Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków

Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka

Spośród chorób układu oddechowego największe straty w intensywnej hodowli drobiu wywołują

schorzenia wirusowe. Główne zagrożenie stanowią obecnie zakaźne zapalenie oskrzeli kur (IB),

zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (ILT), a także ptasie pneumowirusy (AP).

 

 

Zakaźne zapalenie oskrzeli

(Infectious Bronchitis – w skrócie IB)

Pierwsze badania potwierdzające występowanie wirusa zakaźnego zapalenia oskrzeli w Polsce

wykonano w latach sześćdziesiątych (Karczewski i wsp.), a pod koniec lat osiemdziesiątych

opisano liczne przypadki choroby w stadach kurcząt brojlerów (Minta i wsp.). W chwili obecnej

zakaźne zapalenie oskrzeli jest szeroko rozpowszechnione szczególnie w intensywnej hodowli

drobiu.

Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli należący do rodziny

Coronaviridae, posiadający na swojej powierzchni maczugowate wypustki nadające wirusowi

postać korony. Początkowo uważano, że choroba u kur jest wywoływana przez patogenny,

jednorodny antygenowo wirus, którego przedstawicielem jest szczep Massachusetts 41 (Mass

41). Jednak możliwość tworzenia wielu odmian różniących się od oryginalnego szczepu Mass

41, doprowadziła do wyizolowania ponad 30 serotypów oraz wariantów antygenowych, przy

czym ich ilość ciągle wzrasta. Do ważnych z ekonomicznego punktu widzenia wariantów w

Europie należą: najbardziej rozpowszechniony Massachusetts, a także D274, D1466, 793B

(4/91), B1648 oraz Italian 02. Nowy niedawno wyizolowany szczep, którego patogenność jest

związana z występowaniem tzw. fałszywych niosek to wariant oznaczony jako D388 (QX).

Typy zakaźnego zapalenia oskrzeli kur

1 / 5

Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków

Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka

Wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli kur charakteryzuje się wrażliwością na działanie eteru i

chloroformu. Ulega zabiciu w temperaturze 56°C w czasie 15 minut, lecz spotyka się szczepy

przeżywające działanie tej temperatury nawet przez 160 minut. Dobrze przechowuje się w

niskich temperaturach np. w temperaturze – 30°C pozostaje aktywny przez 24 lata (Karpińska

E., Szeleszczuk P.). Po 3 minutach unieszkodliwienie wirusa w temperaturze pokojowej

powodują:

– 1% roztwór formaliny

– 70% roztwór alkoholu etylowego

– 1% roztwór fenolu

– 1% roztwór krezolu

– 0,0001% roztwór nadmanganianu potasu

– 5% roztwór sody żrącej.

Naturalnym gospodarzem dla wirusa zakaźnego zapalenia oskrzeli jest kura, ale zachorowania

stwierdza się także u bażantów w postaci zakażeń układu oddechowego i zmian w nerkach

oraz u indyków, u których odpowiedzialne jest za wystąpienie jelitowej postaci choroby.

Na zakażenie wrażliwe są ptaki w każdym wieku, każdej rasy oraz różnej płci. Cechą

charakterystyczną zarazka jest bardzo szybkie rozprzestrzenianie się w zaatakowanym stadzie.

Wirus do organizmu dostaje się przede wszystkim poprzez drogi oddechowe oraz spojówki.

Zakażenie w stadzie następuje poprzez drogę kropelkową. Źródłem pośrednim infekcji mogą

być również: ściółka, woda, pasza, sprzęt czy odzież obsługi. Ptaki chore wydzielają duże ilości

wirusa do otoczenia podczas kichania i kaszlu. Zakażone ptaki pozostają nosicielami wirusa

przez okres kilku tygodni, a sam wirus może utrzymywać się przez ponad 7 tygodni w nerkach

oraz kępkach Peyera, leżących przy ujściu jelit ślepych.

