Adres do korespondencji:
dr med. Adam Wichniak
III Klinika Psychiatryczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii
Al. Sobieskiego 9, 02–957 Warszawa
tel.: [phone], faks: (022) 458 26 54
e-mail: [e-mail]

Adam Wichniak

1

, Aleksandra Wierzbicka

2

, Wojciech Jernajczyk

2

1

III Klinika Psychiatryczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

2

Ośrodek Medycyny Snu, Zakład Neurofizjologii Klinicznej, Instytut Psychiatrii i Neurologii

w Warszawie

Zasady rozpoznawania
i leczenia bezsenności

Streszczenie
Bezsenność jest zaburzeniem polegającym na odczuwaniu przez pacjenta własnego snu jako niewystarczający
lub jako sen o złej jakości w wyniku obecności jednego lub kilku spośród następujących objawów: trudności
z zasypianiem, trudności w utrzymaniu snu, zbyt wczesne poranne budzenie się, odczuwanie snu jako niedające-
go wypoczynku. Koniecznym warunkiem rozpoznania bezsenności jest stwierdzenie jej następstw w ciągu dnia
polegających na pogorszeniu funkcjonowania lub jakości życia pacjenta. Planując leczenie osoby z bezsennością,
należy przestrzegać następujących zasad: po pierwsze — diagnoza i ewentualne leczenie przyczynowe, po dru-
gie — im dłużej trwa bezsenność, w tym większym stopniu należy uwzględniać leczenie niefarmakologicznie —
higienę snu i interwencje behawioralne, po trzecie — leki promujące sen należy stosować tak, aby nie szkodzić,
a więc nie powodować uzależnienia od leków nasennych.
Celem pracy było zwięzłe opisanie zasad diagnozowania przyczyn bezsenności, interwencji behawioralnych za-
pobiegających jej utrwalaniu się i nawrotom, leków promujących sen z uwzględnieniem leków nasennych dru-
giej generacji, leków przeciwdepresyjnych, leków przeciwpsychotycznych, leków przeciwhistaminowych, leków
i substancji dostępnych bez recepty oraz nowych możliwości leczenia bezsenności z użyciem leków będacych
w trakcie badań klinicznych.

Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008; 1: 30–39

słowa kluczowe: bezsenność, diagnozowanie, terapia poznawczo-behawioralna, leczenie
farmakologiczne

Wstęp

Bezsenność jest zaburzeniem polegającym na odczu-
waniu przez pacjenta własnego snu jako niewystar-
czający lub za sen o złej jakości w wyniku obecności
jednego lub kilku spośród następujących objawów:
trudności z zasypianiem, trudności w utrzymaniu snu,
zbyt wczesne poranne budzenie się, odczuwanie snu
jako niedającego wypoczynku. Aby móc rozpoznać
bezsenność, wystarczy, aby powyższe objawy doty-
czące długości i jakości snu były odczuwane przez
pacjenta subiektywnie. Z reguły nie ma konieczności
weryfikowania długości i jakości snu za pomocą spe-
cjalistycznych badań. Natomiast warunkiem koniecz-

nym rozpoznania bezsenności jest stwierdzenie na-
stępstw bezsenności w ciągu dnia polegających na
pogorszeniu funkcjonowania lub obniżeniu jakości
życia pacjenta. Najczęściej stwierdzanymi objawami
są: uczucie stałego zmęczenia, brak energii, pogor-
szenie koncentracji uwagi i sprawności poznawczej,
zmienność nastroju, drażliwość [1–3].
Bezsenność jest jednym z najczęstszych zaburzeń pro-
wadzących do zgłoszenia się pacjenta po poradę le-
karską. Występowanie kilku trwających kilkanaście
dni okresów bezsenności w okresie roku stwierdza
się u 20–40% mieszkańców krajów uprzemysłowio-
nych. Osoby te zwykle sięgają po preparaty promu-
jące sen dostępne bez recepty lub proszą o inter-
wencję lekarza pierwszego kontaktu. Poddaje się je
wtedy najczęściej leczeniu objawowemu jednym
z leków nasennych, które przeważnie są dobrze to-
lerowane i mogą być stosowane w leczeniu skoja-

P R A C A P O G L Ą D O W A

tom 1, nr 1, 30–39

© Copyright 2008 Via Medica

ISSN 1899–5071

Psychiatria
w Praktyce Klinicznej

30

www.psychiatria.med.pl

31

Adam Wichniak i wsp., Zasady rozpoznawania i leczenia bezsenności

www.psychiatria.med.pl

rzonym z innymi lekami bez ryzyka powstawania
groźnych interacji. Rzadko już podczas pierwszej
wizyty pacjenta z bezsennością lekarz znajduje czas
na dokładniejsze różnicowanie przyczyn bezsenno-
ści i interwencje mające na celu usunięcie czynników
ją utrwalających. Postępowanie takie, możliwe do
zaakceptowania przy wypisaniu pierwszego opako-
wania leku nasennego, nie może być już uznawane
za prawidłowe podczas kolejnych wizyt pacjenta. Bez-
senność może być bowiem objawem chorób psy-
chicznych lub somatycznych. Cechuje się również
dużym ryzykiem przechodzenia w zaburzenie prze-
wlekłe. Obecność przewlekłych zaburzeń snu o typie
bezsenności, to znaczy takich, które według definicji
trwają co najmniej miesiąc (a w praktyce klinicznej
przez lata) i negatywnie wpływają na jakość życia
i funkcjonowanie pacjenta, stwierdza się w krajach
uprzemysłowionych aż u 10–15% osób. Sprawia to,
że bezsenność przewlekła należy do najczęstszych
zaburzeń psychicznych. Pacjenci z bezsennością prze-
wlekłą przeważnie nie mają szans na wyzdrowienie
w wyniku terapii lekami nasennymi. Pomocne są pra-
widłowe ustalenie diagnozy, co umożliwia leczenie
przyczynowe, oraz interwencje niefarmakologiczne,
oparte na modelu poznawczo-behawioralnym po-
wstawania bezsenności, mające na celu usunięcie
czynników ją utrwalających [2–4]. Zaniedbywanie
przez lekarzy interwencji niefarmakologicznych
w leczeniu bezsenności oprócz braku prawidłowego
ustalenia przyczyny zaburzeń snu należy do najczęst-
szych przyczyn braku skuteczności leczenia bezsen-
ności i jej utrwalania się.
Celem niniejszej pracy jest przedstawienie zasad roz-
poznawania i leczenia bezsenności w takiej kolejno-
ści, w jakiej powinno się planować proces leczenia
pacjenta z bezsennością, po pierwsze — diagnoza
i ewentualne leczenie przyczynowe, po drugie — le-
czenie niefarmakologiczne — higiena snu i interwen-
cje behawioralne, po trzecie — stosowanie leków
promujących sen w myśl zasady „po pierwsze — nie
szkodzić”, a więc w kontekście leczenia bezsenności
przewlekłej przede wszystkim bez doprowadzania do
uzależnienia od leków nasennych.

