Astma, nadwrażliwość oskrzelowa i uprawianie sportu -

http://www.worldallergy.org/professional/allergic_diseases_center/asthma_and_sports/versio
n_polish.php

Translator:
Krzysztof Chmielewski, Medplus

Medical Reviewer:
Michal Panek, M.D.
Department of Internal Diseases, Asthma and Allergy, Medical University of Lodz, Poland
Head: Prof. Piotr Kuna, MD, Ph.D.
90-153 Lodz, Poland Kopcinskiego 22
Tel. Dept. Office 00 48 42 677 69 49; doctors’ office 00 48 42 677 69 39
E-mail: [e-mail]

Opublikowano na witrynie: lipiec 2009 r.

Kai-Håkon Carlsen, MD, PhD
Profesor Pulmonologii i Alergologii Pediatrycznej
Wydzial Lekarski, Uniwersytet Oslo
Profesor Medycyny Sportowej, Norweska Szkola Nauk Zwiazanych ze
Sportem, Oslo
Voksentoppen, Oddzial Pediatrii, Szpital Uniwersytecki Rikshospitalet
Ullveien 14, NO 0791 Oslo, Norwegia

Luis Delgado, MD, PhD
Profesor Medycyny Wewnetrznej i Alergologii Serviço e Laboratório de
Imunologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto,
Hospital de S.João, Porto, Portugal

Slowa kluczowe: astma, astma wysilkowa, sportowcy, nadwrazliwosc oskrzelowa, wydajnosc
fizyczna, doping

Wstęp

Astma wysiłkowa (exercise induced asthma - EIA) stanowi problem u chorujących na

astmę dzieci i młodzieży w okresie wzrostu i rozwoju. Zgodnie z większością wytycznych do

leczenia astmy, zarówno krajowych jak i międzynarodowych, jednym z głównych celów tera-

peutycznych u obciążonych astmą dzieci jest opanowanie astmy wysiłkowej. Również wśród

elity sportowców, zarówno EIA jak i nadwrażliwość oskrzelowa (bronchial hyperrespon-

siveness - BHR) stały się poważnym problemem. U sportowców, podobnie jak u zwykłych

pacjentów, występuje potrzeba optymalnej diagnostyki i leczenia astmy. Zostało to w pełni

2

ukazane przez Beckera i wsp., którzy opisywali przypadki zgonów związanych z wystę-

pami sportowców w USA w siedmioletnim okresie obserwacji (1). Spośród 263 przypad-

ków zgonu, 61 miało związek z astmą. Wśród 61 sportowców, którzy umarli, tylko 1 sto-

sował wziewne preparaty steroidowe (1). Uwidacznia to w niezwykle wyraźny sposób po-

trzebę i konieczność optymalnego leczenia astmy, skojarzonej z obserwacją sportowców wy-

czynowych.

Z powodu doniesień częstego przyjmowania wziewnych agonistów beta-2 oraz przyczyn

stosowania tych leków przez sportowców, Komisja Medyczna Międzynarodowego Ko-

mitetu Olimpijskiego (KM-MKOl) wprowadziła w roku 1993 ograniczenia odnośnie ich

stosowania wśród sportowców. Zasady te były kilkanaście razy zmieniane wraz z wprowa-

dzeniem wymagania składania wniosków o zgodę na użycie tych leków w przypadku zawod-

nika startującego w międzynarodowych zawodach. Pulmonolodzy i alergolodzy uznali wpro-

wadzone zasady za bardzo restrykcyjne i powstał w związku z tym wspólny zespół zadanio-

wy, powołany przez Europejskie Towarzystwo Chorób Płuc i Europejską Akademię Alergii i

Immunologii Klinicznej. Zespół ten udostępnił ostatnio swoje doniesienia w trzech publika-

cjach (2-4). Artykuł niniejszy porusza problemy zawarte we wspomnianych doniesie-

niach, jak i prezentuje w zarysie ogólnoeuropejskie badanie astmy i nadwrażliwości

oskrzelowej u czołowych sportowców.W odniesieniu do elit sportowców, problem stanowią

również inne choroby alergiczne. Szczególnie wywoływana wysiłkiem fizycznym anafilaksja

stanowi poważny problem dla obciążonych tą przypadłością sportowców, jak również aler-

giczny nieżyt nosa z zapaleniem spojówek i pokrzywka, zarówno fizykalna jak i alergiczna.

Astma i sport, zarys historii

W badaniu przesiewowym, przeprowadzonym w roku 1986 i opisanym przez Komitet

Olimpijski USA, spośród 597 amerykańskich sportowców, przewidzianych do uczestnic-

twa w letnich Igrzyskach Olimpijskich w Los Angeles 1984, 67 cierpiało z powodu astmy

wysiłkowej (EIA) lub astmy. Grupa ta zdobyła ogółem 41 medali w trakcie w/w Igrzysk

(5). Występowanie EIA na poziomie 11% pośród amerykańskich sportowców olimpij-

skich w roku 1984 (6) wzrosło do > 20% pośród amerykańskich sportowców uczestni-

czących w letnich Igrzyskach Olimpijskich w Atlancie w roku 1996 (7). Występowanie

astmy wynosiło 45% u kolarzy szosowych i górskich w porównaniu do wskaźnika zero u

pływaków i w grupie podnoszenia ciężarów (7). Larsson i wsp. opisywali w swoim, opubli-

kowanym w 1993 roku doniesieniu, że u 23 spośród czołowych zawodników w konkuren-