Okres wylęgania choroby przy naturalnym zakażeniu (najczęściej drogą oddechową podczas

kontaktu ptaków zdrowych z chorymi) wynosi 36 godzin, a przy zakażeniu doświadczalnym

pierwsze objawy ze strony układu oddechowego zaobserwowano już po 18 godzinach

(Karpińska E.).

W profilaktyce przeciwko wirusowi zakaźnego zapalenia oskrzeli kur należy mieć na uwadze

przede wszystkim zastosowanie preparatów szczepionkowych oraz dobre zabezpieczenie

piskląt przeciwko klasycznemu szczepowi Massachusetts 41 (Mass 41), a w dalszej kolejności

przeciwko wariantom antygenowym.

Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy kur

(Infectious Laryngotracheitis – w skrócie ILT)

W Polsce pierwsze przypadki choroby opisali w roku 1991 Minta i wsp. Dotyczyło to zarówno

młodych kur niosek, jak i ptaków po przepierzeniu oraz kurcząt brojlerów.

Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus należący do rodziny Herpesviridae i określa się go

jako kurzy herpeswirus 1. Wirus jest dość oporny na działanie czynników środowiska. W ściółce

kurnika może przeżyć nawet do 3 tygodni, natomiast w kale kur chorych utrzymywanych w

klatkach zachowuje zjadliwość przez 2 dni. Wykazuje wrażliwość na ogrzewanie, podstawowe

środki dezynfekcyjne oraz detergenty.

W warunkach naturalnych na zakażenie wrażliwe są kury, bażanty i perliczki w każdym wieku,

2 / 5

Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków

Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka

ale najczęściej dotyczy to osobników powyżej 6 tygodnia życia. Wykazano, że na zakażenie

bardziej wrażliwe są kury rodów mięsnych, a także koguty. Przebieg choroby zależy w pewnym

stopniu od temperatury i jest znacznie cięższy w temperaturach wyższych.

Herpeswirus zakaźnego zapalenia krtani i tchawicy kur przenosi się horyzontalnie, drogą

oddechową oraz poprzez wyposażenie kurnika tj. karmidła, poidła, klatki, wytłaczanki na jaja.

Okres inkubacji choroby przy naturalnym zakażeniu wynosi od 6 do 12 dni, natomiast w

przypadku sztucznego, dotchawicowego zakażenia czas ten ulega skróceniu do 2-4 dni

(Karpińska E., Szeleszczuk P.). Przebieg choroby w zależności od zjadliwości szczepu może

być różny.

Wyróżniono cztery formy choroby:

A.    Nadostra – upadki na stadzie nie są poprzedzone objawami, bądź też występują objawy

nagłej, bardzo silnej duszności z wykrztuszaniem krwistych lub śluzowo-krwistych czopów.

Upadki są bardzo duże i sięgają nawet do 70%.

B.    Ostra – pojawiają się trudności w oddychaniu oraz charakterystyczne oddychanie przez

otwarty dziób, wyciąganie głowy i szyi (pompujące oddychanie) oraz świszczące odgłosy.

Występuje zapalenie spojówek, obrzęk powiek, tkanki podskórnej głowy oraz jedno lub

obustronny obrzęk zatok. W jamie dziobowej, krtani i tchawicy powstają szarożółte, serowate

czopy utrudniające oddychanie, prowadzące do śmierci ptaków poprzez uduszenie. W krtani i

tchawicy stwierdza się obecność krwistego śluzu czasami tworzącego krwawe odlewy tych

narządów. Ponadto u ptaków występuje osowiałość, utrata apetytu, a także spadek nieśności.

Upadki są wysokie (około 15%) i mogą utrzymywać się do 3-4 tygodni.

C.    Łagodna – obejmuje tylko część ptaków w stadzie. Stwierdza się potrząsanie głową,

zapalenie spojówek, wyciek z nosa, rzężenia oraz duszność. Przejściowy spadek nieśności (nie

więcej niż 10%). Ptaki po 1-2 tygodniach wracają do zdrowia, a śmiertelność nie przekracza

5%.

