FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO
Wykład 3
Czynniki wpływające na wydolność fizyczną
•
Czynnik genetyczny
o
Czynnik ten jest najważniejszym wskaźnikiem determinującym wydolność
fizyczną.
•
Przemiany energetyczne w ustroju;
•
procesy tlenowe
•
procesy beztlenowe
•
rezerwy energetyczne
•
Sprawność koordynacyjna nerwowo-mięśniowa wyrażona siłą, szybkością i precyzją
ruchów;
•
termoregulacja oraz gospodarka wodno-elektrolitowa;
•
właściwości budowy ciała - wysokość, ciężar, rozwój masy mięśniowej, wiek, płeć;
•
czynniki psychiczne;
o
predyspozycje osobowościowe
o
motywacja
•
Na potencjał energetyczny aerobowy składają się
o
wentylacja i pojemność dyfuzyjna płuc
o
pojemność tlenowa krwi
o
ilość krwi krążącej
o
pojemność minutowa serca
o
dyfuzja tlenu na poziomie tkanek
o
utylizacja tlenu przez tkanki (sprawność układów enzymatycznych)
o
sprawność współdziałających mechanizmów neurohumoralnych
•
Intensywne ćwiczenia fizyczne mogą doprowadzić do zwiększenia zaopatrzenia
tlenowego tkanek pracujących, czyli do podwyższenia progu beztlenowego oraz pułapu
tlenowego, a więc do zwiększenia mocy rozwijanej przez mechanizm tlenowy.
Czynniki warunkujące transport tlenu i metabolizm tkankowy
•
Tlenowa wydolność fizyczna zależy od mechanizmów warunkujących dowóz tlenu do
tkanek oraz od wykorzystania go w pracujących mięśniach.
Układ oddechowy
•
Czynność układu oddechowego u osoby zdrowej właściwie nie ogranicza wydolności
fizycznej.
•
Wentylacja
o
W warunkach prawidłowych wentylacja płuc ma duże rezerwy i może wzrosnąć
znacznie powyżej wartości niezbędnej do pokrycia pułapu tlenowego.
o
Dowolna wentylacja maksymalna wynosi około 120-175 l/min, natomiast
maksymalna wentylacja w czasie wysiłku fizycznego osiąga wartości 80-100
l/min.
o
Różnica pomiędzy maksymalną wentylacją wysiłkową a maksymalną
wentylacją dowolną ma jednak duże znaczenie, ponieważ zależy od niej
subiektywne odczucie braku powietrza podczas wysiłku.
o
Pojawia się ono, gdy wentylacja wysiłkowa osiąga około 50% maksymalnej
wentylacji dowolnej.
•
Pojemność dyfuzyjna płuc
o
Pojemność dyfuzyjna płuc także nie ogranicza wydolności fizycznej;
o
ilość tlenu przenikająca przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową w jednostce
czasu przekracza możliwości absorpcyjne krwi w kapilarach płucnych.
o
Ograniczenie wydolności fizycznej zależne od układu oddechowego może
zachodziće w przypadkach patologicznych np.:
choroby płuc lub klatki piersiowej,
duży spadek prężności tlenu w powietrzu wdychanym,
zależne od wieku zmniejszenie pojemności życiowej płuc.
Układ krążenia
•
Podstawowe znaczenie dla wydolności fizycznej ma sprawne funkcjonowanie układu
krążenia, a zwłaszcza pojemność minutowa serca.
o
Częstość tętna u osób zdrowych ma podobną wartość maksymalną,
podstawowym czynnikiem kształtującym pojemność minutową jest objętość
wyrzutowa i pośrednio wszystkie czynniki, które ją warunkują
o
Wielkość przepływu krwi przez tkanki
W czasie wysiłku fizycznego zwiększa się znacznie przepływ krwi przez
tkanki.
Zależy od rozszerzenia naczyń w pracujących mięśniach, a także od
otwarcia naczyń dotychczas nieperfundowanych.
Wszystkie czynniki, które zaburzają ten proces, ograniczają wydolność
fizyczną.
Istotna dla wielkości przepływu krwi przez pracujące mięśnie jest także
ilość kapilar w tkance mięśniowej.
