Błona śluzowa bogata jest w fałdy żołądkowe wijących się podłużnie z góry na dół oraz drobniejsze
pólka żołądkowe, fałdy kosmkowe, a między nimi mieszczące się dołeczki żołądkowe.

Na dnie dołeczków żołądkowych znajdują się ujścia gruczołów żołądkowych

W dnie i trzonie żołądka produkcją soku żołądkowego „zajmują się” gruczoły trawieńcowe.

W antrum produkowana jest treść śluzowa.

Antrum jest jednak równocześnie strefą gastrynotwórczą, a gastryna jest potrzebna zarówno w wydzielaniu
żołądkowym jak i wywiera efekt troficzny.

żołądek w prawidłowych warunkach jest dobrze zabezpieczony przed samostrawieniem.

Kwas solny i pepsyna nie trawią prawidłowej błony śluzowej, gdyż błona śluzowa zabezpieczona jest
tzw. barierą śluzówkową, a utracone komórki nabłonka powierzchni są bardzo sprawnie zastępowane
nowymi (tzw. rapid restitution).

Na barierę śluzówkową składa się

pH śluzu żołądkowego i jego pojemność buforowa,

istnienie w śluzie powierzchni warstwy hydrofobowej (fragmenty fosfolipidów błon
złuszczonych do śluzu),

obecność wodorowęglanów (niesionych ku powierzchni przez krew kapilarną),

wyściółka nabłonkowa,

sprawna błona podstawna,

wreszcie buforowe własności lamina propria.

Dla utrzymania integralności błony śluzowej nie ma nic ważniejszego niż utrzymanie prawidłowego
przepływu krwi.

Służy temu m.in. histamina uwalniana z umiarem z mastocytów i komórek ECl.

Dopiero masywny wyrzut histaminy w wyniku uszkodzenia sprawia, że histamina działa jak
wybuch granatu.

To utrzymaniu mikrokrążenia przypisuje się ochronny wpływ prostaglandyn przed
uszkodzeniami błony śluzowej (tzw. gastroprotekcja).

Anomalie wrodzone i nabyte

Może chodzić u noworodków o częściowy brak przełyku lub jego niedrożność (atresia).

Zależnie od tego czy jest to izolowana wada czy też w połączeniu z przetoką do tchawicy objawy
kliniczne (zawsze poważne) mogą być dramatyczne, połączone z zachłystowym zapaleniem płuc.

Niedrożność przełyku wymaga szybkiej korekty chirurgicznej.

Zwężenie przełyku

najczęściej jest nabyte,

polegają na zgrubieniu i zwłóknieniu ściany

szczególnie dotyczy błony podśluzowej,

- 3 -

błona mięśniowa może być nawet zcieńczała, a nabłonek wyścielający cienki, czasem owrzodziały.

Oprócz tego mogą wystąpić protruzje (wypadanie) błony śluzowej do światła przełyku, w dolnym odcinku
nazywane pierścieniami Schatzkiego (częstsze u kobiet, etiologia nieznana).

Protruzje w górnej części przełyku w połączeniu z niedokrwistością, glossitis i cheilosis to tzw. zespół
Plummer-Vinsona (zwiększone zagrożenie rakiem przełyku poniżej zwężenia).

Zwężenia przełyku najczęściej są skutkiem znacznego uszkodzenia przełyku:

oparzenia,

uszkodzenie chemiczne,

znaczny refluks treści żołądkowej,

scleroderma à CREST

Objawami jest dysfagia, a czasem wręcz niedrożność przełyku.

Pasaż przełyku jest sprawny w wyniku perystaltycznego ruchu mięśniówki przełyku i współpracy górnego i dolnego
zwieracza przełyku.

Achalazja

Cechuje się 3 podstawowymi zaburzeniami:

Brakiem perystaltyki

Częściowe lub niecałkowite rozluźnienie LES (dolny zwieracz przełyku) podczas połykania

Zwiększone spoczynkowe napięcie LES

Podział

Pierwotna

Patogeneza jest słabo poznana

Przyjmuje się, że przyczyną achalazji są zaburzenia unerwienia przełyku, zwłaszcza w peptydergiczne
gałązki nerwu błędnego

W większości przypadków achalazja występuje pierwotnie bez znanej przyczyny

Wtórna

może występować w chorobie Chakasa - Trypanosoma cruzi powoduje zniszczenie splotu krezkowego
przełyku, dwunastnicy, jelita i moczowodu z następowym poszerzeniem tych narządów

Przełyk w achalazji jest poszerzony nad dolnym zwieraczem.

Klinika

Objawy pojawiają się zwykle u młodych dorosłych (także dzieci).

Klasycznym objawem jest postępująca dysfagia, może występować nocne zarzucanie treści pokarmowej i
aspiracja do płuc.

Najpoważniejszym powikłaniem jest ryzyko rozwoju raka płaskonabłonkowego przełyku (5%)

Inne powikłania:

Candida oesophagitis,

uchyłki dolnego odcinka przełyku,

zachłystowe zapalenie płuc

zatkanie dróg oddechowych

Przepuklina rozworowa

Hiatus hernia

Wynika z poszerzenia przestrzeni między ścianą przełyku a przeponą.

Wyróżnia się tu przepukliny:

Przepuklina wślizgowa

(95% przypadków)

Wynika z częściowego wnikania wpustu i dna żołądka powyżej powierzchni przepony.

Żołądek tworzy dzwonowate poszerzenie.

Przepuklina okołoprzełykowa

Połączenie przełykowo-żołądkowe pozostaje w prawidłowej pozycji, poniżej rozworu przełykowego,
natomiast dno żołądka i krzywizn większa przemieszczają się ku górze przez rozwór

workowato uwypuklona część żołądka sterczy obok przełyku ponad przeponę.

W krańcowych przypadkach cały żołądek może znaleźć się w klatce piersiowej.

Przyjmuje się, że przepuklina ta występuje u 1-20% dorosłych.

Może wystąpić również w dzieciństwie.

Wiele przypadków przebiega bezobjawowo.

- 4 -

Najczęstsze zaburzenia wynikają ze zmniejszonego napięcia dolnego zwieracza przełyku (refluks, zarzucanie).

Najczęstsze powikłania to owrzodzenia, krwawienia, perforacja, zadzieżgnięcie.

Uchyłek

diverticulum

polega na niewielkim workowatym uwypukleniu ściany przełyku.

Prawdopodobną przyczyną są zaburzenia perystaltyki.

Uchyłki mogą być miejscem wtórnych zmian zapalnych, krwawień i przebicia.

Zespół Mallory-Weissa

polega na podłużnych pęknięciach dolnego odcinka przełyku i wpustu żołądka à są one przyczyną krwawień z
górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Krwawienia rzadko tylko są masywne.

Najczęściej naddarcia występują u alkoholików (gwałtowne ruchy antyperystaltyczne przy wymiotach).

Naddarcia mogą dotyczyć tylko śluzówki połączenia przełykowo-żołądkowego (kilka milimetrów do kilku centymetrów),
ale mogą też być głębsze, aż do przedziurawienia ściany i zapalenia śródpiersia włącznie.

Zapalenia przełyku

Zapalenie przełyku występuje u około 5% populacji.

Najczęściej zapalenie jest wynikiem zarzucania do przełyku kwaśnej treści żołądkowej przez „poluzowany” dolny

zwieracz przełyku (reflux oesophagitis).

Czasem nawet żółć z dwunastnicy jest obecna w treści zarzucanej do przełyku.

Morfologicznie w wycinkach endoskopowych wyróżnia się cztery stopnie zmian zapalnych:

I stopień

widoczny jest pogrubiały nabłonek wielowarstwowy płaski o nieco pogrubiałej strefie rozrodczej (do
1/3 grubości nabłonka) i wydłużonych soplach łącznotkankowych wnikających w nabłonek.

Nacieku zapalnego właściwie nie widać, widać natomiast niewielkie poszerzenie naczyń w soplach
łącznotkankowych.

II stopień

widoczne jest jeszcze większe poszerzenie strefy regeneracyjnej nabłonka (połowa grubości
nabłonka), a w soplach łącznotkankowych wnikających w nabłonek widać nie tylko wyraźne
przekrwienie, ale też pojedyncze komórki nacieku zapalnego.

III stopień

poszerzenie strefy regeneracyjnej obejmuje ¾ grubości nabłonka, a w soplach łącznotkankowych
widoczny jest wyraźny naciek zapalny.

IV stopień

widoczne jest owrzodzenie z ziarniną albo bardzo wyraźny naciek zapalny

Nasilenie zmian morfologicznych nie zawsze jest równoległe z nasileniem objawów klinicznych.

Najczęstszym objawem jest zgaga.

Groźne może być zarzucanie treści żołądkowej w nocy z przełyku do płuc, wywołując tam gastromalacia
acida.

Czasami zapalenie refluksowe przełyku i zaburzenia napięcia dolnego zwieracza przełyku mogą prowadzić do
silnych bólów w klatce piersiowej, penetrujących do prawej łopatki, imitujących bóle w zawale serca.

Żylaki przełyku

Varices oesophagi

Rozwijają się u 90% chorych z nadciśnieniem wrotnym,

jeśli tylko nadciśnienie to trwa wystarczająco długo.

Dochodzi do żylakowatego poszerzenia naczyń żylnych śluzówki i podśluzówki dolnego odcinka przełyku (droga
oboczna do vena azygos) i okolicy wpustu i dna żołądka.

Żylaki są przyczyną groźnych dla życia krwawień (ponad połowa przyczyn śmierci chorych z zaawansowaną marskością
wątroby).

Nad pękniętym żylakiem dochodzi do nadżerek i zmian zapalnych.

- 5 -

Przełyk Barreta

Jest to właściwie powikłanie choroby refluksowej przełyku

rozwija się u 11% chorych z objawami choroby refluksowej.

Występuje tu zastąpienie w dolnym odcinku przełyku nabłonka wielowarstwowego płaskiego przez nabłonek
gruczołowy (metaplazja).

Histologicznie nabłonek metaplastyczny może być żołądkowego typu lub może ulegać metaplazji jelitowej.

Ten ostatni typ metaplazji jest groźniejszy gdyż zagraża rozwojem raka gruczołowego przełyku.

Trzeba również badać czy nie ma dysplazji

Dysplazja małego stopnia stanowi wskazanie do powtórzenia badania endoskopowego i histologicznego.

Dysplazja dużego stopnia, w której dodatkowo wystąpi duża ekspresja receptora EGF i mutacja z zakresie genu
p53 stanowi bezpośrednie zagrożenie rakiem.

Nowotwory przełyku

Nowotwory łagodne

To głównie nowotwory mezenchymalne

Najczęstsze są mięśniaki (choć one właściwie mieszczą się w spektrum tzw. guzów stromalnych ściany
przewodu pokarmowego)

Rzadziej włókniaki, tłuszczaki, naczyniaki, nerwiaki, guz ziarnistokomórkowy

Polipy mezenchymalne zawierają mieszaninę tkanki włóknistej, tłuszczowej i naczyniowej pokrytej nabłonkiem
paraepidermoidalnym przełyku.

W zależności od ilości poszczególnych składników używa się nazwy polypus fibromuscularis albo fibrolipoma.

Rzadko występują tzw. polipy zapalne.

Polipy nabłonkowe to typowe brodawczaki płaskonabłonkowe.

Nowotwory złośliwe

Nowotwory złośliwe przełyku występują rzadko

.
·

Najczęstszym jest rak.

obarczony jest wysoką umieralnością.

rak przełyku rozwija się skrycie i daje objawy dopiero w stadium zaawansowanym.

Typy histologiczne

rak płaskonabłonkowy (90% raków przełyku)

rak gruczołowy

obserwuje się szybkie narastanie zapadalności na raka gruczołowego na podłożu przełyku
Barretta

inne (rak niezróżnicowany analogiczny do raka owsianokomórkowego płuc, rakowiak, czerniak, czy
rak gruczołowy z gruczołów podśluzówkowych) są rzadkie.

Największe znaczenie w karcynogenezie przełyku ma w naszych warunkach:

Czynniki środowiskowe

picie alkoholu i palenie papierosów (1000x wzrost ryzyka)

niedobory witaminowe (witamina A, C, tiamina, ryboflawina, pirydoksal)

niedobory pierwiastków śladowych (cynk, molibden) u alkoholików

działanie aflatoksyn i nitrozoamin

Pewne znaczenie mają też czynniki genetyczne

zwiększone zagrożenie rakiem o chorych na

celiakię,

tylosis,

- 6 -

dysplazję ektodermalną

epidermolysis bullosa

Rak płaskonabłonkowy

Klasyczny rak płaskonabłonkowy

Rak płaskonabłonkowy występuje:

w górnej 1/3 przełyku w 20% przypadków,

50% raków rozwija się w środkowej 1/3,

30% w dolnej 1/3 przełyku.

Postacie:

Około 60% raków ma postać polipowatą,

15% płaską,

a 25% postać wrzodziejącą.

rozwija się na podłożu zmian dysplastycznych.

Lepiej rokuje rak o powierzchownym typie naciekania (naciekanie ograniczone do błony śluzowej i
podśluzowej). Gdy zajęcie regionalnych węzłów chłonnych to przeżycie rzędu 15%

większość chorych zgłasza się w fazie raka zaawansowanego à dlatego rokowanie w raku
płaskonabłonkowym przełyku jest złe.

Rak płaskonabłonkowy rzekomosarkomatyczny

To guz polipowaty o dwufazowym typie wzrostu:

obok klasycznego utkania raka płaskonabłonkowego mamy wrzecionowatokomórkowe utkanie
przypominające mięsaka

Prawdopodobnie polipowaty typ wzrostu raka decyduje o jego lepszym rokowaniu.

rak płaskonabłonkowy tzw. bazaloidny

rzadki

mylony z cylindroma typu śliniankowego

Jest to rak bardzo złośliwy i źle rokujący.

Rak gruczołowy

Większość raka gruczołowego dolnej 1/3 przełyku pierwotnie powstaje w przełyku na podłożu przełyku Barretta.

Przełyk Barretta polega na występowaniu w śluzówce przełyku ognisk pokrytych nabłonkiem
gruczołowym wykazującym obraz błony śluzowej typu jelitowego.

To metaplazja nabłonka

Prawdopodobnie początek przełyku Barretta ma miejsce w czasie gojenia nadżerki błony
śluzowej przełyku powstałej skutkiem choroby refluksowej.

W trakcie gojenia owrzodzenia przełyku komórki zapasowe (komórki pnia) wykazują
zaburzenia różnicowania i metaplazję żołądkową, jelitową lub pośrednią.

W powstawaniu przełyku Barretta prócz czynników genetycznych najważniejszy jest refluks żołądkowo-
przełykowy.

Istnieje 5-10% szansa na rozwój raka gruczołowego u 50-letniego pacjenta z przełykiem Barretta, a 7-
15% pacjentów ma już raka w momencie rozpoznania przełyku Barretta.

Przełykowi Barretta może też towarzyszyć rak płaskonabłonkowy.

- 7 -

Zapalenia

Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka

Inne nazwy:

gastritis acuta hemorrhagica,

gastritis acuta erosiva,

gastritis ulcerativa,

„stress gastritis”

jest częste

Częste przyczyny:

NSAID, szczególnie aspiryna

nadużycie alkoholu

palenie papierosów

chemioterapeutyki

uremia

infekcje (Salmonellosis)

stres (oparzenia, uraz, chirurgia)

wstrząs, niedokrwienie

silne kwasy i ługi (próby samobójcze)

napromienianie, zamrożenie

mechaniczne uszkodzenie (np. endoskopem)

Stresowe wrzody związane są np. z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego i obniżeniem efektywności bariery
ochronnej błony śluzowej.

Występuje ból i krwawe wymioty w 3-7 dni po sytuacji stresowej (np. duży zabieg chirurgiczny).

Krwawienie może być nieznaczne, ale mogą to być też bardzo obfite krwawienia z niezliczonych drobnych
nadżerek krwotocznych.

Wrzód ostry krwawiący związany z uszkodzeniem centralnego systemu nerwowego (głównie pnia mózgu)
nazywany jest wrzodem Cushinga.

Owrzodzenia żołądka u oparzonych nazywa się wrzodami Curlinga.

Morfologia

Ostra faza

Poszerzenie naczyń krwionośnych i ogniskowe ich uszkodzenie

Krwotok (żołądek, jelita, krwawe wymioty)

Powierzchowna martwica błony śluzowej

Naciek leukocytarny w okolicy dołeczków i szyjki gruczołów

Nadżerki lub wrzody

Złogi włóknika

Faza gojenia

We wszystkich ostrych nadżerkach i wrzodach istotne jest zniszczenie bariery śluzówkowej

Szybkość gojenia uszkodzeń w znacznej mierze zależy od głębokości uszkodzenia.