D.    Bezobjawowa – występują upadki przeważnie w nocy w liczbie kilku sztuk. Śmiertelność

bardzo niska, wynosi do 2%.

Podobnie jak przy innych schorzeniach wirusowych nasilenie objawów chorobowych, a także

wzrost upadków zauważa się wówczas, gdy dołączają się zakażenia bakteryjne spowodowane

przede wszystkim przez Escherichia coli, Mycoplasma gallisepticum, Ornithobacterium

rhinotracheale, czy też inne czynniki zakaźne tj. wirusy zakaźnego zapalenia oskrzeli,

rzekomego pomoru drobiu czy też choroby Gumboro.

Profilaktyka przeciwko wirusowi zakaźnego zapalenia krtani i tchawicy kur obejmuje

zastosowanie szczepień profilaktycznych, przestrzeganie barier sanitarnych oraz dokładne

laboratoryjne potwierdzenie przypadków choroby w stadzie.

Pneumowirusy ptasie

(Avian Pneumoviruses – w skrócie APV)

Odpowiedzialne są za wywoływanie co najmniej trzech zespołów chorobowych odznaczających

3 / 5

Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków

Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka

się bardzo podobnymi i wysoce niespecyficznymi objawami. Zaliczają się do nich:

–    TRT – Turkey Rhinotracheitis – zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków;

–    SHS – Swollen Head Syndrome – syndrom obrzęku głowy kur;

–    ART – Avian Rhinotracheitis, zapalenie nosa i tchawicy ptaków.

Patogenna rola pneumowirusów w wywoływaniu w/w zespołów chorobowych uznawana jest

obecnie za bezsprzeczną, jednak za ich postać kliniczną i nierzadko ciężki przebieg

odpowiedzialne są wikłające je zakażenia bakteryjne. Do tego należy jeszcze dodać

immunosupresyjne działanie APV oraz dużą zaraźliwość.

Ptasie pneumowirusy należą do rodziny Paramyxoviridae (tej samej, w której znajduje się wirus

rzekomego pomoru drobiu). W odróżnieniu od wirusów choroby ND (rzekomego pomoru drobiu)

i grypy, z których zakażeniami należy różnicować TRT, SHS i ART, pneumowirusy nie

posiadają aktywności hemaglutynacji. Zakażenia APV po raz pierwszy opisano pod koniec lat

70 w Republice Południowej Afryki i od tamtego czasu choroby związane z ich obecnością

stwierdzono w większości państw, za wyjątkiem Kanady i Australii. W Polsce syndrom obrzęku

głowy kur (SHS) notowany jest począwszy od 1991 roku.

Pneumowirusy są stabilne w pH od 3 do 9, wrażliwe na rozpuszczalniki tłuszczowe i ogólnie

dostępne środki dezynfekcyjne. Ulegają zabiciu w temperaturze 56°C po 30 minutach oraz w

temperaturze 20°C w ciągu 4 tygodni.

Objawy kliniczne oraz zmiany sekcyjne dla poszczególnych zespołów różnią się od siebie.

Indyki podatne są na zakażenie niezależnie od wieku. Większość zakażeń dotyczy jednak

brojlerów 3-8 tygodniowych i niosek. Okres wylęgania choroby wynosi około 3 dni, a

zachorowalność może sięgać 100%. Wirus namnaża się w komórkach nabłonka górnych dróg

oddechowych. Objawy kliniczne towarzyszące zakażeniu są niespecyficzne: obniżenie

aktywności, surowiczy, zmieniający się w śluzowo-ropny wypływ z nozdrzy, któremu towarzyszy

kichanie oraz rzężenia. Dość typowy jest obrzęk zatok podoczodołowych z towarzyszącym

zapaleniem spojówek. U niosek objawy zakażenia to głównie spadek nieśności mogący

dochodzić do 70% oraz zmiany w pigmentacji skorup, przy niezbyt silnie zaznaczonych

objawach ze strony układu oddechowego. Choroba w stadzie trwa około 2 tygodnie.