Większa ilość kapilar wpływa też na zmniejszenie odległości dyfuzji tlenu
pomiędzy naczyniem a włóknem mięśniowym i na tej drodze ułatwia
dostarczanie tlenu do tkanek.
Ilość kapilar w tkance mięśniowej może zmieniać się pod wpływem
treningu.
Gospodarka wodno-elektrolitowa
•
Właściwe nawodnienie organizmu zarówno przed wysiłkiem fizycznym, jak i w czasie
jego trwania.
•
Zaburzenia elektrolitowe towarzyszące odwodnieniu mogą być przyczyną
nieprawidłowości w funkcjonowaniu motoneuronów i złącza nerwowo-mięśniowego i
na tej drodze doprowadzać do zmniejszenia siły skurczu.
Pojemność tlenowa krwi
•
Kolejnymi czynnikami warunkującymi transport tlenu do tkanek jest pojemność
tlenowa krwi
•
Przez pojęcie pojemności tlenowej rozumiemy ilość tlenu przenoszoną przez krew.
o
Ilość erytrocytów (anemia obniża, także policytemia przez wzrost lepkości)
o
Jakość erytrocytów (nieprawidłowe formy obniżają)
o
Stężenie (i jakość) hemoglobiny
Czynniki wewnątrzkomórkowe
•
Ilość mioglobiny, która pełni rolę magazynu tlenu wewnątrz komórki mięśniowej
•
Ilość i aktywność enzymów zaangażowanych w procesy β-oksydacji, cyklu Krebsa i
glikolizy beztlenowej.
Skład mięśni
•
Na proces wykorzystania tlenu w pracujących mięśniach wpływa również ich skład.
o
Włókna mięśniowe wolne, zawierające więcej mitochondriów, warunkują
większy udział procesów tlenowych prowadzących do wytworzenia niezbędnej
dla ruchu energii.
o
Odwrotna sytuacja ma miejsce we włóknach szybkich - większy udział procesów
glikolizy beztlenowej.
•
Zasoby glikogenu w mięśniach
o
W wysiłkach, zwłaszcza długotrwałych, wydolność fizyczna zależy od zasobów
glikogenu w mięśniach.
o
Każdy wysiłek fizyczny powoduje zużycie glikogenu mięśniowego, którego
rezerwy odbudowują się bezpośrednio po zakończeniu wysiłku.
o
Stosując odpowiednią dietę można wpływać na szybkość tego procesu, a nawet
doprowadzać do pewnej superkompensacji i w ten sposób oddziaływać na
zdolność do wysiłków długotrwałych.
•
Innym czynnikiem istotnym w kształtowaniu wydolności fizycznej jest temperatura
wewnątrzmięśniowa.
o
Jej wzrost powyżej optimum, które dla pracujących mięśni wynosi około 37°C,
powoduje zwiększenie zużycia ATP, natomiast spadek prowadzi do zaburzeń w
pobudliwości komórki mięśniowej oraz zmniejszenia tempa przemian
metabolicznych w wyniku osłabienia aktywności enzymatycznej
Wyrównywanie zmian w homeostazie wewnętrznej
•
Pojęcie wydolności fizycznej obejmuje także zdolność do wyrównania zmian w
homeostazie wewnętrznej i likwidowanie skutków wysiłku, np. zmęczenia.
o
Na wielkość wydolności fizycznej ma wpływ także:
o
sprawność mechanizmów buforujących organizmu, które prowadzą do
wyrównania pH, szybkość metabolizowania mleczanów,
o
sprawność mechanizmów odpowiedzialnych za termoregulację i usuwanie
nadmiaru ciepła powstającego podczas pracy fizycznej
Starość i wiek starczy
•
Przyjmując wiek 60 lat za próg starości, za jej umowny początek, podzielono populację
ludzi starych na trzy okresy:
o
I okres - wiek podeszły (60-74 lat);
o
II okres - wiek starczy (75-89 lat);
o
III okres - długowieczni (90 i więcej).
•
Niektórzy autorzy, używają podziału dwuokresowego:
o
I okres - wczesna starość (60-75 lat);
o
II okres - późna starość (76 lat i więcej).