Najbardziej istotne jest zachowanie strefy regeneracyjnej (w żołądku jest to szyjka gruczołów, a nie
dno gruczołów jak w jelicie).

Powierzchowne uszkodzenia goją się w kilka godzin (np. ranka po gastrobiopsji).

Uszkodzenie strefy regeneracyjnej (wrzody) wymaga już dłuższego gojenia (5 – 7 dni w warunkach
optymalnych).

Ostre uszkodzenia alkoholowe

Etanol w stężeniu poniżej 2% właściwie nie tylko nie uszkadza komórek błony śluzowej in vitro, ale nawet w
pewnych granicach polepsza ich przeżywalność.

In vivo, dopiero 10% alkohol wywołuje niewielkie zmiany.

Przy 20% etanolu może wystąpić już powierzchowna wybroczynka krwawa

- 8 -

Przy stężonym alkoholu widoczne są większe wylewy krwawe, martwice krwotoczne na szczytach fałdów
śluzówki, a sąsiednie gruczoły mają poszerzone światło. W świetle powierzchownych odcinków żyłek zbiorczych
mogą wystąpić zakrzepy.

Przewlekłe nadużywanie alkoholu wymusza zwiększenie regeneracji błony śluzowej, natomiast samo
prawdopodobnie nie prowadzi do zapalenia przewlekłego w tradycyjnym sensie tego słowa.

Uszkodzenie polekowe

Najlepiej poznane są efekty działania niesteroidowych leków przeciwzapalnych np. aspiryny.

Są to inhibitory produkcji prostaglandyn.

Jednorazowe zażycie aspiryny powoduje już po godzinie drobne podnabłonkowe wybroczyny krwawe.

Regularne zażywanie w ciągu 24 godzin prowadzi do licznych drobnych, krwotocznych nadżerek, których
liczba narasta do 3 dnia zażywania leku.

Po tym okresie ich nasilenie może maleć.

Zmiany są zarówno wynikiem toksycznego działania leku jak i zaburzeń mechanizmów obronnych, z których
bardzo ważnym jest utrzymanie śluzówkowego przepływu krwi.

Przewlekłe zażywanie aspiryny (i innych NSAID) prowadzi do tzw. NSAID – gastropatii, a u części pacjentów
prowadzi do rozwoju wrzodu trawiennego.

Gastropatia poaspirynowa

polega na obrazie tzw. gastritis reactiva.

Błona śluzowa jest obrzękła, szczególnie obrzękłe są powierzchowne warstwy lamina propria,

poszerzone są naczynia lamina propria, zwłaszcza żyłki,

widoczne są pasemka mięśniówki penetrujące śluzówkę od muscularis mucosae.

Natomiast naciek zapalny jest bardzo skąpy.

Wrzód aspirynowy praktycznie podejrzewamy wtedy, gdy stwierdzimy, że sluzówka w otoczeniu wrzodu nie
wykazuje większych zmian zapalnych.

Wpływ sterydów

Steroidy nie wywołują same charakterystycznych zmian w błonie śluzowej, natomiast nasilają one efekt zarówno NSAID
jak i refluksu żółci.

Równoczesne podawania NSAID i sterydów 10-krotnie zwiększa zagrożenie krwawieniem.

Steroidy obniżają produkcję śluzu i wymianę komórek nabłonkowych (spowalniają gojenie), natomiast
prowadzą do rozrostu komórek G i hipergastrynemii.

Inhibitory receptorów H2 i inhibitory pompy wodorowej (np. omeprazol) przyspieszają gojenie nadżerek i owrzodzeń.

Przewlekłe stosowanie prowadzi do hiperplazji komórek G, choć praktycznie nie grozi to rozwojem rakowiaka.

Środki żrące

Kwasy, zasady, pestycydy połknięte omyłkowo (lub w celach samobójczych) mogą rozlegle uszkadzać błonę śluzową.

Podobnie, żołądek i jelito może uszkadzać chlorek rtęci.

W fazie gojenia wszystkich tych uszkodzeń może dojść do znacznych zwłóknień aż do spowodowania zwężenia lub
niedrożności odźwiernika włącznie.

Zmiany niedokrwienne

Ogniskowe zmiany niedokrwienne są pospolitą przyczyną zmian zapalnych czy też owrzodzeń.

Zawały rozwijają się rzadko ze względu na bogate połączenia naczyniowe.

W tym względzie nieco upośledzona jest krzywizna mała, w której występują tzw. tętnice przebijające (od
surowicówki, zachowujące się jak tętnice końcowe).

Niedokrwienie powoduje też zaburzenia perystaltyki doprowadzające do zaburzeń opróżniania żołądka.

Zmiany po napromienianiu

Dawka promieniowania powyżej 4000 radów wywołuje zmiany zapalne ostre i przewlekłe z obecnością martwic i
nadżerek.

Z czasem rozwija się zapalenie zanikowe. Następnie naciek zapalny się zmniejsza a dochodzi do zwłóknień w
podśluzówce z poszerzeniami naczyń krwionośnych.

- 9 -

Ostre zapalenie popromienne rozwija się w kilka dni do kilku miesięcy po napromienianiu.

Jeden do dwóch miesięcy po napromienianiu może rozwinąć się głęboki ostry wrzód.

Po kolejnym miesiącu do wielu lat po napromienianiu może rozwinąć się wrzód przewlekły.

Bakteryjne zapalenia błony śluzowej

W pH poniżej 4.0 bakterie (większość) giną.

pH bliższe neutralnego pozwala na niepohamowany rozrost bakterii

Przyczyny neutralizowania pH

kikut poresekcyjny,

żołądek po vagotomii,

blokery,

zapalenie zanikowe,

antacidy

Przy zaburzeniach opróżniania żołądka dochodzi m.in. do akumulacji bakterii beztlenowych.

Rola Helicobacter pylori

Bakteria ta prawdopodobnie zawsze wywołuje zapalenie błony śluzowej, przy czym histologicznie jest to
najpierw zapalenie ostre, które już po 2 tygodniach przechodzi w zapalenie przewlekłe aktywne.

Bakterie mogą przeżyć leczenie w samym żołądku albo w płytce nazębnej.

Zapalenie wywołane przez Helicobacter pylori tli się latami, gdyż sami nie potrafimy się pozbyć bakterii.

Nadmierne zniszczenie błony śluzowej powoduje podwyższenie pH i rozrost innych bakterii ograniczających
populację Helicobacter pylori.

Po okresie regeneracji błony śluzowej znów zwiększa się populacja Helicobacter i może nasilić się
zapalenie.

Proces zapalny nabiera pewnych cech autoimmunizacji à morfologicznie odzwierciedlone jest napływem do
ściany żołądka limfocytów z tworzeniem grudek chłonnych.

Zapalenia przewlekłe żołądka

Zapalenia przewlekłe dzieli się na nieswoiste i swoiste.

Przewlekłe nieswoiste zapalenia dzieli się z kolei na:

I. AKTYWNE

Zapalenie aktywne części antralnej (dawniej tzw. typ B)

Zapalenie aktywne antrum i trzonu

II.ZANIKOWE

1.rozlane trzonu (dawniej tzw. typ A)

2.wieloogniskowe (dawniej tzw. typ C)

Zapalenie aktywne części antralnej (typ B) bez zajęcia trzonu żołądka (nazywane też zapaleniem hipersekrecyjnym)
wywoływane jest przez Helicobacter pylori.

Bakteria inicjuje proces zapalny połączony z hipergastrynemią i hiposomatostatynemią, co prowadzi do
nadmiernego wydzielania żołądkowego (à zwiększone ryzyko wrzodu dwunastnicy)

Morfologicznie naciek zapalny o różnej intensywności i aktywności.

Aktywność mierzy się liczbą granulocytów w lamina propria i stopniem ich wnikania na teren gruczołów. Na
powierzchni stwierdzamy obecność bakterii spiralnych.

Duży odsetek chorych utrzymuje taki obraz błony śluzowej całymi latami. U części pacjentów w okolicy kąta
żołądka i w strefie pośredniej (między trzonem a antrum) dochodzi do zmian zanikowych i metaplastycznych.

Zmiany te z czasem mogą rozprzestrzenić się na antrum i trzon, a więc zapalenie przewlekłe aktywne przechodzi w
zapalenie wieloognioskowe zanikowe (typ C).

Po latach (20-30) pacjenci ci stają się kandydatami do raka żołądka.

Tak więc, rak żołądka grozi bardziej zainfekowanym przez Helicobacter pylori „za młodu”. Nabycie bakterii po
czterdziestce nie zdąży już wywołać raka.

Zapalenie przewlekłe zanikowe błony śluzowej trzonu żołądka (tzw. zapalenie typu A)

związane z autoagresyjnym zniszczeniem komórek okładzinowych przy oszczędzeniu śluzówki antrum (zapalenie
prowadzące do anemii złośliwej)

jest u nas rzadkie.

- 10 -

Obraz histologiczny jest typowy.

Widoczny jest znaczny zanik błony śluzowej trzonu i ubytek gruczołów z częstą metaplazją jelitową.

Sam naciek zapalny jest niewielki i składa się głównie z limfocytów.

W części antralnej widoczny jest rozrost komórek G, który w krańcowych przypadkach może też objąć
zanikową śluzówkę trzonu i może być przyczyną rzekomego zespołu Zollingera-Ellisona.

W zapaleniach zanikowych zazwyczaj współistnieje zanik gruczołów i metaplazja jelitowa, są to
jednak dwa odrębne procesy.

Inne przewlekłe zapalenia błony śluzowej żołądka.

Tu zaliczamy zapalenia swoiste:

sarkoidozę

gruźlicę

kiłę

inne zapalenia ziarniniakowe (choroba Crohna, food granuloma, kiła, trąd, histoplasmosis, zapalenia
związanie z pasożytami, tzw. idiopatyczne zapalenie ziarniniakowe itd.)

zapalenie eozynofilowe

zapalenie limfocytowe

reflux gastritis

gastritis varioliformis (gastritis chronica erosiva)

choroba Menetriera (giant hypertrophic gastritis)

zapalenie w kikucie poresekcyjnym

Morfologia nadżerek i wrzodu żołądka

Wrzód żołądka (ulcus ventriculi)

W żołądku możemy stwierdzić:

nadżerki (ubytek ściany nie przekracza muscularis mucosae)

wrzody (głębsze ubytki przekraczające muscularis mucosae).

Wrzody mogą mieć charakter:

ostry

Występuje martwica i ostry naciek zapalny

przewlekły

martwicy włóknikowatej w dnie wrzodu towarzyszy ziarnina, włóknienie, zrost z
muscularis propria, obliteracyjne zmiany naczyniowe, przerost pęczków nerwowych

(

)

Przyczyny

Niesterydowe leki przeciwzapalne

Wrzody wstrząsowe

najczęściej związane są z:

posocznicą,

wstrząsem pourazowym,

oparzeniami,

Owrzodzenia w okolicy odźwiernika i dwunastnicy u oparzonych lub po
urazie to tzw. wrzody Curlinga.

urazów wewnątrzczaszkowych.

Im uraz bliżej pnia mózgu tym większe prawdopodobieństwo tzw.
wrzodów Cushinga grożących perforacją

Przypuszcza się, że wrzód powstaje w mechanizmie zwiększonego
wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka po
nadmiernej stymulacji jąder czaszkowych nerwu błędnego przez
zwiększone ciśnienie śródczaszkowe

Mechanizm powstawania ostrych wrzodów żołądka obejmuje:

zmiany ukrwienia ściany żołądka (tzw. splanchnic vasoconstriction),

zmiany w produkcji śluzu (wpływ steroidów we wstrząsie na ilość „śluzu widzialnego”),

zwiększenie wydzielania kwasu (nerw błędny – uszkodzenia wewnątrzczaszkowe).

- 11 -

Morfologia

W większości owrzodzenia stresowe są mniejsze niż 1 cm, za to mogą być mnogie i krwawiące. Naciek
zapalny jest to naciek najczęściej ropny i charakterystycznie brak jest bliznowacenia tak typowego w
przewlekłym wrzodzie trawiennym.

Czas gojenia trwa od kilku dni do kilku tygodni. Najistotniejsze jest usunięcie przyczyny sprawczej.

(

)

to inaczej wrzód trawienny

jego rozpoznanie nie jest trudne

najważniejsze jest jednak wykluczenie raka i odróżnienie niegroźnej tzw. dysplazji regeneracyjnej, od
prawdziwej, będącej stanem przedrakowym.

Wrzód i rak mogą czasem w żołądku współistnieć niezależnie od siebie.

przy diagnostyce

Większa ilość martwej tkanki zawsze budzi niepokój o nowotwór, zwłaszcza jeśli występuje obfity
detritus komórkowy.

W wycinkach z brzegu wrzodu często obfity naciek zapalny z dużą liczbą granulocytów.

Wrzód żołądka jest wyrazem nierównowagi między siłami ochronnymi błony śluzowej, a siłami uszkadzającymi.

obecnie dożo częstszy jest wrzód dwunastnicy niż żołądka

w patogenezie wrzodu żołądka znacznie większą rolę odgrywają rolę miejscowe zmiany w śluzówce
(zapalenie, niedokrwienie) żołądka niż nadmierne wydzielanie

W żołądku najczęstsza lokalizacja to krzywizna mniejsza,

.
§

natomiast we wrzodzie dwunastnicy największą grupę stanowią nadmierni „wydzielacze”.

Np. infekcji Helicobacter pylori towarzyszy hipergastrinemia stymulująca nadmierne

wydzielanie kwasu solnego à pokonuje to zdolności obronne (wodorowęglany) dwunastnicy
wywołując wrzód (najczęściej opuszki dwunastnicy).

Ok. 10-20% zainfekowanych Helicobacter pylori ma chorobę wrzodową.

Leczenie

Leki blokujące receptory H2,

inhibitory pompy protonowej,

skuteczne eliminowanie infekcji Helicobacter pylori.

Choroba wrzodowa dwunastnicy jest chorobą sezonową (nasila się na wiosnę i w jesieni)

Najczęstszy objaw to ból.

Powikłania choroby wrzodowej

Krwawienie

Występuje u 15-20% chorych

Jest to najczęstsze powikłanie i może grozić życiu chorego

Jest powodem 25% śmierci z powodu wrzodu

Może być pierwszym objawem choroby

Przebicie

Występuje u 5% pacjentów

Jest powodem 33% śmierci z powodu wrzodu

Tylko rzadko bywa pierwszym objawem choroby

Niedrożność

Występuje tylko u 2% chorych

Najczęściej dotyczy odźwiernika (bliznowacenie, obrzęk)

Może dotyczyć też wrzodów w opuszce dwunastnicy

Jest powodem silny bólów spastycznych

Tylko rzadko jest to pełna niedrożność, częściej zwężenie

Mogą wystąpić masywne wymioty

- 12 -

Morfologia

Morfologicznie wrzody trawienne żołądka i dwunastnicy ulegają charakterystycznemu bliznowaceniu czasem z
pozostającą latami gwiazdkowatą blizną, do której zbiegają się fałdy błony śluzowej.

Nawet po zaleczeniu wrzodu pozostaje zwykle blizna śluzówki.

Nie ma już wrzodu, ale pozostała śluzówka w bliźnie zawiera gruczoły poszerzone, zanikowe, nie w
pełni zróżnicowane, często z przewlekłym naciekiem zapalnym, bliznowaceniem i metaplazją jelitową.

Jest podłoże do rozwoju raka po 15-25 latach.

niemal zawsze wrzodowi trawiennemu żołądka towarzyszy przewlekłe zapalenie.

Jeśli go nie ma to w pierwszym rzędzie podejrzewamy wrzód wywołany działaniem aspiryny.

Metaplazja jelitowa

polega na zastąpieniu normalnej błony śluzowej trzonu lub części przedodźwiernikowej żołądka przez komórki jelitowe,
zarówno kubkowe, jak i cylindryczne z rąbkiem szczoteczkowym.

Metaplazja jelitowa jest zaburzeniem różnicowania komórkowego.

Komórki strefy rozrodczej zamiast różnicować się w kierunku komórek żołądkowych - różnicują się w kierunku
komórek jelitowych. à Prowadzi to do całkowitej przebudowy gruczołów, łącznie z przemieszczeniem strefy
regeneracyjnej do dna gruczołów.

