EKG i zaburzenia rytmu.
1
2
V1
– elektroda w prawym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka
V2
– elektroda w lewym czwartym międzyżebrzu(przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka
V3
– w połowie odległości pomiędzy elektrodami V2 a V4
V4
– elektroda w lewym piątym międzyżebrzu(przestrzeni międzyżebrowej) w linii środkowo-obojczykowej
lewej
V5
– elektroda w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej przedniej lewej
V6
– elektroda w lewym piątym międzyżebrzu(przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej środkowej lewej
Elektrody kooczynowe.
3
Prawidłowy zapis.
4
5
Zaburzenia rytmu i przewodzenia
węzeł
zatokowo
– przedsionkowy
3 szlaki
węzeł
przedsionkowo
– komorowy
pęczek
przedsionkowo
– komorowy
prawa odnoga
pęczka Hisa
lewa (dzieli się na trzy wiązki)
odnoga pęczka Hisa
6
Układ bodźcowo - przewodzący
Węzeł SA (zatokowo-przedsionkowy)- usytuowany w pobliżu miejsca łączenia
prawego przedsionka z żyłą gł. dolną
Węzeł AV (przedsionkowo - komorowy)
Pęczek Hisa (wyspecjalizowane komórki przewodzące- włókna Purkiniego)
znajduje się w obrębie przegrody międzykomorowej
Odnoga prawa i lewa
S.A.
AV
l.o.p. Hisa
p.o.p. Hisa
7
Jak odczytać zapis EKG
Do analizy zastosuj następny schemat:
1.
Czas trwania elementów ekg:
a.
częstośd akcji serca
b.
odstęp PR
c.
z. QRS
d.
odstęp QT
2.
Kształt głównych załamków
3.
Elektryczna oś serca /mało istotne dla ratownika/.
1a.
Jeśli rytm serca jest miarowy, policz ilośd dużych kratek /5mm/pomiędzy dwoma
wierzchołkami z. QRS i podziel 300 przez otrzymany wynik.
Jeśli rytm serca jest niemiarowy, policz ilośd z. QRS w ciągu 6 sek. /30 dużych
kratek/ i pomnóż przez 10
1s=5 dużych kwadratów przy zapisie 25 mm/sek
8
9
300:4~75/min
1b. Odstęp PR- mierzony od początku załamka P do początku z. QRS.
10
Fizjologicznie trwa 0,12-0,2 sek. /3-
5 małych
kratek/. Wydłużenie tego czasu = blok
przedsionkowo-komorowy
7 małych kratek
1c. - z.QRS : odzwierciedla czas rozprzestrzeniania się bodźca w komorach.
Prawidłowy czas trwania wynosi 0,07-0,1 sek. /ok. 2 małych kratek. Wydłużenie
tego czasu świadczy o zaburzeniach przewodnictwa wewnątrzkomorowego: bloki
lewej i prawej odnogi pęczka Hisa.
11
Blok prawej odnogi pęczka Hisa
Wobec zablokowania prawej odnogi pobudzenie szerzy się
poprzez lewą komorę do komory prawej, co
elektrokardiograficznie daje następujący obraz:
1. Poszerzenie zespołu QRS powyżej 0,12 s.
2. Zespół QRS w V1,2 i V3 jest zniekształcony (
często w
kształcie litery M)
.
3. W odprowadzeniach I, F6 występują szerokie załamki S.
4. Zwrot ujemny nad prawą komorą jest opóźniony (ponad
0,045 s).
5. Zespół ST-T jest przeciwstawny do przeważającego
wychylenia zespołu QRS w odprowadzeniach znad prawej
komory.
12
Blok lewej odnogi pęczka
Wobec zablokowania lewej odnogi pobudzenie
szerzy się poprzez prawą komorę do komory lewej,
co elektrokardiograficznie daje następujący obraz:
1. Poszerzenie zespołu QRS powyżej 0,12 s.
2. W odprowadzeniach I, F5-6, występują szerokie,
zazębione i rozszczepione załamki R.
3. Zwrot ujemny nad lewą komorą jest opóźniony
(ponad 0,06 s).
4. Zespół ST-T jest przeciwstawny do przeważającego
wychylenia zespołu QRS.
„Świeży” blok lewej odnogi pęczka Hisa = zawał m.sercowego.
1d – odstęp QT- szerokośd uzależniona od częstości akcji serca. Wydłużenie tego
odstępu może prowadzid do ciężkich arytmii. W ratownictwie przedszpitalnym, ze
względu na trudnośd oceny, nieoceniany.