Wydolność fizyczna a wiek
•
Wydolność fizyczna osiąga u człowieka najwyższy poziom około 20 roku życia, potem
zaczyna się stopniowy spadek.
o
Osoby 40 letnie oznaczają się zmniejszeniem wydolności, mierzonej poziomem
pułapu tlenowego do 80-90%,
o
osoby 50 letnie do 70-80%,
o
60 letnie do mniej niż 70%,
o
70 letnie do 50-55%.
•
O wydolności fizycznej i sprawności ludzi w starszym wieku decydują:
o
wydolność fizyczna osiągnięta do 25 roku życia;
o
aktywność fizyczna w wieku dojrzałym;
o
zmiany organiczne i czynnościowe powstałe w wyniku przebytych chorób i
działających na ustrój ujemnych wpływów rozwoju cywilizacji
Procesy starzenia się
Hipokinezja
•
Zwolnienie przemiany materii
•
Przewaga procesów katabolicznych
•
Upośledzenie biosyntezy białek mięśni
•
Zmniejszenie objętości płynów ustrojowych
•
Zmniejszenie ogólnej wydolności fizycznej
•
Zmniejszenie odporności ustroju
•
Spadek zdolności adaptacyjnych
•
Powyższe podziały uwzględniają jedynie wiek kalendarzowy, nie zawsze więc
odpowiadają rzeczywistości.
•
Rozbieżność między wiekiem kalendarzowym, a wiekiem biologicznym bywa bardzo
duża.
Sarkopenia
•
Sarkopenia jest to związany z wiekiem ubytek masy i siły mięśniowej
•
Masa ciała, która w okresie od 20 do 50 roku życia się zwiększa, po 65 roku życia
zaczyna stopniowo spadać.
•
Zmniejsza się beztłuszczowa masa ciała - odsetek tłuszczu się zwiększa (z ok. 15% do
30%), ale lokalizuje się on głównie wokół narządów wewnętrznych oraz w mięśniach.
•
Obniża się również podstawowa przemiana materii o 20% u mężczyzn i o 13% u kobiet.
•
Obserwuje się także zmniejszenie podaży pokarmów.
•
Sarkopenia pojawia sie w czwartej dekadzie życia - 3% do 5% masy ciała na dekadę
o
Po 50 roku życia nasila się – 1% do 2% na rok
o
Gwałtownemu nasileniu ulega po 75 roku życia
o
Po 80 roku życia u 50% osób zaawansowana sarkopenia
•
Bezpośrednie koszty sarkopenii przewyższają związane z osteoporozą.
•
W wyniku sarkopenii dojść może do tak znacznego ograniczenia siły mięśniowej, że
powodować będzie ono trudności w życiu codziennym.
•
W sarkopenii:
o
spada ilość włókien mięśniowych, zwłaszcza szybkich
o
obserwuje się także zmniejszenie przekroju poprzecznego włókien
mięśniowych.
o
obniża się maksymalny pobór tlenu (VO
2max
).
Obniżenie się maksymalnego poboru tlenu wiąże się z następującymi
czynnikami:
zmniejszeniem wydolności układu krążenia;
zmniejszeniem masy mięśniowej;
zmniejszeniem
aktywności
enzymów
mitochondrialnych
biorących udział w metabolizmie tlenowym.
Mechanizmy leżące u podstaw zmniejszenia masy i siły mięśniowej
•
brak regularnej aktywności fizycznej,
•
zmiany w metabolizmie białek mięśniowych,
•
zmiany w układzie hormonalnym,
•
zmiany w układzie nerwowym,
•
odżywienie,
•
stres oksydacyjny,
•
współistniejące choroby, polipragmazja
Brak regularnej aktywności fizycznej
•
Ubytek masy mięśniowej występuje zarówno u osób aktywnych, jak i nieaktywnych
fizycznie.
•
U osób starszych, które regularnie uprawiają sport, sprawność fizyczna utrzymuje się
znacznie dłużej.
•
Optymalne są ćwiczenia fizyczne o charakterze treningu wytrzymałościowego i o
narastającej intensywności.
•
Przyczyny
zmniejszonej
aktywności
w
starszym
wieku:
sprzężenie zwrotne dodatnie
o
Przyczyny zmniejszonej aktywności w starszym wieku
o
Brak aktywności zmniejsza także wydolność układu krążenia.
o
Pogłębienie ograniczenia wydolności fizycznej oraz dalszy wzrost odczucia
ciężkości wysiłku.
o
Zjawiska te nasilają psychiczną barierę przed podejmowaniem ćwiczeń
fizycznych, a brak aktywności fizycznej z kolei pogłębia sarkopenię i jej skutki.
