NAGŁE PRZYPADKI

WETERYNARIA W PRAKTYCE

61

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

sowana w celu zmiany pH moczu),
szczególnie jeśli otrzymuje ją pa-
cjent z przebiegającą podklinicznie
niewydolnością nerek (2, 6). Jedną
z najprostszych, a przez to często
pomijanych, przyczyn jatrogennej hi-
perkaliemii jest także dożylna podaż
płynów zawierających K

+

bądź jego

nadmierna suplementacja (np. jako
KCl w roztworze NaCl). Z tego wzglę-
du należy zawsze dokładnie prze-
analizować kartę dotychczasowego
leczenia pacjenta, zwłaszcza jeśli
został on do nas skierowany z innej
lecznicy.

2. Określ ilość moczu wydalanego

przez zwierzę.
W praktyce najczęstszą przyczyną
hiperkaliemii u małych zwierząt jest
zmniejszone wydalanie moczu (1, 6).
Dlatego też u tych pacjentów szcze-
gólnie dokładnemu badaniu należy
poddać układ moczowy i wykluczyć
jego choroby (np. ostre uszkodzenie/
przewlekłą niewydolność nerek), nie-
drożność (zwłaszcza cewki moczowej
u kocurów oraz u psów ras predys-
ponowanych do kamicy moczowej)
oraz uszkodzenie (przede wszystkim
pęknięcie pęcherza moczowego, któ-
re najczęściej zdarza się u pacjentów
niedawno cewnikowanych i potrąco-
nych przez samochód). Należy też
pamiętać, że do zmniejszenia ilości
wydalanego moczu może dochodzić
także w przypadku chorób pasożytni-
czych układu pokarmowego (np. wło-
sogłówczyca) czy perforacji wrzodu
dwunastnicy. Podobnie – hiperkalie-
mia wtórna do oligurii jest również
często obserwowana u zwierząt z nie-
doczynnością kory nadnerczy i hipo-
aldosteronizmem oraz, co szczegól-
nie ważne na oddziale intensywnej

Chociaż hiperkaliemia u małych zwie-
rząt zdarza się rzadziej niż hipokalie-
mia, jednak związana jest z bardzo po-
ważnymi zaburzeniami, potencjalnie
zagrażającymi życiu pacjenta. O hi-
perkaliemii mówi się, gdy stężenie po-
tasu w surowicy przekroczy wartości
5,5 mEq/l u psów i 5,0 mEq/l u ko-
tów (5). W jej obrazie klinicznym za-
równo u ludzi, jak i u zwierząt dominu-
ją objawy porażenia czynności mięśni
szkieletowych (parestezje i kurcze mię-
śniowe, porażenia spastyczne i niedo-
włady mięśni) oraz ze strony mięśnia
sercowego (rzadkoskurcz, rzadziej czę-
stoskurcz, arytmie komorowe i nadko-
morowe). U niektórych pacjentów może
jednak przebiegać ze słabo wyrażony-
mi objawami lub nawet bezobjawowo
(1, 4, 6). To dlatego, w odniesieniu do hi-
perkaliemii, lekarze medycyny mówią
potocznie, iż jest to jedna z niewielu
rzeczy, od których można umrzeć bez
żadnych objawów (5). Niniejszy artykuł
omawia najczęstsze przyczyny hiperka-
liemii u małych zwierząt oraz zasady po-
stępowania z pacjentem o podwyższo-
nym stężeniu potasu w surowicy.

O czym nie można zapomnieć

u pacjenta z hiperkaliemią?