2. Kształt głównych załamków.
Załamek P – odpowiada depolaryzacji przedsionków
- szpiczaste P – wady prawego przedsionka
- szerokie, czasem dwugarbne P – wady lewego przedsionka
Odcinek ST – od kooca z.QRS do początku załamka T.
- uniesienie lub obniżenie o 2mm – zmiany niedokrwienne m. sercowego
Załamek T – odpowiada repolaryzacji komór
- wysokie, szpiczaste T występują w groźnej dla życia hiperkaliemii
zwiększenie załamka T - około 6 mmol/l
blok międzykomorowy - przy stężeniu około 10 mmol/l
zatrzymanie akcji serca - przy stężeniu około 12 mmol/l
13
Zasady postępowania w zaburzeniach rytmu.
1. Określenie stanu pacjenta?
Objawy: nieregularna akcja serca jako palpitacje, ściskanie,
szybkie bicie, trzepotanie, skaczące serce, niepokój
albo czują, że „coś jest nie w porządku„, ustalid
początek i czas trwania obecnego epizodu, a także
objawy towarzyszące, które mogą oznaczad
zmniejszenie rzutu serca.
2.
Określenie rodzaju zaburzeo rytmu.
14
3. Cechy niskiego rzut serca.
– Ból w klatce piersiowej, bladośd powłok, chłodne kooczyny, hipotensja,
zaburzenia świadomości.
4. Istotna bradykardia
– <40 skurczów min
-1
lub <60/min
-1
przy zmniejszonej rezerwie
okładu krążenia
5. Uszkodzenie mięśnia sercowego
– Obrzęk płuc, zwiększone wypełnienie żył szyjnych,
powiększenie wątroby
15
Określenie rodzaju zaburzeo rytmu.
1. Czy rytm QRS jest regularny czy nieregularny?
-
porównad odstępy R- R między dwoma kolejnymi załamkami QRS
2. Czy zespoły QRS są szerokie czy wąskie?
-
górna norma prawidłowej szerokości zespołu QRS wynosi 0,12 s
(3 małe kwadraciki)
WĄSKIE ZESPOŁY QRS
Jeśli zespoły QRS są węższe- rytm wywodzi się z okolicy powyżej pęczka Hisa:
węzeł zatokowo-przedsionkowy SA lub ze złącza przedsionkowo-
komorowego LECZ NIE Z KOMÓR.
SZEROKIE ZESPOŁY QRS
Jeżeli czas trwania zespołów QRS jest= lub > 0,12 s, rytm pochodzi z mięśni
komór lub jest to rytm nadkomorowy przewodzony w sposób
nieprawidłowy.
16
17
komorowy
nadkomorowy
18
Migotanie i trzepotanie przedsionków
•
Załamki P - najlepiej widoczne w odprowadzeniach
II, III, V1
•
Migotaniem przedsionków nazywa się szybką (340-600/min) bezładną czynność
elektryczną przedsionków, której nie towarzyszy ich czynność mechaniczna.
Akcja komór jest zupełnie niemiarowa a jej częstość zależy od stopnia
blokowania pobudzeń przedsionkowych w łączu przedsionkowo-komorowym
•
Trzepotaniem przedsionków nazywa się szybką czynność elektryczną
przedsionków (260-340/min) z zachowaniem ich pełnej czynności skurczowej.
Towarzyszy mu wtórny blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (2:1, 3:1, 4:1).
Stopień blokowania może być różny i nagle się zmieniać.
•
przy współistnieniu zaawansowanej choroby serca z dużym przerostem lewego
przedsionka, jak również u osób w starszym wieku i przewlekłym utrwalonym
migotaniem przedsionków zasadniczym celem leczenia jest utrzymanie częstości
rytmu komór w granicach 60 – 110/min
Migotanie przedsionków
- szybka chaotyczna depolaryzacja w obrębie przedsionków
- w EKG brak widocznych załamków P
- niemiarowy nieregularny rytm komór
- częstośd pobudzeo przedsionków- 350-600
19
Migotanie przedsionków (AF)
• Uzyskaj opinię specjalisty, ważny jest czas trwania AF
• >48 h nie stosowad kardiowersji bez zastosowania antykoagulatów
• <48 h amiodaron 300 mg (wlew i.v. przez 20- 60 min., następnie wlew 900
mg przez 24 h)
• KARDIOWERSJA: 120-150 J i stopniowe zwiększanie dla dwufazowych (200
dla jednofazowych)
Jaki jest stosunek aktywności przedsionków do komór?