3

cji narciarstwa biegowego obserwowano skojarzenie BHR i astmy w porównaniu do zale-

dwie 1 osoby spośród 23 osób z grupy referencyjnej (8). W raporcie z badania kwestionariu-

szowego, Heir i Oseid zaprezentowali częstość występowania rozpoznanej przez lekarza

astmy u 14% spośród 155 aktywnie uczestniczących w zawodach narciarzy; ponadto w

grupie czynnych narciarzy, liczba zdiagnozowanych przypadków astmy wzrastała wraz

z wiekiem (9). Po tej publikacji ukazały się doniesienia o wysokich wskaźnikach występo-

wania w/w chorób u norweskich i szwedzkich narciarzy (10), u wyczynowych zawodni-

czek i zawodników w konkurencji jazdy figurowej na lodzie (11; 12), wśród czołowych

sportowców uprawiających sporty zimowe (13) oraz wśród uczestników amerykańskiej

drużyny olimpijskiej sportów zimowych – w tym u złotych medalistów (14). Langdeau i

współpracownicy opisali, że u 49 spośród 100 sportowców wyczynowych (w różnych dzie-

dzinach), występuje nadreaktywność oskrzelowa (BHR) na metacholinę (49%) w porównaniu

ze wskaźnikiem 28% osób prowadzących siedzący tryb życia (15).

Feinstein i wsp wykryli skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem (exercise induced bron-

chospasm- EIB) u 9 spośród 48 piłkarzy futbolu amerykańskiego (16), podczas gdy nad-

reaktywność oskrzeli na metacholinę (PD

20

-metacholina < 16,3 µmol) została stwierdzona u

35,5% zawodniczek norweskiej, narodowej drużyny piłki nożnej kobiet (17). Spośród zawo-

dowych graczy futbolowych drużyny kanadyjskiej, 56% wykazało dodatni wynik testu

spirometrycznego (wzrost FEV

1

>e; 12%) po przyjętym wziewnie salbutamolu (18). Hele-

nius i Haahtela opublikowali wyniki szeregu badań, przeprowadzonych pośród czołowych,

fińskich lekkoatletów, wykazujących rozpoznaną przez lekarza astmę u 17% biegaczy

długodystansowych, 8% sprinterów oraz 3% u osób z kontroli (19). W innym badaniu,

astma ogółem (astma bieżąca, astma rozpoznana przez lekarza lub nadreaktywność oskrzeli)

została zidentyfikowana u 23% sportowców w porównaniu z 4% u osób kontroli, astma bie-

żąca u 14% w porównaniu z 2% u osób kontroli oraz dodatni wynik skórnego testu punkto-

wego u 48% sportowców w porównaniu z 36% u osób kontroli (20). Wysoka częstotliwość

BHR (48%) na histaminę była również obserwowana wśród pływaków (21). Maiolo i wsp.

opisali występowanie astmy na poziomie 15% i atopii na poziomie 18% pośród 1060 wło-

skich lekkoatletów wyczynowych (22). W badaniu norweskim opisano wyższą częstość wy-

stępowania astmy pośród zawodników uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe w po-

równaniu z zawodnikami dyscyplin biegowych i siłowych (23). W oparciu o obiektywne kry-

teria diagnozowania astmy i/lub nadwrażliwości oskrzeli, podane przez Komisję Medyczną

MKOL, Dickinson opisał częstość występowania tych chorób pośród brytyjskich zawod-

4

ników, uczestniczących w Igrzyskach Olimpijskich w roku 2000 i 2004 (24), określając

ją na poziomach odpowiednio 21,2% i 20,7%, przy dodatnim wyniku testu prowokacji

oskrzeli lub testu spirometrii.

W jaki sposób sportowcy nabywają EIS i BHR?

1. Astma wysiłkowa, dlaczego?

Dwie hipotezy próbują wyjaśnić związek, zachodzący między aktywnością fizyczną i astmą

wysiłkową. Jedna z nich, odnosi się do ochładzania dróg oddechowych spowodowanego

nasilonym oddychaniem w trakcie wysiłku. Druga hipoteza opiera się o zjawisko zwięk-

szonych strat wody z dróg oddechowych podczas wysiłku, również wskutek nasilenia

oddychania. Uważa się, że ochładzanie dróg oddechowych z powodu strat ciepła wskutek

wytężonego oddychania w trakcie wysiłku powoduje zwężanie naczyń oskrzeli, w reakcji, na

które następuje wtórne przekrwienie, powodujące obrzęk i zwężenie dróg oddechowych

(25). Z drugiej strony, objawy mogą być skutkiem utraty wody, wynikającym z wytężonego

oddychania sportowców wyczynowych (aż do 280 l/minutę) w trakcie wysiłku. Wydychane

powietrze jest wówczas silnie nasycone wodą. Zakłada się, że wynikowy wzrost osmolarno-

ści płynu okołorzęskowego, wyściełającego błony śluzowe dróg oddechowych, powoduje

uwalnianie mediatora, nasila stany zapalne dróg oddechowych i zwężanie oskrzeli (26).

Stosowanie wziewnego mannitolu w charakterze narzędzia diagnostycznego do rozpoznania

nadwrażliwości oskrzelowej nadal potwierdza tę hipotezę (27).