Diagnoza różnicowa bezsenności

W przypadku skarg pacjenta na pogorszenie jakości
snu należy w pierwszej kolejności rozstrzygnąć, czy
bezsenność nie jest objawem innej choroby.
Najbardziej praktycznym sposobem poszukiwania
przyczyny bezsenności jest jej podział w zależności
od czasu trwania objawów. Bezsenność przygodna
o czasie trwania do kilku dni oraz bezsenność krót-

kotrwała o czasie trwania do 2–3 tygodni są najczęś-
ciej spowodowane czynnikami stresowymi, na przy-
kład: stresem egzaminacyjnym, problemami w pra-
cy, rodzinnymi, finansowymi lub krótko trwającymi
chorobami somatycznymi, najczęściej różnego typu
infekcjami. Im dłużej trwa bezsenność, im częściej
nawraca, im bardziej jej występowanie jest niezależ-
ne od tego, co dzieje się w życiu pacjenta, tym bar-
dziej należy podejrzewać obecność schorzeń prze-
wlekłych. Najczęstszą przyczyną przewlekłej bezsen-
ności są zaburzenia i choroby psychiczne, szczegól-
nie zaburzenia afektywne i lękowe. Zaburzenia psy-
chiczne będące wskazaniem do leczenia psychiatrycz-
nego stwierdza się u około 50% pacjentów z bez-
sennością. Inne częste przyczyny prowadzące do bez-
senności przewlekłej to: u 10–20% chorych uzależ-
nienie, zwłaszcza od alkoholu, oraz paradoksalnie
uzależnienie od leków nasennych i uspokajających,
najczęściej jatrogenne. Kolejne 10–30% osób z za-
burzeniami snu cierpi na choroby somatyczne,
zwłaszcza choroby związane z odczuwaniem bólu,
zaburzeniami metabolicznymi lub hormonalnymi,
przewlekłe choroby zapalne, głównie reumatoidalne
i autoimmunologiczne, choroby prowadzące do ogra-
niczenia aktywności pacjenta w ciągu dnia, na przy-
kład schorzenia narządu ruchu i choroby neurolo-
giczne [2, 3].
Tylko u około 10–20% pacjentów bezsenność prze-
wlekła jest spowodowana pierwotnymi zaburzenia-
mi snu. Najczęstsze pierwotne zaburzenia snu o ty-
pie bezsenności to: bezsenność psychofizjologiczna,
bezsenność paradoksalna, zespół niespokojnych nóg,
okresowe ruchy kończyn podczas snu, zaburzenia
rytmiki okołodobowej, szczególnie zespół opóźnio-
nej fazy snu. U części pacjentów z tej ostatniej grupy
uzasadniona może być konsultacja w ośrodku me-
dycyny snu i w wybranych przypadkach wykonanie
badań diagnostycznych snu, na przykład badania po-
lisomnograficznego lub aktygraficznego. Pozostali
pacjenci, stanowiący ponad 90% osób zgłaszających
się po poradę z powodu bezsenności, mogą być sku-
tecznie leczeni w poradniach zdrowia psychicznego
we współpracy z lekarzami pierwszego kontaktu.
Diagnozę przyczyny bezsenności u tych chorych sta-
wia się na podstawie starannie zebranego wywiadu,
którego uzupełnieniem mogą być standaryzowane
wywiady, kwestionariusze i skale oraz badania do-
datkowe. Przykładowy kwestionariusz do oceny za-
burzeń snu oraz wybór najważniejszych skal używa-
nych w diagnostyce bezsenności można znaleźć
w niedawno zaktualizowanej i wznowionej monografii
poświęconej rozpoznawaniu i leczeniu bezsenności [5].

32

Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1

www.psychiatria.med.pl

Leczenie behawioralne bezsenności

Interwencje niefarmakologiczne w leczeniu bezsen-
ności opierają się na modelu poznawczo-behawio-
ralnym powstawania bezsenności (ryc. 1).
Model ten zakłada, że bezsenność, jak każde inne za-
burzenie, które często nawraca lub występuje prze-

wlekle, wpływa na zachowanie człowieka oraz na po-
strzeganie przez daną osobę własnej sytuacji. Zgod-
nie z tym modelem, aby doszło do powstania bezsen-
ności, muszą współwystępować dwa elementy: wraż-
liwy biologicznie układ regulujący sen i czuwanie (są
to tzw. czynniki predysponujące do powstania bez-
senności) oraz czynnik wywołujący bezsenność (tab. 1).
Interakcja tych dwóch czynników prowadzi do po-
gorszenia jakości snu. Jeśli pacjent w wyniku poja-
wienia się bezsenności nie zmieni swojego trybu życia
ani nie skoncentruje się na jakości własnego snu,
bezsenność zacznie ustępować tak szybko, jak pręd-
ko przeminie czynnik ją wywołujący. Tak najczęściej
dzieje się w przypadku bezsenności przygodnej.
W bezsenności krótkotrwałej już blisko 50% pacjen-
tów w przypadku zaburzeń snu o typie bezsenności
zaczyna zmieniać swój tryb życia i swoje oczekiwa-
nia dotyczące snu w taki sposób, że zaburzenia snu
narastają zamiast się wycofywać. Im dłużej trwa bez-
senność, tym większą rolę zaczynają odgrywać te
dodatkowe czynniki (tzw. czynniki utrwalające bez-
senność) w patogenezie bezsenności i często są
główną przyczyną tego, że pacjent nie zaczyna zdro-
wieć. Widać to szczególnie wyraźnie w leczeniu scho-
rzeń psychicznych, na przykład w terapii depresji,
która jest zwykle długotrwała. Typowy dla większo-
ści lekarzy sposób myślenia o bezsenności („jak tylko
pozbędę się czynnika wywołującego, to znaczy de-
presji, ustąpi bezsenność”) sprawia, że lekarz zbyt
mało uwagi poświęca czynnikom utrwalającym bez-
senność. Prowadzi to do sytuacji, w której duża część
pacjentów już po ustąpieniu objawów depresyjnych
nadal skarży się na złą jakość snu i nie jest w pełni
zadowolona z efektów leczenia. Dlatego krótka in-

Rycina 1.