1. Przeanalizuj dotychczasowe

leczenie i dietę zwierzęcia.
Wiele leków może prowadzić do ja-
trogennej hiperkaliemii (tab. 1, s. 63).
Wśród najważniejszych należy wy-
mienić niesterydowe leki przeciw-
zapalne, inhibitory konwertazy an-
giotensyny, diuretyki oszczędzające
potas (np. spironolakton), hepary-
nę oraz trilostan (podawany w le-
czeniu nadczynności kory nadner-
czy) (1, 2, 6). Do hiperkaliemii może
przyczyniać się także dieta bogata
w potas (np. karma dla kotów sto-

dr n. wet. Magdalena Kalwas-Śliwińska

Katedra Chorób Małych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

Management of acute hyperkalemia in small animals

Postępowanie w ostrej hiperkaliemii

u małych zwierząt

Streszczenie

Zaburzenia stężenia potasu w surowicy mogą być
przyczyną bezpośredniego zagrożenia życia i wyma-
gają podjęcia właściwego leczenia. Niniejszy artykuł
wymienia najczęstsze przyczyny i mechanizmy
odpowiedzialne za hiperkaliemię u małych zwierząt
oraz omawia sposoby postępowania w zależności
od stopnia zaawansowania hiperkaliemii i nasilenia
jej objawów klinicznych.

Słowa kluczowe

hiperkaliemia, potas, małe zwierzęta

Abstract

Alterations in extracellular potassium concentration
can be life-threatening and should be treated
promptly. The article lists the most common causes
and mechanisms responsible for hyperkalemia
in small animals and discusses the management
of this condition based on the level of serum po-
tassium concentration and the severity of clinical
signs.

Keywords

hyperkalemia, potassium, small animals

NAGŁE PRZYPADKI

WETERYNARIA W PRAKTYCE

62

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

terapii, u zwierząt z chłonkopiersiem,
u których przeprowadza się wielokrot-
ny drenaż jamy opłucnej (1, 2, 6, 7).

3. Wyklucz masywny rozpad tkanek.

Z uwagi na to, że większość potasu
ogólnoustrojowego zlokalizowana
jest wewnątrzkomórkowo, wszystkie
procesy prowadzące do rozległego
uszkodzenia komórek będą skutko-
wać przemieszczeniem tego elektro-
litu do przestrzeni zewnątrzkomór-
kowej (ECF – ang. extracellular fl uid)
i podwyższeniem jego stężenia w su-
rowicy. Mechanizm ten ma najwięk-
sze znaczenie u pacjentów po urazie
z poważnymi uszkodzeniami tkanek
miękkich, chorobą zatorowo-zakrze-
pową, rozległą martwicą tkanek, uda-
rem cieplnym, hipotermią i chorobą
nowotworową (zespół rozpadu guza
nowotworowego) (1, 6, 7).

4. Wyklucz inne przyczyny prze-

mieszczenia potasu z wnętrza
komórek do ECF.
Stężenie potasu w surowicy jest bez-
pośrednio powiązane z równowagą
kwasowo-zasadową. Kwasica meta-
boliczna powoduje przechodzenie
jonów K

+

z komórek do ECF, zaś za-

sadowica metaboliczna cechuje się
odwrotnym działaniem (przebiega
z hipokaliemią) (4, 7). A zatem wszyst-
kie choroby prowadzące do kwasicy
metabolicznej (np. niewydolność ne-
rek, zaburzenia układu pokarmowe-
go prowadzące do wymiotów) mogą
przebiegać z hiperkaliemią. Często
samo wyrównanie kwasicy metabo-
licznej wystarcza wówczas, aby przy-
wrócić prawidłowe stężenie K

+

w su-

rowicy pacjenta (6). U ludzi obniżeniu
pH o 0,1 towarzyszy zwykle wzrost
kaliemii o 0,5-1,2 mEql/l (4).
Zwiększenie osmolarności płynu ze-
wnątrzkomórkowego (np. w wyniku
hiperglikemii w przebiegu cukrzy-
cy) również może powodować prze-
mieszczenie jonów potasu z wnętrza
komórek i być przyczyną hiperkalie-
mii (6,7).

5. Nie bądź łatwowierny. Zawsze

bierz pod uwagę zafałszowanie
wyników.
Głównymi przyczynami pseudohi-
perkaliemii mogą być, nie tak rzad-
ko występujące, nadpłytkowość czy

leukocytoza (2, 6, 7). Zarówno płyt-
ki krwi, jak i białe krwinki zawiera-
ją duże ilości potasu, a przy znacz-
nym zwiększeniu ich liczby może
dochodzić do opóźnionego oddzie-
lenia surowicy od elementów morfo-
tycznych (7). Hiperkaliemię należy
również bardzo ostrożnie interpre-
tować, jeżeli w próbce krwi stwier-
dza się hemolizę. Dotyczy to zwłasz-
cza takich ras, jak akita czy shiba
inu, bowiem krwinki czerwone tych
psów są szczególnie bogate w po-
tas (2, 6, 7).