20
21
Trzepotanie przedsionków:
•pochodzenie- ognisko ektopowe
•częstość zwykle 250-350/min, często dokładnie 300
•powstanie bloku serca
•„zęby piły”
22
Zaburzenia przewodzenia
Bloki śródkomorowe
Można je podzielić na:
• bloki lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa
• bloki przedniej lub tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa (tzw. hemibloki)
• niezidentyfikowane bloki śródkomorowe
W przypadku bloku lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa pobudzenie
przechodzi przez niezablokowaną odnogę.
W zapisie EKG można zauważyć:
• szeroki QRS (powyżej 0,12 sek.),
• szeroki, dwufazowy załamek R w odprowadzeniach przedsercowych V1 i
V2 przy bloku prawej odnogi lub V5 i V6 przy bloku lewej odnogi,
• opóźniony załamek S w odprowadzeniach V5 i V6 przy bloku prawej
odnogi lub V1 i V2 przy bloku lewej odnogi,
23
Zaburzenia przewodzenia
Bloki śródkomorowe
Bloki pęczka Hisa towarzyszą wielu chorobom serca, m.in.:
• ostremu zawałowi mięśnia sercowego,
• chorobie wieńcowej (zwykle blok lewej odnogi)
• zespołowi MAS (zwykle blok prawej odnogi)
Blok prawej odnogi pęczka Hisa występuje często u zdrowych
ludzi.
Świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa podejrzenie IM.
24
Zaburzenia przewodzenia
Bloki przedsionkowo-komorowe
Bloki tego typu charakteryzują się opóźnieniem lub przerwą w przewodzeniu
pobudzenia z przedsionków do komór. Wyróżnia się bloki pierwszego,
drugiego i trzeciego stopnia.
1. Blok AV I stopnia – wydłużenie odstępu PQ powyżej 0,2 sekundy,
2. Blok AV II stopnia – charakteryzuje się wypadaniem zespołów QRS,
spowodowanym częściowym blokiem węzła AV. Zjawisko to ma charakter
okresowy i mówimy o blokach o współczynniku 2:1, 3:1, 3:2 ... itd.
Mobitz I (periodyka Wenckebacha) – charakteryzuje się wydłużającym
się odstępem PQ, aż do wypadnięcia jednego zespołu QRS
Mobitz II – wypadnięcie zespołu QRS bez wcześniejszych zmian w
odcinku PQ
3. Blok AV III stopnia – blok całkowity, w którym przewodzenie z
przedsionków do komór jest całkowicie przerwane
25
26
Blok III stopnia.
27
Częstoskurcze.
28
29
1. Częstoskurcze nadkomorowe
•
przedsionkowy, z łącza przedsionkowo – komorowego
•
częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo – komorowym
•
migotanie i trzepotanie przedsionków
•
choroba węzła zatokowo – przedsionkowego
2. Częstoskurcz komorowy
•
napadowy częstoskurcz komorowy
•
częstoskurcz komorowy typu torsade de pointe
•
migotanie komór
Częstoskurcze
częstoskurcz to co najmniej trzy impulsy z tego samego rozrusznika o częstości ponad
100/min
30
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy
•
przedsionkowy
•
z łącza przedsionkowo – komorowego
rozpoznanie – obecne załamki P (zwykle o zmienionym kształcie),
przy niewidocznych załamkach P i zniekształconych zespołach QRS (wskutek
zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego, najczęściej współistnienie bloku
prawej odnogi) może przypominać częstoskurcz komorowy
1. w częstoskurczu komorowym wśród zniekształconych zespołów
QRS mogą występować pojedyncze zespoły komorowe o
prawidłowym czasie trwania (tzw. pobudzenia „schwytane” –
capture)
2. w częstoskurczu komorowym wśród zniekształconych zespołów
QRS mogą występować pojedyncze zespoły komorowe o kształcie
pośrednim (tzw. pobudzenia zsumowane)
3. w częstoskurczu komorowym zwykle szybko pogarszający się stan
ogólny chorego, zmienna głośność I tonu, olbrzymie fale odrzutu
widoczne co jakiś czas na żyłach szyjnych
31
Częstoskurcz nadkomorowy.
32
Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo –
komorowym
•
częstość rytmu przedsionków wynosi 150-250/min i obecny
jest blok przedsionkowo-komorowy II st. zwykle 2:1
•
rzadko powoduje istotne zaburzenia hemodynamiczne, gdyż
czynność komór w następstwie bloku zwykle nie jest szybka
•
często pojawia się po zatruciu glikozydami naparstnicy
Choroba węzła zatokowo – przedsionkowego
•
postać bradykardii
•
zespół brady-tachykardii
- na czoło objawów wysuwają się pełne lub poronne
napady zespołu MAS
33
Częstoskurcze komorowe
1. napadowy częstoskurcz komorowy
2. częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes (tzw.