W gruczole metaplastycznym komórki dokrewne są również typu jelitowego.

Metaplazja jelitowa pojawia się zazwyczaj ogniskowo w błonie śluzowej z zanikowym zapaleniem.

Prócz metaplazji jelitowej wyróżnia się też:

metaplazję rzęskową (u nas rzadką),

zdarza się metaplazja płaskonabłonkowa

opisano także metaplazję trzustkową.

Poszczególne typy metaplazji mogą współistnieć ze sobą.

Obecnie podaje się uproszczony podział metaplazji jelitowej na:

Typ I - dokonany

metaplastyczna błona śluzowa przypomina normalną błonę śluzową jelita cienkiego z dużą liczbą
komórek Panetha.

Typ II - niedokonany

komórki kubkowe usytuowane są między komórkami powierzchni żołądka zawierającymi
niesulfonowane sialomucyny

Typ III - niedokonany

komórki kubkowe i komórki między nimi zawierają sulfomucyny.

Tylko typ III metaplazji jelitowej może być uważany za stan przedrakowy.

Poza polipami mezenchymalnymi, hamartomatycznymi, hiperplastycznymi szereg zmian - od ektopowych ognisk trzustki,
poprzez nienaturalnie zgrubiałe fałdy błony śluzowej aż po mięśniaki, rakowiaki i chłoniaki - może rosnąć w formie
polipowatej i nasuwać podejrzenie raka.

Tylko jednak polipy gruczolakowate (gruczolaki) stanowią częstsze podłoże dla rozwoju raka.

Natomiast w polipach hiperplastycznych (i innych) prawie zawsze rak, jeśli jest obecny to poza polipem.

Generalnie, polipy powstają częściej w części antralnej w błonie śluzowej z zanikową formą przewlekłego zapalenia
żołądka, która sama w sobie jest obarczona większym ryzykiem rozwoju raka.

Polipy żołądka mogą się wiązać z pozażołądkowymi chorobami.

Mogą być np. częścią zespołów polipowatości (polipowatość rodzinna jelita grubego, zespół Gardnera).

Niektórzy chorzy z gruczolakiem przytarczyc i hiperchlorhydrią mają również mnogie polipy hiperplastyczne
żołądka.

Polipy hiperplastyczne żołądka są częstsze w przypadkach polipowatości jelita, rakach jelita grubego, a
właściwie całego układu pokarmowego.

- 13 -

Klasyfikacja polipów żołądka

Polipy hamartomatyczne (i inne rozwojowe)

Polipy z gruczołów trawieńcowych (fundic gland polyps)

Polipy Peutz-Jeghersa

Polipy w chorobie Cowdena (zespół mnogich hamartomatów)

Polipy młodzieńcze

Heterotopowe ogniska trzustki

Heterotopowe polipy z gruczołów żołądkowych

Ogniskowy rozrost dołeczkowy (klasyfikacja WHO zalicza je do polipów hiperplastycznych).

Polipy hiperplastyczne

Typ pospolity (sporadyczny)

Polipy podobne do hiperplastycznych, w zespoleniu żołądkowo-jelitowym

Polipy z choroby refluksowej

Polipowatość w zespole Cronkhite-Canada

Nienowotworowe (niesklasyfikowane) polipy

Polipy adenomatyczne (gruczolaki)

Klasyfikacja ta nie obejmuje rozrostów limfatycznych, guzowatych zmian ściany żołądka wpuklających polipowato
błonę śluzową do światła żołądka i gastropatii hiperplastycznych.

Polipy z gruczołów trawieńcowych

fundic gland polyps

inne nazwy

polipy Elstera,

cysta gruczołowa trzonu,

polypus hamartomatosus cysticus

To jeden z częstszych typów polipów żołądka

Występuje głównie w dnie i trzonie żołądka

Może występować jako pojedynczy polip lub jako mnogie polipy

Pojedynczy

To mały płasko-wyniosły polip

Polipy te są mniejsze od 8mm, a prawie nigdy nie są większe niż 2cm średnicy.

Charakterystyczną cechą jest obecność płytkich tylko dołeczków na powierzchni, tuż zaś poniżej
stwierdza się gruczoły z gruczołów trawieńcowych nieregularnie pogrupowane, a w części
przypadków cystowato poszerzone.

Mnogie polipy z gruczołów trawieńcowych występują w:

rodzinnej polipowatości jelita grubego,

nie-rodzinnej polipowatości jelita grubego

w zespole Gardnera (wyjątkowo polipy z gruczołów trawieńcowych mogą wystąpić w części antralnej
żołądka lub w dwunastnicy).

Prawdopodobnie długotrwałe leczenie omeprazolem sprzyja rozwojowi tych polipów.

Pacjenci z polipami, zwłaszcza mnogimi lub umiejscowionymi poza obszarem trzonu i dna żołądka winni rutynowo mieć
skontrolowane jelito grube w związku z zagrożeniem rakiem jelita grubego.

Polipy hamartomatyczne w zespole Peutz-Jeghersa

są podobne jak w jelicie.

W żołądku silniej jest zaznaczona hiperplazja nabłonka dołeczków, przy pewnej regresji (oraz poszerzeniu części
gruczołowej, w antrum z zaleganiem śluzu i nawet ze zwapnieniami).

Towarzyszy temu poprzedzielanie polipa pasemkami tkanki łącznej, a rzadziej szerokimi odgałęzieniami
muscularis mucosae.

Polipy są małe, płaskie, pojedyncze lub mnogie.

- 14 -

Polipy żołądka w chorobie Cowdena

są słabo poznane

Choroba Cowdena to rzadki zespół występowania:

tricholemmomatów (nowotwory niezłośliwe skóry o zróżnicowaniu "włosowym"),

brodawczaków błony śluzowej jamy ustnej

polipów przewodu pokarmowego.

Pacjentki mają też większe zagrożenie rakiem sutka i rakiem tarczycy.

Polipy młodzieńcze

są często związane z zespołem polipowatości młodzieńczej jelita grubego.

Chorzy muszą być dokładnie przebadani czy nie ma współistnienia z polipem gruczolakowatym lub z rakiem.

Histologicznie w obrzękłym i zapalnie zmienionym podścielisku występują cewkowate poszerzone gruczoły
wysłane normalnym lub gruczolakowatym nabłonkiem.

Polipy związane z heterotopią trzustki

mogą wynikać ze zgrubienia ściany żołądka zawierającej heteropowe ogniska trzustki albo tylko przewodów
wyprowadzających trzustki i dróg żółciowych (myoglandular hamartoma).

Obraz zależy w pewnej mierze od wielkości zmiany i czy występuje wypadanie (prolapsus) błony śluzowej
(mogącej wtórnie owrzodzieć lub zablokować odźwiernik).

Heterotopia gruczołów żołądkowych

jest bardzo rzadka i polega na występowaniu gniazd poszerzonych gruczołów antralnych, Brunnera, czy nawet
gruczołów trawieńcowych w podśluzówce, co endoskopowo może mieć polipowaty kształt.

Rozrost dołeczkowy ogniskowy

hyperplasia foveolaris focalis

Rozrost dołeczkowy jest bardzo pospolity w żołądku i towarzyszy wielu chorobom i stanom w żołądku.

Nazwa bo w żołądku są drobne dołeczki, w których jest dużo gruczołów à Komórki tych gruczołów często
nadmiernie się rozrastają w czasie stanu zapalnego.

Dość często ognisko rozrostu dołeczkowego w badaniu endoskopowym ma kształt wyraźnego polipa.

Nie jest wykluczone, że są one początkową fazą polipów hiperplastycznych.

Polipy hiperplastyczne

dotyczą głównie nabłonka powierzchni i dołeczków i towarzyszą im zmiany zapalne.

Nabłonek polipa hiperplastycznego ma cechy regeneracji (lub tzw. „dysplazji regeneracyjnej).

Zmiany te, częstsze tak jak większość polipów w części antralnej, częściej występują w śluzówce atroficznej z
równoczesną hipergastrinemią.

Podobne polipy mogą się rozwijać w okolicy gastroenteroanastomozy od strony żołądka, a we wpuście w związku z
chorobą refluksową.

Prawdopodobnie polipy te tak jak i rozrost dołeczkowy związane mogą być z aktywnym zapaleniem błony śluzowej
żołądka wywołanym przez infekcję Helicobacter pylori.

W niektórych polipach występuje utkanie mieszane polipa hiperplastycznego i adenomatycznego.

Polipy hiperplastyczne mogą być od mikroskopowej wielkości do wielu centymetrów średnicy. Większość polipów w
momencie rozpoznania ma około 1 cm średnicy

Polipowatość w zespole Cronkite-Canada

W zespole tym występują zaburzenia tkanek ektodermalnych i entodermalnych.

Występuje:

wyłysienie plackowate,

dystrofia paznokci,

- 15 -

przebarwienia skóry twarzy.

Z drugiej strony występują polipy przewodu pokarmowego.

Towarzyszy temu biegunka, utrata białka do przewodu pokarmowego, zaburzenia wchłaniania, steatorrhea,

W części przypadków występują olbrzymie fałdy błony śluzowej podobne do choroby Menetriera.

Polipy w żołądku przypominają albo polipy młodzieńcze, albo hiperplastyczne.

W zespole tym może wystąpić również rak przewodu pokarmowego, zwłaszcza okrężnicy.

Polipy niesklasyfikowane

Olbrzymie fałdy błony śluzowej - widoczne nawet w rozciągniętym żołądku, mogą zawierać nowotwór albo zmiany
nienowotworowe (gastritis hypertrophica). Zmiany tego typu wystąpić mogą w:

przewlekłym zapaleniu,

chorobie Menetriera,

zespole Zollingera-Ellisona,

gastritis lymphocytica,

nacieku nowotworu,

z innych przyczyn.

Torbiele

występują w formie duplikatury (torbiele rozwojowe), małe torbiele śródśluzówkowe (często współistniejące z
rakiem) i torbielowate zmiany w gastritis cystica profunda (sięgające do podśluzówki).

Polipy gruczolakowate (gruczolaki)

są w przeciwieństwie do jelita grubego - rzadkie,

najczęściej bezobjawowe,

występują z reguły w części antralnej żołądka, w błonie śluzowej ze zmianami zanikowymi.

gruczolak jest ograniczonym niezłośliwym nowotworem utworzonym przez dysplastyczny nabłonek tworzący struktury
cewkowe lub brodawkowate.

w pewnej mierze wymiennie używa się określenia polip gruczolakowaty/gruczolak/dysplazja.

na terenie polipa pospolita jest metaplazja jelitowa, a dysplazja dotyczy zarówno nabłonka żołądkowego jak i
metaplastycznego.

im większy polip i im więcej struktur kosmkowych i brodawkowatych tym większa szansa na znalezienie ognisk
raka na terenie polipa.

40% chorych z gruczolakiem ma już na jego terenie raka, a 30% chorych ma raka żołądka w sąsiedztwie
gruczolaka.

Mogą wystąpić też przypadki tzw. flat lub depressed adenoma.

Zmiany takie ani nie mają kształtu polipa, ani nie są specjalnie ograniczone, a grożą progresją do raka tak jak
polip gruczolakowaty.

Rak żołądka

większość raków żołądka to gruczolakoraki

rak żołądka jest to najczęstszy nowotwór złośliwy żołądka

Czynniki etiologiczne

Czynniki genetyczne:

np. częściej u pacjentów z gr. krwi A, różnice w zachorowaniach u różnych narodowości

Błędy żywieniowe:

za duże spożycie produktów wędzonych i marynowanych oraz soli kuchennej, za małe spożycie
warzyw i owoców zawierających wit. C (czynnik ochronny!!!)

- 16 -

Palenie tytoniu

zmniejsza ilość i osłabia działanie wit. C

Choroby zwiększające ryzyko wystąpienia raka żołądka:

zapalenie żołądka typu B (Helicobacter pylori),

Helicobacter pylori zwiększa ryzyko zapadalności na raka żołądka poprzez wywołanie stanu
zapalnego błony śluzowej żołądka. Daje to ciąg patogenetyczny zmian:

Gastritis chronica activa à Gastritis chronica atrophica à Atrophia mucosae à
Metaplasiaà Dysplasiaà Carcinoma

stan po resekcji żołądka,

polipy żołądka,

choroba Menetriera

Rakowi żołądka towarzyszy prawie w 90% przypadków niedokwasota.

Hipochlorhydria może poprzedzać raka żołądka o wiele lat.

U większości pacjentów rak żołądka rozwija się po 50 roku życia, ale znane są przypadki raka żołądka nawet w
dzieciństwie.

6 - 7% raka żołądka wykazuje powiązanie z infekcją wirusem Epsteina-Barra.

Przy rozpoznaniu

Połączenie gastrobiopsji z „brush cytology” daje 96% dokładności rozpoznania.

Podział Bormanna

W morfologii to podział makroskopowy raka żołądka

Typ 1. Ograniczony, pojedynczy polipowaty guz bez owrzodzenia. Ten typ nazywany jest też rakiem
grzybiastym.

Typ 2. Owrzodziały rak o uniesionych brzegach i ostrym odgraniczeniu.

Typ 3. Owrzodziały rak z mieszaniną uniesionych brzegów i o rozlanym wzroście.

Typ 4. Rak rozlany (nazywany też linitis plastica)

Rak jednolicie, nieraz na dużej przestrzeni, płasko nacieka ścianę żołądka.

W początkowych stadiach rozwoju ta postać raka jest łatwa do przeoczenia.

W zaawansowanym stadium rak jednolicie obmurowuje ścianę żołądka, znacznie zwężając
jego światło.

Histologicznie jest to carcinoma mucocellulare z klasycznymi komórkami sygnetowatymi.

Jest to typ raka szczególnie częsty o osób młodszych. Jego częstość wzrasta.

Najczęstsze są typy 2 i 3.

Podział Laurena

To najprostszy histologiczny podział

Udowodniono przydatność klasyfikacji Laurena w ocenie naturalnego przebiegu raka żołądka, zwłaszcza w
odniesieniu do jego związku z czynnikami środowiskowymi, występowaniem i zmianami prekursorowymi.

rak jelitowy (53%)

występuje dwukrotnie częściej u mężczyzn

Tworzy rozpoznawalne gruczoły od dobrze zróżnicowanych po umiarkowanie zróżnicowane,
czasem z nisko zróżnicowaną składową na brzegu naciekającym.

Typowo powstaje na tle metaplazji jelitowej

Występuje zwykle około 55rż

Spadek częstości występowania raka żołądka w tej postaci

rak rozlany (33%),

występuje średnio 10 lat wcześniej niż typ jelitowy,

jest równomiernie rozsiany na całym świecie i jednakowo częsty u obu płci,

ogólnie stała częstość występowania

prawdopodobnie znacznie większy udział w etiopatogenezie czynników genetycznych.

Są nisko zróżnicowane.

Składają się z słabo kohezywnych komórek w sposób rozlany naciekających ścianę
żołądka z niewielkim lub bez tworzenia gruczołów.

Te guzy przypominają klasyfikowane wg WHO signet-ring cell carcinoma.

postacie mieszane (14%)

Podział WHO

Adenocarcinoma tubulare (bene, mediocriter, male differentiatum)

Adenocarcinoma papillare

Carcinoma mucinosum

Carcinoma mucocellulare

- 17 -

Carcinoma planoepitheliale

Carcinoma adenoplanoepitheliale

Carcinoma male differentiatum

Carcinoma microcellulare

Carcinoma non-differentiatum

Podział Goseki

To pierwszy podział o wyraźnym znaczeniu prognostycznym obok TNM

To podział raka żołądka (zaawansowanego) na podstawie dwóch kryteriów:

Zdolności histoformatywnych raka do tworzenia struktur gruczołowych

Ilości śluzu wewnątrz komórek raka (ale nie w podścielisku)

Wyróżnia się tu typy:

Typ 1 – liczne, dobrze uformowane gruczoły, mała ilość śluzu w komórce

Typ 2 – liczne gruczoły, obfita ilość śluzu w komórce

Typ 3 – słabo ukształtowane gruczoły, skąpa ilość śluzu w komórce

Typ 4 – słabo ukształtowane gruczoły, obfita ilość śluzu w komórce

Raki grupy I częściej przerzutują drogą krwionośną. Raki grupy IV (np. carcinoma mucocellulare) przerzutują
głównie drogą chłonną i szerzą się na otrzewną.