2. Dlaczego u sportowców wyczynowych pojawia się astma wysiłkowa lub nadreaktyw-
ność oskrzeli

To, że intensywny wysiłek fizyczny może spowodować zwiększenie nadwrażliwości oskrzeli

zostało po raz pierwszy wykazane u norweskich pływaków wyczynowych po treningu z prze-

pływaniem odcinka 3000 metrów (28), a następnie u młodych narciarzy w trakcie zawodów

(9). Ciężki trening wytrzymałościowy, szczególnie realizowany w niekorzystnym środo-

wisku, obciąża błonę śluzową dróg oddechowych. Zjawisko to zostało przedstawione przez

Sue Chu i wsp. w wynikach biopsji oskrzelowych, pobranych od ciężko trenujących młodych

narciarzy niechorujących na astmę, ale wykazujących zwiększoną reaktywność dróg odde-

chowych na zimne powietrze (29; 30), opisując nasilenie stanów zapalnych dróg oddecho-

wych ze skupiskami tkanki limfoidalnej i nasiloną ekspresją tenascyny (grubość pasma im-

munoreaktywności swoistej dla tenascyny w błonie podstawnej) u narciarzy. Podobne wyniki

5

zostały opisane u psów alaskańskich (31) i eksperymentalnie u myszy poddanych wysiłkowi

w porównaniu z myszami w stanie spoczynku (32). Zmiany zapalne były opisywane w wy-

muszonej plwocinie wyczynowych pływaków (21). Tak więc, ciężki i powtarzalny trening

w zakresie dyscyplin wytrzymałościowych, prowadzony w dłuższych okresach czasu i

skojarzony z nieoptymalnymi warunkami środowiskowymi może przyczyniać się do

rozwoju astmy i nadwrażliwości oskrzelowej, spotykanej wśród czołowych sportowców.

3. Środowisko

Niekorzystne środowisko, w którym odbywają się zawody i sesje treningowe, może również

stanowić element przyczynowy dla rozwoju astmy i nadwrażliwości oskrzelowej wśród czo-

łowych sportowców wyczynowych, na przykład u narciarzy biegowych narażonych na

działanie zimnego powietrza (8;33), pływaków wyczynowych, narażonych na organiczne

produkty chlorowe zawarte w wodzie basenów krytych (21) oraz łyżwiarek figurowych i

hokeistów na lodowiskach, narażonych na bardzo drobne cząstki pochodzące z zamra-

żarek (34-36). Larsson wykazał, że wdychanie zimnego powietrza zwiększało liczbę komó-

rek zapalnych w popłuczynach oskrzelikowi-pęcherzykowych (37). W odniesieniu do dzieci,

Bernard i wsp. opisywali, że czas spędzony na basenach we wczesnym dzieciństwie jest

związany z rozwojem astmy i oznakami zmian w płucach, objawiających się podwyższo-

nymi poziomami białek czynnika powierzchniowego w surowicy (38) i obniżonymi pozio-

mami białka komórek oskrzelikowych (39). Wykazano również, że infekcje dróg oddecho-

wych zwiększają reaktywność oskrzelową u intensywnie trenujących sportowców (40). Tak

więc, skojarzenie ciężkiego i powtarzanego wysiłku fizycznego z niekorzystnym środowi-

skiem jest prawdopodobnie bardzo istotne dla rozwoju astmy wśród czołowych spor-

towców

Rozpoznanie astmy wysiłkowej i nadwrażliwości oskrzelowej u sportowców

Rozpoznanie astmy jest procedurą kliniczną i powinno być oparte o opis objawów w wywia-

dzie, badanie przedmiotowe na obecność obturacji oskrzeli i występowania zmian czynno-

ściowych płuc, zachodzących zarówno samoistnie jak i pod wpływem preparatów rozszerza-

jących oskrzela (Tabela 1) (41). Główne objawy astmy to nawracające epizody obturacji

oskrzeli. Termin „astma sporadyczna” jest stosowany dla stanu choroby, w którym w ciągu

ostatniego roku, wystąpił co najmniej jeden epizod astmy. Sportowiec wyczynowy często

zgłasza obecność objawów oddechowych w trakcie wysiłku fizycznego, ale postawienie dia-

gnozy astmy lub astmy wysiłkowej może być trudne ze względu na zmienność i niespecyficz-

6

ność objawów (13;42). Procedura diagnostyczna obejmuje w tym przypadku takie etapy

jak: dokładny wywiad kliniczny, pomiary czynnościowej wydolności płuc, przeprowadzone

przed i po wziewnym przyjęciu agonisty beta-2 (wymagany wzrost FEV

1

o 12%) przed i po

standardowej próbie wysiłkowej, takiej jak ćwiczenie na sztucznej bieżni i/lub test inhalacji

zimnego powietrza i pomiar nadwrażliwości oskrzeli po prowokacji metacholinowej. Jednym

z istotnych elementów procesu diagnostycznego jest obserwacja pacjentów pod kątem oceny

skuteczności leczenia.