"balet serca„) - zniekształcone zespoły komorowe o
częstości ponad 150/min, różnokształtne, falujące
sinusoidalnie (falująca raz ku górze raz ku dołowi oś
elektryczna)
3. migotanie komór
34
Częstoskurcz komorowy
35
torsade de pointes
Migotanie komór, częstoskurcz komorowy bez tętna.
Prawidłowy cykl pracy serca jest sterowany przez regularną sekwencję
depolaryzacji szerzącej się przez wyspecjalizowaną tkankę przewodzącą na
mięsieo sercowy komór. Migotanie komór oznacza utratę owej regularnej
sekwencji,
wskutek
czego
poszczególne
komórki
mięśniowe
ulegają
depolaryzacji w sposób przypadkowy; ustaje też skoordynowana czynnośd
mięśnia, a więc utrata jego funkcji tłoczenia krwi. Ponieważ ustaje również
przepływ przez naczynia wieocowe, narasta niedokrwienie mięśnia sercowego, a
w ciągu kilku minut dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu wskutek
niedotlenienia.
Definitywne leczenie migotania komór polega na defibrylacji za pomocą
wyładowania elektrycznego. Im szybciej przystąpi się do tego zabiegu od chwili
wystąpienia migotania, tym większe są szanse sukcesu. Gdy nie wykona się
defibrylacji, amplituda fali migotania komór serca stopniowo się obniża, aż
wreszcie dochodzi do koocowej asystolii. Proces ten można zwolnid, prowadząc
skuteczne podstawowe zabiegi resuscytacyjne.
36
37
Obraz elektrokardiograficzny
W zapisie EKG widoczna jest osobliwa i
nieregularna krzywa o przypadkowej
częstotliwości i amplitudzie. Czasem
migotanie komór klasyfikuje się na tej
podstawie
jako
grubo-
lub
drobnofaliste, zależnie od amplitudy
fal. Rozróżnienie to w praktyce stanowi
wskazówkę co do szansy skutecznej
defibrylacji. Warto też przypomnied, że
drobnofalisty zapis migotania można
błędnie uznad za asystolię.
38
Asystolia (bezruch serca)
39
Obraz elektrokardiograficzny
Bezruch rozpoznaje się, gdy w EKG nie widać cech aktywności komór serca.
Zwykle równocześnie dochodzi do asystolii przedsionków i komór, krzywa EKG
staje się więc linią prostą, bez uchwytnych załamków. Linia ta może jednak ulegać
odkształceniom wskutek pełzania zera, zakłóceń elektrycznych, ruchów
oddechowych czy zabiegów resuscytacyjnych. Idealnie prosta linia zapisu często
oznacza, że odłączył się któryś z przewodów. Migotanie komór można błędnie
uznać za bezruch, gdy korzysta się tylko z jednego odprowadzenia lub gdy
aktywność migotania ma bardzo niską amplitudę. Ponieważ migotanie komór jest
łatwiejsze do leczenia, a podjęcie resuscytacji stwarza wtedy znacznie większe
szanse, sprawą wielkiej wagi jest wykluczenie migotania komór przed postawieniem
rozpoznania bezruchu. Konieczne jest sprawdzenie przewodów odprowadzających,
wszystkich połączeń, wzmocnienia sygnału i ustawienia jasności monitora. Trzeba
na krótko przestać dotykać pacjenta, by ograniczyć możliwość zakłóceń. Jeśli
pozwala na to rodzaj monitora, należy wypróbować inne odprowadzenie, a jeśli do
monitorowania wykorzystuje się elektrody defibrylatora, trzeba zmienić ich pozycję.
Niekiedy przez krótki czas po wystąpieniu bezruchu komór może utrzymywać się
aktywność przedsionków. Zapis EKG będzie wówczas przedstawiał linię prostą
przerywaną załamkami P, ale bez oznak depolaryzacji komór.
40
Rozkojarzenie elektromechaniczne
Termin ten oznacza występowanie cech NZK mimo prawidłowych (lub
zbliżonych do normy) pobudzeń elektrycznych. Rozpoznanie opiera się na
jednoczesnym stwierdzeniu klinicznych cech braku rzutu serca oraz obecności
w EKG rytmu, który w zwykłych warunkach powinien odpowiadać
prawidłowej czynności komór.