Kiedy rozpocząć

leczenie hiperkaliemii?

Poniżej przedstawiono proponowane
protokoły postępowania w zależności
od stopnia zaawansowania hiperka-
liemii i nasilenia jej objawów klinicz-
nych (1, 3, 5).

Hiperkaliemia zagrażająca życiu
(K

+

>8 mEq/l)

z silną niemiarowością serca
Wymaga podjęcia natychmiastowej te-
rapii. Oprócz leczenia przyczynowego
niezbędne jest szybkie zwalczanie jej
działania kardiotoksycznego.
1. Zaprzestań podawania wszystkich

leków mogących prowadzić do hiper-
kaliemii (tab. 1, s. 63).

2. Uzyskaj dostęp dożylny (wenflon)

i oznacz poziom glukozy w surowicy.

3. Podaj dożylnie krystaloidy.

WAŻNE: 0,9-proc. roztwór NaCl,
chociaż nie zawiera jonów pota-
su, jest roztworem zakwaszającym.
Z uwagi na to, że u większości pa-
cjentów z hiperkaliemią występu-
je kwasica metaboliczna, zaleca się

u nich raczej stosowanie roztwo-
rów alkalizujących (np. PlasmaLy-
te lub płyn Ringera z mleczanami
do 2 ml/kg m.c./min). Płynotera-
pia dożylna obniży stężenie potasu
w surowicy na zasadzie rozcieńcze-
nia i zwiększy diurezę. Przyjmuje
się, że zbilansowane płyny osoczo-
zastępcze o niewielkiej zawartości
K

+

nie powinny mieć wpływu na za-

ostrzenie hiperkaliemii (5).

4. Podaj dożylnie glukonian wapnia

w dawce 50-100 mg/kg (średnio
0,5 ml/kg roztworu 25% i 1 ml/kg
roztworu 10%) w czasie 3-5 minut,
monitorując jednocześnie pracę
serca przy pomocy EKG. Glukonian
wapnia nie obniży stężenia K

+

w su-

rowicy, ale podwyższy próg pobu-
dliwości serca, chroniąc pacjenta
przed kardiotoksycznym działaniem
potasu.

5. Podaj dożylnie insulinę krótkodziała-

jącą w dawce 0,25-0,5 U/kg m.c. razem
z 1-2 g glukozy (4 ml glukozy 50% roz-
cieńczone 1:1 w wodzie do iniekcji)
na każdą podaną jednostkę insuliny.
Insulina nasili kotransport glukozy
i potasu do wnętrza komórek. Z kolei
glukoza zwiększy produkcję endogen-
nej insuliny i pozwoli na utrzymanie
normoglikemii po podaniu insuliny
egzogennej.

Hiperkaliemia 6,5-8 mEq/l
z niemiarowością serca
1. Zaprzestań podawania wszystkich

leków mogących prowadzić do hiper-
kaliemii (tab. 1, s. 63).

2. Uzyskaj dostęp dożylny (wenflon)

i oznacz poziom glukozy w surowicy.

3. Podaj dożylnie 1-2 ml 50-proc. gluko-

zy/kg m.c. (rozcieńczonej w stosunku
1:1 w wodzie do iniekcji) w postaci
powolnego bolusu dożylnego (w cią-
gu 10 minut), aż do uzyskania pożą-
danego efektu
albo:

4. Podaj 5-10% glukozy w ciągłym wlewie

dożylnym (CRI), aż do uzyskania po-
żądanego efektu. Przeciwwskazaniem
jest cukrzyca.