Dixon i inni dokonali dalszego uproszczenia podziału Goseki i stwierdzili, że raki grupy I i III (z niewielką ilością
śluzu w komórce) rokują lepiej niż raki grupy II i IV (z dużą ilością śluzu w komórce)

Wczesny rak żołądka

≻

Podział na wczesnego i zaawansowanego raka żołądka ma obecnie największe znaczenie kliniczne ze względu na
olbrzymie różnice w rokowaniu.

Rokowanie tak jak w pozostałych odcinkach przewodu pokarmowego najbardziej zależy od głębokości
nacieku raka.

Związane to jest z jednej strony anatomicznym rozmieszczeniem naczyń limfatycznych, a z drugiej strony z
możliwością rozsiewu w jamie brzusznej po nacieczeniu otrzewnej.

≻

To rak naciekający ale ograniczony do błony śluzowej i ewentualnie podśluzowej, niezależnie od tego czy są czy nie ma
przerzutów do węzłów chłonnych;

Nie stwierdza się naciekania mięśniówki właściwej żołądka ® w przybliżeniu odpowiada to obecnie rakowi
mniejszemu niż 2 cm i odpowiadającemu stopniowi T1 w systemie TNM

(tak dla przypomnienia budowa cewy pokarmowej)

Błona śluzowa

Nabłonek ograniczony błoną podstawną od dołu

Blaszka właściwa

Blaszka mięśniowa błony śluzowej

Błona podśluzowa

Błona mięśniowa

Błona włóknista (błona surowicza)

≻

2x częściej u mężczyzn

najczęstszy po 50 rż.

≻

najczęściej bezobjawowy; rzadko objawy choroby wrzodowej

≻

większość ulega progresji do raka zaawansowanego

≻

Rak rozwija się z:

Albo dysplastyczna strefa regeneracyjna (szyjka gruczołu) gruczołów w atroficznej błonie śluzowej;

Albo nabłonek metaplastyczny

≻

Lokalizacja

Trzon żołądka à najczęściej

najczęściej zlokalizowany na krzywiźnie małej, w okolicy kąta żołądka, gdzie błona śluzowa trzonu
przechodzi w tzw. strefę pośrednią

Część antralna

Dno i okolica wpustu żołądka à najrzadziej

≻

podział makroskopowy i endoskopowy:

I – typ polipowaty (< niż 10%)

II – typ powierzchowny (> 80%)

uniesiony (wyniosły)

płaski ® czasem z nadżerką; < 5 mm; w miarę wzrostu ® typ IIa lub IIc

- 18 -

zapadnięty (zagłębiony) ® płytka nadżerka

III – typ drążący (wydrążony) ® zmiana podobna do ulcus callosum

≻

podział histologiczny:

nowotwory dobrze zróżnicowane (60%)

głównie adenocarcinoma tubulare

adenocarcinoma papillare

carcinoma mucinosum

carcinoma planoephiteliale

nowotwory niżej zróżnicowane

adenocarcinoma male differentation, non differentation

carcinoma mucocellulare

Zaawansowany rak żołądka

≻

naciekanie błony mięśniowej i często błony surowiczej

≻

wysoko zróżnicowane gruczolakoraki rokują znacznie lepiej niż raki niezróżnicowane, lite, czy z włóknistym podścieliskiem

≻

Przyjmuje się że:

5% raków żołądka nacieka wyłącznie błonę śluzową i podśluzową;

95% to raki zaawansowane;

20% nacieka błonę surowiczą;

60% wykazuje w materiale operacyjnym obecność przerzutów w okolicznych węzłach chłonnych

≻

najczęstsze przerzuty

wątroba, kości, jajniki (rak Krukenberga), płuca;

przerzuty mogą wystąpić niemal wszędzie (mięśniówka macicy, szpik kostny – choroba Di Guglielmo);
ewentualnie hypercalcemia lub acanthosis nigricans

≻

raki śluzowo – komórkowe i niezróżnicowane mogą na dużej przestrzeni podminować błonę śluzową, nie będąc
widoczne w badaniu endoskopowym, ani macalne podczas zabiegu chirurgicznego

Mniej częste typy

A K G A L A R E T O W A T Y

≻

obfita produkcja śluzu, śluz w całości wydzielany do podścieliska

≻

niewielkie galaretowate ogniska zawsze występują w rakach przewodu pokarmowego – musi być obraz zdecydowanie
dominujący

≻

rokowanie jak raki gruczołowe, lepiej od raka sygnetowatokomórkowego

A R C I N O M A A D E N O S Q U A M O S U M

≻

różnicowanie ® rak okolicy wpustu / rak przełyku naciekający żołądek; rak płaskonabłonkowy naciekający głębsze
warstwy ściany żołądka bez zmian w błonie śluzowej ponad rakiem / rak oskrzela (przerzuty)

≻

rokowanie jak w raku gruczołowym

A R C I N O M A H E P A T O I D E S

≻

zróżnicowanie gruczołowe i „hepatoidne”; ewentualnie różnicowanie „enteroblastyczne” cewkowe lub papilarne z kom.
jasnymi

≻

obecność α – fetoproteiny (AFP) i antygenu karcinoembrionalnego

≻

kom. „hepatoidne” – glikogen, kule szkliste, żółć

≻

masywny, guzowaty typ wzrostu; wczesne naciekanie naczynia; rokowanie niekorzystne

A K O R Ó Ż N I C O W A N I U W K I E R U N K U K O M Ó R E K O K Ł A D Z I N O W Y C H

≻

gruczolakorak rosnący w formie litej, czasem imitującej chłoniaka

≻

kom. – obfita, kwasochłonna, ziarnista cytoplazma (barwienie PTAH, Luxol Fast Blue); w cytoplazmie mitochondria,
struktury kanalikowo – pęcherzykowe, wewnątrzkomórkowe światło z mikrokosmkami

- 19 -

A K P O D O B N Y D O L Y M P H O E P I T H E L I O M A

≻

niezróżnicowany nowotwór z obfitym naciekiem limfocytarnym (rak rdzeniasty, limfocyty w podścielisku)

≻

antygeny wskazujące na infekcję wirusem Epsteina – Barra

A K G R U C Z O Ł O W Y

H A B D OI D

) :

≻

wzrost w formie litej, wzrost agresywny

≻

kom. – obfita cytoplazma z eozynochłonnym materiałem (akumulacja filamentów pośrednich – koekspresja keratyny i
wimentyny)

Nowotwory neuroendokrynne

≻

Są to nowotwory z komórek dokrewnych

≻

Komórki dokrewne żołądka to głównie

Komórki G (antrum) produkujące gastrynę

Komórki D (korpus i antrum) produkujące somatostatynę

Komórki EC1 (korpus) produkujące/gromadzące histaminę

Komórki D1 (żołądek, jelita) o nieznanej funkcji

Komórki EC (żołądek, jelita) produkujące serotoninę, motylicę i substancję P

Komórki P i X o nie do końca poznanej funkcji

≻

Komórki dokrewne rozsiane wśród pozostałych komórek gruczołowych mogą ulegać hiperplazji i rozrostowi
nowotworowemu. Przyjmuje się istnienie continuum zmian:

Hiperplasia simplex à hiperplasia linearis à hyperplasia nodularis à microcarcinoid à carcinoid

≻

Zazwyczaj dzieli się proliferacje komórek dokrewnych żołądka na:

Hiperplazje

Pierwotna

Wtórna

Rakowiak

Typowy

Nisko zróżnicowany

Rak owsianokomórkowy

Mieszane guzy egzo- i endokrynne

Raki z domieszką komórek dokrewnych

Rakowiaki z domieszką komórek nabłonkowych bez zróżnicowania neuroendokrynnego

Raki złożone

Tzw. guzy kolizyjne

Guzy amfokrynne

Hiperplazja komórek dokrewnych

Częściej występują wtórnie do hiperchlorhydrii niż pierwotnie (np. w zespołach MEN)

Hiperplazja komórek G jest zazwyczaj klinicznie podobna do zespołu Zollingera-Ellisona.

Występuje wrzód dwunastnicy (lub mnogie wrzody) + hipergastrinemia + wysokie wartości wydzielania
(BAO trochę mniejsze niż w gastrinoma, MAO bardzo wysokie).

W trzonie nie ma zazwyczaj zmian zanikowych, a w części przypadków może być nawet gastritis
hypertrophica z dużymi fałdami błony śluzowej.

Obserwuje się równocześnie wtórny rozrost komórek ECl w trzonie żołądka.

Hiperplazja komórek G może „przejść” także na trzon żołądka.

Wtórna hiperplazja komórek dokrewnych

najczęściej towarzyszy:

zanikowemu zapaleniu trzonu żołądka (komórki G usiłują „pobudzić” komórki okładzinowe
do zwiększonej produkcji kwasu solnego),

zespołowi Zollingera-Ellisona,

- 20 -

po resekcji trzonu i dna z pozostawieniem antrum żołądka.

Typy komórek dokrewnych spotykanych w takiej hiperplazji są bardzo różnorodne.

Z praktycznego punktu widzenia większe zagrożenie rakowiakiem jest w zespołach MEN i młodzieńczej
anemii złośliwej.

Hiperplazja komórek dokrewnych wewnątrz gruczołów, czy tzw. linearna hiperplazja, a nawet
microcarcinoid nie są groźne klinicznie. Dopiero typowy rakowiak ma naciekowy charakter wzrostu.

Rakowiak żołądka

Rakowiaki żołądka są rzadkie.

Można wyróżnić:

Mnogie rakowiaki

związane ze zmianami zanikowymi błony śluzowej, hiperplazją komórek dokrewnych,

są to rakowiaki w błonie śluzowej i podśluzowej

mają dość łagodny przebieg

Pojedyncze rakowiaki

Nie są związane z hiperplazją komórek dokrewnych.

są bardziej agresywne w przebiegu,

pacjenci mogą wykazywać czerwone a nie sinawe „flushing” skóry.

Hyperplasia adenomatosa

to 5 lub więcej mikroguzeczków komórek dokrewnych, przy czym guzeczki separuje
błona podstawna.

Rakowiak inwazyjny

To rakowiak naciekający podścielisko i rosnący poniżej muscularis mucosae

Naciekanie stymuluje zazwyczaj włóknistą reakcję naciekanego podścieliska.

Rakowiaki mogą występować razem z zespołem Zollingera-Ellisona, MEN 1, nadczynnością przytarczyc.

Morfologia

Makroskopowo rakowiaki są charakterystycznie żółte na przekroju.

Nad większymi guzami może wystąpić owrzodzenie.

Histologicznie rakowiaki żołądka mają najczęściej budowę beleczkowatą, charakterystyczny jest
monotonny obraz komórek jednakowych o okrągłym „spokojnym” jądrze.

Przerzuty

Rakowiaki naciekając coraz głębiej ścianę żołądka, przerzutują z czasem do węzłów chłonnych, do
wątroby, kości, do skóry.

Postęp choroby jest powolny z wyjątkiem silnie anaplastycznych nowotworów, w których rokowanie jest takie
jak w nisko zróżnicowanych rakach.

Nowotwory mezenchymalne

Guzy tego rodzaju, co tłuszczaki, naczyniaki czy ich złośliwe odpowiedniki, w żołądku występują rzadko.

Częściej natomiast występują specyficzne dla przewodu pokarmowego nowotwory stromalne.

Nowotwory stromalne przewodu pokarmowego

GIST – Gastrointestinal stromal tumour

GIST-y są rozrostami nowotworowymi z komórek macierzystych dla komórek mięśniowych gładkich i intersticjalnych
komórek Cajala (komórki „rozrusznikowe”)

Prawie zawsze występuje nadekspresja antygenu CD117 (bialka KIT) – zwykle w wyniku mutacji genu KITC.

Dzieli się na:

wrzecionowatokomórkowe,

epitelioidne,

sarkomatyczne.

- 21 -

Lokalizacja

Większość guzów zlokalizowana jest w podśluzówce i muscularis propria.

Czasem klepsydrowego kształtu guz rozprzestrzenia się w okolicy podsurowicówkowej.

Klinika

Małe guzy są bezobjawowe. W większych występują krwawienia (50% przypadków)

Objawy bólowe, takie jak we wrzodzie żołądka, rak apetytu, nudności, wymioty, utrata wagi ciała (25%
pacjentów).

Przebieg tych nowotworów jest z reguły znacznie powolniejszy niż raków, ale właściwie nieprzewidywalny, a
histogeneza nie jest w pełni wyjaśniona.

U dziewcząt (średnio około 16 roku życia) może wystąpić tzw. triada Carney’a.

Jest to współistnienie:

epitelioidnego guza ściany żołądka,

chondroma płuc

pozanadnerczowe (zazwyczaj) paragangliomaty (z nadciśnieniem).

Inne nowotwory mezenchymalne

Inn nowotwory mezenchymalne są w żołądku rzadkie

Leiomyoma

Typowe, z pełnym różnicowaniem do komórek mięśniowych gładkich występują w okolicy wpustu.

Są to małe, czasem mnogie guzki śródmięśniowe lub w muscularis mucosea, analogiczne do podobnych
guzków w przełyku.

Tłuszczaki

rzadko rozwijają się w żołądku, głównie w błonie podśluzowej.

Liposarcoma à wyjątkowo może wystąpić w żołądku

Nowotwory tkanki limfatycznej żołądka i jelit

Prawidłowa błona śluzowa żołądka w zasadzie pozbawiona jest tkanki limfatycznej.

Nacieki limfocytarne pojawiają się w błonie śluzowej żołądka zwykle jako wynik przewlekłego procesu
zapalnego (Helicobacter pylori zwykle).

O pierwotnym chłoniaku przewodu pokarmowego możemy mówić jedynie, gdy:

nie towarzyszy mu powiększenie węzłów chłonnych obwodowych i/lub śródpiersiowych,

we krwi obwodowej nie ma podwyższonej znacząco leukocytozy, a obraz odsetkowy jest prawidłowy,

zmiana dominująca występuje w przewodzie pokarmowym i ewentualnie towarzyszy jej zajęcie jedynie
regionalnych węzłów chłonnych,

nie jest zajęta wątroba i/lub śledziona.

Niemal wszystkie pierwotne chłoniaki żołądka należą do nieziarniczych.

Większość chłoniaków żołądka to chłoniaki z limfocytów B

Chłoniaki nieziarnicze najczęściej zajmują pierwotnie obwodowe węzły chłonne, a drugą co do częstość
lokalizacją jest właśnie przewód pokarmowy

Pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego najczęściej rozwijają się w żołądku (około 70%),
następnie w jelicie cienkim i grubym, najrzadziej w przełyku.

Cechą wyróżniającą pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego, w porównaniu z chłoniakami o
pierwotnym pochodzeniu węzłowym, jest:

powolny, często wieloletni przebieg,

długotrwałe, miejscowe tylko zajęcie ściany przewodu pokarmowego

późno występujące przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych.

Przy zaawansowaniu zwraca uwagę preferencyjne zajmowanie tych narządów, które posiadają tkankę limfatyczną
związaną z błoną śluzową (MALT - mucosa-associated lymphoid tissue)

W ostatnim okresie podkreśla się rolę zakażenia Helicobacter pylori w rozwoju pierwotnych chłoniaków żołądka.

Bakterie te stwierdzono w ponad 90% badanych chłoniaków i zakażenie to poprzedza powstawanie chłoniaka.

Helicobacter pylori powoduje przewlekłe aktywne zapalnie błony śluzowej żołądka z tworzeniem grudek
chłonnych i naciekami limfocytarnymi.

Ten przewlekły proces może doprowadzić do autoimmunizacji w stosunku do pewnych antygenów.

- 22 -

Anomalie rozwojowe

Duplikatory

mogą być to niewielkie twory lub duże twory guzowate, torbielowate, czasem odtwarzające pełny fragment przewodu
pokarmowego, kiedy indziej tylko część ściany.

Uchyłek Meckela

diverticulum Meckeli

pozostałość przewodu pępkowo-jelitowego (żółtkowego)

zwykle ma długość 5–6 cm

znajduje się w końcowym odcinku jelita krętego.

Zwykle jest to ok. 85 cm proksymalnie od zastawki Bauhina (czyli zastawki krętniczo-kątniczej – fałd błony
śluzowej łączący koniec jelita krętego z kątnicą)

Uchyłek wysłany jest ektopiczną błoną śluzową o morfologii błony śluzowej żołądka lub jelita

Żołądkowy typ śluzówki predysponuje uchyłek do zmian zapalnych z wrzodem trawiennym włącznie.

Najczęściej dowiadujemy się o uchyłku w związku z jego zapaleniem ropnym i koniecznością interwencji chirurgicznej,
lub przypadkowo.