Zmiany w metabolizmie białek mięśniowych
•
8-12% białek mięśniowych ulega degradacji i ponownej resyntezie dziennie.
•
Resynteza - 65-80% aminokwasów powstałych z degradacji białek mięśniowych,
pozostałe 20-35% i z diety.
•
Pomiędzy procesem degradacji i syntezy pełna równowaga - ilość masy mięśniowej
pozostaje na stałym poziomie.
•
Niewielkie zachwianie tej równowagi na niekorzyść syntezy - sarkopenia
•
Brak równowagi przez dłuższy czas - znaczny ubytek masy mięśniowej.
•
W starszym wielu resynteza o 30% niższa
•
Ubytek masy mięśniowej dotyczy zarówno ilości włókien mięśniowych, zwłaszcza
szybkich jak i zmniejszenia przekroju poprzecznego włókien mięśniowych.
o
Atrofia głównie dotyczy włókien szybkokurczacych się.
Regulacja procesu syntezy i degradacji białek mięśniowych
•
Z wiekiem narasta oporność komórek na insulinę, co powoduje zmniejszenie się
syntezy białek mięśniowych i nasilenie ich degradacji.
•
Podobne oddziaływanie ma obserwowane w wieku podeszłym zmniejszenie stężenia
GH/IGF-1 i testosteronu.
•
Rosnący z wiekiem poziom kortyzolu odpowiada za nasilenie degradacji białek
mięśniowych.
Zmiany w mięśniach
•
W mięśniach zmniejsza się przede wszystkim ilość jednostek motorycznych szybkich,
•
w ramach kompensacji dochodzi do przerostu jednostek motorycznych wolnych.
•
W mięśniach wolnych sarkopenia jest z reguły mniej nasilona.
•
W wieku podeszłym choroby organiczne oraz nieprawidłowa dieta mogą przyspieszać
wystąpienie sarkopenii i nasilać jej przebieg.
•
Zdolność mięśni do regeneracji w nastepstwie urazu lub przeciążenia maleje z
wiekiem.
•
Wiąże sie ze zmniejszeniem się liczby komórek satelitarnych obecnych w mięśniach
Przebudowa jednostek motorycznych (Motor Unit Remodeling)
•
Utrata włókien mięśniowych wiąże się przede wszystkim z zmniejszaniem się ilości
motoneuronów.
•
Zmniejszanie się ilości motoneuronów zwiazane z wiekiem prowadzi do odnerwienia
włókien mięśniowych, a to z kolei do ich atrofii i zaniku.
•
Dla części włókien atrofii zapobiega jego reinerwacja przez sąsiedni neuron zwykle
typu ST (motoneurony unerwiające włókna wolnokurczące typu I, o większych
rozmiarach i niskim progu pobudliwości).
•
Ten proces nazywany jest przebudową jednostek motorycznych (Motor Unit
Remodeling)
•
Przebudowane jednostki motoryczne ST charakteryzują się mniej precyzyjną kontrolę
ruchów, spowolnieniem mechaniki mięsniowej i generują mniejszą siłę.
•
To tłumaczy, po części spowolnienie ruchów i zaburzenia równowagi w starszym
wieku.
•
Tempo odnerwienia włókien motorycznych typu szybkokurczacego się przewyższa
tempo reinerwacji przez motoneurony typu ST.
Zmiany w układzie hormonalnym
Insulina.
o
Zmniejsza degradację białek i nasila także ich syntezę, ułatwiając transport
aminokwasów przez błonę komórkową.
o
W wieku podeszłym rozwija się oporność na insulinę.
o
Powoduje to, że procesy syntezy białek, w tym mięśniowych, ulegają
osłabieniu, nasila się za to ich degradacja.
o
Zmiany w układzie hormonalnym
o
Zmniejszenie aktywności fizycznej, wzrost zawartości tkanki tłuszczowej w
obrębie mięśni i wątroby, jak również zwiększona produkcja adipocytokin (IL-6,
rezystyny, leptyny) prowadzą do nasilenia insulinooporności.