Hiperkaliemia 5-6,5 mEq/l
z niemiarowością serca lub bez
arytmii
1. Zaprzestań podawania wszystkich

leków mogących prowadzić do hiper-
kaliemii (tab. 1, s. 63).

ry

c. ar

chiwum autor

ki

Ryc. 1. Najczęstszą przyczyną podwyższenia stężenia po-
tasu w surowicy psów i kotów jest zmniejszone wydalanie
moczu. Dlatego też u każdego pacjenta z hiperkaliemią
należy starać się określić ilość wydalanego moczu

NAGŁE PRZYPADKI

WETERYNARIA W PRAKTYCE

63

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

2. Uzyskaj dostęp dożylny (wenflon)

i oznacz poziom glukozy w surowicy.

3. Podaj dożylnie zbilansowany płyn

osoczozastępczy o niewielkiej za-
wartości K

+

(dawka i prędkość po-

dania zależne od stanu klinicznego
pacjenta).

Do rozważenia:

1. Wodorowęglan sodu podany dożyl-

nie w dawce 1 mEq/kg m.c. w ciągu
30 min. Zalecany u pacjentów z silną
kwasicą metaboliczną (pH krwi <
7,2) w celu przywrócenia równowa-
gi kwasowo-zasadowej i w konse-
kwencji nasilenia napływu jonów
potasowych do wnętrza komórek.
Nie należy podawać jednocześnie
z glukonianem wapnia. Przeciwwska-
zany u pacjentów z niewydolnością
oddechową, encefalopatią, chorobą
wątroby i hiperosmolarnością.

2. Furosemid 2-4 mg/kg (po wyklucze-

niu niedrożności dróg moczowych,
przy braku innych przeciwwskazań),
zwiększając diurezę, nasili utratę po-
tasu z moczem.

3. Albuterol (beta-agonista) poda-

ny w formie wziewnej: 2 podania
dla kota (90 μg/podanie), dla psa
o masie ciała 30 kg: 0,5 ml roztworu
0,5% w 4 ml płynu fi zjologicznego
podane w nebulizatorze. Dawkę
można powtarzać co 30 min przez
pierwsze 4 godziny.

Najczęściej popełniane błędy

w leczeniu hiperkaliemii

Pamiętaj, że najlepiej uczyć się na błę-
dach innych niż własnych.

Błąd 1. Wykluczenie hiperkaliemii
na podstawie prawidłowego
zapisu EKG
Nie ma ścisłego związku pomiędzy
nasileniem hiperkaliemii a zaawanso-
waniem zmian widocznych w bada-
niu EKG, ponieważ na przewodnictwo
w mięśniu sercowym wpływają też inne
czynniki (takie jak np. stężenie wap-
nia zjonizowanego we krwi czy stan
równowagi kwasowo-zasadowej). Tym
samym pacjent z nawet niewielką hi-
perkaliemią może wykazywać zmiany
w badaniu EKG, podczas gdy pacjent
ze znaczącym podwyższeniem stę-
żenia jonów K

+

w surowicy może nie

mieć zaburzeń przewodnictwa serco-
wego (1, 4, 5).

Bierz pod uwagę hiperkaliemię, jeśli

w badaniu klinicznym stwierdzasz:

– rzadkoskurcz lub nieregularny rytm serca

(konsekwencja hiperkaliemii);

– osłabienie mięśniowe lub przejściowy

paraliż mięśniowy (konsekwencja

hiperkaliemii);

– hipotermię (przyczyna wzmożonego

uwalniania K

+

z komórek i wtórnej

hiperkaliemii);

– nadmiernie wypełniony (niedrożność dróg

moczowych) lub niewyczuwalny pęcherz

moczowy (pęknięcie pęcherza moczowego)

Wybrane leki i grupy leków mogące

powodować hiperkaliemię

Amiloryd (lek moczopędny),

beta-blokery,

glikozydy nasercowe,

heparyna,

inhibitory konwertazy angiotensyny,

niesterydowe leki przeciwzapalne,

spironolakton (lek moczopędny),

trójcykliczne leki przeciwdepresyjne,

trilostan

Tab. 1. Wybrane leki i grupy leków, które mogą spowo-
dować hiperkaliemię

Najczęstsze przyczyny hiperkaliemii

1. Pseudohiperkaliemia:

– hemoliza (zwłaszcza u ras akita i shiba inu);

– znacząca leukocytoza;

– znacząca nadpłytkowość.