Jest to też miejsce częstszych zmian typu wgłobienie, uwięźnięcie itp.

Zapalenia

Nadżerki i owrzodzenia dwunastnicy

Szczególnie opuszka dwunastnicy jest częstym miejscem nadżerek oraz głębszych owrzodzeń łącznie z klasycznym
wrzodem trawiennym

Opuszka dwunastnicy jest stale narażona na działanie kwaśnego soku żołądkowego

U 80% chorych wrzód trawienny dwunastnicy spowodowany jest nadmiernym wydzielaniem żołądkowym

Najczęściej choroba wrzodowa dwunastnicy wiąże się z infekcją Helicobacter pylori.

W typowej postaci mamy do czynienia z przewlekłym aktywnym zapaleniem błony śluzowej antrum żołądka, czemu
towarzyszy hipergastrynemia i hiposomatostatynemia.

Hipergastryneia poprzez stymulację nadmiernego wydzielania kwasu solnego naraża opuszkę dwunastnicy na
zalew kwasem solnym i pepsyną pokonujących barierę śluzówkową.

Podobny mechanizm nadmiernego wydzielania mamy w zespole Zollingera-Ellisona lub u chorych z
niewydolnością nerek.

Podobnie jak w żołądku krwawienie i perforacja to najgroźniejsze powikłania wrzodu trawiennego dwunastnicy

Niedokrwienne zapalenie jelita cienkiego

Niedokrwienie prowadzi do śmierci jelita , które w swym świetle zawiera bogatą florę bakteryjną, łącznie z bakteriami
beztlenowymi

Niedokrwienie może prowadzić do bardzo różnorodnych zmian, od drobnych lokalnych i powierzchownych do rozległej
martwicy krwotocznej z następową zgorzelą (a nawet perforacją) i zapaleniem otrzewnej.

Do pierwszych zmian w wyniku niedokrwienia zalicza się zwiększenie przepuszczalności ściany kapilar i żyłek
pokapilrnych.

W niedokrwieniu jelit występuje sekwencja zmian ischemii i reperfuzji

Morfologia

Zmiany powstające w wyniku niedokrwienia są segmentarne i pozwalają przez to na szybką orientację które
naczynie jest zamknięte.

Początkowo widać zblednięcie i obrzęk ściany, szczególnie błony podśluzowej, wybroczyny w błonie
podśluzowej i oddzielanie się błony śluzowej.

Szybko kolor ściany jelita zmienia się na czerwony, siny, potem czarny.

Otrzewna jest zmatowiała (potem będzie pokryta wysiękiem).

- 23 -

W ścianie widoczne są wylewy krwawe, błona śluzowa wykazuje owrzodzenia, treść jelitowa jest
czarna od krwi w świetle.

Tego typu zmiany powtarzają się w skręcie pętli jelita, wgłobieniu, uwięźniętej przepuklinie, wreszcie w
zmianach zakrzepowych/zatorowych dużych naczyń.

Enterocolitis pseudomembranosa

Inaczej enterocolitis necroticans, znane tez jako zapalenie poantybiotykowe

jest rozległym zapaleniem jelita cienkiego i grubego, ze zmianami ischemicznymi i owrzodzeniami, natomiast na
powierzchni błony śluzowej widoczne są błony rzekome złożone z wysięku włóknikowego lub włóknikowo-ropnego z
martwiczym debris (czyli szczątków, pozostałości)

błony rzekome pokrywają powierzchowne nadżerki i większe owrzodzenia, przy czym parasol wysięku w
określonych odstępach łączy się ze zmianami martwiczymi śluzówki, stąd potoczna nazwa summit lesions
(spotkanie na szczycie).

Wyrzut wysięku włóknikowego z powierzchni błony śluzowej porównywany jest też do erupcji wulkanu.

W samej błonie śluzowej widoczne są zmiany ischemiczne, owrzodzenia, wylewy krwawe, a z czasem, jeśli chory
przeżyje, ziarninowanie i regenerację, mogące pozostawiać ślady w postaci zwężeń

zapalenie rzekomobłoniaste związane jest z:

poantybiotykowe zpalaenie jelita grubego

niedokrwienie (wstrząs)

uremiczny zespół hemolityczny

uszkodzenie metalami ciężkimi

chemioterapia

enterocolitis neutropenica

zakażenie lita grubego przez Shigella

Amebiasis

Klinicznie przebieg choroby może być bardzo ciężki

Encterocolitis necroticans neonatorum

To choroba dotykająca 6% wcześniaków

Czynnikami sprzyjającymi jest dysfunkcja jelit i endotoksemia.

Śmiertelność 10-40%

Niemowlęta które przeżyły, narażone są później na zwężenia, zespół krótkiego jelita i zaburzenia wchłaniania.

W patogenezie za ważne uważa się

Wcześniactwo

Karmienie dojelitowe

Niedokrwienie ściany jelita

Najczęściej wynika ze zmniejszonego rzutu sercowego w asfiksji płodu.

Obecność bakterii w zajętym odcinku jelita

Zmiany niedokrwienne jelita aż do martwicy włącznie powiązane są z nadmiernym rozrostem flory bakteryjnej żywiącej
się niedotrawionym pokarmem (białkiem), toksycznym uszkodzeniem wątroby i następowym wstrząsem endotoksycznym

Zapalenia naczyń

Głównie polyarteritis nodosa

Wśród pacjentów z polarteritis nodosa 25-79% chorych ma objawy brzuszne (ból, biegunka, krew w stolcu,
nudności, wymioty, krwawe wymioty).

Znaczny odsetek bo 36% ma wyłącznie objawy brzuszne

Najczęściej choroba występuje u mężczyzn w wieku 20-40 lat

Pacjenci często mają współistniejącą inną chorobę autoimmunizacyjną , najczęściej SLE lub RZS

Morfologia

W tętnicach widoczna jest martwica włóknikowata i naciek zapalny oraz zakrzepy w naczyniach

W odpowiadającym odcinku błony śluzowej występuje ostro odgraniczone owrzodzenia

Owrzodzenia mogą prowadzić od perforacji

Czasami widać ischemiczną martwicę ściany jelita z krwią w świetle jelita

W 20-30% przypadków zajęte są też tętnice krezkowe

- 24 -

Purpura Schonleina-Henocha

Henoch-Schonlein purpura – HSP

To choroba autoimmunologiczna polegająca na zapaleniu drobnych naczyń krwionośnych, na skutek odkładania się w
nich kompleksów immunologicznych zawierających IgA à wywołuje to miejscowy stan zapalny prowadzący do
zaburzeń przepływu krwi i miejscowych ognisk martwicy

Zmiany zwykle dotyczą

skóry,

stawów

nerek,

przewodu pokarmowego, zwłaszcza jelita cienkiego

Morfologia

Widoczne są drobne, a rzadko większe krwotoczne zawały ściany jelita z obrzękiem i wylewami krwawymi

Zaczerwieniona błona śluzowa lub drobne nadżerki mogą być pokryte wysiękiem ropnym.

Zawały krwotoczne obejmujące cała grubość ściany jelita są rzadkie

Histologicznie vasculitis necroticans leucocytoclastica najlepiej widoczne jest w drobnych żyłkach błony
śluzowej i podśluzowej

Thrombangitis obliterans

Inaczej choroba Burgera à czyli zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic

polega na segmentarnym zapaleniu i zakrzepach średnich i małych tętnic (najczęściej piszczelowych i promieniowych)

Może zajmować naczynia brzuszne, z reguły małe naczynia błony podśluzowej i podsurowicówkowej, a tylko rzadziej
większe naczynia krezkowe.

Nagły ból i zespół ostrego brzucha są przyczyną interwencji chirurgicznej

Morfologia

Zmiany histologiczne odzwierciedlają etap choroby.

W ostrej fazie w naczyniach widoczne są zakrzepy z towarzyszącym naciekiem zapalnym ściany, a czasem
ropieniem zakrzepu.

Widoczna jest proliferacja komórek śródbłonkowych (koncentryczna, z niewielkim włóknieniem), prowadząca
do zgrubienia błony wewnętrznej naczynia.

Z czasem zmiany zapalne rozprzestrzeniają się na cała grubość ściany naczynia, a zakrzep ulega organizacji.

Nie stwierdza się ani martwic medii, ani zwapnień, ani zmian miażdżycowych.

W ścianie jelita zmiany zależą od stopnia ischemii i mogą być czasem rozległe, aż do martwicy krwotocznej
ściany i zapalenia otrzewnej

Owrzodzenia jelita cienkiego

Mogą być powodowane przez:

Infekcje

Zmiany zapalne (np. choroba Leśniewskiego-Crohna)

Enteropatie glutenową

Nowotwory

Niedokrwienie

Toksyny

Zespoły związane z nadkwasotą

Zespół Zollingera-Ellisona

Uchyłek Meckela

Leki

Szkoda popromienna

Zespół Behceta

Wrzód trawienny

Wpływ leków na jelito

Leki mogące powodować zespół złego wchłaniania

Arsen, metylodopa, metotreksat, neomycyna

Charakterystyczne jest skrócenie kosmków jelitowych

Leki powodujące vasculitis lub zmniejszające przepływ krwi przez ścianę jelita

Cyklosporyna

Sole potasu

Jeszcze inne leki, zwłaszcza chemioterapeutyki mogą doprowadzić do masywnej apoptozy komórek krypt jelitowych

- 25 -

Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Wywołują zmiany analogicznie jak w żołądku

Są to drobne nadżerki krwotoczne lub większe owrzodzenia

Dodatkowo aspiryna może powodować tworzenie przeponowopodobnych sfałdowań błony śluzowej prowadzących
do zwężeń jelita

Biegunki

Większość biegunek pochodzących z jelita cienkiego wynika z nagłego działania enterotoksyn uwalnianych z
rozpadających się bakterii) albo innych czynników uszkadzających szczyt kosmków jelitowych z ich funkcją absorpcyjną

Bakteryjne zakażenia charakteryzujące się uwalnianiem toksyn prowadzą do objawów dyzenterii (gorączka i częste,
bolesne i krwiste stolce o małej objętości, z domieszką śluzu i granulocytów)

W przeciwieństwie do tego inwazyjne bakterie prowadz do zapalenia jelita grubego i obfitej, wodnistej biegunki

Trzecim tpem zakażeń jest nikanie mikroorganizmóo do kępek Peyera, węzłów chłonnych, skuteków systemowych (np.
gorączki) i porotu do jelit

Rewanż Montezumy i słodka zemsta Sułtana

Czyli biegunki podróżnych

Przyczyną mogą być bakterie, wirusy, grzyby i pasożyty

W zimie częściej jest to Campylobacter, w jesieni Escherichia coli, a także Salmonella

W USA mówi się o rewanżu Montezumy po odwiedzeniu Meksyku

W Europie w związku z częstością biegunek w czasie i po wizycie w Turcji, mówi się o słodkiej zemście Sułtana

Gruźlica jelit

To obecnie rzadka choroba

Najczęściej zajmuje jejunum i caecum

Występuje owrzodzenie błony śluzowej o podminowanych postrzępionych brzegach, w którego dnie stwierdza się masy
serowate.

Owrzodzenia zazwyczaj przebiegają poprzecznie do długiej osi jelita

Zajęte mogą być węzły chłonne krezkowe, często zserowaciała, a na powierzchni zwapniałe (tabes mesaraica)

Zespoły złego wchłaniania

To duża grupa chorób, w których następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z
obfitymi, silnie cuchnącymi stolcami, a z czasem u pacjenta rozwija się niedożywienie i niedobory witaminowe

Morfologia

Pierwotne uszkodzenie może dotyczyć kosmków jelitowych albo też komórek krypt

Dlatego zmiany morfologiczne nie zawsze są identyczne, wyróżnia się następujące odmiany zmian:

Zanik kosmków/hiperplazja krypt

To najczęstszy typ zmian spotykany np. w celiakii

Uszkodzenie i szybsze złuszczanie enterocytów prowadzi do hiperplazji krypt (większa liczba
mitoz), a z czasem do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian ich kształtu

Zanik kosmków/hipoplazja krypt

To drugi co do częstości typ zmian

Wynika on z pierwotnego uszkodzenia krypt

Cała błona śluzowa jest cienka, bo i kosmki są zanikłe i krypty spłycone

Tego typu zmiany stwierdza się w szkodzie popromiennej, po chemioterapeutykach,
wieloletniej celiakii, czasem w niedoborze witaminy B12 lub kwasu foliowego

Przerost kosmków

Czasem stwierdza się zarówno większą wysokość kosmków, jak i większą głębokość krypt

Cała błona śluzowa jest grubsza

Taki typ zmian widoczny jest po rozległej resekcji jelita cienkiego, w brzegach obrzydzeń i u
pacjentów z glucagonoma

- 26 -

Metaplazje

Najpospolitsze jest zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, astralny
(tzw. pyloric gland metaplasia à ang. ulcer - associated cell lineage cells)

Celiakia – enteropatia glutenowa

Inaczej nie-tropikalna sprue

To przewlekła choroba wywołana u niektórych, genetycznie podatnych ludzi spożywaniem glutenu z pokarmem

Wywołuje charakterystyczne, choć niespecyficzne zmiany w proksymalnym jelicie cienkim i zaburzenia wchłaniania
(biegunki, utrata ciężaru ciała, zespół złego wchłaniania)

Choroba może wystąpić zarówno u dzieci jak i u dorosłych

W wywołaniu zmian w kosmkach jelitowych pośredniczą lokalne aktywowane śródnabłonkowe limfocyty T produkujące
cytokiny charakterystyczne dla limfocytów T-pomocniczych (zwłaszcza interferon)

Błona śluzowa jelita cienkiego eksponowana na gluten akumuluje w nabłonku kosmków cytotoksyczne
limfocyty T, a w lamina propria limfocyty Th uczulone na gliadynę.

Prawdopodobnie szereg czynników odgrywa rolę w rozwoju choroby:

Występuje wrażliwość i reakcja immunologiczna na gliadynę (składnik białka zbóż à glutenu)

Immunoreaktywne komórki przez uwalniane cytokiny uszkadzają enterocyty i wywołują reakcję zapalną.

Choroba rozwija się u osobników o odpowiednim podłożu genetycznym, być może w związku z przebytą
infekcją adenowirusem

Ważne dla testów diagnostyki serologicznej są testy na IgA i zawartych we frakcji IgA przeciwciał przeciw gliadynie,
retukulinie i endomysium

Morfologia

w pełni rozwiniętej chorobie błona śluzowa jelita cienkiego jest płaska, z przewlekłym naciekiem zapalnym.

występuje niemal zawsze skrócenie kosmków (nawet zanik) oraz pogłębienie krypt,

degeneracja enterocytów,

są stłoczone na powierzchni skróconych kosmków,

zwakuolizowane,

ze zdegenerowanym rąbkiem szczoteczkowym

śródnabłonkowo jest więcej limfocytów Tγδ,

w lamina propria występuje naciek zapalny

Zmiany najsilniej występują w dwunastnicy i jelicie czczym

Może to być choroba:

ograniczona do przewodu pokarmowego

dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego i skutki złego wchłaniania

powiązana z dematitis herpetiformis (opryszczkowe zapalenie skóry)

dominują objawy skórne, a objawy z strony przewodu pokarmowego są łagodne

Objawy

Biegunka (bardzo obfite, silnie cuchnące stolce)

Niedożywienie

Anemia

Utrata wagi ciała u dzieci w ich pierwszym roku życia, kiedy rozpoczynają przyjmowanie produktów zbożowych

Opóźnienie wzrostu

Osłabienie mięśniowe

Odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe

Chorzy przestrzegający diety pozostają bezobjawowi.

Istnieje natomiast większe zagrożenie w wieku dorosłym chłoniakiem T komórkowym jelit.

Nieco większe jest też zagrożenie rakiem przewodu pokarmowego i sutka.

Sprue tropikalna

To rezultat albo:

Niedobór pokarmowych

Infekcji

Toksyn będących produktem mikroorganizmów lub zawartych w diecie

- 27 -

Objawy:

biegunka,

niedobory pokarmowe,

brak łaknienia,

wzdęcie brzucha.

Inne

niedobory witamin (np. ślepota zmierzchowa),

nietolerancję mleka (niedobór laktazy),

nietolerancję alkoholu

Późne objawy

przewlekła biegunka,

steatorrhoea,

anemia makrocytarna,

glossitis.

Są obszary tropiku, gdzie choroba występuje endemicznie.