Zmiany w układzie hormonalnym - kortyzol
•
W starszym wieku - wzrost poziomu kortyzolu - stymuluje degradację białek.
•
Kortyzol odpowiada także za zmianę składu masy ciała, która dokonuje się wraz z
wiekiem.
•
Pomiędzy 30 a 60 rokiem życia, osoba dorosła zwiększa ilość tkanki tłuszczowej o około
1/2 kg w ciągu każdego roku, a traci w tym czasie około 1/4 kg mięśni.
•
Regularne ćwiczenia fizyczne zapobiegają nadmiernej otyłości związanej z wiekiem.
Hormom wzrostu I czynniki wzrostowe
•
Z wiekiem zmniejsza się poziom testosteronu, hormonu wzrostu (GH - growth
hormone) - 14% na dekadę oraz proporcjonalnie IGF-1 (insuline-like growth factor-1 -
insulinopodobny czynnik wzrostu-1).
•
Wszystkie wymienione czynniki nasilają syntezę białek, a IGF-1 dodatkowo hamuje ich
degradację.
•
Spadek ich stężenia u osób w wieku podeszłym nasila zatem proces sarkopenii.
•
U kobiet pewną rolę w rozwoju sarkopenii przypisuje się obniżonemu poziomowi
estrogenów.
•
Siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS)
•
Siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS) powstaje w korze nadnerczy.
•
W organizmie ludzkim część tej substancji przekształca się w testosteron.
•
Z wiekiem dochodzi do obniżenia jego poziomu we krwi 10%-20% na dekadę
Idea substytucyjnej terapii dehydroepiandrosteronem.
•
Dehydroepiandrosteron
(DHEA)
jest
słabym
androgenem
nadnerczowym,
wytwarzanym w warstwie siatkowatej kory nadnerczy, w ilości 30-35 mg na dobę.
•
Okres półtrwania DHEA wynosi 1-3 godziny, a jego stężenie wykazuje wahania
dobowe, podobne do rytmu wydzielania kortyzolu.
•
W
w
celu
oceny
wydolności
nadnerczy
w
zakresie
wydzielania
dehydroepiandrosteronu wygodniej kontrolować stężenie jego siarczanu, które jest
stałe, jako że okres półtrwania DHEAS wynosi 10-20 godzin.
•
Siarczan dehydroepiandrosteronu jest więc rezerwą osoczową i tkankową dla
powstającego z niego DHEA.
•
Produkcja DHEA pobudzana jest przez ACTH oraz przez proopiomelanokortynę
(POMC).
•
Wydzielanie podstawowe i pobudzane działanie ACTH maleje wraz z wiekiem (oraz w
wyniszczających chorobach).
•
U osób młodych, przy prawidłowej adaptacji do dużego wysiłku fizycznego wydzielanie
DHEA przez nadnercza wzrasta równolegle ze zwiększeniem wydzielania kortyzolu,
natomiast przy nadmiernym obciążeniu fizycznym i u osób starszych nie obserwuje się
tego efektu.
•
Najsilniejszym czynnikiem hamującym produkcję DHEA są glikokortykoidy.
•
Mężczyźni ze szczególnie niskimi stężeniami DHEAS w surowicy żyją znamiennie krócej
niż ich rówieśnicy.
•
Działając
na
receptory
w
jądrach
komórkowych
DHEA
może
działać
antyglikokortykoidowo, zmniejszając kataboliczny wpływ nadmiaru kortyzolu na tkanki.
•
DHEA uczestniczy też w reakcjach immunologicznych wywierając, przeciwnie do
kortyzolu działanie immunostymulujące
•
Wykazano antyoksydacyjne i hamujące rozwój płytki miażdżycowej działanie hormonu.
•
Zaburzenia w sekrecji DHEA mogą uczestniczyć w patomechanizmie rozwoju
insulinooporności i otyłości a również rozwoju osteoporozy i zmniejszania się siły i masy
mięśni zachodzących z wiekiem u obu płci.
•
DHEA działa też jako neuroprzekaźnik.
•
Prawidłowa aktywność DHEA w mózgu odpowiada za poziom nastroju, a zaburzenia w
rytmie jego wydzielania mogą uczestniczyć w patomechanizmach rozwoju chorób takich
jak schizofrenia, jadłowstręt psychiczny lub depresja.