Tabela 1. Ćwiczenia diagnostyczne, wymagane dla uzyskania zgody ze strony Komisji Me-
dycznej MKOL-u na stosowanie wziewnych agonistów beta-2 w czasie Igrzysk Olimpijskich.
Podobne procedury są wymagane przez Światowe Stowarzyszenie Antydopingowe (WADA -
World Anti Doping Association) dla międzynarodowych zawodów sportowych. Wymagane
jest uzyskanie wywiadu klinicznego w skojarzeniu z dodatnią odpowiedzią na preparat roz-
szerzający oskrzela lub dodatni wynik testu astmy wysiłkowej lub innego testu reaktywności
oskrzeli.

Procedura diagnostyczna

Wyniki wymagane przez Komisję Me-
dyczną MKOL

Wywiad lekarski z pacjentem z uwzględnieniem
objawów oddechowych oraz badanie kliniczne

Dodatni wynik wywiadu

Czynność płuc (spirometria lub maksymalne pętle
objętości powietrza wydychanego).
Odwracalność po przyjętym preparacie wziew-
nym do rozszerzania oskrzeli

Wzrost FEV

1

po wziewnym przyjęciu

preparatu rozszerzającego oskrzela

Wywołane wysiłkiem zwężenie oskrzeli w stan-
dardowej próbie wysiłkowej

Spadek FEV

1

o 10% po prowokacyjnej

próbie wysiłkowej w stosunku do warto-
ści wyjściowej przed próbą.

Nadwrażliwość oskrzeli na metacholinę ( aktual-
nie, Komisja Medyczna MKOL nie zezwala na
stosowanie histaminy)

Test radioalergosorpcyjny lub

wziewny test prowokacji mannitolem
(Airidol® test)

Wysiłkowy test terenowy

PD20 < 2 mol, PC20 < 4 mg/ml.
Inne wartości w przypadku stosowania
wziewnych steroidów.

Zmniejszenie FEV

1

o 15% lub więcej.

Zmniejszenie FEV

1

o 15% lub więcej.

Określanie PD15 mannitolu

Astmę wysiłkową można diagnozować różnymi sposobami; na przykład, biegi łatwiej

prowokują wywoływane wysiłkiem zwężanie oskrzeli od jazdy na rowerze. Zalecane jest

7

duże obciążenie wysiłkowe. Na Uniwersytecie Oslo do badań wysiłkowych stosuje się napę-

dzaną silnikiem bieżnię o pochyleniu 5,5%. Bieżnia ta ma możliwość gwałtownych przy-

spieszeń aż do uzyskania stałej częstości akcji serca na poziomie około 95% zakładanego

maksimum i utrzymania jej przez 4-6 minut. Szerokie stosowanie steroidów wziewnych

wymaga zastosowania wysiłku na tym poziomie (43).

Maksymalna częstość akcji serca jest obliczana poprzez odjęcie wieku pacjenta od liczby

220 i może być mierzona elektronicznie.

Sama czynność wysiłkowego biegu jest realizowana w temperaturze pokojowej około

20°C i przy względnej wilgotności w pomieszczeniu około 40%. Czynności płuc są mie-

rzone poprzez pomiar FEV

1

przed biegiem, bezpośrednio po zatrzymaniu, a następnie

po 3, 6, 10, 15 i 20 minutach od zakończenia biegu. Spadek FEV

1

o 10% jest uznawany za

oznakę astmy wysiłkowej. Poprzez wprowadzenie dodatkowego bodźca do omawianego testu

wysiłkowego, na przykład poprzez skojarzenie biegu na bieżni z wdychaniem suchego

zimnego powietrza o temperaturze -20°C, czułość testu ulega znacznemu podwyższeniu,

przy zachowaniu wysokiego stopnia swoistości (44). Inne testy, stosowane w diagnostyce

powysiłkowego zwężenia oskrzeli i powysiłkowej nadreaktywności oskrzeli to test radioaler-

gosorpcyjny (45) i wziewny test prowokacji mannitolem, polegający na określeniu wziew-

nej dawki, powodującej 15-procentowy spadek FEV

1

(46).

Diagnostyka różnicowa

Do rozpoznawania astmy wysiłkowej istnieje szereg diagnoz różnicowych, obejmujących

wywołany wysiłkiem świst krtaniowy wdechowy (zwany również wysiłkową dysfunkcją

strun głosowych) (47; 48) oraz hiperwentylacja w trakcie wysiłku. Wspomniane zjawiska

chorobowe powinny być brane pod uwagę ponieważ wielu pacjentów dostaje niepotrzebnie

leki przeciwastmatyczne, obejmujące wziewne steroidy i agonistów beta-2, które nie mają

żadnego wpływu na powodowany wysiłkiem wdechowy świst krtaniowy. Zjawisko wysiłko-

wego, wdechowego świstu krtaniowego jest bardziej powszechne pośród czołowych zawod-

niczek w okresie dojrzewania. Wyraźny świst krtaniowy wziewny w trakcie maksymalnego

wysiłku charakteryzuje się typowym spłaszczeniem krzywej maksymalnego przepływu wde-

chowego (49), przeciwnie do astmy wysiłkowej, w trakcie której duszność występuje po wy-

siłku fizycznym i dotyczy wydychanego powietrza ze względu na niedrożność dolnych dróg

oddechowych. Inne diagnozy różnicowe w stosunku do astmy powysiłkowej to wywołana

8

wysiłkiem hipoksemia tętnic (50, 52) oraz wywoływany pływaniem obrzęk płucny (53) (Ta-

bela 2).

Tabela 2. Diagnozy różnicowe dla astmy wysiłkowej u sportowców.