Choroba (w przeciwieństwie do chorób pasożytniczych i większości chorób wirusowych i bakteryjnych) jest
przewlekła i nie znika po opuszczeniu tropików

Choroba Whipple’a

jest wywoływana przez bakterię Tropheryma whippelii.

Najczęściej chorują mężczyźni w średnim wieku (10x częściej niż kobiety)

Bakteria zawarta jest w makrofagach, które w mikroskopie świetlnym są bardzo duże o jasnej cytoplazmie, silnie
barwiącej się w reakcji PAS.

Jest to charakterystyczny obraz pozwalający na rozpoznanie histologiczne choroby z wycinka z dwunastnicy.

Liczne kosmki są poszerzone i wypełnione makrofagami (czasem zanik kosmków)

Ultrastrukturalnie wykazano w makrofagach obecność bakterii, a właściwie ich resztek.

Przyjmuje się że zaburzenia monocytów i makrofagów mogą sprzyjać rozwojowi choroby

Objawy

bóle stawów,

bóle brzucha,

biegunka,

wzdęcie brzucha,

utrata ciężaru ciała,

zaburzenia wchłaniania,

zapalenie błon surowiczych

Inne

Gorączka

Przebarwienie skóry

Zapalenie osierdzia

Zmiany zastawkowe serca

Anemia

Powiększenie węzłów chłonnych (50% pacjentów)

Powikłania ze strony CSN (u 10%)

Morfologia

Zmiany w jelicie cienkim widoczne są jako żółtawo-białawe plamy, rzadk występują owrzodzenia i wybroczyny

Jelito jest grubsze, także zgrubiała jest krezka, powiększone są węzły chłonne

Niedobór laktazy

Występuje nietolerancja mleka krowiego, zaburzenia wchłaniania i biegunka po mleku, podczas gdy jogurty trawione są
dobrze

Wyróżnia się:

Pierwotny niedobór laktazy w nabłonku jelitowym

Wtórny niedobór laktazy w chorobach jelitowych

Samoistny zanik aktywności laktazy

Niepełne strawienia laktozy do monocukrów wywołuje biegunkę osmotyczną.

Fermentacja nie wchłoniętego cukru powoduje zwiększoną produkcję (i wydalanie z oddechem) wodoru.

Ostatnio wprowadzono inhibitory disacharydaz (czyli m.in. laktazy) jako dodatkowe leki przeciwcukrzycowe à
Doprowadzają one do niewchłonięcia części spożytych cukrów à Biegunka jako efekt uboczny

- 28 -

Abetalipoproteinemia

Występuje niemożność syntezy apolipoproteiny B.

Brak apolipoproteiny B à enterocyty nie mogą „wyeksportować” tłuszczów, które wchłonęły z jelita à Tłuszcze zalegają
w enterocytach doprowadzając do ich wakuolizacji (wakuole tłuszczowe)

Objawy

biegunka i steatorrhea.

Upośledzenie odżywiania i niedobory witamin A, D, E, K

Brak tłuszczów do budowy błon komórkowych owocuje m. in. kolczastym kształtem erytrocytów (akantocyty).

Choroba Leśniewskiego-Crohna

Należy m.in. wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (Colitis ulcerosa – CU) do chorób zapalnych jelit
(Inflammatory bowel disease – IBD)

To przewlekła choroba à trwa kilkadziesiąt lat z okresami zaostrzeń i remisji

Zapadalność na nią rośnie

Nieznana etiologia

Nie wiadomo czy jest to:

Normalna odpowiedź zapalna na nienormalny długo utrzymujący się bodziec zapalny ??

Nienormalna odpowiedź na zwykły czynnik czynnik zapaleniotwórczy i tylko ustrój nie umie wygasi raz
powstałego zapalenia

Czynnikiem wywołującym może być infekcja

Hipotezy

Genetyczna

Zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej dla antygenów światła jelita

Dające prymat vasculitis

Infekcja przez mycobacterium paratuberculosis (zapalenie ma charakter ziarniniakowy ogniskowo)

Patogeneza (?)

Duża ilość limfocytów i makrofagów w nacieku zapalnym

Rola MHC klasy II i genu TNF na chromosomie 6

We krwi większości chorych stwierdza się przeciwciała ANCA

Lewostronne zajęcie jelita grubego à przeciwciała P-ANCA

Chorzy (podobnie jak w CU) często wykazują zaburzenia spoza układu pokarmowego:

Infekcje skórne, pyoderma gangrenosum, erythrema nodosum, erythema multiforme

Coniunctivitis, uveitis, iritis, cheilitis, afty

Arhtritis, spondylitis anhhylopoetica, sacroilitis

Choroby dróg oddechowych

Pericarditis, vasculitis, aneurysmata, anemia, zakrzepica żylna

Cholangitis sclerosans, ericholangitis, hepatitis, cirrhosis hepatis, cholangiocardinoma, cholelithiasis

Pancreatitis

Nephrolithiasis, amyloidosis

Morfologia

Zmiany mogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego, ale najczęściej stwierdzane są w jelicie
biodrowym, w dystalnych 15-25 cm tego odcinka

U 15-30% chorych choroba ograniczona jest do jelita grubego

W jelicie grubym choroba może zajmować niemal całe jelito, tworzyć zwężenia lub zajmować tylko
prostnicę.

Charakterystyczna jest odcinkowość zmian, z segmentami zajętymi i wolnymi od zmian

Przy biopsji konieczność pobierania wycinków z różnych wysokości jelita

Postać rozlana jest trudna do odróżnienia od CU

Początkowe zmiany

Obrzęk błony podśluzowej, w której widoczne są mufkowate nacieki zapalne wokół naczyń

Nad kępkami Peyera mogą powstawać drobne aftowate nadżerki czasem zmiany zpalne stają się
bardziej rozlane, z obfitym naciekiem limfoidalnym, najsilniejszym w błonie śluzowej i podśluzowej,
zajmującym wraz z postępem włóknienia wszystkie warstwy ściany jelita

Zmiany zaawansowane

Na zewnątrz jelito w zajętym odcinku jest zaczerwienione, nierówne, na otrzewnej może być wysięk
zapalny

Całe zajęte jelito jest zgrubiałe, nierówne, zajęta jest (przez włóknienie i zapalenie) cała grubość
ściany, dając tkankę bardzo twardą, porównywaną do sztywnej rynny. Mogą występować zwężenia i
przetoki.

- 29 -

W przypadku przetok może być utworzony konglomerat pętli jelitowych z ropniami między
pętlami, sprawiający wrażenie guza à pomyłki z nowotworem

Błona śluzowa wykazuje owrzodzenia o nieregularnym serpentynowym przebiegu

Towarzyszące owrzodzeniem i zapaleniu zmiany nabonka jelitowego są różne:

Od nikłych w niezajętych segmentach do tworzenia mikroropni, owrzodzeń i regeneracji w
zajętych odcinkach, z wygładzeniem błony śluzowej i tworzenia polipów rzekomych

Klinika

Choroba najczęściej rozwija się skrycie, przez co rozpoznanie stawiane jest dopiero przy pełnej symptomatologii

Obraz kliniczny jest różnorodny, zależnie od zajętego odcinka przewodu pokarmowego i nasilenia zmian:

Izolowane zajęcie jelita cienkiego

Anorrhexia

Utrata ciężaru ciała

Bóle brzucha

Kurcze po jedzeniu

Biegunka

Niedobór laktazy

Niedobór cynku

Objawy niedrożności (czasem)

Zajęcie oleum

Niedobór witaminy B12 i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

Zajęcie jelita grubego

Biegunka

Skurcze

Parcie na stolec

Krwawienia

Zajęcie jelita czczego i kątnicy

Objawy przypominające zapalenie wyrostka robaczkowego

Zaparcie

Czasem niedrożność

Leczenie

Chirurgicznie leczy się tylko przypadki grożące niedrożnością lub zapaleniem otrzewnej

Leczenie zachowawcze à trudne, wieloletnie, mało skuteczne

Przeciwzapalne

Immunosupresja

Przeciwciało przeciw TNF

talidomid

Nowotwory jelita cienkiego

stanowią tylko 3-6% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego (tylko 1% złośliwych)

z guzów niezłośliwych 25% to gruczolaki, drugie co do częstości to guzy stromalne

- 30 -

Choroby wyrostka robaczkowego

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis acuta)

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ponad połowie przypadków związane są z jego zablokowaniem
przez fekalit, kamień żółciowy, skupienie owsików, lub guz.

Stale produkowany śluz powoduje wzrost ciśnienia, może to doprowadzić do ucisku żył i zaburzeń krążeniowych
à

proliferacja bakterii nasila zmiany, pogłębia uszkodzenie, powoduje zakrzepy w naczyniach i pogłębienie

martwicy

obecność bakterii beztlenowych jest odpowiedzialne za rozwój zapalenia zgorzelinowego, które w
kilka godzin może doprowadzić do perforacji wyrostka robaczkowego i rozlanego zapalenia
otrzewnej

Morfologia

Podział zapalenia

Proste (nieżytowe, ropne)

Zgorzelinowe

Z perforacją wyrostka robaczkowego

Najwcześniej widocznymi zmianami zapalnymi jest poszerzenie i przekrwienie naczyń
podsurowicówkowych

W pełni rozwiniętym zapaleniu wyrostek jest silnie zaczerwieniony, obrzmiały, a otrzewna pokryta
wysiękiem włóknikowym lub ropnym

W dalszym rozwoju zapalenia widać zapalenie ropne z owrzodzeniami lub zapalenie ropowicze
(naciek ropny obejmuje wszystkie warstwy ściany wyrostka robaczkowego), a wreszcie zapalenie
zgorzelinowe à to już tylko krok od pęknięcia wyrostka i wylania się treści ropnej

Perforacja grozi rozlanym zapaleniem otrzewnej, szerzeniem się zmian ropnych poprzez
zropiałe zakrzepy/zatory prowadzące np. do ropni wątroby albo lokalnie do ropnia
okołowyrostkowego i niebezpieczeństwa przetok ropnych do sąsiednich struktur

Klinicznie obserwuje się w typowym przypadku:

ból nad prawym talerzem biodrowym

nudności, wymioty

tkliwość napiętego brzucha, szczególnie nad prawym talerzem biodrowym

stan podgorączkowy

leukocytoza zazwyczaj ponad 15 000

Kłopot z tym, że ten klasyczny obraz często jest niepełny lub nawet go brak.

Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego

jest trudne do diagnozy klinicznej i histologicznej à arbitralna granica z ostrym

Nowotwory wyrostka robaczkowego

to najczęściej rakowiak, gruczolaki, a wyjątkowo rak

Produkcja śluzu w guzie wyrostka może dać obraz mucocoele,

To poszerzenie światła wyrostka robaczkowego na skutek akumulacji śluzu

Może być wywołane

Może ono powstać z przyczyn nienowotworowych (z towarzyszącymi zmianami zapalnymi) z
następowymi zmianami zanikowymi wskutek ucisku przez gromadzcy się śluz

Nowotworem (produkującym śluz)

Najczęstsze przyczyny to:

Cystadenoma mucinosum

cystadenocarcinoma mucinosum

Rak śluzotwórczy może też dać obraz rzekomego śluzaka otrzewnej (pseudomyxoma peritonei)

To gromadzenie się śluzu i powstanie zrostów wokół jeziorek śluzu zarówno z przyczyn
nienowotworowych jak i nowotworowych

Zmiana może się rozwijać także z jajnika, pęcherza moczowego, okrężnicy , pęcherzyka żółciowego

Zazwyczaj chodzi o nowotwór o niewielkiej złośliwości, wolno rosnący i produkujący śluz do otrzewnej

Wyrostek to najczęstszy punkt wyjścia

Choroba Hirschprunga

Megacolon congenitum

Zdarza się raz na 5000-8000 urodzeń i w 80% u chłopców

Etiologia

W większości wrodzone

Choroba może wystąpić rodzinnie.

- 31 -

Około 10% przypadków dotyczy dzieci z zespołem Downa.

Nabyty megacolon może wystąpić w:

chorobie Chagas,

w nacieczeniu jelita przez nowotwór,

jako megacolon toxicum we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego,

w zaburzeniach psychosomatycznych.

Choroba polega na odcinkowym (a rzadziej bardziej rozlanym) braku komórek zwojowych w ścianie jelita grubego è z
braku perystaltyki dochodzi do zalegania pokarmu i poszerzenia okrężnicy (megacolon) proksymalnie do zajętego
odcinka jelita podczas gdy segment z agangliozą i rectum są wąskie

Zawsze zajęta jest prostnica. Zasięg zmian w pozostałych odcinkach okrężnicy bywa różny.

W krańcowych przypadkach może dojść do pęknięcia rozdętego jelita (najczęściej w okolicy kątnicy).

Wyróżnia się 4 formy choroby:

Choroba krótkiego segmentu (70-90%)

Segment z agangliozą nie sięga powyżej esicy i najczęściej ma ok. 3 cm

Choroba długiego segmentu (<10%)

Segment aganglionowy zajmuje więcej niże esicę, ale nie występuje dalej niż kątnica

Całkowita aganglioza okrężnicy

Czasem nawet dotyczy jelita cienkiego i żołądka

Choroba ultrakrótkiego segmentu

Nie można wykryć segmentu z agangliozą mimo że pacjent tma typowe objawy

Defekt leży w zwieraczu odbytu i rozpoznanie daje nie wynik biopsji, a pomiary manometryczne
zwieracza odbytu

Rozpoznanie stawia się zazwyczaj na podstawie biopsji endoskopowej zawierającej błonę śluzową i podśluzową

Biopsję pobiera się z rectum ok. 2 cm powyżej linii zębatej oraz drugi wycinek ok. 5 cm wyżej

Jeśli to nie wystarczy to pobiera się wycinek obejmujący cała grubość ściany jelita, wraz ze splotem Aurebacha

Inne zaburzenia perystaltyki

Zaburzenia perystaltyki mogą towarzyszyć:

Systemowym chorobom z autoagresji a szczególnie sklerodermii

Zajęcie przełyku (CREST)

Zaburzenia mogą dotyczyć też jelita cienkiego, okrężnicy, odbytu i żołądka

Zmiany w naczyniach osłonek nerwowych i depozyty kolagenu uciskające nerwy à
zaburzenia w unerwieniu jelita à uszkodzenie splotu mięśniowego à zmiany zanikowe
mięśnia jelita

Zanikające włókna mięśniowe otoczone są tkanką łączną włóknistą à to pozwala
na różnicowanie z pierwotnymi miopatiamii

Zmiany naczyniowe

Zmiany w vasa vasorum à zgrubienie ściany i zwężenie światła arterioli wkutek
włóknienia błony wewnętrznej i środkowej

Cukrzyca

Wynik neuropatii cukrzycowej + rzadziej mikroangiopatia cukrzycowa i zabuzenia elektrolitowe

Zaburzenia perystaltyki u 60% cukrzyków (większość bezobjawowa)

Uogólniona skrobiawica

Rzekoma niedrożność przewodu pokarmowego będąca skutkiem jednego z zespołów
paraneoplazmatycznych

Głównie rak owsianokomórkowy płuc

Wpływ leków

Choroba popromienna

Choroba niedokrwienna jelita grubego

Nazywana także niedokrwiennym zapaleniem jelita

Ostra choroba niedokrwienna dotyka przede wszystkim ludzi starszych z chorobami układu krążenia, miażdżycą,
nadciśnieniem, cukrzycą, niewydolnością nerek

Możliwe przyczyny u ludzi młodych

Choroby serca, naczyń

- 32 -

Zespoły nadkrzepliwości

Wpływ leków/narkotyków

Infekcje (cytomegalia à bo łatwo umiejscawia się w komórkach śródbłonkowych)

Zmiany są różne, od rozległej martwicy krwotocznej do zmian ogniskowych, odwracalnych:

W rozległych zmianach:

Ból

Nudności, wymioty

Krwawe stolce

Biegunka

Zmiany odwracalne (u połowy pacjentów)

Kurczowe bóle (zwykle po lewej stronie)

Gorączka

Leukocytoza

Zapalenia

Zapalenie infekcyjne

Najpospolitsze infekcje związane są z:

Escherichia coli enterohemorrhagica

Shigella

Ccampylobacter

Pseudomonas

Klebsiella

Chlamydia

Poszczególne odcinki jelita grubego mogą mieć charakterystyczne dla siebie zmiany np.

