enzymów

mitochondrialnych

biorących udział w metabolizmie tlenowym.

Mechanizmy leżące u podstaw zmniejszenia masy i siły mięśniowej

•

brak regularnej aktywności fizycznej,

•

zmiany w metabolizmie białek mięśniowych,

•

zmiany w układzie hormonalnym,

•

zmiany w układzie nerwowym,

•

odżywienie,

•

stres oksydacyjny,

•

współistniejące choroby, polipragmazja

Brak regularnej aktywności fizycznej

•

Ubytek masy mięśniowej występuje zarówno u osób aktywnych, jak i nieaktywnych

fizycznie.

•

U osób starszych, które regularnie uprawiają sport, sprawność fizyczna utrzymuje się

znacznie dłużej.

•

Optymalne są ćwiczenia fizyczne o charakterze treningu wytrzymałościowego i o

narastającej intensywności.

•

Przyczyny

zmniejszonej

aktywności

w

starszym

wieku:

sprzężenie zwrotne dodatnie

o

Przyczyny zmniejszonej aktywności w starszym wieku

o

Brak aktywności zmniejsza także wydolność układu krążenia.

o

Pogłębienie ograniczenia wydolności fizycznej oraz dalszy wzrost odczucia

ciężkości wysiłku.

o

Zjawiska te nasilają psychiczną barierę przed podejmowaniem ćwiczeń

fizycznych, a brak aktywności fizycznej z kolei pogłębia sarkopenię i jej skutki.

Zmiany w metabolizmie białek mięśniowych

•

8-12% białek mięśniowych ulega degradacji i ponownej resyntezie dziennie.

•

Resynteza - 65-80% aminokwasów powstałych z degradacji białek mięśniowych,

pozostałe 20-35% i z diety.

•

Pomiędzy procesem degradacji i syntezy pełna równowaga - ilość masy mięśniowej

pozostaje na stałym poziomie.

•

Niewielkie zachwianie tej równowagi na niekorzyść syntezy - sarkopenia

•

Brak równowagi przez dłuższy czas - znaczny ubytek masy mięśniowej.

•

W starszym wielu resynteza o 30% niższa

•

Ubytek masy mięśniowej dotyczy zarówno ilości włókien mięśniowych, zwłaszcza

szybkich jak i zmniejszenia przekroju poprzecznego włókien mięśniowych.

o

Atrofia głównie dotyczy włókien szybkokurczacych się.

Regulacja procesu syntezy i degradacji białek mięśniowych

•

Z wiekiem narasta oporność komórek na insulinę, co powoduje zmniejszenie się

syntezy białek mięśniowych i nasilenie ich degradacji.

•

Podobne oddziaływanie ma obserwowane w wieku podeszłym zmniejszenie stężenia

GH/IGF-1 i testosteronu.

•

Rosnący z wiekiem poziom kortyzolu odpowiada za nasilenie degradacji białek

mięśniowych.

Zmiany w mięśniach

•

W mięśniach zmniejsza się przede wszystkim ilość jednostek motorycznych szybkich,

•

w ramach kompensacji dochodzi do przerostu jednostek motorycznych wolnych.

•

W mięśniach wolnych sarkopenia jest z reguły mniej nasilona.

•

W wieku podeszłym choroby organiczne oraz nieprawidłowa dieta mogą przyspieszać

wystąpienie sarkopenii i nasilać jej przebieg.

•

Zdolność mięśni do regeneracji w nastepstwie urazu lub przeciążenia maleje z

wiekiem.

•

Wiąże sie ze zmniejszeniem się liczby komórek satelitarnych obecnych w mięśniach

Przebudowa jednostek motorycznych (Motor Unit Remodeling)

•

Utrata włókien mięśniowych wiąże się przede wszystkim z zmniejszaniem się ilości

motoneuronów.

•

Zmniejszanie się ilości motoneuronów zwiazane z wiekiem prowadzi do odnerwienia

włókien mięśniowych, a to z kolei do ich atrofii i zaniku.

•

Dla części włókien atrofii zapobiega jego reinerwacja przez sąsiedni neuron zwykle

typu ST (motoneurony unerwiające włókna wolnokurczące typu I, o większych

rozmiarach i niskim progu pobudliwości).

•

Ten proces nazywany jest przebudową jednostek motorycznych (Motor Unit

Remodeling)

•

Przebudowane jednostki motoryczne ST charakteryzują się mniej precyzyjną kontrolę

ruchów, spowolnieniem mechaniki mięsniowej i generują mniejszą siłę.

•

To tłumaczy, po części spowolnienie ruchów i zaburzenia równowagi w starszym

wieku.