Diagnoza

Objawy

Astma wysiłkowa

Objawy występują bezpośrednio po (a czasami podczas) wysiłku

fizycznego. Przy obserwacji: duszność wydechowa, świsty i

furczenia wydechowe oraz inne oznaki niedrożności oskrzeli.

Stopniowa poprawa, samoistna lub po podaniu wziewnego prepa-

ratu rozszerzającego oskrzela

Powodowany wysiłkiem wde-
chowy świst krtaniowy lub dys-
funkcja strun głosowych (vocal
cord dysfunction - VCD

Objawy występują w trakcie maksymalnego wysiłku. Objawy

ustępują po wysiłku (z wyjątkiem przyspieszonego oddechu).

Przy obserwacji: krtaniowy świst wdechowy, słyszalne świsty z

obszaru gardła. Brak oznak niedrożności oskrzelowej. Brak efektu

premedykacji z użyciem wziewnego preparatu rozszerzającego

oskrzela.

Niska kondycja fizyczna

Zgodna z założeniami

Wysoka częstość akcji serca po obciążeniu fizycznym niskiego

stopnia.

Inne przewlekłe choroby płuc

Zmniejszona wyjściowa funkcjonalność płuc może ograniczać

sprawność fizyczną z powodu zmniejszonych przepływów powie-

trza i mniejszej objętości płuc.

Inne choroby ogólne

Przewlekłe choroby serca i inne

Wywołana wysiłkiem hipoksemia
tętnic (exercise induced arterial
hypoxemia - EIAH)

Występuje u dobrze wytrenowanych zawodników o maks. VO2

Jej główne przyczyny to ograniczenia dyfuzji i brak właściwych

proporcji wentylacji do dyfuzji. Przyczyną niekompletnej dyfuzji

zdrowego płuca może być gwałtowny transport erytrocytów przez

płucne naczynia włosowate

Wywołany pływaniem obrzęk
płucny (swimming induced
pulmonary edema - SIPE)

Często obserwowane krwioplucie po intensywnym wysiłku pły-

wackim, zmniejszony potencjał dyfuzji.

9

Leczenie astmy, a wyniki sportowe

Zalecenia

Niezależnie od danych epidemiologicznych, potwierdzających podwyższoną częstość wystę-

powania astmy wysiłkowej lub nadwrażliwości oskrzeli u czołowych sportowców wyczyno-

wych, częste stosowanie leków przeciwastmatycznych prowadzi do powstawania wątpliwo-

ści, odnoszących się do zaobserwowanych przypadków poprawy wyników w zawodach spor-

towych po zażyciu leków przeciwastmatycznych, szczególnie wziewnych agonistów beta-2.

W związku z wynikami tych obserwacji, już w roku 1993, Komisja Medyczna przy MKOL

wprowadziła ograniczenia dla stosowania leków przeciwastmatycznych wśród startują-

cych w zawodach sportowców. Spośród agonistów beta-2, jedynie salbutamol i tebutalina

zostały dopuszczone do stosowania w trakcie zawodów sportowych i wyłącznie drogą

wziewną. Zezwolenie na stosowanie tych leków odnosiło się wyłącznie do sportowców z po-

twierdzeniem rozpoznania astmy. Późniejsze przepisy były zmieniane kilkanaście razy. Na

krótko przed Zimowymi Igrzyskami Olimpijskimi w Salt Lake City w roku 2002, Komi-

sja Medyczna MKOl-u wprowadziła nowe zasady dla stosowania wziewnych agonistów

beta-2 oraz wziewnych steroidów w trakcie zawodów (54). Planowane stosowanie wymie-

nionych powyżej preparatów przeciwastmatycznych musiało być poprzedzone procedurą

składania wniosków z załączonymi wynikami testów laboratoryjnych, takich jak testy wysił-

kowe, prowokacje metacholinowe, testy radioalergosorpcyjne lub udokumentowana od-

wracalnośćobjawów po przyjęciu wziewnych agonistów beta-w (55). W odczuciu kilkuna-

stu alergologów i pulmonologów, wprowadzone zasady były zbyt surowe ponieważ opierały

sie one na swoistości rozpoznania astmy, a nie na czułości (56) w związku z czym, powołany

został zespół zadaniowy, zatwierdzony przez Europejskie Stowarzyszenie Chorób Płuc (Eu-

ropean Respiratory Society - ERS) oraz Europejską Akademię Alergii i Immunologii Klinicz-

nej (European Academy of Allergy and Clinical Immunology - EAACI). Powołany zespół

zadaniowy opublikowałEuropejską monografię dla dróg oddechowych (European Respira-

tory Monograph) (4), prezentując wymienione powyżej zagadnienia z różnych stron, wydał

publikację, omawiającą zagadnienie astmy i alergii wśród sportowców, wyjaśniającą pato-

genne mechanizmy i zawierająca zalecenia odnoszące się do rozpoznania astmy i nadwrażli-

wości oskrzeli wśród sportowców wraz z zaleceniami terapeutycznymi (2;3). Po właściwym

rozpoznaniu astmy, leczenie sportowca, obciążonego astmą lub innymi schorzeniami

dróg oddechowych powinno się odbywać zgodnie z powszechnie przyjętymi zasadami i z

uwzględnieniem antydopingowych ograniczeń, określonych przez stosowne władze

10

MKOl (WADA i dla Igrzysk Olimpijskich; KM-MKOl). Ze względu na ciągłe zmiany

przepisów, dotyczących leków przeciwastmatycznych, lekarz zajmujący się obciążonymi

astmą sportowcami, dziećmi i młodzieżą powinien znać na bieżąco wydawane i obowiązujące

ograniczenia. Informacje na ten temat są publikowane na witrynie Światowego Stowarzysze-

nia Antydopingowego (World Antidoping Association - WADA) (

http://www.wada-

ama.org/en/t1.asp )

dla zawodów międzynarodowych lub na witrynie MKOL-u dla Igrzysk

Olimpijskich:

(

http://www.olympic.org/uk/utilities/reports/level2_uk.asp?HEAD2=1&HEAD1=1).