ulcus recti solitere

na przedniej ścianie prostnicy

owrzodziała zmiana na powierzchni jest na tyle twarde i zgrubiała, że może imitować guz
nowotworowy

to zapalenie z ziarninowaniem i charakterystycznymi pasemkami mięśniówki

Ostre nieswoiste zapalenie jelita grubego

Trwa zwykle 3-10 dni

Wywołuje szereg zmian (niezależne od czynnika infekcyjnego)

Obrzęk błony śluzowej, zwłaszcza 2/3 górnych

Powierzchowne owrzodzenie z niewielką ilością wysięku ropnego na powierzchni

Zmiany w kryptach (od cryptitis aż do mikroropni)

Zmniejszenie ilości śluzu

Naciek zapalny w blaszce właściwej błony śluzowej

Nie stwierdza się cech przewlekłego zapalenia, zwłaszcza nie stwierdza się nagromadzenia
plazmocytów u podstawy błony śluzowej

Zapalenie wywołane Clostridium difficile

To beztlenowa bakteria

Odpowiedzialna jest za:

ok. 10-25% przypadków biegunki po stosowaniu antybiotyków,

100% przypadków poantybiotykowego zapalenia rzekomobłoniastego

Najczęściej doustne antybiotyki (ampicylina, cefalosporyny, klindamycyna)

Ta bakteria w szpitalach obecna jest wszędzie à ciężko chorzy pacjenci to łatwy cel

W większości zajęta jest esica i prostnica

Objawy

Biegunka

Obrzękła, zaczerwieniona błona śluzowa pokryta plackowatymi, żółtawymi polami pokrytymi błonami
rzekomymi è

W miarę nasilania choroby żółtawe pola zlewają się

- 33 -

Histologicznie wczesne zmiany polegają na obrzęku błony śluzowej z powierzchownym owrzodzeniem, z którego
dochodzi do erupcji włóknika z domieszką leukocytów, co stanowi początek błony rzekomej à później widoczne są
krypty jelitowe wystające nad powierzchnię owrzodzenia a ukryte pod „wulkanicznym parasolem” błony rzekomej

Najcięższe przypadki przebiegają z rozlaną martwicą prawie całej błony śluzowej z nielicznymi pozostałymi kryptami,
martwic błony podśluzowej, a nawet mięśniowej

Colitis lymphocytica

to jedna z form (obok zapalenia kolagenowego) tzw. mikroskopowego zapalenia jelita grubego

zmiany mogą dotyczyć m.in. chorych na celiakię i spue tropikalne

charakterystyczna jest wodnista biegunka utrzymująca się tygodniami i dłużej przy prawie normalnym obrazie
endoskopowym jelita

u połowy pacjentów występuje we krwi czynnik reumatoidalny oraz skłonność do chorób o podłożu immunologicznym

Histologicznie w powierzchownym nabłonku jelitowym występuje więcej limfocytów (zwłaszcza T-cytotokycznyc)

Zapalenie kolagenowe

Podobna do zapalenia limfocytowego ale ma odmienny obraz mikroskopowy

Histologicznie stwierdza się w jelicie grubym tuż pod nabłonkiem pasmo włókniste utworzone z kolagenu

10x częściej u kobiet

U części chorych związek z zażywaniem aspiryny i antybiotyków oraz z przebyciem celiaki

Występuje wodnista biegunka do 20 stolców na dobę

Wrzodziejące zapalenie jelit

Colitis ulcerosa

Zapadalność na CU rośnie

Związek z paleniem papierosów

Niewyjaśniona etiologia (podobne hipotezy do choroby Leśniewskiego-Crohna)

CU zajmuje zmianami zapalnymi tylko jelito grube i tylko błonę śluzową oraz w niewielkim stopniu podśluzową.

Zajęcie to jest ciągłe (w odróżnieniu od segmentarnego w chorobie Cohna)

Często dotyczy ludzi młodych

Trwa dziesiątki lat z okresami remisji i nawrotów

Morfologia

Zmiany zapalne są rozlane i zazwyczaj najsilniej nasilone w prostnicy i esicy (ok. 45% ma proctosigmoiditis)

Proksymalne zmiany zajmują różną długość, czasem całe jelito grube (20-60% ma pancolitis)

Powierzchnia błony śluzowej jest zaczerwieniona, ziarnista, krucha, łatwo krwawi

Występują owrzodzenia różnej wielkości i w różnej liczbie

Regenerująca błona śluzowa jest zanikowa, a pozostawione stosunkowo niezmienione fragmentu błony
śluzowej wystają przez to nad ścieńczałą powierzchnię tworząc tzw. polipy rzekome

Choroba zasadniczo dotyczy błony śluzowej i na zewnątrz obraz jelita jest mało zmieniony, chyba że dojdzie do
znacznego skrócenia jelita po latach trwania choroby lub powikłanai w postaci megacolon toxicum

Obraz histologiczny jest inny w fazie remisji, a inny w chorobie pełnoobjawowej.

Choroba pełnoobjawowa

Zmiany zapalne zajmują błonę śluzową i czasem najbliższe naczynia poniżej muscularis
mucosae.

Błona śluzowa jest silnie przekrwiona.

Współistnieje przewlekły i ostry naciek zapalny.

Przewlekły naciek zapalny to znaczna liczba limfocytów, plazmocytów i
makrofagów,

Ostry naciek zapalny, „aktywny”, mierzony jest ilością granulocytów
obojętnochłonnych.

Granulocyty nie tylko znajdują się w blaszce właściwej, ale wnikają na
teren nabłonka krypt tworząc cryptitis i mikroropnie.

Mikroropnie niszczą krypty i prowadzą do owrzodzeń pokrytych treścią
ropną.

Faza remisji

zmiany te ustępują i obraz może być:

- 34 -

bliski normy

albo błona śluzowa jest zanikowa i przebudowana w wyniku poprzednich zmian

towarzyszy temu tylko przewlekły, umiarkowany naciek zapalny.

Zazwyczaj utrzymuje się hiperplazja układu chłonnego jelita i większa
liczba plazmocytów w podstawy błony śluzowej.

Klinika

Klinicznie objawy obejmują zmiany od miernego podrażnienia odbytnicy i odbytu do obfitych i częstych
biegunek z domieszką krwi, kurczowe bóle brzucha

U ok. 3% chorych występują większe krwawienia z przewodu pokarmowego

Jeśli choroba dotyczy tylko lewej strony okrężnicy to może dominować zaparcie, a nie biegunka

Megacolon toxicum

Rozwija się u 1,6-6% chorych

Stan kliniczny gwałtownie się pogarsza, jelito jest poszerzone, wiotkie, atoniczne

Częściej dotyczy to chorych z pancolitis

Może dojść do perforacji i zapalenia otrzewnej

Jest to stan zagrażający życiu

Innymi powikłaniami CU jest:

masywne krwawienie,

skrócenie jelita grubego

większe zagrożenie rakiem jelita grubego

Zmiany związane z AIDS

Pacjenci zakażeni wirusem HIV mogą wykazywać zmiany zapalne w odbytnicy, prostnicy i całej okrężnicy

krwawienia i powierzchowne owrzodzenia

zmiany w prostnicy u homoseksualistów wynikają z urazów, guzów i zakażeń oportunistycznych.

Występują krwawienia, pęknięcia, przetoki, ropnie okołoodbytnicze, kłykciny kończyste.

infekcje wirusem herpes, cytomegalii, chlamydią.

nowotwory: chłoniaki, mięsaka Kaposiego i raki

większa skłonność do infekcji wirusowych, bakteryjnych w tym także do infekcji przez mycobacterium avium
intracellulare, grzybiczych, pasożytniczych (głównie krytprosporidioza).

Angiodysplazja

To najczęstszy typ dysplazji naczyniowych jelita grubego

Jest to nabyta anomalia naczyniowa rozwijająca się u pacjentów po 50 roku życia.

mimo iż zmiana występuje u <1% populacji, to jest to najczęstsza przyczyna masywnego krwawienia z dolnego
odcinka przewodu pokarmowego u ludzi starych (20% przypadków masywnego krwawienia z dolnego
przewodu pokarmowego)

Polega na ogniskowym zwyrodnieniu naczyń żylnych błony podśluzowej (czasem też śluzowej) które tworzą kłąb
nieregularnie poszerzonych i stłoczonych żył. Jeśli część żył wniknie na teren bony śluzowej, może dojść do masywnego
krwawienia

Zmiany troficzne błony śluzowej nad zmianą mogą doprowadzić do owrzodzenia i krwawienia.

Krwawienie może być masywne, doprowadzające do szybkiego wstrząsu, lub bardziej skryte rozłożone w
czasie.

Najczęściej występuje w kątnicy i wstępnicy

jednak może zdarzyć się wszędzie od żołądka do prostnicy.

Patogeneza angiodysplazji nie jest w pełni wyjaśniona.

Przyjmuje się, że zmiana powstaje wskutek zmian związanych z naciskiem na naczynia ściany jelita (ciśnienie
treści jelitowej na ścianę jelita jest większe w szerszych miejscach okrężnicy).

Szczególnie chodzi tu o żyły przechodzące przez mięśniówkę właściwą.

Zwiększony tonus mięśnia ma doprowadzać do ucisku naczynia z zastojem krwi.

Doprowadza to dalej do poszerzenia naczyń kolateralnych i z czasem do powstania całego labiryntu naczyń
żylnych podśluzówki (w przewodzie pokarmowym „rozrząd” naczyń znajduje się w błonie podśluzowej), z
zajęciem ogniskowym śluzówki.

Zmiana może być jednoogniskowa lub wieloogniskowa.

Rozpoznanie

W badaniu endoskopowym zmiany są nikłe.

Najlepiej uwidocznić angiodysplazję poprzez podanie kontrastu do naczyń.

- 35 -

Trudności rozpoznawcze najbardziej dotyczą faktu zapominania o angiodysplazji. Jeśli się o tym pamięta to
rozpoznanie samo się narzuca.

Hemoroidy

To żylakowate poszerzenia żył splotu odbytniczego i okołoodbytniczego pod wpływem zwiększonego ciśnienia żylnego
(zaparcia, ciąża, marskość wątroby).

Najczęściej zajęty jest zarówno dolny splot hemoroidalny ( hemoroidy zewnętrzne), jak i górny splot
hemoroidalny (hemoroidy wewnętrzne).

Obecnie przyjmuje się że hemoroidy są spowodowane przemieszczeniami naczyń i zawieszenia odbytu. Powoduje to
większą wrażliwość na zmiany ciśnienia podczas defekacji i zastój krwi w poszerzonych naczyniach

Ich główną przyczyną nie jest, jak dawniej sądzono, nadciśnienie wrotne

Zmiany są bardzo częste i dotyczą 5% populacji.

Klinika

Poszerzone naczynia żylne mają zcieńczałą ścianę, a w ich środku mogą wystąpić zakrzepy ulegające z
czasem rekanalizacji.

Towarzyszyć temu mogą zmiany zapalne, drobne owrzodzenia czy przetoki.

Hemoroidy często są bolesne i mogą być przyczyną krwawienia.

Żylaki dzieli się na wewnętrzne (w kanale odbytu, częste zwłaszcza przy wypadaniu odbytu) i zewnętrzne (w samym
odbycie)

Uchyłkowatość

Uchyłek jest niewielkim uwypukleniem ściany jelita, a jego światło łączy się z resztą światła jelita

rozmieszczone są wzdłuż taenii jelita.

Uchyłkiem pierwotnym jest wrodzony uchyłek Meckela.

Pozostałe uchyłki są nabyte.

W patogenezie uchyłkowatości ogrywają rolę

osłabienie ściany

wzmożone ciśnienie w świetle jelita.

Mogą one wystąpić praktycznie na całej długości przewodu pokarmowego od przełyku poczynając.

Najczęstsze są uchyłki błony śluzowej i podśluzowej jelita grubego, w tym najbardziej typowym miejscem jest
esica.

Występują u ok. 1% dorosłych.

Rzadko uchyłkowatość jelita grubego zdarza się przed 30 rokiem życia.

Morfologicznie

uchyłki mają zazwyczaj 0.5-1 cm średnicy i szerokie ujście przez które łatwo kał daje się odprowadzić do
głównego światłe jelita.

Błona śluzowa, może być zcieńczała, natomiast muscularis mucosae jest w okolicy ujścia uchyłka zgrubiała.

Niebezpieczeństwa uchyłkowatości polegają na możliwości pęknięcia zcieńczałej ściany uchyłka i zapalenia-
peridiverticulitis.

Gojenie pęknięcia może prowadzić do zgrubień i czasem zwężeń jelita.

Klinicznie,

większość pacjentów pozostaje bezobjawowymi.

Tylko 20% pacjentów wykazuje jakiekolwiek objawy.

Najczęściej to napady bólów lub ciągły ból z uczuciem niepełnego opróżnienia prostnicy.

Zaparcia i biegunki mogą następować po sobie.

Czasem występuje niewielka utrata krwi.

Uchyłki mogą ulegać regresji, ale z czasem liczba ich może też narastać.

Najlepszym zabezpieczeniem przed uchyłkowatością jest dieta bogata w błonnik.

Nowotwory jelita grubego (polipy)

Polip jest określeniem makroskopowym tworu wystającego do światła jelita.

Nie wszystkie polipy jelita grubego to nowotwory.

- 36 -

Część z nich jest wynikiem zaburzenia różnicowania i dojrzewania błony śluzowej, lub jej zapalenia
prowadzących do zaburzenia architektoniki i uformowania polipa.

Te polipy zaliczamy nienowotworowych..

Takie polipy nie ulegają same zezłośliwieniu.

Najczęstszym polipem nienowotworowym jest polip hiperplastyczny.

Część z polipów może być uwypukleniem guzów leżących w głębszych warstwach ściany jelita, jednakże w
potocznym rozumieniu polipami nazywane są zmiany wywodzące się z błony śluzowej.

Polipy gruczolakowe (gruczolaki) to polipy mające swój początek w patologicznym rozroście i dysplazji
nabłonka błony śluzowej jelita grubego.

Są one rozrostami nowotworowymi i (u starszych osób, średnio w ciągu około 5 lat) mogą ulec
zezłośliwieniu.

Usuwanie polipów jest podstawą zapobiegania (prewencji wtórnej) rakowi jelita grubego.

Usuwanie kolejno pojawiających się polipów co trzy lata winno zabezpieczyć pacjenta przed rozwojem raka.

Klasyfikacja nowotworów jelita grubego:

Polipy nienowotworowe

polipy hiperplastyczne

polipy hamartomatyczne

młodzieńcze

Peutz-Jeghersa

polipy zapalne

polipy limfoidalne

Nowotwory nabłonkowe

Polipy gruczolakowe (gruczolaki)

Rak gruczołowy

Rak odbytu

Rakowiak

Nowotwory mezenchymalne

Nowotwory niezłośliwe

lipoma

angioma

inne

Nowotwory stromalne ściany jelita

Mięsak Kaposiego

Chłoniaki

Polipy nienowotworowe

Najczęstsze są polipy nienowotworowe jelita grubego (ponad 90%), a częstość ich występowania wzrasta z
wiekiem.

Stwierdza się je u ponad połowy ludności powyżej 60 roku życia.

Polipy limfoidalne

to właściwie niewielkie uwypuklenie błony śluzowej spowodowane grudką chłonną, jest to więc
prawidłowy obraz jelita.

Polipy rzekome (zapalne)

to z kolei zachowane fragmenty błony śluzowej w zmienionym, owrzodziałym lub zanikłym otoczeniu
np. w toku colitis ulcerosa.

Polipy hiperplastyczne

są najczęstszymi polipami jelita grubego i ponad połowa z nich znajdywana jest w esicy
i prostnicy.

Są to najczęściej małe polipy (poniżej 5 mm), często mnogie, występujące przede
wszystkim po 5 i 6 dekadzie życia.

Uważa się, że są efektem zmniejszonego obrotu komórkowego i akumulacji dojrzałych
komórek na powierzchni

W polipie hiperplastycznym występują komórki kubkowe i absorpcyjne wykazujące opóźnione złuszczanie z
powierzchni, przez co zatłoczone powierzchowne części gruczołów dają typowe wejrzenie „zębów piły”.

Większość polipów hiperplastycznych nie niesie zagrożenia rakiem.

- 37 -

Polipy młodzieńcze

Należą do grupy hamartomatycznych

najczęstsze w prostnicy,

są to uszypułowane polipy 1-3 cm średnicy zbudowane głównie z blaszki właściwej błony śluzowej w której
„zatopione” są poszerzone gruczoły.

Powierzchnia jest przekrwiona, często owrzodziała.