Schemat poznawczo-behawioralny powstawania

i utrwalania się bezsenności — błędne koło bezsenności

Tabela 1.

Czynniki predysponujące, wywołujące i utrwalające bezsenność — trójczynnikowy model

powstawania bezsenności według Spielmana [27]

Czynniki predysponujące

Czynniki wywołujące

Czynniki utrwalające

∑

Czynniki genetyczne: obecność

∑

Czynniki stresowe: problemy

∑

Nadmiernie długi czas

bezsenności lub zaburzeń

rodzinne, zawodowe, finansowe,

spędzany w łóżku

psychicznych w rodzinie

szkolne

∑

Dosypianie poranne

∑

Nadmierne wzbudzenie

∑

Nagła zmiana trybu życia:

∑

Ograniczanie aktywności

fizjologiczne (hyperarousal)

przeprowadzka, przejście

fizycznej, oszczędzający

∑

Płeć żeńska

na emeryturę

tryb życia

∑

Osobowość o cechach

∑

Choroby somatyczne

∑

Przenoszenie aktywności

powodujących zwiększoną

∑

Choroby i zaburzenia psychiczne

niezwiązanej ze snem

skłonność do martwienia się

∑

Praca zmianowa

do sypialni

lub rozpamiętywania

∑

Szkodliwe używanie substancji

∑

Zła higiena snu

∑

Wiek

psychoaktywnych

∑

Zła higiena snu

∑

Zła higiena snu

33

Adam Wichniak i wsp., Zasady rozpoznawania i leczenia bezsenności

www.psychiatria.med.pl

Tabela 2.

Techniki poznawczo-behawioralne stosowane w leczeniu bezsenności [4, 6]

Techniki behawioralne

Techniki poznawcze

∑

Technika redukcji czasu snu

∑

Techniki restrukturyzacji poznawczej,

∑

Technika kontroli bodźców

np. dekatastrofizacji

∑

Higiena snu

∑

Technika zatrzymania myśli

∑

Treningi relaksacyjne

∑

Technika uruchomiania wyobraźni

∑

Biofeedback

∑

Technika myślenia paradoksalnego

terwencja behawioralna skierowana na czynniki
utrwalające zaburzenia snu jest wskazana u każde-
go pacjenta z bezsennością przewlekłą, niezależnie
od jej przyczyny. Do najważniejszych czynników
utrwalających bezsenność należy zmiana trybu życia
na bardziej oszczędzający. Pacjenci, którzy odczu-
wają zmęczenie w wyniku gorszej jakości snu, za-
czynają wydłużać czas leżenia w łóżku, po bezsennej
nocy dosypiają, robią drzemki w czasie dnia, ograni-
czają aktywność fizyczną. W wyniku zwiększenia dłu-
gości okresów spoczynku i ograniczenia aktywności
osłabieniu ulegają mechanizmy homeostatyczne re-
gulujące sen, decydujące o jego długości i głęboko-
ści. W wyniku dosypiania porannego szybko docho-
dzi natomiast do zaburzeń rytmu okołodobowego.
Zaburzenia snu nasilają się. Po stronie poznawczej
błędnego koła bezsenności utrzymujące się zaburze-
nia snu prowadzą do powstania lęku przed zaburze-
niami snu. Pacjent zaczyna śledzić jakość swojego
snu, próbuje ją wszelkimi sposobami poprawić.
W efekcie wzrasta jednak, szczególnie w godzinach
wieczornych, stan napięcia, zdenerwowania, nasila
się niepewność, jaka będzie ta kolejna noc, w efek-
cie wzmożone wzbudzenie fizjologiczne prowadzi do
pogorszenia jakości snu i błędne koło bezsenności
się zamyka [4, 6].
Leczenie niefarmakologiczne bezsenności ma na celu
z jednej strony, poprzez interwencje behawioralne, skró-
cenie czasu spędzanego przez pacjenta w łóżku, z dru-
giej strony, poprzez interwencje poznawcze, zmniej-
szenie jego lęku przed zaburzeniami snu (tab. 2).
Interwencjami o udowodnionej skuteczności w lecze-
niu bezsenności są techniki behawioralne, redukcji cza-
su snu i kontroli bodźców. Są to techniki specyficzne
dla leczenia bezsenności i razem z zasadami higieny
snu zostaną omówione poniżej. Pozostałe interwen-
cje behawioralne stosowane w leczeniu bezsenności,
takie jak biofeedback, treningi relaksacyjne czy inter-
wencje poznawcze, przeważnie są skuteczne tylko
wówczas, gdy używa się ich w połączeniu z technika-
mi redukującymi czas spędzany przez pacjenta w łóżku.

Techniki poznawcze leczenia bezsenności w dużej czę-
ści zostały zaczerpnięte z terapii poznawczej innych
zaburzeń psychicznych. Katastroficzne przekonania
pacjenta dotyczące następstw niewystarczającego snu
weryfikuje się za pomocą technik stosowanych w le-
czeniu lęku uogólnionego. Perfekcjonistyczne podej-
ście pacjenta do jakości własnego snu oraz wieczorny
natłok myśli związanych najczęściej z problemami dnia
codziennego leczy się przy użyciu technik zaczerpnię-
tych z leczenia zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. Do
pracy nad niechęcią pacjenta do aktywnego udziału
w terapii, porannego wstawania stosuje się techniki
poznawcze wykorzystywane w leczeniu depresji [4, 7].
Technika redukcji czasu snu polega na skróceniu
ilości czasu spędzanego w łóżku do czasu rzeczy-
wistej długości snu pacjenta. W celu jej prawidło-
wego realizowania pacjent powinien wypełniać
w trakcie leczenia dzienniczek snu, który pozwala
na ocenę jego długości w dłuższych okresach (przy-
najmniej tygodniowych). Dodatkowo dzienniczek
snu służy do monitorowania higieny snu pacjenta,
dlatego zalecenie choremu z bezsennością prowa-
dzenia takiego dzienniczka powinno być standar-
dowym postępowaniem lekarza. W najprostszej
wersji dzienniczek snu powinien się składać z na-
stępujących pięciu kolumn: data, godzina położe-
nia się do łóżka/zgaszenia światła, godzina osta-
tecznego wstania rano, szacunkowa długość snu,
szacunkowy czas zasypiania. Bardzo ważne jest
zwrócenie uwagi pacjentowi, że czas zasypiania
i długość snu powinien on próbować oceniać rano
na podstawie swojego odczucia, a nie robić tego
z zegarkiem w ciągu nocy. Jeśli średnia długość
snu pacjenta na podstawie dzienniczka snu z całe-
go tygodnia wynosi na przykład 5 godzin, a chory
spędza w łóżku 8 godzin (czas od momentu poło-
żenia się wieczorem do łóżka do czasu ostatecz-
nego wstania rano), poleca się mu skrócenie cza-
su przebywania w łóżku do 6 godzin (średni czas
snu plus 1 godzina). Pozostały czas chory powi-
nien spędzić aktywnie poza łóżkiem, zwiększając