Wnioski o możliwość stosowania leków przeciwastmatycznych w trakcie Igrzysk Olimpij-

skich można składać,wypełniając ich elektroniczną wersję o zwolnienie z ograniczenia stoso-

wania leku (Therapeutic Use Exemption - TUE) i przesyłając do WADA i/lub do innego,

właściwego międzynarodowego stowarzyszenia ds. zasad udziału zawodników w zawodach

międzynarodowych.

Pekin i dalej

Wiele wątpliwości narosło przed Igrzyskami Letnimi w Pekinie w sierpniu 2008 r. ze wzglę-

du na możliwość szkodliwych wpływów skażenia powietrza w Pekinie. Norweski Komitet

Olimpijski był bardzo zainteresowany tym problemem i zlecił w związku z tym autorowi ni-

niejszego artykułu (Kai-Håkon Carlsen) zbadanie wszystkich norweskich sportowców, którzy

zakwalifikowali się na Igrzyska w Pekinie pod kątem ewentualnych problemów z drogami

oddechowymi, rozpoczęcia odpowiedniego leczenia, jeżeli będzie wymagane, zgodnego z

zaleceniami Komisji Medycznej MKOl-u oraz objęcie sportowców obserwacją do momentu

wylotu do Pekinu, a następnie w trakcie samych Igrzysk. Spowodowało to zainicjowanie ba-

dania poświęconego astmie i reaktywności oskrzeli wśród wszystkich sportowców różnych

dziedzin. Badanie to przerodziło się następnie w ogólnoeuropejskie badanie, zainicjowane

przez GA2LEN, Europejską Sieć Doskonałości z uczestnictwem dziewięciu krajów europej-

skich. Głównym celem projektu było zbadanie częstości występowania astmy, reaktywności

oskrzeli i różnego rodzaju alergii u sportowców startujących w letnich konkurencjach sporto-

wych. Brak jest jeszcze wyników, ale należy podkreślić, że podczas Letnich Igrzysk Olimpij-

skich w Pekinie, złożone zostało 813 wniosków na stosowanie wziewnych agonistów beta-2,

spośród których 781 zostało zatwierdzonych. Spośród 781 sportowców, którzy uzyskali ze-

zwolenie na stosowanie wziewnych agonistów beta-2, 711 stosowało również wziewne stero-

idy. Same wziewne steroidy były stosowane przez 121 innych sportowców (na podstawie

raportu niezależnych obserwatorów, XXIX Igrzysk Olimpijskich w Pekinie;

11

http://www.wada-

ama.org/rtecontent/document/WADA_IO_Report_Beijing_2008_FINAL_FINAL.pdf

Literatura

1. Becker JM, Rogers J, Rossini G, Mirchandani H, D'Alonzo GE, Jr. Asthma deaths during

sports: report of a 7-year experience. J Allergy Clin Immunol 2004 Feb;113(2):264-7.

2. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. Exer-

cise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in elite athletes: epidemiology,
mechanisms and diagnosis: part I of the report from the Joint Task Force of the European
Respiratory Society (ERS) and the European Academy of Allergy and Clinical Immunol-
ogy (EAACI) in cooperation with GA2LEN. Allergy 2008 Apr;63(4):387-403.

3. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. Treat-

ment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the rela-
tionship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respira-
tory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology
(EAACI) in cooperation with GA(2)LEN. Allergy 2008 May;63(5):492-505.

4. Carlsen KH, Delgado L, Del Giacco S. Diagnosis, Prevention and treatment of Exercise-

Related Asthma, Respiratory and Allergic Disorders in Sports. 10[33]. 2005. 3. European
Respiratory Monograph. Ref Type: Serial (Book,Monograph)

5. Voy RO. The U.S. Olympic Committee experience with exercise-induced bronchospasm,

1984. Med Sci Sports Exerc 1986 Jun;18(3):328-30.

6. Weiler JM, Metzger J, Donnelly AL, Crowley ET, Sharath MD. Prevalence of bronchial

responsiveness in highly trained athletes. Chest 1986;90:23-8.

7. Weiler JM, Layton T, Hunt M. Asthma in United States Olympic athletes who partici-

pated in the 1996 Summer Games. J Allergy Clin Immunol 1998 Nov;102(5):722-6.

8. Larsson K, Ohlsen P, Larsson L, Malmberg P, Rydstrom PO, Ulriksen H. High preva-

lence of asthma in cross country skiers. BMJ 1993;307(6915):1326-9.

9. Heir T, Oseid S. Self-reported asthma and exercise-induced asthma symptoms in high-

level competitive cross-country skiers. Scand J Med Sci Sports 1994;4:128-33.