Przyczyny tego stanu można podzielić na dwie grupy. W pierwotnym
rozkojarzeniu elektromechanicznym występuje wadliwy proces sprzężenia
pobudzenia ze skurczem, wskutek czego dramatycznie zmniejsza się objętość
minutowa (rzut) serca. Może to być spowodowane przez rozległy zawał serca
(zwłaszcza jego dolnej ściany), zatrucie lekami (np. (lekami blokującymi kanały
wapniowe) bądź toksynami oraz przez zaburzenia elektrolitowe (hipokalcemia,
hiperkaliemia). We wtórnym rozkojarzeniu elektromechanicznym występują
mechaniczne przeszkody utrudniające wypełnianie się komór lub wyrzucanie
przez nie krwi. Wśród przyczyn można wymienić prężną odmę opłucnową,
tamponadę serca, pęknięcie serca, zatorowość płucną, zatkanie protezy
zastawkowej oraz hipowolemię. We wszystkich przypadkach leczenie musi być
nakierowane na usunięcie pierwotnej przyczyny.
41
Przyczyny rozkojarzenia elektromechanicznego
1. Pierwotne rozkojarzenie elektromechaniczne (wadliwe sprzężenie pobudzenia ze
skurczami):
- zawał serca (zwłaszcza ściany dolnej),
- leki (np. beta-adrenolityki, leki blokujące kanały wapniowe ) lub toksyny,
- zaburzenia elektrolitowe (np. hipokalcemia czy hiperkaliemia).
2. Wtórne rozkojarzenie elektromechaniczne (mechaniczne utrudnienie rzutu serca):
- odma prężna,
- hipowolemia,
- tamponada serca,
- zator płucny,
- pęknięcie serca,
- zatkanie protezy zastawkowej w sercu,
- skrzeplina lub guz przedsionka (śluzak).
42
43
Zawał m. sercowego.
44
45
Zmianami charakterystycznymi dla ostrych zespołów wieńcowych
są:
• nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0,2 mV w
odprowadzeniach V1 -
V3 lub 0,1 mV w pozostałych odprowadzeniach
(ostre zespoły wieńcowe z przetrwałym uniesieniem ST)
• obniżenie ST lub zmiany kształtów załamka T (ostre zespoły wieńcowe
bez przetrwałego uniesienia ST).
Zawał :
•wysokie , łukowate uniesienie odc.ST – fala Pardeego
•głęboki zał.Q
•ujemne T
46
bez przetrwałego uniesienia ST
z przetrwałym uniesieniem ST
•OZW z przejściowym uniesieniem ST
•OZW z obniżeniem ST
•OZW z odwróceniem załamków T
•OZW z pseudonormalizacją T
•OZW ze spłaszczeniem T
•OZW bez zmian w EKG
Podział chorych z bólem wieńcowym w zależności od obrazu EKG - wstępne
rozpoznanie poszczególnych typów ostrych zespołów wieńcowych
O dokonaniu się zawału mięśnia sercowego można wnosić na podstawie obecności
jakiegokolwiek załamka Q w odprowadzeniach V1-V3 lub załamka Q o szerokości > 0,03 s
w odprowadzeniach: I, II, aVL, aVF, V4, V5 lub V6.
Lokalizacja zawału według obecności załamka Q
Przegrodowy
V1 – V2
Przedni
V3 – V4
Przednioprzegrodowy
V1 – V4
Boczny
I, aVL, V6
Przednioboczny
I, aVL, V3 – V6
Rozległy przedni
I, aVL, V1 – V6
Wysoki boczny
I, aVL, V3 – V4
Dolny
II, III, aVF
Koniuszkowy
II, III, aVF, jedno z V1 – V4
Tylny
R > 0,04 sek i R/S > 1 (Q-ekwiwalent) z
obniżeniem ST w V1 – V2
Prawej komory
Uniesienie ST w V1 – V2, V3R – V4R
47
Ewolucja zawału.
48
12 godz.
9 dni
2 dni
49
ZAWAŁ ŚCIANY PRZEDNIEJ
50
ZAWAŁ ŚCIANY
PRZEDNO-BOCZNEJ
51
ZAWAŁ PRZEDNO-
PRZEGRODOWY
52
ROZLEGŁY ZAWAŁ ŚCIANY
PRZEDNIEJ
53
ZAWAŁ ŚCIANY
TYLNEJ
54
ZAWAŁ ŚCIANY
DOLNEJ
55
a teraz
sprawdzimy
Waszą wiedzę …