2. Zmniejszone wydalanie moczu:

– niedrożność dróg moczowych;

– pęknięcie pęcherza moczowego/obecność

moczu w jamie otrzewnej;

– niewydolność nerek ze skąpomoczem;

– niedoczynność kory nadnerczy;

– przechodzenie płynów do trzeciej

przestrzeni (płyn w jamie opłucnej,

jamie otrzewnej, worku osierdziowym);

– choroby układu pokarmowego

(np. inwazja włosogłówki).

3. Zwiększona podaż K

+

.

4. Przemieszczenie K

+

z wnętrza komórek

do płynu zewnątrzkomórkowego:

– rozległy uraz tkanek;

– zespół rozpadu guza nowotworowego;

– uszkodzenie poreperfuzyjne

w leczeniu choroby zatorowo-zakrzepowej;

– udar cieplny;

– silna kwasica metaboliczna;

– niedobór insuliny.

5. Leki (tab. 1)

Tab. 2. Najczęstsze przyczyny hiperkaliemii

Tab. 3. Kiedy brać pod uwagę hiperkaliemię

Błąd 2. Rozpoznawanie
niedoczynności kory nadnerczy
na podstawie samej hiperkaliemii
– hiponatremii (stosunek Na:K<27:1)
Lista przyczyn Na:K<27:1 jest dużo
dłuższa i obejmuje m.in. inwazję wło-
sogłówki czy perforację wrzodu dwu-
nastnicy (2, 6). Potwierdzenie choro-
by Addisona powinno być stawiane
jedynie w oparciu o test stymulacji
ACTH (5).

Błąd 3. Stosowanie lignokainy
po stwierdzeniu szerokich
kompleksów QRS lub tachykardii
komorowej u pacjenta
z hiperkaliemią
W przebiegu hiperkaliemii częściej ob-
serwuje się rzadkoskurcz, jednak u nie-
których pacjentów może dochodzić
również do częstoskurczu. Należy pa-
miętać, że wysokie stężenie potasu nasi-
la blokowanie kanałów sodowych przez
lignokainę. A zatem stosowanie ligno-
kainy u pacjenta z hiperkaliemią może
doprowadzić do poważnego upośledze-
nia przewodnictwa i asystolii (6).

‰

Piśmiennictwo
1. Boag A.: Electrolyte and acid-base balance.

[W:] BSAVA Manual of Canine and Feli-
ne Emergency and Critical Care. BSAVA,
Gloucester 2007,46-56.

2. Gough A.: Potassium. [W:] Differential Dia-

gnosis in Small Animal Medicine. Blackwell
Publishing, Carlton, Victoria 2007, 345-346.

3. Koenig A.: Endocrine Emergencies in Dogs

and Cats. [W:] „Vet Clin of North America
Small Anim Practice”, Vol. 43, Nr 4, 2013,
869-897.

4. Kokot F.: Przemiana potasu. [W:] Zaburzenia

gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej. Wydawnictwo PZWL, Warszawa
2007, 70-86.

5. Małecki R.: Ostra hiperkaliemia – postępowa-

nie. Materiały konferencyjne II Kongresu
Akademii po Dyplomie Stany Nagłe.
14-15 września 2012, Warszawa 2012.

6. Matthews K.: Hypokalemia/Hyperkalemia.

[W:] Veterinary Emergency and Critical Care
Manual. Lifelearn, Ontario 2006, 396-399.

7. Meyer D., Harvey J.: Alterations in Electro-

lytes. [W:] Veterinary Laboratory Medicine.
Interpretation and Diagnosis, Saunders 2004,
239-242.

dr n. wet. Magdalena Kalwas-Śliwińska

Katedra Chorób Małych Zwierząt

z Kliniką

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

SGGW w Warszawie

02-776 Warszawa

ul. Nowoursynowska 159