10. Sue-Chu M, Larsson L, Bjermer L. Prevalence of asthma in young cross-country skiers in

central Scandinavia: differences between Norway and Sweden. Respir Med 1996
Feb;90(2):99-105.

11. Provost-Craig MA, Arbour KS, Sestili DC, Chabalko JJ, Ekinci E. The incidence of exer-

cise-induced bronchospasm in competitive figure skaters. J Asthma 1996;33(1):67-71.

12. Mannix ET, Farber MO, Palange P, Galassetti P, Manfredi F. Exercise-induced asthma in

figure skaters. Chest 1996;109(2):312-5.

13. Rundell KW, Im J, Mayers LB, Wilber RL, Szmedra L, Schmitz HR. Self-reported symp-

toms and exercise-induced asthma in the elite athlete. Med Sci Sports Exerc 2001
Feb;33(2):208-13.

14. Wilber RL, Rundell KW, Szmedra L, Jenkinson DM, Im J, Drake SD. Incidence of exer-

cise-induced bronchospasm in Olympic winter sport athletes. Med Sci Sports Exerc 2000
Apr;32(4):732-7.

12

15. Langdeau JB, Turcotte H, Bowie DM, Jobin J, Desgagne P, Boulet LP. Airway hyperre-

sponsiveness in elite athletes. Am J Respir Crit Care Med 2000 May;161(5):1479-84.

16. Feinstein RA, LaRussa J, Wang Dohlman A, Bartolucci AA. Screening adolescent ath-

letes for exercise-induced asthma. Clin J Sport Med 1996;6(2):119-23.

17. Sødal A. Bronchial hyperreactivity, exercise induced asthma and allergy. A study of fe-

male national team athletes in soccer. Norwegian University of Sport and Physical Educa-
tion; 1997.

18. Ross RG. The prevalence of reversible airway obstruction in professional football players.

Med Sci Sports Exerc 2000 Dec;32(12):1985-9.

19. Helenius IJ, Tikkanen HO, Haahtela T. Association between type of training and risk of

asthma in elite athletes. Thorax 1997;52:157-60.

20. Helenius IJ, Tikkanen HO, Sarna S, Haahtela T. Asthma and increased bronchial respon-

siveness in elite athletes: atopy and sport event as risk factors. J Allergy Clin Immunol
1998 May;101(5):646-52.

21. Helenius IJ, Rytila P, Metso T, Haahtela T, Venge P, Tikkanen HO. Respiratory symp-

toms, bronchial responsiveness, and cellular characteristics of induced sputum in elite
swimmers. Allergy 1998 Apr;53(4):346-52.

22. Maiolo C, Fuso L, Todaro A, Anatra F, Boniello V, Basso S, et al. Prevalence of asthma

and atopy in Italian Olympic athletes. Int J Sports Med 2004 Feb;25(2):139-44.

23. Nystad W, Harris J, Borgen JS. Asthma and wheezing among Norwegian elite athletes.

Med Sci Sports Exerc 2000 Feb;32(2):266-70.

24. Dickinson JW, Whyte GP, McConnell AK, Harries MG. Impact of changes in the IOC-

MC asthma criteria: a British perspective. Thorax 2005 Aug;60(8):629-32.

25. Gilbert IA, McFadden ER, Jr. Airway cooling and rewarming. The second reaction se-

quence in exercise-induced asthma. Journal of Clinical Investigation 1992;90:699-704.

26. Anderson SD, Daviskas E. The airway microvasculature and exercise induced asthma.

Thorax 1992;47:748-52.

27. Brannan JD, Koskela H, Anderson SD, Chew N. Responsiveness to mannitol in asthmatic

subjects with exercise- and hyperventilation-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med
1998 Oct;158(4):1120-6.

28. Carlsen KH, Oseid S, Odden H, Mellbye E. The response to heavy swimming exercise in

children with and without bronchial asthma. In: Oseid S, Carlsen KH, editors. Children
and Exercise XIII.Champaign, Illinois: Human Kinetics Publishers, Inc.; 1989. p. 351-60.

29. Sue-Chu M, Karjalainen EM, Altraja A, Laitinen A, Laitinen LA, Naess AB, et al. Lym-

phoid aggregates in endobronchial biopsies from young elite cross-country skiers. Am J
Respir Crit Care Med 1998;158(2):597-601.

30. Karjalainen EM, Laitinen A, Sue-Chu M, Altraja A, Bjermer L, Laitinen LA. Evidence of

airway inflammation and remodeling in ski athletes with and without bronchial hyperre-
sponsiveness to methacholine. Am J Respir Crit Care Med 2000 Jun;161(6):2086-91.

31. Davis MS, McKiernan B, McCullough S, Nelson S Jr, Mandsager RE, Willard M, et al.

Racing Alaskan sled dogs as a model of "ski asthma". Am J Respir Crit Care Med 2002
Sep 15;166(6):878-82.

13

32. Chimenti L, Morici G, Paterno A, Bonanno A, Siena L, Licciardi A, et al. Endurance

training damages small airway epithelium in mice. Am J Respir Crit Care Med 2007 Mar
1;175(5):442-9.

33. Heir T, Oseid S. Self-reported asthma and exercise-induced asthma symptoms in high-

level competetive cross-country skiers. Scand J Med Sci Sports 1994;4:128-33.