•
Duże stężenie DHEA w hipokampie wskazują na jego udział w procesach
zapamiętywania.
•
Wykazano też, że zastosowanie go w wysokich dawkach poprawia jakość snu, wydłużając
okres REM.
Cytokiny
•
Cytokiny prawdopodobnie podstawową rolę w utracie mięśni wraz z wiekiem.
•
Wiele z nich (przede wszystkim TNF, Il-1, II-6) może modulować procesy naprawcze w
mięśniach szkieletowych po ich uszkodzeniu i być zaangażowanych w utrzymanie
żywotności komórek mięśniowych.
•
Nieprawidłowa produkcja lub wrażliwość na cytokiny mogą prowadzić do zmian
zarówno masy, jak i funkcji mięśni.
•
Cytokiny zapalne – podwyższone u osób starszych - mogą wpływać na sarkopenię
przez interferencję z efektami działania IGF-1.
•
W procesie starzenia cytokiny prowadzą do zaburzenia równowagi między
oreksygennymi a anoreksygennymi sygnałami w mózgu i powodują znaczne zmiany
apetytu w okresie starości i zmniejszenie poboru pokarmu
Zmiany w układzie nerwowym
•
U osób po 60 roku życia - zmniejszanie się ilości motoneuronów w rogu przednim
rdzenia kręgowego.
•
Zmiany dotyczą także mielinizacji włókien, czynności płytki nerwowo-mięśniowej,
ilości uwalnianej ACh.
•
Ok. 10% ubytku siły mięśniowej w sarkopenii zależy od zmian w unerwieniu włókien
mięśniowych.
Stres oksydacyjny
•
Z wiekiem zwiększa się wytwarzanie w organizmie wolnych rodników tlenowych, które
odpowiadają między innymi za oksydację białek w mięśniach, które tracą właściwości
kurczliwe,
•
Powoduje to osłabienie siły mięśniowej, które w sarkopenii jest większe niżby to
wynikało z samej utraty masy mięśniowej.
•
Zmiany w funkcjonowaniu kanałów jonowych
•
Zaobserwowano zmiany w funkcjonowaniu kanałów jonowych.
•
Zmniejszenie ekspresji kanałów wapniowych powoduje osłabienie siły mięśniowej.
•
W procesie biogenezy i proliferacji komórek mięśniowych podstawowe znaczenie mają
kanały potasowe, których ekspresję moduluje IGF-1.
•
Ekspresja kanałów jonowych może mieć także znaczenie w prawidłowym
funkcjonowaniu połączeń synaptycznych.
•
Wykazano, że wolne rodniki zmieniają aktywność kanałów jonowych w tkance
mózgowej starych zwierząt.
Okres dzieciństwa i młodości
•
Wydolność fizyczna, zarówno tlenowa, jak i beztlenowa, zwiększa się w okresie od 6
roku życia do wieku dojrzałego.
•
W przypadku wydolności fizycznej beztlenowej jest to spowodowane głównie
zwiększeniem się masy ciała (w tym masy mięśniowej).
•
W przypadku wydolności tlenowej w grę wchodzą także inne czynniki.
•
Wydolność fizyczna u dzieci jest mniejsza niż u osób dorosłych.
•
Wiąże się to z:
o
mniejszą kurczliwością mięśnia serca,
o
mniejszą objętością krwi krążącej
o
odrębnościami wieku dziecięcego w zakresie przemian metabolicznych.
•
Po okresie pokwitania występują zależne od płci różnice w przyroście wydolności
fizycznej:
o
u chłopców wydolność fizyczna wzrasta aż do osiągnięcia wieku dojrzałego,
o
u dziewcząt w okresie pokwitania wydolność fizyczna pozostaje w zasadzie na
stałym poziomie.
U dziewcząt po okresie pokwitania występuje większa ilość tkanki
tłuszczowej, proporcjonalnie mniejsza masa mięśniowa oraz niższy
poziom hemoglobiny, niż u chłopców w tym samym wieku.
•
Wydatek energetyczny związany z danym wysiłkiem fizycznym jest większy u dzieci niż
u osób dorosłych.