34

Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1

www.psychiatria.med.pl

tym samym swoją biologiczną potrzebę snu. Na-
stępnie czas przebywania w łóżku jest co tydzień
modyfikowany, co uczy pacjenta aktywnego po-
dejścia do zaburzeń snu. Jeśli wydajność snu (ilo-
raz całkowitego czasu snu do czasu spędzanego
w łóżku) przekracza 85–90%, czas pobytu w łóżku
jest wydłużany o 15–20 minut, jeśli wydajność snu
wynosi poniżej 80%, czas pobytu w łóżku jest
o 15–20 minut skracany, jeśli wydajność snu po-
zostaje na poziomie 80–85%, czas spędzany
w łóżku pozostaje bez zmian. Postępowanie takie,
mimo że początkowo może prowadzić do pogor-
szenia funkcjonowania pacjenta w czasie dnia
w wyniku skrócenia czasu leżenia w łóżku, w kil-
kutygodniowym okresie prowadzi do konsolidacji
i wydłużenia czasu snu. Dlatego bardzo ważnym
zadaniem terapeuty jest stałe motywowanie pa-
cjenta do konsekwentnego skracania czasu przeby-
wania w łóżku w przypadku krótkiego czasu snu [8].
Technika kontroli bodźców ma na celu powiązanie
łóżka jako miejsca tylko z aktywnością przyjemną dla
pacjenta, taką jak sen lub życie seksualne. Inne ro-
dzaje aktywności, zwłaszcza nieprzyjemne, wynika-
jące z bezsenności, jak oczekiwanie na sen, zostają
od łóżka oddzielone. Kolejnym celem jest sprzęgnię-
cie bodźców promujących sen, jakimi ma być uczu-
cie senności i moment położenia się do łóżka, z po-
żądanym przez pacjenta czasem rozpoczęcia snu.
Polecenia wydawane choremu zwykle obejmują na-
stępujące punkty:
— wieczorem kładź się spać do łóżka tylko jeżeli czu-

jesz się senny;

— używaj łóżka tylko do snu i życia seksualnego, inne

rodzaje aktywności, jak czytanie, oglądanie tele-
wizji, jedzenie, należy wykonywać poza łóżkiem;

— jeśli nie możesz zasnąć lub po przebudzeniu powró-

cić do snu w ciągu 20 minut, wyjdź z łóżka i udaj się
do innego pomieszczenia, do łóżka powróć dopiero
wtedy, gdy znowu poczujesz się senny;

— wstawaj rano zawsze o tej samej porze, nieza-

leżnie od tego, jak spałeś poprzedniej nocy;

— unikaj drzemek w czasie dnia [6].
Zasady higieny snu mają na celu promowanie za-
chowań pacjenta pozytywnie wpływających na ja-
kość snu, przy jednoczesnym zwalczaniu zachowań
wpływających na sen negatywnie. Najczęściej wyda-
wane polecenia z zakresu higieny snu obejmują na-
stępujące zachowania:
— zaniechanie spożycia nikotyny i kofeiny w ciągu

6 godzin przed planowanym czasem snu;

— zaniechanie spożywania alkoholu przed plano-

wanym czasem snu;

— unikanie spożywania ciężkich posiłków oraz du-

żej ilości płynów w ciągu 3 godzin przed plano-
wanym czasem snu;

— wzmożenie aktywności fizycznej i umysłowej

w trakcie dnia, unikanie wysiłku fizycznego
i wzmożonej aktywności umysłowej w ciągu
3 godzin przed planowanym czasem snu;

— zachowanie stałego czasu kładzenia się do łóżka

i wstawania oraz zakaz kładzenia się do łóżka
w czasie dnia;

— unikanie wieczorem silnego światła, należy przy

tym zwrócić choremu uwagę, że źródłem silnego
światła jest także telewizor oraz ekran komputera;

— umieszczenia zegara w sypialni w taki sposób,

aby nie był on widoczny z łóżka.

Samo stosowanie zasad higieny snu w celu leczenia
bezsenności nie jest jednak tak skuteczne jak techni-
ki behawioralne redukujące czas spędzany w łóżku,
na które korzystnie odpowiada aż 70–80% pacjen-
tów z bezsennością pierwotną [9].

Leczenie farmakologiczne bezsenności

Leczenie farmakologiczne, będące podstawową
formą leczenia przygodnej i krótkotrwałej bezsen-
ności, w przypadku postaci przewlekłej jest tylko
leczeniem uzupełniającym. Przepisanie leku nasen-
nego w pierwszych tygodniach leczenia ma naj-
częściej na celu przerwanie błędnego koła bezsen-
ności i zsynchronizowanie biologicznych rytmów
okołodobowych. Następnie leki nasenne powinny
być podawane w sposób przerywany, tylko w okre-
sach zaostrzeń choroby lub przed ważnymi dla
pacjenta wydarzeniami życiowymi. W przypadku
chorych, którzy wymagają stałego podawania le-
ków promujących sen, należy rozważyć odejście
od stosowania leku typowo nasennego i użycie le-
ków promujących sen w innych mechanizmach. Do
takich leków zalicza się niektóre leki przeciwde-
presyjne, przeciwpsychotyczne i leki przeciwhista-
minowe (tab. 3) [10, 11].
W leczeniu zaburzeń snu stosuje się dwie grupy leków
nasennych: pochodne benzodiazepiny oraz leki nasen-
ne II generacji, tak zwane „zetki”, czyli zopiklon, zolpi-
dem i zaleplon. Leki nasenne wywierają działanie na-
senne poprzez kompleks receptorowy kwasu gamma-
aminomasłowego. Aby podkreślić ten fakt, leki nasen-
ne II generacji często określa się terminem „niebenzo-
diazepinowi agoniści receptora GABA”. W przypadku
benzodiazepin efekt ułatwiający zasypianie i utrzyma-
nie snu jest tylko jednym z szerokiego zakresu działania
tych leków [12]. Obecnie przeważa pogląd, że leków
tych nie powinno się już stosować we wskazaniu „le-