•

Tempo odnerwienia włókien motorycznych typu szybkokurczacego się przewyższa

tempo reinerwacji przez motoneurony typu ST.

Zmiany w układzie hormonalnym

Insulina.

o

Zmniejsza degradację białek i nasila także ich syntezę, ułatwiając transport

aminokwasów przez błonę komórkową.

o

W wieku podeszłym rozwija się oporność na insulinę.

o

Powoduje to, że procesy syntezy białek, w tym mięśniowych, ulegają

osłabieniu, nasila się za to ich degradacja.

o

Zmiany w układzie hormonalnym

o

Zmniejszenie aktywności fizycznej, wzrost zawartości tkanki tłuszczowej w

obrębie mięśni i wątroby, jak również zwiększona produkcja adipocytokin (IL-6,

rezystyny, leptyny) prowadzą do nasilenia insulinooporności.

Zmiany w układzie hormonalnym - kortyzol

•

W starszym wieku - wzrost poziomu kortyzolu - stymuluje degradację białek.

•

Kortyzol odpowiada także za zmianę składu masy ciała, która dokonuje się wraz z

wiekiem.

•

Pomiędzy 30 a 60 rokiem życia, osoba dorosła zwiększa ilość tkanki tłuszczowej o około

1/2 kg w ciągu każdego roku, a traci w tym czasie około 1/4 kg mięśni.

•

Regularne ćwiczenia fizyczne zapobiegają nadmiernej otyłości związanej z wiekiem.

Hormom wzrostu I czynniki wzrostowe

•

Z wiekiem zmniejsza się poziom testosteronu, hormonu wzrostu (GH - growth

hormone) - 14% na dekadę oraz proporcjonalnie IGF-1 (insuline-like growth factor-1 -

insulinopodobny czynnik wzrostu-1).

•

Wszystkie wymienione czynniki nasilają syntezę białek, a IGF-1 dodatkowo hamuje ich

degradację.

•

Spadek ich stężenia u osób w wieku podeszłym nasila zatem proces sarkopenii.

•

U kobiet pewną rolę w rozwoju sarkopenii przypisuje się obniżonemu poziomowi

estrogenów.

•

Siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS)

•

Siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS) powstaje w korze nadnerczy.

•

W organizmie ludzkim część tej substancji przekształca się w testosteron.

•

Z wiekiem dochodzi do obniżenia jego poziomu we krwi 10%-20% na dekadę

Idea substytucyjnej terapii dehydroepiandrosteronem.

•

Dehydroepiandrosteron

(DHEA)

jest

słabym

androgenem

nadnerczowym,

wytwarzanym w warstwie siatkowatej kory nadnerczy, w ilości 30-35 mg na dobę.

•

Okres półtrwania DHEA wynosi 1-3 godziny, a jego stężenie wykazuje wahania

dobowe, podobne do rytmu wydzielania kortyzolu.

•

W

w

celu

oceny

wydolności

nadnerczy

w

zakresie

wydzielania

dehydroepiandrosteronu wygodniej kontrolować stężenie jego siarczanu, które jest

stałe, jako że okres półtrwania DHEAS wynosi 10-20 godzin.

•

Siarczan dehydroepiandrosteronu jest więc rezerwą osoczową i tkankową dla

powstającego z niego DHEA.

•

Produkcja DHEA pobudzana jest przez ACTH oraz przez proopiomelanokortynę

(POMC).

•

Wydzielanie podstawowe i pobudzane działanie ACTH maleje wraz z wiekiem (oraz w

wyniszczających chorobach).

•

U osób młodych, przy prawidłowej adaptacji do dużego wysiłku fizycznego wydzielanie

DHEA przez nadnercza wzrasta równolegle ze zwiększeniem wydzielania kortyzolu,

natomiast przy nadmiernym obciążeniu fizycznym i u osób starszych nie obserwuje się

tego efektu.

•

Najsilniejszym czynnikiem hamującym produkcję DHEA są glikokortykoidy.

•

Mężczyźni ze szczególnie niskimi stężeniami DHEAS w surowicy żyją znamiennie krócej

niż ich rówieśnicy.

•

Działając

na

receptory

w

jądrach

komórkowych

DHEA

może

działać

antyglikokortykoidowo, zmniejszając kataboliczny wpływ nadmiaru kortyzolu na tkanki.

•

DHEA uczestniczy też w reakcjach immunologicznych wywierając, przeciwnie do

kortyzolu działanie immunostymulujące

•

Wykazano antyoksydacyjne i hamujące rozwój płytki miażdżycowej działanie hormonu.