Charakterystyczne dla zakażeń pneumowirusowych jest w przypadku braku czynników

wikłających łagodne zejście procesu ze śmiertelnością sięgającą do 1%. W przypadku sytuacji,

gdzie dołączają się powikłania bakteryjne lub wirusowe śmiertelność u brojlerów indyczych

może sięgać 90%. Czynniki środowiskowe odgrywają bardzo istotną rolę w rozwoju i przebiegu

procesu chorobowego. Zmiany sekcyjne mogą być umiejscowione na całej długości układu

oddechowego, rozpoczynając się zwiększoną ilością śluzu w jamie nosowej i jamie dziobowej,

pojawieniem się wysięku w obrębie górnych dróg oddechowych i w zależności od rozwoju

zajęciem płuc oraz worków powietrznych. W przypadku niosek, zmiany dotyczą na ogół jajnika,

jajowodu i otrzewnej.

Syndrom obrzęku głowy kur stanowi problem głównie w chowie brojlerów oraz w stadach

niosek w początkowym okresie nieśności. Obraz kliniczny SHS jest wynikiem powikłania

pierwotnego zakażenia APV identycznego z wirusem wywołującym TRT przez pałeczki

okrężnicy. Wirus w stadzie rozprzestrzenia się drogą poziomą i poprzez skażone nim

przedmioty, natomiast nie przenosi się drogą transowarialną.

Okres wylęgania się choroby w stadzie wynosi średnio 8 dni. Najczęściej przebieg samego

zakażenia wirusem przebiega bez uchwytnych objawów, dopiero dołączenie się Escherichia coli

wywołuje charakterystyczny obraz SHS. Choroba trwa około 2-3 tygodnie i cechuje się niską

śmiertelnością. Wzrost liczby upadków jest na ogół wynikiem powikłań bakteryjnych. Chorują

4 / 5

Choroby wirusowe układu oddechowego ptaków

Wpisany przez Elżbieta Biedrzycka

najczęściej brojlery 3-6 tygodniowe oraz nioski na początku okresu nieśności. Początek choroby

wygląda podobnie jak u indyków, a typowy dla SHS obrzęk głowy pojawia się często, u nie

więcej, niż 5% stada przy znacznie wyższej ilości ptaków, jedynie z objawami nieżytu górnych

dróg oddechowych. Zmiany o charakterze zaburzeń układu nerwowego mogące sugerować

zakażenia ND lub grypy mogą wystąpić u 1-3% ptaków. U niosek występuje przejściowy spadek

nieśności trwający około 2 tygodni. Oprócz wymienionych już objawów, dochodzą także

obniżone przyrosty masy ciała. W obrazie sekcyjnym, typowe ptaki charakteryzują się

obrzękiem tkanek miękkich głowy, w tym powiek. Zmiany zapalne górnych dróg oddechowych

dotyczące najczęściej jamy nosowej i zatok mogą rozciągać się na tchawicę oraz worki

powietrzne. Przypadki powikłane mogą cechować się zmianami obejmującymi dolne drogi

oddechowe, worek osierdziowy, a nawet jelita.

Profilaktyka przeciwko zakażeniom APV obejmuje przede wszystkim zastosowanie szczepień

profilaktycznych przy użyciu żywych atenuowanych lub inaktywowanych szczepionek i stanowi

podstawowy sposób kontrolowania choroby.

Piśmiennictwo u autorów

dr n. wet. Stanisław Tokarzewski, lek. wet. Piotr Wencel, lek. wet. Jakub Błachowski 

Specjalistyczna Przychodnia Weterynaryjna Chorób Ptaków, Lublin

5 / 5