35

Adam Wichniak i wsp., Zasady rozpoznawania i leczenia bezsenności

www.psychiatria.med.pl

czenie bezsenności”. Ze względu na okres półtrwania
wynoszący w przypadku większości benzodizepin kil-
kanaście do kilkudziesięciu godzin leki te akumulują się,
jeśli są przyjmowane częściej niż co 3–4 noce. Ich dzia-
łanie nadal jest wyraźnie zaznaczone w godzinach
przedpołudniowych, co powoduje, że pacjenci je przyj-
mujący doświadczają obniżenia sprawności poznaw-
czej, cechują się zwiększonym ryzykiem upadków, częś-
ciej powodują wypadki. Stosowanie benzodiazepin
jest przeciwwskazane u osób skarżących się na
chrapanie i zaburzenia oddychania podczas snu,
nie powinno się ich również podawać pacjentom
w wieku podeszłym. Benzodiazepiny mają również
niekorzystny wpływ na głębokość snu. Z tych po-

wodów stosowanie tych srodków w leczeniu bez-
senności nie będzie omawiane w niniejszym arty-
kule. Zasady ich stosowania można odszukać we
wcześniejszych pracach [10, 11].
Leki nasenne II generacji nie posiadają tak wielu dzia-
łań klinicznych jak benzodiazepiny. Cechują się one
korzystniejszym profilem działań niepożądanych
w porównaniu z benzodiazepinami. W odróżnieniu
od benzodiazepin nie posiadają one również aktyw-
nych metabolitów. Są to leki przeznaczone wyłącz-
nie do leczenia zaburzeń snu. We wskazaniu „lecze-
nie objawowe bezsenności przygodnej i krótkotrwa-
łej” leki nasenne II generacji powinny być obecnie
traktowane jako leczenie z wyboru [10, 11]. Nato-

Tabela 3.

Najważniejsze grupy leków stosowane w leczeniu bezsenności, dostępne w Polsce

Nazwa

Szczyt stężenia Czas półtrwania

Zalecana dawka

Nazwy handlowe

we krwi (godziny)

(godziny)

[mg]

Leki nasenne II generacji

Zaleplon

0,5–1,1

1

5– 10

Selofen

Zolpidem

1–1,6

2–3

5–10

Hypnogen, Nasen, Onirex,
Polsen, Sanval, Stilnox,
Zolpic, ZolpiGen, Zolsana,
Zoratio

Zopiklon

1–2

5–8

3,75–7,5

Dobroson, Imovane, Zopiratio

Leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym

Leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym

Leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym

Leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym

Leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym

Doksepina

1–3

11–23

1; 3; 6*

Doxepin

Mianseryna

2–3

21–61

5–30

Deprexolet, Lerivon,

Miansemerck, Miansec,
Norserin

Mirtazapina

2

20–40

3,25–30

Esprital, Mirtamerc, Mirtastad,
Mirtazapine, Teva, Mirtor,
Mirzaten, Remeron, Remirta

Trazodon CR

4

9–11

25–150

Trittico CR

Leki przeciwpsychotyczne

Leki przeciwpsychotyczne

Leki przeciwpsychotyczne

Leki przeciwpsychotyczne

Leki przeciwpsychotyczne

Chlorprotiksen

3

8–12

7,5–30

Chlorprothixen

Lewomepromazyna 1–4

15–30

2,5–25

Tisercin

Olanzapina

5–8

34

2,5

Olanzin, Olzapin, Zalasta,
Zolafren, Zolaxa, Zyprexa

Prometazyna

1–3

7–14

6,25–25

Diphergan

Promazyna

1–4

10–24

12,5–50

Promazin

Leki przeciwhistaminowe

Leki przeciwhistaminowe

Leki przeciwhistaminowe

Leki przeciwhistaminowe

Leki przeciwhistaminowe

Hydroksyzyna

2–3

12–20

10–25

Atarax, Hydroxyzinum

*Dawki zalecane po prawidłowo wykonanym badaniu klinicznym [28]. Dla pozostałych leków przeciwdepresyjnych i przeciwpsychotycznych zalecane dawki minimalne
w leczeniu bezsenności pierwotnej wynikają z praktyki klinicznej i nie są poparte prawidłowo wykonanymi badaniami klinicznymi. Obecnie trwa takie badanie dotyczące
mirtazapiny. Dostępne w Polsce najmniejsze dawki leków przeciwdepresyjnych i przeciwpsychotycznych są 2–10-krotnie większe od dawek stosowanych początkowo
w leczeniu bezsenności pierwotnej (np. dla lewomepromazyny).

36

Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1

www.psychiatria.med.pl

miast w bezsenności przewlekłej leki te po przekro-
czeniu 4-tygodniowego okresu leczenia powinny być
podawane w sposób przerywany i traktowane tylko
jako leczenie uzupełniające ze względu na możliwość
powodowania uzależnienia. Przerywany sposób sto-
sowania leków nasennych oznacza ich przyjmowa-
nie przez maksymalnie 3 kolejne dni oraz przez mniej
niż 15 dni w ciągu miesiąca [13, 14].
Najważniejszymi parametrami różnicującymi leki na-
senne II generacji są parametry farmakokinetyczne,
a zwłaszcza czas biologicznego półtrwania.
Lekiem o najkrótszym czasie półtrwania, najszybciej
osiągającym maksymalne stężenie w surowicy jest
zaleplon. Lek ten jest szczególnie przydatny u cho-
rych z zaburzeniami zasypiania [15]. Zaleplon jako
jedyny lek nasenny może być również przyjmowany
przy przebudzeniu w nocy, ale nie później niż na
4 godziny przed planowanym czasem wstania z łóżka.
Nie poleca się natomiast stosowania zaleplonu w za-
burzeniach utrzymania snu obejmujących całą noc.
Odmienny profil farmakokinetyczny od zaleplonu ma
zopiklon. Zopiklon jest lekiem skutecznym nie tylko
w zaburzeniach zasypiania, ale przede wszystkim
w zaburzeniach utrzymania snu, w związku z okre-
sem półtrwania obejmującym całą noc. Ze względu
na długi okres półtrwania lek ten nie powinien być
przyjmowany w nocy, ponieważ następnego dnia
wciąż może powodować sedację. Zolpidem jest le-
kiem o farmakokinetyce pośredniej pomiędzy zale-
plonem i zopiklonem, w związku z tym łączy on za-
lety i wady obu tych leków.
Leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym są
grupą leków obecnie najczęściej stosowaną przez spe-
cjalistów medycyny snu w leczeniu przewlekłej bez-
senności, mimo że nie mają one rejestracji dla tego
wskazania [16]. Zasady i celowość stosowania leków
przeciwdepresyjnych w leczeniu bezsenności zostały
omówione przez autorów w wielu wcześniejszych
pracach oryginalnych i poglądowych [10, 17, 18].
Najistotniejszym problemem terapii bezsenności le-
kami przeciwdepresyjnymi jest ustalenie odpowied-
niej dawki i czasu podania leku. Dawki stosowane
w farmakoterapii bezsenności są kilka lub kilkana-
ście razy mniejsze od dawek stosowanych w lecze-
niu depresji. Zazwyczaj czas podania leku powinien
poprzedzać o 1–5 godzin czas udania się na spoczy-
nek. Należy go ustalić na podstawie właściwości far-
makokinetycznych zapisywanego leku. Zbyt duże
dawki używane do zwalczania bezsenności i zbyt
późna pora podania leku to najczęstsze przyczyny
niepowodzenia terapii. Głównym argumentem prze-
mawiającym za stosowaniem leków przeciwdepre-