•

Zaburzenia w sekrecji DHEA mogą uczestniczyć w patomechanizmie rozwoju

insulinooporności i otyłości a również rozwoju osteoporozy i zmniejszania się siły i masy

mięśni zachodzących z wiekiem u obu płci.

•

DHEA działa też jako neuroprzekaźnik.

•

Prawidłowa aktywność DHEA w mózgu odpowiada za poziom nastroju, a zaburzenia w

rytmie jego wydzielania mogą uczestniczyć w patomechanizmach rozwoju chorób takich

jak schizofrenia, jadłowstręt psychiczny lub depresja.

•

Duże stężenie DHEA w hipokampie wskazują na jego udział w procesach

zapamiętywania.

•

Wykazano też, że zastosowanie go w wysokich dawkach poprawia jakość snu, wydłużając

okres REM.

Cytokiny

•

Cytokiny prawdopodobnie podstawową rolę w utracie mięśni wraz z wiekiem.

•

Wiele z nich (przede wszystkim TNF, Il-1, II-6) może modulować procesy naprawcze w

mięśniach szkieletowych po ich uszkodzeniu i być zaangażowanych w utrzymanie

żywotności komórek mięśniowych.

•

Nieprawidłowa produkcja lub wrażliwość na cytokiny mogą prowadzić do zmian

zarówno masy, jak i funkcji mięśni.

•

Cytokiny zapalne – podwyższone u osób starszych - mogą wpływać na sarkopenię

przez interferencję z efektami działania IGF-1.

•

W procesie starzenia cytokiny prowadzą do zaburzenia równowagi między

oreksygennymi a anoreksygennymi sygnałami w mózgu i powodują znaczne zmiany

apetytu w okresie starości i zmniejszenie poboru pokarmu

Zmiany w układzie nerwowym

•

U osób po 60 roku życia - zmniejszanie się ilości motoneuronów w rogu przednim

rdzenia kręgowego.

•

Zmiany dotyczą także mielinizacji włókien, czynności płytki nerwowo-mięśniowej,

ilości uwalnianej ACh.

•

Ok. 10% ubytku siły mięśniowej w sarkopenii zależy od zmian w unerwieniu włókien

mięśniowych.

Stres oksydacyjny

•

Z wiekiem zwiększa się wytwarzanie w organizmie wolnych rodników tlenowych, które

odpowiadają między innymi za oksydację białek w mięśniach, które tracą właściwości

kurczliwe,

•

Powoduje to osłabienie siły mięśniowej, które w sarkopenii jest większe niżby to

wynikało z samej utraty masy mięśniowej.

•

Zmiany w funkcjonowaniu kanałów jonowych

•

Zaobserwowano zmiany w funkcjonowaniu kanałów jonowych.

•

Zmniejszenie ekspresji kanałów wapniowych powoduje osłabienie siły mięśniowej.

•

W procesie biogenezy i proliferacji komórek mięśniowych podstawowe znaczenie mają

kanały potasowe, których ekspresję moduluje IGF-1.

•

Ekspresja kanałów jonowych może mieć także znaczenie w prawidłowym

funkcjonowaniu połączeń synaptycznych.

•

Wykazano, że wolne rodniki zmieniają aktywność kanałów jonowych w tkance

mózgowej starych zwierząt.

Okres dzieciństwa i młodości

•

Wydolność fizyczna, zarówno tlenowa, jak i beztlenowa, zwiększa się w okresie od 6

roku życia do wieku dojrzałego.

•

W przypadku wydolności fizycznej beztlenowej jest to spowodowane głównie

zwiększeniem się masy ciała (w tym masy mięśniowej).

•

W przypadku wydolności tlenowej w grę wchodzą także inne czynniki.

•

Wydolność fizyczna u dzieci jest mniejsza niż u osób dorosłych.

•

Wiąże się to z:

o

mniejszą kurczliwością mięśnia serca,

o

mniejszą objętością krwi krążącej

o

odrębnościami wieku dziecięcego w zakresie przemian metabolicznych.

•

Po okresie pokwitania występują zależne od płci różnice w przyroście wydolności

fizycznej:

o

u chłopców wydolność fizyczna wzrasta aż do osiągnięcia wieku dojrzałego,

o

u dziewcząt w okresie pokwitania wydolność fizyczna pozostaje w zasadzie na

stałym poziomie.

 U dziewcząt po okresie pokwitania występuje większa ilość tkanki

tłuszczowej, proporcjonalnie mniejsza masa mięśniowa oraz niższy

poziom hemoglobiny, niż u chłopców w tym samym wieku.

•

Wydatek energetyczny związany z danym wysiłkiem fizycznym jest większy u dzieci niż

u osób dorosłych.