Część z nich to tzw. polipy retencyjne

Większość nie niesie z sobą zagrożenia rakiem, natomiast w zespole polipowatości młodzieńczej (dziedziczonej
jako cecha dominująca) występuje większe zagrożenie gruczolakami ( a więc i rakiem jelita grubego).

Polipy Peutz-Jeghersa

Są to polipy hamartomatyczne

występują pojedynczo lub w zespole Peutz Jeghersa.

W zespole tym (dziedziczonym jako cecha autosomalna dominująca) występują:

polipy hamartomatyczne na całej długości przewodu pokarmowego

plamiste przebarwienia skóry i błon śluzowych ( jama ustna, wargi, twarz, dłonie, genitalia).

Polipy są dość duże, uszypułowane, a najbardziej charakterystyczna jest ich architektura
histologiczna zorganizowana wokół licznych odgałęzień muscularis mucosae, na których
nabłonek gruczołowy „siedzi jak na konarach drzewa”.

Chociaż same polipy nie złośliwieją, to ta grupa chorych jest nieco częściej zagrożona
rakiem trzustki, sutka, płuc, jajnika i macicy.

Jeśli wystąpi rak jelita grubego to wywodzi się on ze współistniejącego gruczolaka.

Polipy gruczolakowe (gruczolaki)

są to nowotwory od mikroskopowej wielkości (zajmujące np. jeden gruczoł) do wielu cm średnicy (wtedy są to
najczęściej zmiany płaskie).

Występowanie jest częste (ok. 40% populacji po 60 roku życia).

Wszystkie gruczolaki powstają w wyniku nowotworowego rozrostu i dysplazji nabłonka gruczołowego. Stopień
dysplazji jest różny poczynając od dysplazji niewielkiego stopnia, do dysplazji dużego stopnia równoznacznej z
rakiem przedinwazyjnym.

Ze względu na budowę histologiczną gruczolaki dzieli się na:

Cewkowe (70-80%)

Za gruczolaki cewkowe uważa się te, które mają ponad 70% utkania cewkowego,

Są one zazwyczaj uszypułowanie (w przeciwieństwie do płaskich kosmkowych)

Tutaj rzadko stwierdza się raka, a jeżeli się rozwija to w powierzchniowych warstwach
gruczolaka, co zwiększa szanse jego wykrycia w małym wycinku endoskopowym

Gruczolaki cewkowe w 90% przypadków występują jako sporadyczne gruczolaki jelita
grubego.

Rak w polipie początkowo jest rakiem śródśluzówkowym, a więc nadal jest to rak o małej
zdolności do dawania przerzutów. Dopiero naciekanie podśluzówki wyraźnie zwiększa
prawdopodobieństwo naciekania naczyń limfatycznych i krwionośnych, a tym samym
powstawania przerzutów.

Kosmkowe (1%)

kosmkowe mają ok. 50% utkania kosmkowego,

Tutaj częściej występuje dysplazja dużego stopnia

są zazwyczaj większe od cewkowych, płaskie, a powstający w nich rak nacieka wprost
ścianę jelita.

Mamy więc do czynienia nie tylko z większym prawdopodobieństwem
zezłośliwienia zmiany ale także wcześniej zaistniałymi warunkami do powstawania
przerzutów.

Równocześnie płaskie zmiany są trudniejsze niż uszypułowane do radykalnego
usunięcia drogą endoskopową.

Mieszane (5-10%)

mieszane 25-50% utkania kosmkowego.

- 38 -

Zespoły polipowatości

Są to dość rzadkie zespoły dziedziczone jako cecha autosomalna dominująca.

Zwiększają zagrożenie rakiem

Zespół gruczolakowej polipowatości rodzinnej (FAP)

FAP- familial adenomatous polyposis.

Występują tutaj już od dzieciństwa w jelicie grubym kożuchowate wręcz dywanowe skupienia mnogich polipów.

Przyjmuje się, że jest to nie mniej niż 150, a może być parę tysięcy polipów.

Polipy w olbrzymiej większości to gruczolaki cewkowe.

Polipy mogą występować również w innych odcinkach przewodu pokarmowego.

W zespole tym w 100% w ciągu najbliższych 20 lat rozwinie się rak (a często już jest rak) jelita grubego à dlatego po
rozpoznaniu FAP dąży się do chirurgicznego usunięcia jelita grubego.

W gruczolakowej polipowatości rodzinnej jelita grubego podstawową jest mutacja w zakresie genu APC (to gen
supresorowy)

Mutacja ta przekazywana jest jako cecha dominująca à dlatego po rozpoznaniu musi się też
przebadać bezpośrednią rodzinę

Przy mutacji genu APC, białko APC nie wiąże ß-kateniny, która występując w nadmiarze działa jak
onkogen (wiąże się w jądrze komórkowym z tzw. T cell factor- lymphoid enhancer factor, który to
kompleks stymuluje proliferację komórek, hamuje apoptozę, a także zmniejsza adhezyjność
zmutowanych komórek (przyleganie do sąsiednich komórek zależne od E-kadheryny)

Przyjmuje się, że 85% raków jelita grubego wykazuje mutację genu APC, a pozostałe 15% ma mutacje
dotyczące samej ß-kateniny.

Zespół Gardnera

prócz polipowatości jelita grubego stwierdza się tutaj również:

mnogie kostniaki,

fibromatozy,

torbiele naskórkowe,

zaburzenia w wyrzynaniu zębów,

a także czasami współistnienie szkliwiaka, czy raka tarczycy

Zespół Turcota

z polipowatością jelita grubego współistnieją nowotwory centralnego systemu nerwowego (glejaki).

Zespół Lyncha (HNPCC)

Inaczej nazywany wrodzonym niepolipowatym rakiem jelita grubego

jest zespołem dziedziczonym jako cecha dominująca.

Ma tu miejsce większe zagrożenie wystąpieniem raka jelita grubego i raka zlokalizowanego poza przewodem
pokarmowym (np. endometrium)

Występuje niewielka liczba polipów jelita grubego ale występują one w młodszych grupach wiekowych aniżeli średnio w
populacji.

Możemy spotkać się tu z występowaniem mnogich raków jelita grubego i to bez wyraźnego związku z polipami.

Przyjmuje się, że HNPCC spowodowany jest mutacją genów kodujących białka odpowiedzialne za naprawę DNA (DNA
mismatch repair genes).

-hMSH2

-hMLH1

-hPMS2

-hPMS1

Zespół Lyncha I – rak dotyczy tylko jelita grubego.

Zespół Lyncha II – z rakiem jelita grubego współistnieją nowotwory złośliwe trzonu macicy, jajnika, żołądka, skóry lub
nerek.

Inne

Zespół Peutz-Jeghersa

W zespole tym (dziedziczonym jako cecha autosomalna dominująca) występują:

polipy hamartomatyczne na całej długości przewodu pokarmowego

plamiste przebarwienia skóry i błon śluzowych ( jama ustna, wargi, twarz, dłonie, genitalia).

- 39 -

Zespół Cronkhite-Canada

bardzo rzadki, niedziedziczny zespół chorobowy cechujący się zaburzeniami rozwojowymi błony śluzowej,
manifestujący się współwystępowaniem polipowatości żołądka i jelit oraz objawów skórnych (atrofia paznokci,
pigmentacja skóry, łysienie).

Etiologia nieznana.

Zwiększone ryzyko raka przewodu pokarmowego zwłaszcza okrężnicy.

Choroba Cowdena

zespół objawów charakteryzujący się licznymi ogniskami hamartoma, łagodnych nowotworów (polipy
hamartomatyczne jelita, skórne trichillemmoma, acral keratoses i oral papilloma) oraz predyspozycją do
zachorowań na raka sutka, jajnika i tarczycy

W 85% przypadków za zespół Cowden odpowiada autosomalnie dominująco dziedziczona mutacja
antyonkogenu PTEN

Zespół Oldfielda

Zespół Zanca

Rak jelita grubego

Czynniki sprzyjające rozwojowi raka:

Czynniki środowiskowe

na pierwszym miejscu dietę ubogą w błonnik, a bogatą w cukry proste,

brak w wysoko przetworzonej diecie wit. C, A i E,

nadmiar pożywienia,

nadmiar cholesterolu i mięsa czerwonego (zwiększona produkcja kwasów żółciowych wiedzie do
zwiększenia tworzenia karcinogenów w jelicie).

Czynniki genetyczne

przede wszystkim kumulacja mutacji prowadząca do powstania i progresji nowotworu.

Większość raków sporadycznych jelita grubego

Rozwijają się w wyniku nakładających się mutacji genów supresorowych – APC,

DCC, p53 à Prowadzą one do rozrostu nabłonka gruczołowego i powstania
gruczolaka, a następnie do przemiany złośliwej w wyniku inaktywacji onkogenów –
K-ras.

Mutacja APC (przy gruczolakowatej polipowatości rodzinnej)

Dziedziczny rak niezwiązany z polipowatością

Mutacja genów kodujących białka odpowiedzialne za naprawę DNA à
unieczynnienie genów naprawczych prowadzące do niekontrolowanego rozrostu
komórek nabłonka.

stwierdzane w prawie wszystkich przypadkach HNPCC i w 15% przypadków raka
sporadycznego.

Niezależnie od tego w raku jelita grubego występuje niedostateczna metylacja DNA.

Jednostki chorobowe zwiększające ryzyko raka jelita grubego:

zespół rodzinnej polipowatości gruczolakowej (mutacja APC),

zespół Lyncha (mutacje w genach naprawy DNA),

colitis ulcerosa

≻

rozmieszczenie:

caecum, colon ascendens ® 38%

colon transversum ® 18%

colon descendens ® 8%

colon sigmoideum, rectum ® 35%

wieloogniskowe ® 1%

Raki rosnące po stronie prawej (proksymalne) są zazwyczaj:

egzofityczne,

polipowate

rzadziej doprowadzają do niedrożności.

Raki strony lewej (dystalne),

- 40 -

zazwyczaj pierścieniowo zaciskają światło jelita,

są na powierzchni owrzodziałe,

wcześniej i głębiej naciekają ścianę jelita co przesądza o ich gorszym rokowaniu.

99% to raki pojedyncze

Raki rozwijają się poprzez fazę dysplazji w gruczolaku.

Dysplazja dużego stopnia jest równoznaczna z rakiem przedinwazyjnym.

Rak przedinwazyjny, carcinoma in situ, to rak który ograniczony jest do nabłonka i nie przekracza błony
podstawnej.

Rak śródśluzówkowy to już rak naciekający ale o niewielkiej zdolności do dawania przerzutów.

Dopiero naciekanie podśluzówki zwiększa ryzyko przerzutów.

Dalsze naciekanie ściany może doprowadzić do rozprzestrzenienia na otrzewną lub do przerzutów drogą
limfatyczną i krwionośną.

Typy raka

Znakomita większość to raki typowe gruczołowe

Carcinoma mucinosum

raki z większą produkcją śluzu do podścieliska

to rak w którym ponad 50% utkania to obfite jeziorka śluzu

Domieszka komórek dokrewnych w raku nie zmienia rokowania.

Carcinoma adenosquamosum

W dystalnym odcinku jelita grubego

Rak płaskonabłonkowy

W okolicy samego odbytu rak płaskonabłonkowy.

Przerzuty

najczęściej do regionalnych węzłów chłonnych, wątroby, płuc, kości, rzadziej rozległy rozsiew na otrzewną,
przerzuty do mózgu.

Klasyfikacja Dukesa

nowotwór nie przekracza ściany jelita

nowotwór przekracza ścianę jelita do surowicówki lub tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej

przerzuty w węzłach chłonnych

przerzuty odległe

Najważniejszym wskaźnikiem prognostycznym jest głębokość naciekania ściany jelita.

Obowiązuje tu ocena stopnia zaawansowania wg Astlera Collera

rak ograniczony do błony podśluzowej

rak dochodzi do błony mięśniowej ale jej nie przekracza

rak nacieka całą ścianę jelita, bez zajęcia węzłów chłonnych

jak w B1, ale z zajęciem węzłów chłonnych

jak w B2, ale z zajęciem węzłów chłonnych

przerzuty odległe

Rakowiaki

rakowiaki jelita grubego, tak jak i pozostałych odcinków przewodu pokarmowego, to nowotwory złośliwe
(choć o niewielkim potencjale złośliwości) wywodzące się z komórek dokrewnych produkujących hormony
peptydowe

stanowią one około 2% złośliwych nowotworów jelita grubego, ale prawie połowę nowotworów złośliwych jelita
cienkiego

rokowanie w rakowiakach jest stosunkowo dobre (ponad 90% 5-letnich przeżyć)

najczęstszym miejscem występowania rakowiaków jest wyrostek robaczkowy

Klasyczny kliniczny zespół objawów rakowiaka zależy przede wszystkim od nadmiaru serotoniny

Do objawów rakowiaka należy:

Zaczerwienienia i zsinienia skóry

Nadmierna ruchliwość perystaltyczna jelit (biegunki, wymioty, nudności, kircze)

Astmatyczne napady duszności

- 41 -

Zwłóknienia

Serca

Tkanki zaotrzewnej i miednicy

Zgrubienia ściany aorty i opłucnej

Zapalenia otrzewnej

wynikają z różnych przyczyn ale najczęściej spowodowane są czynnikami infekcyjnymi lub chemicznymi.

”Sterylne” zapalenie otrzewnej może być spowodowane wyciekającą żółcią, lub sokiem trzustkowym.

Perforacja lub pęknięcie pęcherzyka żółciowego prowadzi do ciężkiego zapalenia otrzewnej tym bardziej, że
najczęściej towarzyszy temu infekcja.

Ostre, krwotoczne zapalenie trzustki grozi bardzo ciężkim zapaleniem otrzewnej (patrz rozdział 20).

Zabiegi chirurgiczne mogą być przyczyną ostrego zapalenia otrzewnej jak i zmian przewlekłych.

Choroby ginekologiczne (od rzeżączki rozprzestrzenionej z jajowodów i ropnego zapalenia jajowodów) po
endometriozę mogą być przyczyną zapalenia otrzewnej.

najczęstsze są zapalenia wynikłe z infekcji i pęknięcia/perforacji odcinka przewodu pokarmowego:

appendicitis,

ulcus pepticum

cholecystitis

diverticulitis

strangulatio, hernia, invaginatgio, infarctus haemorrhagicus intestini

salpingitis

trauma

haemodyalisis, laparoscopia.

Cała gama bakterii może być odpowiedzialna za zapalenie otrzewnej.

Czasami u dzieci może rozwinąć się bakteryjne zapalenie otrzewnej bez wyraźnej przyczyny w postaci
pęknięcia jelit.

U dorosłych może takie zapalenie rozwinąć się u tych którzy mają marską wątrobę i płyn w jamie brzusznej.

Morfologicznie w 2-4 godziny po zapoczątkowaniu zapalenia widoczne jest utracenie połysku otrzewnej.

W tym czasie otrzewna pokryta jest wysiękiem surowiczym lub niewielką ilością wysięku włóknikowego.

Z czasem wysięk staje się wysiękiem włóknikowo – ropnym lub tylko ropnym.

Może wytworzyć się ropień nadwątrobowy lub podprzeponowy.

Ilość wysięku bywa bardzo różna.

Często są to chorzy we wstrząsie, odwodnieni, wtedy wysięk jest w niewielkiej ilości i gęsty.

Z czasem (w optymistycznym przebiegu) wysięk albo ulega resorpcji, albo powstają zlepy, a następnie
zrosty otrzewnej.

Tkanka zaotrzewna, może być terenem odmiany fibromatozy w chorobie Ormonda.

Fibromatoza jest rozległa i może prowadzić do zajęcia moczowodów i mocznicy.

Nowotwory otrzewnej

jako nowotwory pierwotne są rzadkie.

Głównie tutaj międzybłoniak (mesothelioma) à Jest to nowotwór złośliwy.

Dużo częste są wtórne nowotwory otrzewnej.

Do carcinosis peritonei najczęściej doprowadzają nowotwory:

jajników,

trzonu macicy,

trzustki,

żołądka,

pęcherzyka żółciowego.

W krezce rzadko mogą się rozwijać tłuszczaki osiągające nieraz znaczne rozmiary.

W przestrzeni zaotrzewnowej (poza nowotworami nerek czy trzustki) rozwijają się:

- 42 -

tłuszczakomięsaki,

mięśniakomięsaki prążkowanokomórkowe,

złośliwe nowotwory osłonek nerwowych,

haemangiopericytoma.

Document Outline

Patologia chorób przewodu pokarmowego

Przewód pokarmowy ver1

Document Outline