syjnych w leczeniu bezsenności jest brak powodo-
wania przez nie uzależnienia. Wiele z leków prze-
ciwdepresyjnych ma ponadto unikatową właściwość
wydłużania czasu snu głębokiego. Decydując się na
podanie leku przeciwdepresyjnego, należy jednak pa-
miętać, że leki te powinny być łączone z innymi leka-
mi o wiele ostrożniej niż benzodiazepiny i leki na-
senne II generacji ze względu na możliwość groź-
nych interakcji.
Do leków przeciwdepresyjnych stosowanych obec-
nie najczęściej w leczeniu bezsenności zalicza się
mianserynę, mirtazapinę i trazodon. Leki przeciw-
depresyjne pozbawione działania sedatywnego, na
przykład inhibitory zwrotnego wychwytu serotoni-
ny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors), nie
są zalecane w leczeniu zaburzeń snu, ponieważ
mogą nasilać bezsenność. Część z tych leków po-
dana w małej dawce i o odpowiedniej porze, to
znaczy rano, poprzez aktywizację pacjenta w ciągu
dnia i hamowanie osi podwzgórze–przysadka–nad-
nercza, może jednak prowadzić do poprawy zabu-
rzeń snu. Do takich leków należą prawdopodobnie
citalopram i escitalopram [19], sertralina, fluwok-
samina. Nie jest natomiast zalecane podawanie
w bezsenności fluoksetyny, która cechuje się naj-
mniejszą selektywnością spośród SSRI i może zwięk-
szać również przekaźnictwo noradrenergiczne. Leki
o działaniu noradrenergicznym i dopaminergicznym,
na przykład wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran,
reboksetyna, buproprion, mogą prowadzić do wy-
raźnego pogorszenia snu, w związku z tym zawsze
powinny być podawane rano i raczej nie należy ich
stosować u pacjentów z nasiloną bezsennością [20].
Obserwacje dotyczące korzystnego wpływu leków
przeciwpsychotycznych na sen pochodzą głównie
z badań chorych na psychozy z grupy schizofrenii.
Klasyczne neuroleptyki o działaniu sedatywnym, do
których zalicza się promazynę, chlorpromazynę,
chlorprotyksen, prometazynę, lewomepromazynę,
tiorydazynę, pipamperon, są przeważnie źle tolero-
wane przez pacjentów z bezsennością. W związku
z tym klasyczne neuroleptyki nie znajdują szerokie-
go zastosowania w leczeniu bezsenności. Natomiast
chętnie stosuje się je u pacjentów uzależnionych od
alkoholu i leków nasennych, zwłaszcza benzodia-
zepin, w okresie wczesnej abstynencji. Kolejną grupą
chorych, u których warto rozważyć podanie neuro-
leptyku, są chorzy na zespoły otępienne, zwłaszcza
przebiegające z zaburzeniami zachowania i pobudze-
niem nocnym (sundowning syndrom). Podając neu-
roleptyk u pacjenta bez objawów psychotycznych, za-
wsze należy zaczynać od bardzo małej dawki. Przy

37

Adam Wichniak i wsp., Zasady rozpoznawania i leczenia bezsenności

www.psychiatria.med.pl

braku skuteczności dawkę leku należy powoli zwięk-
szać. Spośród neuroleptyków drugiej generacji najwię-
cej badań dotyczących ich korzystnego wpływu na sen
opublikowano na temat olanzapiny i kwetiapiny. Ri-
speridon w postaci syropu często stosuje się u pacjen-
tów w wieku podeszłym z okresami pobudzenia
w nocy. We wskazaniu „zaburzenia snu” nie wolno
natomiast stosować klozapiny, mimo że ma ona do-
skonałe działanie promujące sen, ponieważ lek ten
ma liczne działania niepożądane, w tym może powo-
dować agranulocytozę, stanowiącą bezpośrednie za-
grożenie dla życia pacjenta. Pozostałe leki przeciwp-
sychotyczne II generacji również mogą wywoływać
nasilone objawy niepożądane. W przypadku olanzapi-
ny do najczęstszych należą wzrost apetytu i masy ciała
oraz zaburzenia metaboliczne, risperidon może powo-
dować hiperprolaktynemię i objawy pozapiramidowe,
kwetiapina — spadki ciśnienia tętniczego i zawroty gło-
wy [21, 22]. Z tych powodów również leki przeciwpsy-
chotyczne II generacji nie powinny być stosowane
w leczeniu bezsenności jako leki pierwszego wyboru.
Leki przeciwhistaminowe stanowią bardzo różno-
rodną grupę leków działających nasennie poprzez
blokadę receptora histaminowego H1. Do leków prze-
ciwhistaminowych dostępnych w Polsce stosowanych
w leczeniu bezsenności zalicza się hydroksyzynę (daw-
kowanie 10–50 mg) oraz występujące najczęściej
w postaci preparatów złożonych difenhydraminę
i doksylaminę. W mechanizmie przeciwhistamino-
wym nasennie działają również leki przeciwdepre-
syjne (np. doksepina, mianseryna i mirtazapina) oraz
neuroleptyki (np. prometazyna). Leki te omówiono
wcześniej. Działanie leków przeciwhistaminowych na
sen nie jest dokładnie poznane. Wydaje się, że po-
tencjał nasenny leków przeciwhistaminowych nie jest
silny i ma charakter przemijający [23].
Promujące sen preparaty dostępne bez recepty za-
wierają najczęściej walerianę (wyciąg z kozłka le-
karskiego), melisę, szyszki chmielu, często w posta-
ci preparatów złożonych. Stosowane proporcje
składników są bardzo zróżnicowane i rzadko uza-
sadnione badaniami naukowymi [24]. Z przeglądu
prac klinicznych wynika, że preparaty ziołowe po-
wodują bardzo niewiele objawów niepożądanych.
Jeśli takie występowały, były one nieliczne i słabo
nasilone. Leki ziołowe mogą natomiast tak samo
jak preparaty dostępne na receptę wchodzić w in-
terakcje z innymi lekami. Jednoczesne przyjmowanie
leków ziołowych i dostępnych na receptę powinno się
zawsze odbywać za wiedzą lekarza. Spośród leków
ziołowych najwięcej danych z badań naukowych jest
dostępnych na temat waleriany [24, 25], która wpły-