34. Mannix ET, Farber MO, Palange P, Galassetti P, Manfredi F. Exercise-induced asthma in

figure skaters. Chest 1996;109(2):312-5.

35. Lumme A, Haahtela T, Ounap J, Rytila P, Obase Y, Helenius M, et al. Airway inflamma-

tion, bronchial hyperresponsiveness and asthma in elite ice hockey players. Eur Respir J
2003 Jul;22(1):113-7.

36. Thunqvist P, Lilja G, Wickman M, Pershagen G. Asthma in children exposed to nitrogen

dioxide in ice arenas. Eur Respir J 2002 Sep;20(3):646-50.

37. Larsson K, Tornling G, Gavhed D, Muller-Suur C, Palmberg L. Inhalation of cold air

increases the number of inflammatory cells in the lungs in healthy subjects. Eur Respir J
1998 Oct;12(4):825-30.

38. Bernard A, Carbonnelle S, Michel O, Higuet S, De Burbure C, Buchet JP, et al. Lung

hyperpermeability and asthma prevalence in schoolchildren: unexpected associations with
the attendance at indoor chlorinated swimming pools. Occup Environ Med 2003
Jun;60(6):385-94.

39. Lagerkvist BJ, Bernard A, Blomberg A, Bergstrom E, Forsberg B, Holmstrom K, et al.

Pulmonary epithelial integrity in children: relationship to ambient ozone exposure and
swimming pool attendance. Environ Health Perspect 2004 Dec;112(17):1768-71.

40. Heir T, Aanestad G, Carlsen KH, Larsen S. Respiratory tract infection and bronchial re-

sponsiveness in elite athletes and sedentary control subjects. Scand J Med Sci Sports
1995;5:94-9.

41. Global Strategy for Asthma Mangement and Prevention. 2006. Ref Type: Internet Com-

munication

42. Holzer K, Anderson SD, Douglass J. Exercise in elite summer athletes: Challenges for

diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2002 Sep;110(3):374-80.

43. Carlsen KH, Engh G, Mørk M. Exercise induced bronchoconstriction depends on exercise

load. Respir Med 2000 Aug 2;94:750-5.

44. Carlsen KH, Engh G, Mørk M, Schrøder E. Cold air inhalation and exercise-induced

bronchoconstriction in relationship to metacholine bronchial responsiveness. Different
patterns in asthmatic children and children with other chronic lung diseases. Respir Med
1998;92(2):308-15.

45. Dickinson JW, Whyte GP, McConnell AK, Harries MG. Screening elite winter athletes

for exercise induced asthma: a comparison of three challenge methods. Br J Sports Med
2006 Feb;40(2):179-82.

46. Brannan JD, Anderson SD, Perry CP, Freed-Martens R, Lassig AR, Charlton B. The

safety and efficacy of inhaled dry powder mannitol as a bronchial provocation test for
airway hyperresponsiveness: a phase 3 comparison study with hypertonic (4.5%) saline.
Respir Res 2005;6:144.

47. Landwehr LP, Wood RP, Blager FB, Milgrom H. Vocal cord dysfunction mimicking ex-

ercise-induced bronchospasm in adolescents. Pediatrics 1996;98(5):971-4.

14

48. McFadden ERJ, Zawadski DK. Vocal cord dysfunction masquerading as exercise-induced

asthma. a physiologic cause for "choking" during athletic activities. Am J Respir Crit Ca-
re Med 1996 Mar;153(3):942-7.

49. Refsum HE, Fønstelien E. Exercise-associated ventilatory insufficiency in adolescent

athletes. In: Oseid S, Edwards AM, editors. The asthmatic child in play and
sports.London: Pitmann Books Limited; 1983. p. 128-39.

50. Williams JH, Powers SK, Stuart MK. Hemoglobin desaturation in highly trained athletes

during heavy exercise. Med Sci Sports Exerc 1986 Apr;18(2):168-73.

51. Powers SK, Williams J. Exercise-induced hypoxaemia in highly trained athletes. Sports

Med 1987 Jan;4(1):46-53.

52. Powers SK, Dodd S, Lawler J, Landry G, Kirtley M, McKnight T, et al. Incidence of ex-

ercise induced hypoxemia in elite endurance athletes at sea level. Eur J Appl Physiol
Occup Physiol 1988;58(3):298-302.

53. Adir Y, Shupak A, Gil A, Peled N, Keynan Y, Domachevsky L, et al. Swimming-induced

pulmonary edema: clinical presentation and serial lung function. Chest 2004
Aug;126(2):394-9.

54. Anderson SD, Sue-Chu M, Perry CP, Gratziou C, Kippelen P, McKenzie DC, et al. Bron-

chial challenges in athletes applying to inhale a beta2-agonist at the 2004 Summer Olym-
pics. J Allergy Clin Immunol 2006 Apr;117(4):767-73.

55. Anderson SD, Fitch K, Perry CP, Sue-Chu M, Crapo R, McKenzie D, et al. Responses to

bronchial challenge submitted for approval to use inhaled beta2-agonists before an event
at the 2002 Winter Olympics. J Allergy Clin Immunol 2003 Jan;111(1):45-50.

56. Bonini S, Brusasco V, Carlsen KH, Delgado L, Del Giacco SR, Haahtela T, et al. Diagno-

sis of asthma and permitted use of inhaled beta2-agonists in athletes. Allergy 2004
Jan;59(1):33-6.