wa na sen w mechanizmie GABA-ergicznym i w związ-
ku z tym oddziałuje na sen podobnie jak leki nasenne,
choć znacznie słabiej. Preparatem dostępnym bez re-
cepty, stosowanym w celu poprawy jakości snu, jest
również melatonina. Jest to syntetyczny odpowiednik
naturalnego hormonu człowieka wydzielanego przez
szyszynkę w odpowiedzi na zapadnięcie zmroku. Me-
latonina nie jest substancją nasenną w ścisłym tego
słowa znaczeniu, ale chronobiotykiem. Jej działanie
polega na sprzęganiu rytmów okołodobowych, głów-
nie rytmu snu i czuwania, z rytmem dnia i nocy. Samo
działanie nasenne melatoniny jest raczej słabe, spro-
wadza się głównie do ułatwienia zasypiania. W związ-
ku z tym stosowanie melatoniny zaleca się tylko
w szczególnych postaciach bezsenności, takich jak ze-
spół opóźnionej fazy snu, zaburzenia snu powodo-
wane podróżami ze zmianą stref czasu, zaburzenia
snu powodowane pracą zmianową, zaburzenia snu
u osób niewidomych [11].
Obecnie trwają intensywne badania nad lekami, któ-
re poprzez promowanie snu w nowych mechanizmach
nie powodowałyby uzależnienia i zapewniały profil snu
bardziej zbliżony do fizjologicznego. Już niedługo
w Polsce powinny być dostępne leki promujące sen
poprzez agonistyczne działanie na receptory melato-
ninowe. W leczeniu zaburzeń depresyjnych rejestrację
w Unii Europejskiej niedługo otrzyma agomelatyna,
będąca agonistą receptorów melatoninowych i anta-
gonistą receptorów serotoninergicznych 5-HT2C. Ra-
melteon, pierwszy selektywny agonista receptorów me-
latoninowych M1, jest na razie zarejestrowany do le-
czenia bezsenności przewlekłej tylko w Japonii i w Sta-
nach Zjednoczonych. Rejestracja w Europie jest spo-
dziewana w ciągu najbliższych kilkunastu miesięcy [26].
Kolejną obiecującą grupą leków do leczenia bezsen-
ności, znajdującą się dopiero w fazie badań klinicz-
nych, mogą być antagoniści receptorów oreksyno-
wych. Oreksyna jest neuropeptydem produkowanym
przez neurony bocznego podwzgórza. Jest ona bez-
pośrednio zaangażowana w regulację snu i czuwa-
nia, jej niedobór stwierdzono w narkolepsji — choro-
bie przebiegającej między innymi z towarzyszącą pa-
tologiczną sennością.

Podsumowanie

Bezsenność jest częstym zaburzeniem, szczególnie
wśród osób z zaburzeniami psychicznymi. Jest to
schorzenie o dużym ryzyku nawracania i przecho-
dzenia w fazę przewlekłą. Kluczową rolę w zapo-
bieganiu tak niekorzystnemu przebiegowi choroby
odgrywają prawidłowe rozpoznanie przyczyny bez-
senności i leczenie przyczynowe oraz zapobieganie

38

Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1

www.psychiatria.med.pl

czynnikom utrwalającym bezsenność. W bezsenno-
ści przewlekłej warto zwrócić szczególną uwagę na
współistnienie schorzeń psychicznych, zwłaszcza za-
burzeń afektywnych i lękowych. W dalszej kolejno-
ści konieczne jest wykluczenie szkodliwego używa-
nia lub uzależnienia od substancji psychoaktywnych
i przewlekłych chorób somatycznych. Najważniejszą
rolę w zapobieganiu nawrotom i utrwalaniu się bez-
senności odgrywają proste interwencje behawioral-
ne, których wytłumaczenie pacjentowi nie zabiera
dużo czasu, a mogą one prowadzić do poprawy
w zakresie bezsenności nawet u 70–80% chorych.
W wybranych przypadkach celowe może być skie-
rowanie pacjenta na terapię poznawczo-behawio-
ralną. Leczenie objawowe bezsenności przy użyciu
leków nasennych II generacji (zolpidemu, zaleplo-
nu i zopiklonu) powinno być stosowane tylko przez
okres 2–4 tygodni. W bezsenności przewlekłej le-
czenie takie powinno być traktowane jako uzupeł-
niające i stosowane w sposób przerywany. W razie
konieczności częstego przyjmowania leków promu-
jących sen w bezsenności przewlekłej celowe jest
rozważenie zastosowania leku przeciwdepresyjne-
go o działaniu sedatywnym.

PIŚMIENNICTWO

1.

American Academy of Sleep Medicine. The International Classi-
fication of Sleep Disorders, Diagnostic and Coding Manual.
Wyd. 2. American Academy of Sleep Medicine, Westchester 2005.

2.

Szelenberger W., Soldatos C. Sleep disorders in psychiatric prac-
tice. World Psychiatry 2005; 4: 186–190.

3.

Sateia M.J., Nowell P.D. Insomnia. Lancet 2004; 364: 1959–
–1973.

4.

Wichniak A., Wierzbicka A., Sobańska A., Jernajczyk W. Niefar-
makologiczne metody leczenia bezsenności. Wiad. Psych. 2005;
1: 57–62.

5.

Szelenberger W. Bezsenność. Wyd. II. Via Medica, Gdańsk 2007.

6.

Morin C.M., Hauri P.J., Espie C.A., Spielman A.J., Buysse D.J.,
Bootzin R.R. Nonpharmacologic treatment of chronic insom-
nia. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep
1999; 22: 1134–1156.

7.

Morin C.M., Culbert J.P., Schwartz S.M. Nonpharmacological
interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment effica-
cy. Am. J. Psychiatry 1994; 151: 1172–1180.

8.

Spielman A.J., Saskin P., Thorpy M.J. Treatment of chronic in-
somnia by restriction of time in bed. Sleep 1987; 10: 45–56.

9.

Stepanski E.J., Wyatt J.K. Use of sleep hygiene in the treatment
of insomnia. Sleep Med. Rev. 2003; 7: 215–225.

10. Wichniak A., Murawiec S., Jernajczyk W. Farmakologiczne le-

czenie bezsenności. Psychiatr. Pol. 2006; 40: 563–577.

11. Szelenberger W. Standardy leczenia bezsenności Polskiego To-

warzystwa Badań nad Snem. Sen 2006; 6: A1–A10.

12. Jarema M. Leki przeciwlękowe. W: Bilikiewicz A., Pużyński S.,

Rybakowski J., Wciórka J. (red.). Psychiatria. T. III. Urban & Part-
ner, Wrocław 2002; 137–151.

13. Hajak G., Cluydts R., Allain H. i wsp. The challenge of chronic

insomnia: is non-nightly hypnotic treatment a feasible alterna-
tive? Eur. Psychiatry 2003; 18: 201–208.

14. Mendelson W.B. Hypnotic Medications: Mechanisms of Action

and Pharmacologic Effects. W: Kryger M.H., Roth T., Dement

W.C. (red.). Principles and practice of sleep medicine. Elsevier
Saunders, Philadelphia 2005; 444–451.

15. Dundar Y., Dodd S., Strobl J., Boland A., Dickson R., Walley T.

Comparative efficacy of newer hypnotic drugs for the short-
-term management of insomnia: a systematic review and meta-
analysis. Hum. Psychopharmacol. 2004; 19: 305–322.

16. Walsh J.K., Roehrs T. Pharmacologic treatment of primary in-

somnia. W: Kryger M.H., Roth T., Dement W. (red.). Principles
and practice of sleep medicine. Elsevier Inc., Philadelphia 2005;
749–760.

17. Sobańska A., Wichniak A., Wierzbicka A. i wsp. Mianseryna

w leczeniu bezsenności pierwotnej. Sen 2006; 6: 58–63.

18. Wichniak A., Wierzbicka A., Sobańska A. i wsp. Skuteczność

trazodonu w leczeniu bezsenności pierwotnej u pacjentów nie-
przyjmujących leków nasennych i przyjmujących je w przeszło-
ści. Pol. Merk. Lek. 2007; 23: 41–46.

19. Jernajczyk W., Trojecka A., Wierzbicka A., Wichniak A. Citalo-

pram w leczeniu bezsenności pierwotnej. Psychiatria Pol. 2004:
38: 104.

20. Schweitzer P.K. Drugs that disturb sleep and wakefulness. W:

Kryger M.H., Roth T., Dement W. (red.). Principles and practice
of sleep medicine. Elsevier Inc., Philadelphia 2005; 499–518.

21. Landowski J. Leki przeciwpsychotyczne II generacji, takie same,

ale inne. Wiad. Psych. 2004; 7: 107–112.

22. Rzewuska M. Leki przeciwpsychotyczne. W: Bilikiewicz A., Pu-

żyński S., Rybakowski J., Wciórka J. (red.). Psychiatria. T. III. Urban
& Partner, Wrocław 2003; 1–59.

23. Roth T., Roehrs T., Koshorek G., Sicklesteel J., Zorick F. Sedative

effects of antihistamines. J. Allergy Clin. Immunol. 1987; 80:
94–98.

24. Houghton P.J. The scientific basis for the reputed activity of Va-

lerian. J. Pharm. Pharmacol. 1999; 51: 505–512.

25. Donath F., Quispe S., Diefenbach K., Maurer A., Fietze I., Ro-

ots I. Critical evaluation of the effect of valerian extract on
sleep structure and sleep quality. Pharmacopsychiatry 2000;
33: 47–53.

26. Wilson S., Nutt D. Management of insomnia: treatments and

mechanisms. Br. J. Psychiatry 2007; 191: 195–197.

27. Spielman A.J., Caruso L.S., Glovinsky P.B. A behavioral perspec-

tive on insomnia treatment. Psychiatr. Clin. North. Am. 1987;
10: 541–553.

28. Roth T., Rogowski R., Hull S. i wsp. Efficacy and safety of doxe-

pin 1 mg, 3 mg, and 6 mg in adults with primary insomnia.
Sleep 2007; 30: 1555–1561.

Pytania

1. Która z następujących czynności nie jest

nie jest

nie jest

nie jest

nie jest

konieczna

konieczna

konieczna

konieczna

konieczna, aby móc rozpoznać bezsenność
przewlekłą:

A. stwierdzenie trudności z zasypianiem,

trudności w utrzymaniu snu lub zbyt
wczesnego porannego budzenia się

B. stwierdzenie następstw bezsenności w ciągu

dnia polegających na pogorszeniu funkcjono-
wania lub jakości życia pacjenta

C. obiektywne potwierdzenie skarg pacjenta

poprzez wywiad z członkiem rodziny lub
badania specjalistyczne — aktygrafię lub
polisomnografię

D. stwierdzenie czasu trwania bezsenności

przekraczającego jeden miesiąc

39

Adam Wichniak i wsp., Zasady rozpoznawania i leczenia bezsenności

www.psychiatria.med.pl

Dr med. Adam Wichniak

Dr med. Adam Wichniak

Dr med. Adam Wichniak

Dr med. Adam Wichniak

Dr med. Adam Wichniak
Jest pracownikiem naukowym III Kliniki Psychiatrycznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie. Jest spe-
cjalistą psychiatrą, terapeutą poznawczo-behawioralnym i specjalistą medycyny snu. Od wielu lat zajmuje się
problematyką zaburzeń snu i opublikował wiele prac naukowych na ten temat.

2. Co jest najczęstszą przyczyną bezsenności

przewlekłej:

A. zaburzenia psychiczne
B. zaburzenia somatyczne
C. zaburzenia rytmu okołodobowego
D. bezsenność psychofizjologiczna

3. Które z zaleceń nie jest ujęte w modelu poznaw-

czo-behawioralnym leczenia bezsenności:

A. redukuj czas spędzany w łóżku
B. prowadź aktywny tryb życia
C. wstawaj rano zawsze o tej samej porze,

niezależnie od tego, jak spałeś poprzedniej
nocy

D. pamiętaj, aby zawsze kłaść się do łóżka

przed północą

4. W leczeniu bezsenności przygodnej i krótko-

trwałej jako leki z wyboru obecnie uznaje się:

A. benzodiazepiny
B. zolpidem, zopiklon, zaleplon
C. melatonina
D. leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym

5. Lekami najczęściej stosowanymi w leczeniu

bezsenności przewlekłej przez specjalistów
medycyny snu są:

A. benzodiazepiny
B. zolpidem, zopiklon, zaleplon
C. melatonina
D. leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym