www.psychiatria.med.pl

21

PRACA POGLĄDOWA

ISSN 1643–0956

Aby w pełni zrozumieć wpływ jakiegoś urazu

na człowieka, konieczne jest całościowe spojrzenie na
sytuację urazową, na jej aspekty psychologiczne, spo-
łeczne, egzystencjalne, biologiczne, a często również
i inne. Niekiedy nie można określić, czy i w jakim stop-
niu opisywane przez człowieka zdarzenie urazowe,
jest rzeczywiście przyczyną jego objawów, bez uwzględ-
nienia szczególnych aspektów psychologicznych: roz-
wojowego, topograficznego, energetyczno-ekono-
micznego, psychodynamicznego, związanego z psy-
chologią ego, psychologią przystosowawczą i spo-
łeczną. Przyjęcie określonej diagnozy zaburzenia stre-
sowego zależy od relacji między dawką a reakcją, czyli
siłą stresora a ryzykiem zachorowania. Aspekty jakoś-
ciowe i ilościowe stresora, będące wyznacznikiem jego
siły, decydują o możliwościach zachorowania,
a zatem i ujawniania szerokiego spektrum zaburzeń
związanych z urazem, w tym także takich, których
nie tłumaczy rozpoznanie zaburzenia stresowego.
Z możliwościami zaistnienia tak określonego stresora
można spotkać się w niesłychanie wielu sytuacjach.
Zagrożenia frontowe (ekspozycja na uraz), wypadki,
katastrofy naturalne czy przestępstwa prowadzą albo
do uszkodzenia i zranienia fizycznego, albo do śmierci
(konfrontacji ze śmiercią). Samo poczucie konfronta-
cji z zagrażającym życiu stresorem nie jest jednak rów-
noznaczne z rozpoznaniem.

Janusz Heitzman

Zakład Patologii Społecznej Katedry Psychiatrii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Psychiatryczna diagnoza zespołów
pourazowych — klinika, orzecznictwo

Psychiatric diagnosis of posttraumatic syndromes
— clinical issues and expert testimony

Historyczne i nozologiczne początki
„reakcji na uraz”

Zanim uwzględniono w klasyfikacjach diagnos-

tycznych zaburzenia związane ze stresem, ten szcze-
gólny stan psychiczny, będący psychofizyczną odpo-
wiedzią na doznany zarówno psychiczny, jak i fizyczny
uraz opisywano od wieków. To, co przenikliwi obser-
watorzy zauważali w czasach sobie współczesnych,
odpowiada dzisiejszemu rozumieniu zaburzeń reaktyw-
nych i reakcji dezadaptacyjnych. Opisy zaburzeń reak-
tywnych można znaleźć już w Kodeksie Hammurabie-
go (1700 p.n.e.), w Starym Testamencie czy w rzym-
skim „Prawie zemsty”. W tak klasycznym dziele jak
„Odyseja” Homera można spotkać opisy długotermi-
nowych skutków urazowych doświadczeń. Również
Szekspir w „Henryku IV” pisze o nawracających wspom-
nieniach, od których nie sposób się uwolnić, o nad-
miernym pobudzeniu i chęci unikania wszystkiego, co
przypominałoby sytuację urazową. Pierwsze charakte-
rystyki zaburzeń zbliżonych do ostrej i przewlekłej re-
akcji na stres pochodzą z okresu, gdy maszyna parowa
znalazła zastosowanie w kolejnictwie. Pojawiły się wte-
dy opisy nowego zaburzenia, tak zwanego „zranienia
kolejowego”. Również specyficzny syndrom związany
z urazem uważano za skutek wpływu doświadczeń
frontowych podczas amerykańskiej wojny domowej.
Lata pierwszej wojny światowej to diagnozowane za-
burzenia reaktywne, znane jako „szok granatu” („po-
cisku”) lub „serce żołnierza”, przypisywane początko-
wo ekspozycji frontowej i długotrwałemu narażeniu
na nagłe i silne wybuchy. Konflikty militarne zawsze
zwiększają zainteresowanie nerwicą urazową, tak też
było podczas drugiej wojny światowej. W 1943 roku
postulowano, że „nerwica wojenna” jest rezultatem
„rozszczepienia, niepokoju, dezintegracji struktur men-
talnych świadomości — co prowadzi do zanikania po-

Adres do korespondencji:
dr med. Janusz Heitzman
Zakład Patologii Społecznej
Katedry Psychiatrii CMUJ
ul. Kopernika 21, 31–501 Kraków
[e-mail]

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1
Copyright © 2002 Via Medica

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

22

www.psychiatria.med.pl

czucia obowiązku”. Reakcje stresowe, których doświad-
czali żołnierze frontowi, określano mianem „zmęcze-
nia operacyjnego” lub „nerwicy frontowej”.

KZ-syndrom

Badania przeprowadzone wśród weteranów

drugiej wojny światowej po doświadczeniach pobytu
w obozach jenieckich oraz byłych więźniów obozów
koncentracyjnych dostarczyły bardzo dużo informacji.
Ocaleni weterani i byli więźniowie opisywali objawy
lęku, niepokój ruchowy, nadmierną pobudliwość, pro-
blemy ze snem, koszmary nocne, reakcje fobiczne i nie-
ustanne wspominanie doświadczeń związanych z prze-
śladowaniem. Objawy te nazwano syndromem obozu
koncentracyjnego. Mimo iż część badaczy uważała, że
znaczącym czynnikiem w powstaniu tego zaburzenia
jest organiczne uszkodzenie mózgu wynikłe z fizycz-
nego zranienia, to, biorąc pod uwagę regularność po-
jawiania się syndromu obozu koncentracyjnego przy
braku predyspozycji u tak dużej części ocalonych, sta-
ło się jasne, że objawy są niemal wyłącznie skutkiem
przeżywania urazu. Cechy charakteryzujące ludzi, któ-
rzy doznali psychofizycznych urazów w obozach jeniec-
kich i koncentracyjnych, objęto wspólną nazwą „aste-
nii postępującej” (asthenie progressive) lub „astenii
poobozowej” czy też najbardziej rozpowszechnione-
go „zespołu obozu koncentracyjnego”, zwanego „KZ-
-syndromem”. Występujące u byłych więźniów zmia-
ny chorobowe charakteryzowały się różnorodnością za-
równo w obrazie somatycznym, jak i psychicznym.
Różne były przedwcześnie występujące choroby soma-
tyczne, przedwczesna inwolucja, uporczywe zespoły
neurasteniczne, lękowo-depresyjne, alkoholizm, pa-
daczki itp. Definicja choroby poobozowej czy też KZ-
-syndromu już kilkadziesiąt lat temu budziła wątpliwości.
Zastanawiano się, czy nie można określić bardziej swo-
istych czynników charakterystycznych poza wylicza-
niem długiej listy objawów. Jako bezsporny fakt przyj-
mowano narażenie na szczególne urazy fizyczne i psy-
chiczne, których nie można było od siebie oddzielić.
Mimo że nie wszyscy byli więźniowie obozów wyma-
gali bezpośredniej (czy później, po latach) pomocy
medycznej i często do końca życia cieszyli się jak naj-
lepszym zdrowiem i dobrym samopoczuciem, już w la-
tach 60. twierdzono, że przy dokładniejszych meto-
dach badawczych można by wykryć u nich zmiany
patologiczne będące następstwem pobytu w obozie.
Powszechny był pogląd, iż długotrwały i silny stres, ja-
kim był pobyt w obozie koncentracyjnym, musi pozo-
stawiać trwałe ślady w ustroju człowieka. Gdy próbo-
wano porównywać poobozowe następstwa (KZ-syn-
drom) z następstwami typowymi dla byłych jeńców

wojennych (tzw. „choroba drutów kolczastych”), mimo
istniejących podobieństw objawowych, stwierdzano
różnice w specyfice zmian chorobowych. Przyjmuje się,
że diagnoza KZ-syndromu jest swoista i najwłaściwsza
dla hitlerowskich obozów koncentracyjnych. Już wiele
lat temu, badając ofiary obozów, zwracano uwagę na
to, że uwięzienie w obozie koncentracyjnym było dla
większości wstrząsem przekraczającym wszelkie do-
tychczasowe doświadczenia i przeżyte urazy. Dla wielu
osób siła psychicznego obciążenia była nie do zniesie-
nia; duża część z nich zmarła już w trakcie pobytu
w obozie bądź bezpośrednio po jego opuszczeniu. Był
to wyraz załamania się wszelkich mechanizmów obron-
nych w sytuacji zmasowanego stresu. Kiedy badano
odległe psychiatryczne następstwa pobytu w obozie,
na pierwszy plan wysuwały się zaburzenia osobowości.
U byłych więźniów obserwowano zmianę ogólnej dy-
namiki życiowej w formie obniżenia nastroju, zwięk-
szoną pobudliwość i drażliwość, utrudnienie kontaktu
z otoczeniem, nieufność wobec ludzi, lękliwość, apa-
tię, płaczliwość, utratę sensu życia, zmniejszoną tole-
rancję wobec innych ludzi, konfliktowość, zobojętnie-
nie na krzywdę innych, pesymizm, poczucie mniejszej
wartości, brak lęku przed śmiercią, ale też przesadną
troskę o zdrowie. Wiele uwagi w badaniach poświęco-
no snom o tematyce obozowej, które ze względu na
intensywność ich przeżywania nazywano „stanami hi-
permnezji napadowej”. Typowa dla byłych więźniów
była pewna specyfika funkcjonowania społecznego,
opisywana jako charakterystyczne stereotypie i nawy-
ki. W symptomatologii KZ-syndromu szczególne miej-
sce zajmowały objawy świadczące o organicznym
uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
Przyczyny stwierdzonych „zespołów psychoorganicz-
nych” były wielorakie. Do najważniejszych zaliczono
urazy fizyczne, głód, wyniszczenie, choroby zakaźne
i postępujący proces miażdżycowy. Obraz psychicznych
skutków uszkodzenia OUN przyjmował nieraz różne
formy. Mimo że przeważały postacie neurasteniczno-
-depresyjne i lękowe oraz charakteropatie, stwierdza-
no też encefalopatie, cerebrastenie, padaczki poura-
zowe, zaburzenia seksualne, a z biegiem lat narastają-
ce i silniej wyrażone objawy dementywne — choć
z dobrze zachowaną pamięcią dotyczącą obozowych
przeżyć. Po wielu latach badań, głównie dotyczących
sfery doznań psychicznych, u byłych więźniów hitle-
rowskich obozów koncentracyjnych można było stwier-
dzić symptomatologiczną niestałość. Obecnie, gdy od
zakończenia drugiej wojny światowej minęło wiele lat
i żyje coraz mniej byłych jeńców obozów, z dużym
prawdopodobieństwem można stwierdzić, że diagno-
za KZ-syndromu wraz ze starzeniem się więźniów pod-
legała ewolucji i własnym prawom rozwoju. W ten

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

23

sposób skutki wojny przyczyniły się do tego, że doś-
wiadczony uraz psychologiczny stał się oficjalnie uznaną
i ważną chorobą umysłową.

Poszukiwanie nowej diagnozy

W klasyfikacji DSM-I, opublikowanej w 1952

roku, stresowe reakcje urazowe zostały zaliczone
do oddzielnej kategorii i nazywane „reakcjami na
wielki stres”. Podzielono je na typy cywilne i fron-
towe. Wierzono, że były to zaburzenia ograniczone
w skutkach i nie rozpatrywano jakiejkolwiek chro-
nicznej postaci. Nieustępowanie objawów wiązano
z obecnością wcześniejszych zaburzeń. Podobne za-
łożenie obowiązywało w klasyfikacji DSM-II, opu-
blikowanej w 1968 roku, w której stresowe reakcje
urazowe nie stanowiły już oddzielnej kategorii,
a zostały włączone do „zaburzeń przystosowaw-
czych w dorosłym życiu”.

W tym okresie również Międzynarodowa Klasy-

fikacja Chorób (ICD, International Classification of
Diseases) wśród zaburzeń psychicznych nie wyodręb-
niała specyficznej diagnostycznej jednostki związanej
z doznanym urazem. Choć terminu „nerwica urazo-
wa” często używano w literaturze psychiatrycznej, nie
włączono go jednak do żadnego oficjalnego systemu
diagnostycznego. Zamiennie „nerwicę urazową” (lub
„pourazową”) określano jako: „nerwica wypadkowa”,
„nerwica zadośćuczynienia”, „nerwica odszkodowa-
nia”, „syndrom ofiary wypadku”, „nerwica powypad-
kowa”, „histeria rekompensaty”, „nerwica przerażen-
na”, „nerwica pieniężna”, „nerwica sprawiedliwości”.
Niezależnie od tego termin „nerwica urazowa” jest
nadal stosunkowo często używany w sądownictwie
jako określenie doznanej szkody (uszczerbku) i po-
zostaje użyteczny w dochodzeniu rekompensaty. War-
to zaznaczyć, że „nerwica urazowa” (stresowa reak-
cja urazowa) nie jest tożsama z „syndromem poura-
zowym”, występującym po urazach głowy i odzna-
czającym się bólami głowy, lukami w pamięci, zabu-
rzeniami koncentracji, zawrotami głowy i zmęczeniem.
W badaniach zmierzających do opracowania nowej
diagnozy wykorzystującej mechanizm stresu w reak-
cji na uraz uwzględniano początkowo tylko cztery ro-
dzaje „wydarzeń pobudzających”, które mogą spo-
wodować ciężką postać „nerwicy urazowej” u doro-
słego człowieka. Były to: reakcje na walkę, reakcje na
masową katastrofę, reakcje tych, którzy przeżyli
holocaust, i „zwykłe” reakcje podczas pokoju na
wypadki drogowe lub przy pracy. Spośród wielu
publikacji dotyczących ludzi, którzy przeżyli pobyt
w obozach koncentracyjnych i prześladowania, uwa-
gę zwraca opis „zespołu człowieka, który przeżył”.

Do cech charakterystycznych dla tego zespołu zalicza
się: depresję, anhedonię, lęk w postaci wydłużonych
fobii dotyczących powtarzającego się urazu, hiper-
mnezję składającą się z występujących napadowo
i prawie niemożliwych do usunięcia wspomnień, zmia-
ny w osobowości, zmiany w poczuciu czasu i miejsca,
zaburzenia psychosomatyczne, poczucie winy z po-
wodu przeżycia, podczas gdy inni zginęli, psychiczną
słabość i podatność na zranienie.

Gdy wraz z wojną koreańską i wietnamską

w Stanach Zjednoczonych pojawiła się nowa gene-
racja weteranów, żołnierzy frontowych i przetrzymy-
wanych w obozach jenieckich, istotne stało się orze-
kanie o ich stanie zdrowia w związku z doznanym
przewlekłym psychofizycznym obciążeniem. Mimo
że zauważano wiele wspólnych objawów u byłych
żołnierzy frontowych, więźniów obozów jenieckich
i u starszych więźniów obozów koncentracyjnych,
dostrzegalne różnice, zależne choćby od rodzaju
doznanego obciążenia, nie uzasadniały zastosowa-
nia u wszystkich poszkodowanych weteranów diag-
nozy KZ-syndromu.

Wśród różnorodności symptomatologicznej

stwierdzanej u byłych więźniów obozów koncentra-
cyjnych, gett, obozów jenieckich, ocalonych z holo-
caustu, więźniów politycznych, weteranów wojen lo-
kalnych, świadków ciągłego zagrożenia utraty życia,
dzieci narażonych na uraz, ofiar katastrof i katakli-
zmów można było wyodrębnić swoiste dla wszyst-
kich objawy. Zaczęto je analizować nie tylko od stro-
ny jakościowej, ale i ilościowej. W miarę upływu cza-
su zauważono, że wzrasta częstość i nasilenie takich
objawów, jak depresja, lęk, utrata inicjatywy, napędu
życiowego i poczucie winy z powodu przeżycia.

Zasadnicze piętno na przyszłe kryteria diagnos-

tyczne reakcji na traumatyczny stres w klasyfikacji
DSM, począwszy od jej trzeciej edycji z 1980 roku,
wywarło przyjęcie koncepcji Mardiego J. Horowitza
(1975), że konsekwencje traumatycznego urazu za-
wierają w sobie ogromną ilość zewnętrznych i wew-
nętrznych (będących odpowiedzią fizjologiczną) in-
formacji, które nie są dostosowane do istniejących
systemów poznawczych jednostki, bowiem znajdują
się „poza skalą normalnego doświadczenia”. Brak
możliwości przetworzenia tych informacji pozosta-
wia je poza świadomością, gdzie tkwią w formie nie-
przetworzonej (niedostosowanej do możliwości psy-
chologicznych). Te nieprzetworzone „traumatyczne”
informacje początkowo nie działają destrukcyjnie
dzięki specyficznym mechanizmom obronnym, jakie
stanowią zaprzeczanie i odrętwienie. Po pewnym
jednak czasie traumatyczna informacja przechodzi
na poziom świadomości i zostaje przetworzona. Zja-

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

24

www.psychiatria.med.pl

wisko to określono jako intruzję (wdzieranie się).
Przyjęto, że traumatyczny uraz uruchamia pięć faz
reakcji postresowych występujących naprzemiennie
i niekiedy z tendencją do powrotu do faz wcześniej-
szych. Są to fazy: krzyku, zaprzeczania, intruzji
(wdzierania się), przepracowania i zakończenia. Posz-
czególnym fazom towarzyszą określone stany emo-
cjonalne oraz szczególne reakcje behawioralne.
Fazie krzyku towarzyszy strach, lęk i złość. W fazie
zaprzeczania może wystąpić napływ niechcianych
skojarzeń, fantazji, odsuwania się (wypierania z pa-
mięci) od świadomej analizy zagrażającego bodźca,
a nawet psychiczne i fizyczne odrętwienie. Faza in-
truzji to z jednej strony nadmierna czujność na bodź-
ce, powracanie myśli dotyczących traumy, a z dru-
giej — zachowania paniczne związane z walką lub
ucieczką, często z kompulsywnym zachowaniem
i agresją. W fazie przepracowania człowiek stara
się odbudować wewnętrzną równowagę poprzez
„uspokojenie” emocji i „urealnienie” zachowania,
zwłaszcza w kontaktach z innymi ludźmi. W fazie tej
albo wraca się do wcześniejszych schematów emo-
cjonalnych i behawioralnych, odpowiednio je mo-
dyfikując, albo tworzy nowe. Faza zakończenia jest
jedynie „względna”, bowiem traumatyczny uraz ma
tendencję do ujawniania się w formie wspomnień
i schematów zachowania aż do końca życia.

Diagnoza PTSD

Klasyfikacja zaburzeń umysłowych DSM-III opu-

blikowana w 1980 roku, wykorzystując zdobytą
w latach 70. wiedzę na temat urazu psychologicz-
nego, przyniosła przełomowe, a na pewno nowe
spojrzenie na symptomatologię odległych następstw
przewlekłego narażenia na uraz psychofizyczny.
Cechami definiującymi tej nowej kategorii — okreś-
lonej po raz pierwszy jako zaburzenie stresowe po-
urazowe (PTSD, posttraumatic stress disorder) — sta-
ły się najbardziej charakterystyczne objawy następu-
jące po urazie. Jedną z przyczyn wprowadzenia dia-
gnozy PTSD do klasyfikacji amerykańskiej były trud-
ności w asymilacji weteranów wojny w Wietnamie
do życia w cywilu i ich reasymilacja ze społeczeń-
stwem. Źródeł tych trudności zaczęto szukać w sta-
nie psychicznym tych ludzi. Gdy nie było wątpliwości,
że u bardzo wielu można stwierdzić objawy nerwicy
pourazowej, starano się poszerzyć tę diagnozę. Nie-
zależnie od kontekstu doświadczenia poważnego
urazu, klasyfikacja DSM-III, choć krytykowana za
oparcie się w diagnozie PTSD głównie na przypad-
kach weteranów wojny w Wietnamie, uogólniła uraz
do różnych, w dużym stopniu stresujących przeżyć.

Zatem nie tylko walka na froncie czy uwięzienie, ale
również przeżycie naturalnych katastrof (pożaru,
powodzi, trzęsienia ziemi), wywołanych kataklizmów
(katastrof komunikacyjnych, wybuchu jądrowego)
czy też zbrodni, gwałtów i napadów „stanowiło
dający się rozpoznać stresor, który wywołałby zna-
czące symptomy prawie u każdego, kto by go doś-
wiadczył”. Podstawowym objawem PTSD w klasyfi-
kacji DSM-III był więc rozpoznawalny stresor prowa-
dzący do dystresu u większości ludzi. Przy przyjęciu
w DSM-III określonych kryteriów diagnostycznych za-
uważano, że podatność indywidualna na zagrażają-
cy bodziec jest osobniczo zmienna. Charakterystyczna
była indywidualna, różniąca się u poszczególnych
osób odporność na uraz, czyli tak zwana „bariera
dla bodźca” (stimulus barrier). Przyjmuje się, że taką
odporność na uraz psychiczny cechuje pewna wy-
mierna relacja, jaka zachodzi pomiędzy adaptacją
a zaburzeniami adaptacji. Według proponowanego
modelu obrona ego przed psychicznym i fizycznym
urazem jest stopniowo wzmacniana i ulega adapta-
cji poprzez dojrzałość i doświadczenie, które są sty-
mulowane przez naturalne psychologiczne funkcje
obronne ego. Model ten miał wykazać, że w odpo-
wiedzi na negatywne bodźce i doświadczenie do-
chodzi do wzmocnienia funkcji obronnych. Adapta-
cja do doświadczenia wzmaga sygnały lękowe, przed
którymi początkowo prymitywną próbę obrony sta-
nowi regresja. Kolejny etap obrony to właśnie natu-
ralna psychologiczna bariera przed bodźcem (stre-
sorem). Przekroczenie progu tej „bariery obronnej”
ujawnia psychologiczne i fizjologiczne objawy PTSD.

W porównaniu z DSM-III w Międzynarodowej

Klasyfikacji Chorób, Urazów i Przyczyn Zgonów (ICD-9)
kategoria zaburzenia stresowego wyglądała skrom-
nie i choć dla specjalistów była kategorią otwartą,
pozostawiła znaczny niedosyt, zwłaszcza w zakresie
upowszechnienia wiedzy orzeczniczej na temat póź-
nych następstw narażenia na psychofizyczne obcią-
żenie. Nie wszyscy zdawali sobie sprawę z falującego
przebiegu zdrowotnych następstw przewlekłej sytu-
acji traumatycznej. Po okresie znacznego osłabienia
i złego samopoczucia trwającego 2–4 lata od zakoń-
czenia traumy (np. pobytu w obozie, na zesłaniu)
obserwowano poprawę, zwiększenie aktywności, po
czym po około 15 latach, w wieku 50–60 lat, nastę-
powało nagłe pogorszenie — głównie stanu psychicz-
nego — i przedwczesne starzenie się.

W klasyfikacji ICD-9 w rozdziale dotyczącym za-

burzeń psychicznych wymieniono ostrą reakcję na cięż-
ki stres, traktując ją jako krótkotrwałe zaburzenie
o różnym nasileniu i symptomatologii występujące
u osób dotychczas zdrowych psychicznie na skutek

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

25

narażenia na ciężki stres i ustępujące w ciągu godzin
lub dni. Wyróżniono ostrą reakcję na ciężki stres z prze-
wagą: zaburzeń emocjonalnych (stany paniki, lęku,
depresji), zaburzeń świadomości (zawężenie, fugi),
zaburzeń motoryki (podniecenie, osłupienie) oraz
postać ostrych zaburzeń sytuacyjnych i postać mie-
szaną bez wyraźnej przewagi jakiegoś objawu. Symp-
tomatologii PTSD w ICD-9 odpowiadała kategoria re-
akcji adaptacyjnej, definiowanej jako łagodne lub prze-
mijające zaburzenia trwające dłużej niż reakcja na ostry
stres. Wśród jej przyczyn wymieniano utratę bliskich,
migrację i rozdzielenie. Objawy reakcji adaptacyjnej
wiązały się najczęściej z łagodnymi stanami depresji,
lęku, obaw, zmartwień i zaburzeń zachowania (w tym
również o charakterze agresywnym), które pojawiły
się do miesiąca od zaistnienia trudnej sytuacji i trwały
nie dłużej niż 6 miesięcy.

Mimo widocznego sukcesu, jaki odniosła w zak-

resie kryteriów diagnostycznych dotyczących reakcji na
uraz klasyfikacja DSM-III, już w 1983 roku rozpoczęto
prace nad jej rewizją, które zakończono w 1987 roku
opublikowaniem DSM-III-R. Zmiany w amerykańskiej
klasyfikacji i wprowadzenie w DSM-III-R bardziej pre-
cyzyjnych kryteriów diagnostycznych PTSD wynikało
z trudności w ocenie klinicznej siły doznanego ob-
ciążenia czy natężenia działającego stresora. Uwa-
gę zwracała mała przydatność kliniczna subiektyw-
nej oceny siły stresora przez zewnętrznego obser-
watora. Kolejne wątpliwości budziło ustalenie wza-
jemnego stosunku między stresorem (urazem psy-
chofizycznym, traumą) a objawami PTSD. Nie potra-
fiono rozstrzygnąć, czy to pacjent ma sam wiązać
objawy ze stresorem, czy ma to robić klinicysta.
Pewien dylemat stanowiło rozgraniczenie stresora
wstępnego (etiologicznego dla PTSD) od innych
szczególnych stresorów, które mogłyby potęgować
istniejące zaburzenia, nie mając nic wspólnego
z obciążeniem związanym na przykład z wojną. Osta-
tecznie klasyfikacja DSM-III-R określiła kryteria diag-
nostyczne PTSD w aspekcie definicji stresora i jego
ograniczeń do konkretnych sytuacji związanych
z przeżyciem zdarzenia będącego poza skalą zwyk-
łego ludzkiego doświadczenia, stresującego prawie
dla każdego człowieka. Utrzymano zatem pozostałą
z DSM-III zasadniczą część tej definicji. Tym „zwyk-
łym ludzkim doświadczeniem” było przeżywanie sy-
tuacji utraty, chronicznej choroby, bezrobocia czy
konfliktu małżeńskiego, zaś tym co przekraczało tę
skalę było niewytłumaczalne dla ofiary poważne za-
grożenie życia lub fizycznej integralności, poważny
strach o dzieci, współmałżonka lub innych bliskich,
nagłe zniszczenie czyjegoś domu lub społeczności,
widok osoby ciężko rannej lub zabitej w rezultacie

wypadku czy też przemocy fizycznej. Z tak ogólnie
określonym stresorem łączyło się występowanie
w sposób fazowy i naprzemienny charakterystycznych
i specyficznych objawów. Nowymi dodatkowymi ob-
jawami uwzględnionymi w DSM-III-R były: amnezja
psychogenna, unikanie myśli o urazie, unikanie emo-
cji związanych z urazem, utrata zainteresowań przy-
szłością (poczucie zawężenia przyszłości), rozdrażnie-
nie i złość. Wycofano natomiast z DSM-III-R, choć może
to budzić u klinicystów wątpliwości, obecne w po-
przedniej klasyfikacji poczucie winy (z powodu prze-
życia, podczas gdy inni zginęli, bądź z powodu włas-
nych działań podejmowanych w celu przeżycia), na-
dając mu rangę objawu towarzyszącego, a nie ope-
racyjnego. Klasyfikacja DSM-III-R nie określała wieku
osoby, u której może wystąpić PTSD. Przyjmowała
(co powtórzyła kolejna klasyfikacja), iż można go
stwierdzić również u dzieci.

Pourazowe zaburzenie stresowe w nowej kla-

syfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycz-
nego DSM-IV z 1994 roku znalazło nieco inny wy-
miar w zakresie definicji zaburzenia, typów reakcji,
jakie zdarzenie urazowe wywołuje u ofiary i innych
postaci zaburzenia w zależności od kryterium czasu.
Celem wprowadzonych zmian miało być zachowa-
nie optymalnej obiektywizacji w diagnozowaniu oraz
osiągnięcie większej zgodności z opublikowaną
w 1992 roku przez Światową Organizację Zdrowia
(WHO, World Health Organization) klasyfikacją ICD-10.
Generalne różnice pomiędzy DSM-III-R a DSM-IV moż-
na rozpatrywać nie tylko w aspekcie izolowanej reak-
cji na uraz, ale także na tle stosowanego w tych kla-
syfikacjach wieloosiowego systemu diagnostycznego.
Podobnie jak klasyfikacje poprzedzające, DSM-IV kła-
dzie duży nacisk na system diagnostyki wieloosio-
wej, który ma ułatwiać rozumienie i systemową oce-
nę zaburzeń umysłowych.

Przy wykorzystaniu tego systemu w klasyfikacji

DSM-IV zwraca się uwagę na konieczność indywidual-
nego diagnozowania, które uwzględnia kontekst etycz-
ny i kulturowy. Jest to istotne dla interpretacji streso-
rów społecznych w określonym środowisku, a także
dla kulturowego rozumienia znaczenia dystresu.
W diagnostyce zaburzeń związanych ze stresem szcze-
gólne znaczenie ma oś IV, która w DSM-IV obejmuje
problemy psychospołeczne i środowiskowe mogące
wpływać na diagnostykę i prognozę zaburzeń psychicz-
nych związanych z I lub z II osią. W DSM-III-R oś ta
stanowiła „skalę powagi stresora” i pozwalała na licz-
bowe określenie, według badającego, siły działania
stresorów psychospołecznych u dorosłych. Było to
proste narzędzie badawcze pozwalające na nadanie
określonego znaczenia stresorom występującym na-

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

26

www.psychiatria.med.pl

gle lub przewlekle. W skali od 1 do 6 stresory okre-
ślano jako: nieobecne, łagodne, umiarkowane, cięż-
kie, skrajne i katastroficzne. Przydatność tej skali na-
dal znajduje zastosowanie w badaniach porównaw-
czych siły oddziaływania poszczególnych stresorów
psychologicznych. W DSM-IV problemy związane
z osią IV de facto są stresorami opisywanymi jako ne-
gatywne zdarzenia, problemy środowiskowe, rodzin-
ne, interpersonalne, brak oparcia społecznego czy nie-
wykształcone mechanizmy adaptacyjne i obronne
osobowości, jakie obserwowano w ciągu roku przed
bieżącym badaniem. Stanowią one kontekst, w ja-
kim rozwijają się zasadnicze zaburzenia psychiczne.
Zagadnienia osi IV w DSM-IV zostały pogrupowane
w kategoriach związanych ze stresogennymi uraza-
mi, niekoniecznie spełniających kryteria diagnostyczne
PTSD czy ostrego zaburzenia stresowego (ASD, acu-
te stress disorder). Do kategorii tych należą proble-
my z główną grupą wsparcia, takie jak: śmierć w naj-
bliższej rodzinie, problemy zdrowotne, rozpad rodzi-
ny, a także separacja, rozwód czy też nadużycia sek-
sualne. Problemy związane ze środowiskiem wiążą
się ze śmiercią lub utratą bliskiej osoby, samotnością,
nieadekwatnością wsparcia społecznego, trudnościa-
mi adaptacyjnymi. Kolejne kategorie stanowią pro-
blemy: edukacyjne, związane z zatrudnieniem, do-
mowe (bezdomność), ekonomiczne, dotyczące do-
stępu do usług medycznych, związane z ekspozycją
na urazy wojenne, naturalne i inne katastrofy. Osobną
kategorię w obrębie osi IV DSM-IV stanowią streso-
genne urazy powiązane z kontaktami z wymiarem
sprawiedliwości, przestępczością, aresztowaniem,
uwięzieniem czy byciem ofiarą przestępstw.

Definicja i kryteria diagnostyczne PTSD

Złożoność terminologiczna kategorii diagnos-

tycznych będących odpowiedzią ustroju na traumę
została rozwiązana niemal na całym świecie poprzez
powszechne praktyczne stosowanie anglojęzyczne-
go skrótu PTSD na określenie pourazowego zabu-
rzenia stresowego. Zawiłości translacyjne spowodo-
wały, że w polskich przekładach klasyfikacji PTSD
zamiennie zaczęto określać jako „zaburzenie streso-
we pourazowe” i „pourazowe zaburzenie stresowe”,
choć nazwy te są niestety niedoskonałe, pozornie
skomplikowane i nieczysto brzmiące. Wielokrotnie
wyrażano krytyczny stosunek do nich, proponując
dla PTSD terminologię syndromologiczną — „zespół
stresu pourazowego” (bliską spotykanemu w piś-
miennictwie określeniu „syndrom PTSD”) — jako
o wiele bardziej przejrzystą i czytelną nie tylko dla
pracowników medycznych. Bardziej klarowna jest ter-

minologia „ostrej reakcji na stres” (ASR, acute stress
reaction) — przywoływana w ICD-10 i „ostrego zabu-
rzenia stresowego” (ASD) — występująca w DSM-IV.
Coraz większe upowszechnienie tych uniwersalnych
i międzynarodowych diagnoz powoduje, że najbar-
dziej łatwe i niebudzące niepotrzebnych sporów jest
stosowanie symbolicznych skrótów: PTSD i ASD.

Podczas gdy PTSD w klasyfikacji DSM-IV (APA,

1994) zakwalifikowano jako zaburzenie lękowe
i włączono do kategorii zaburzeń lękowych (łącznie
z ASD), w ICD-10 (WHO, 1992) znalazło się ono
w osobnej kategorii zaburzeń związanych ze stre-
sem (poza PTSD ICD-10 do tej kategorii zalicza ostrą
reakcję na stres, zaburzenia adaptacyjne i trwałą
zmianę osobowości po ekspozycji na zdarzenie ura-
zowe). W obu klasyfikacjach przyjęto, że przyczyna
zaburzenia jest znana. Jest nią wpływ szczególnie
przerażającego lub katastroficznego zdarzenia stre-
sującego (ICD-10), względnie zdarzenia urazowe-
go lub ekstremalnego stresora (DSM-IV). Podstawo-
wym warunkiem jest uznanie, że bez zdarzenia stre-
sującego będącego nadrzędnym czynnikiem przy-
czynowym PTSD nie mógłby zaistnieć. W ICD-10 opis
kryterium stresora wiąże się z ekspozycją na zda-
rzenie lub sytuację stresującą (o różnym czasie trwa-
nia), szczególnie przerażającą lub katastroficzną,
taką, która wywołałaby głęboki dystres u prawie
każdego człowieka. Musi być to zatem zdarzenie
niosące poważne zagrożenie życia, katastrofy na-
turalne lub spowodowane przez człowieka, do-
świadczenia frontowe, wypadki, bycie świadkiem
czyjejś gwałtownej śmierci, torturowanie, terroryzm,
gwałt i inne agresywne przestępstwa. Uwagę zwra-
ca fakt, że zaburzenie jest szczególnie poważne
i długotrwałe, jeśli stresor pochodzi od człowieka,
ale ani bardzo poważne upokorzenie, ani żaden
rodzaj rozczarowania nie spełnia kryteriów zdarze-
nia urazowego.

Według DSM-IV narażenie może wynikać

z bezpośredniej ekspozycji lub z faktu bycia świad-
kiem konfrontacji ze zdarzeniem stresującym. Za
wyjątkową sytuację wpływającą na rozwój PTSD
można uznać otrzymanie diagnozy zagrażającej
życiu, ale niekiedy również trudny poród może po-
wodować PTSD. Nieco inaczej jest w ICD-10, gdzie
stresujące zdarzenie życiowe w postaci poważnej
choroby somatycznej będzie związane z zaburze-
niem adaptacyjnym, a nie z PTSD. Choć czyni się
starania, aby zawęzić zasięg kryterium stresu
w PTSD, nadal zalicza się do niego powszechne za-
grożenia życiowe pojawiające się wcześniej czy póź-
niej u większości osób, a nie mające nic wspólnego
z najbardziej ekstremalnymi i długotrwałymi ura-

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

27

zowymi doświadczeniami, jakimi są obozy koncen-
tracyjne i ludobójstwo. Gdy zostało się poinformo-
wanym („bycie świadkiem”) o szczególnych zdarze-
niach doświadczonych przez innych (informacja
o gwałtownej napaści, poważnym wypadku, poważ-
nym zranieniu doświadczonym przez członka rodzi-
ny lub bliskiego przyjaciela i zagrażającej życiu cho-
robie dziecka), spełnione zostaje kryterium obec-
ności stresora. Równocześnie jednak klasyfikacja
DSM-IV dodaje subiektywną reakcję zagrożenia jako
konieczną do przyjęcia diagnozy.

Zasadnicze zmiany dotyczące PTSD (w stosunku

do DSM-III-R) wprowadzone przez klasyfikację DSM-IV
wiązały się z definicją stresora. Kryterium stresora bę-
dącego „poza skalą zwykłego ludzkiego doświadcze-
nia” jako niewiarygodne (i bardzo liczne w ogólnej
populacji) zostało usunięte i zamiast niego dodano
kryterium A 2. Zatem podstawowe kryterium diagnos-
tyczne (A) zostało podzielone na dwie grupy:
— (A 1): osoba doświadczyła, była świadkiem lub

została skonfrontowana ze zdarzeniem niosącym
śmierć lub zagrożenie życia, względnie poważne
zranienie fizyczne lub naruszenie fizycznej inte-
gralności siebie lub innych;

— (A 2): reakcja osoby obejmowała intensywny

strach, bezsilność lub przerażenie (u dzieci może
to wyrażać się dezorganizacją i pobudzeniem).

W obu systemach diagnostycznych ICD-10

i DSM-IV diagnoza PTSD została oparta na trzech
zasadniczych warunkach: intensywnego ponowne-
go przeżywania; unikania i psychicznego odrętwie-
nia oraz fizjologicznego pobudzenia. Można przy-
jąć, że te trzy kategorie PTSD stanowią równocześ-
nie przejaw daleko posuniętych przystosowawczych
mechanizmów obronnych, sięgających w genezie do
teorii Canona („walcz i uciekaj”). I tak ponowne prze-
żywanie jest nabywaniem doświadczenia, uczeniem
się na przykładzie poważnych zagrażających życiu
zdarzeń; unikanie — to nic innego jak odraczanie
narażenia, gdy jest się nieprzygotowanym, zaś fizjo-
logiczne nadmierne pobudzenie zapewnia urucho-
mienie szybkiej, adekwatnej fizycznej reakcji w kon-
frontacji z przeszkodą.

W odróżnieniu od DSM-III-R w DSM-IV fizjolo-

giczną reaktywność na replikę urazu przesunięto
z kryterium nadmiernej pobudliwości do kryterium
ponownego przeżywania. Kryterium diagnostyczne
ponownego przeżywania określa, że zdarzenie ura-
zowe jest przeżywane ponownie w sposób uporczy-
wy w przynajmniej jeden z następujących sposobów:
— uporczywe i natrętne wspomnienia zdarzenia

obejmujące wyobrażenia, myśli i spostrzeganie;

— powracające dystresujące sny dotyczące zdarzenia;

— fizyczne bądź psychiczne odczuwanie powrotu

zdarzenia urazowego (obejmuje poczucie ponow-
nego doświadczania, iluzje, halucynacje i epizo-
dy obsesyjnych reminiscencji);

— intensywny dystres psychologiczny wskutek eks-

pozycji na coś, co wewnętrznie lub zewnętrznie
symbolizuje bądź też przypomina jakiś aspekt zda-
rzenia urazowego;

— fizjologiczna reaktywność przy ekspozycji na we-

wnętrzne i zewnętrzne wpływy, symbolizujące lub
przypominające jakiś aspekt zdarzenia urazowego.

Kryterium diagnostyczne unikania w klasyfika-

cji DSM-IV wiąże się z uporczywym unikaniem bodź-
ców związanych z urazem i z paraliżem ogólnej wraż-
liwości (nieobecnym przed urazem), przejawiającym
się w postaci co najmniej trzech spośród wymienio-
nych poniżej zjawisk:

Unikanie:

— próby unikania myśli, uczuć i rozmów związanych

z urazem;

— próby unikania aktywności, miejsc i ludzi wywo-

łujących wspomnienie urazu;

— niemożność przypomnienia sobie ważnych aspek-

tów urazu.

Anestezja emocjonalna:

— znacząco ograniczone zainteresowania lub zdol-

ność do uczestnictwa w ważnych aktywnościach;

— poczucie odrzucenia przez innych i zrażenie się

do ludzi;

— zawężone odczuwanie afektu (np. niemożność

przeżywania miłości);

— poczucie braku perspektyw na przyszłość (np.

brak nadziei na zrobienie kariery, na małżeństwo,
urodzenie dzieci czy przeciętnie długie życie).

Kryterium diagnostyczne nadmiernej pobudli-

wości w DSM-IV obejmuje nieobecne przed urazem
przynajmniej dwa z następujących objawów:
— trudności w zasypianiu i/lub przedwczesne bu-

dzenie się;

— drażliwość i/lub wybuchy gniewu;
— trudności w koncentracji;
— nadmierna czujność;
— wyolbrzymiona reakcja na bodziec.

W klasyfikacji ICD-10, która posługuje się dwo-

ma podstawowymi narzędziami: „opisem klinicznym
i wskazówkami diagnostycznymi” oraz „badawczymi
kryteriami diagnostycznymi”, są zawarte zbliżone do
podanych w DSM-IV, warunki rozpoznawania PTSD.

W „opisie klinicznym i wskazówkach diagnos-

tycznych” typowe objawy PTSD obejmują powtarzają-
ce się ponowne przeżywanie urazu w natrętnych wspo-
mnieniach („reminiscencjach”) lub snach (pomimo
„odrętwienia” i otępienia emocjonalnego), poczucie

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

28

www.psychiatria.med.pl

izolacji względem innych ludzi, brak reakcji w stosun-
ku do otoczenia, brak odczuwania przyjemności (an-
hedonia), unikanie aktywności i sytuacji przypomina-
jących uraz. Często towarzyszy temu strach i unikanie
przedmiotów oraz sytuacji przypominających o ura-
zie. Niekiedy mogą występować dramatyczne, ostre
wybuchy strachu, paniki lub agresji wyzwalane przez
bodźce związane z nagłym przypomnieniem sobie (lub
„przeżyciem na nowo”) sytuacji urazowej lub reakcji
na nią. Zazwyczaj towarzyszy temu stan nadmiernego
autonomicznego pobudzenia, wzmożona czujność,
uwrażliwienie na bodźce i bezsenność. Lęk i depresja
są powszechnie związane z wymienionymi objawami,
a zdarza się, że towarzyszą im myśli samobójcze. Czyn-
nikiem komplikującym przebieg PTSD może być nad-
mierne spożywanie alkoholu lub zażywanie narkoty-
ków. Można zauważyć, że to, co w DSM-IV zaliczono do
objawów unikania i emocjonalnej anestezji, w ICD-10
bardziej pasuje do zmian osobowości po przeżyciu sil-
nego urazu niż do objawów PTSD.

„Badawcze kryteria diagnostyczne” ICD-10 dla

PTSD są bardziej kategoryczne, mają zaznaczony ele-
ment algorytmiczny i choćby przez to są bardziej
podobne do kryteriów DSM-IV. Poza omówioną cha-
rakterystyką stresora (kryterium A) kolejne kryteria
objawowe są następujące:
— (B): uporczywe przypominanie lub „odżywanie”

stresora poprzez ponowne przeżywanie natręt-
nych reminiscencji (przebłysków), żywych wspom-
nień lub nawracających snów bądź też doświad-
czenie dystresu przy ekspozycji na okoliczności
przypominające lub związane ze stresorem;

— (C): jednoznaczne lub wynikające z wyboru uni-

kanie okoliczności przypominających lub powią-
zanych ze stresorem, które nie było obecne przed
jego działaniem;

— (D): wystąpienie jednego z niżej wymienionych

kryteriów:
(1) — niemożność przypomnienia sobie, częściowo
lub całkowicie, okresu ekspozycji na stresor;
(2) — uporczywe objawy podwyższonej wrażli-
wości psychologicznej i pobudzenie, nieobecne
przed narażeniem na działanie stresora (identycz-
ne jak wymienione w klasyfikacji DSM-IV).

Pomimo że w obu klasyfikacjach DSM-IV i ICD-10

mówi się o drażliwości, wybuchach gniewu czy złości,
to jedynie w opisach klinicznych i wskazówkach diag-
nostycznych ICD-10 zwraca się uwagę na ostre wy-
buchy agresji wyzwalanej przez bodźce przy-
pominające bądź odnawiające sytuację urazową.
W DSM-IV podtrzymano założenie z klasyfikacji
DSM-III-R, iż aby rozpoznać PTSD, objawy z wszyst-
kich kategorii powinny trwać przynajmniej miesiąc.

Wyróżniono postać ostrą PTSD, w której objawy
trwają do 3 miesięcy, oraz postać przewlekłą (chro-
niczną) z utrzymywaniem się objawów ponad 3 mie-
siące. W przypadku pojawienia się objawów po upły-
wie 6 miesięcy od zadziałania stresora przyjmuje się
diagnozę PTSD o opóźnionym początku.

Klasyfikacja ICD-10 zakłada rozpoznanie PTSD

jedynie wtedy, gdy wszystkie kryteria objawowe zos-
tały spełnione w ciągu 6 miesięcy od zdarzenia ura-
zowego, choć dopuszcza się wyjątki. W przypadku
utrzymywania się objawów przez dłuższy czas chro-
niczne następstwo dewastującego stresu (obecne po
wielu latach od traumy) powinno być zakwalifiko-
wane jako „trwała zmiana osobowości po katastro-
fach (po przeżyciu sytuacji ekstremalnej) F 62.0”.

Trwała zmiana osobowości
po przeżyciu sytuacji ekstremalnej

Obecna w klasyfikacji ICD-10 kategoria trwałej

zmiany osobowości, zaliczona do długoterminowych
efektów przeżycia sytuacji ekstremalnej, wymaga
ekspozycji na katastroficzny stres, na przykład do-
świadczenia z obozu koncentracyjnego, katastrofę
lub długotrwałą ekspozycję na okoliczności zagra-
żające życiu (np. bycie zakładnikiem — długotrwałe
uwięzienie z bezpośrednią możliwością utraty życia,
tortury, klęski żywiołowe). Narażenie na traumatyczny
uraz musi być tak ekstremalne, że nie ma koniecz-
ności rozważania osobniczej osobowościowej podat-
ności na uraz. Zmiana osobowości potwierdzona
przez niezależnego obserwatora powinna trwać przy-
najmniej przez 2 lata, być znacząca i prezentować
zarówno brak plastyczności, jak i niedostateczną
zdolność przystosowania przez obecność co najmniej
dwóch z następujących, a wcześniej nie obserwo-
wanych cech:
— permanentnie wroga albo nacechowana brakiem

zaufania postawa w stosunku do świata;

— wycofanie społeczne;
— nieustające uczucie pustki albo beznadziejności;
— długotrwałe uczucie bycia „na krawędzi”, jak

gdyby w nieustannym zagrożeniu bez zewnętrz-
nej przyczyny;

— wyobcowanie — stałe uczucie bycia zmienionym

lub różnym od innych.

Diagnoza „trwałej zmiany osobowości po prze-

życiu sytuacji ekstremalnej” jeszcze nie została
uwzględniona w klasyfikacji DSM. Choć wydaje się,
że jest ona przynajmniej psychologicznie, a nie bio-
logicznie uprawomocniona, wprowadzenie jej na
szeroką skalę może być trudne. Łatwiej rozpozna-
wać u innych i spostrzegać u siebie PTSD niż niepra-

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

29

widłową osobowość — choćby w następstwie ura-
zu. Poza tym bardzo często obecne w obrazie póź-
nych następstw urazu objawy lęku i depresji będą
nadawały prymat rozpoznaniu zespołów lękowych
czy depresyjnych, a nie nieprawidłowej osobowości.

Zmiany osobowości spełniające powyższe kry-

teria mogą być poprzedzone wystąpieniem PTSD.
Również objawy obu tych zaburzeń mogą zacho-
dzić na siebie, a trwała zmiana osobowości może
być zejściem PTSD. Z opisów klinicznych i wskazó-
wek diagnostycznych ICD-10 wynika, że długo trwa-
jąca zmiana osobowości będąca następstwem krót-
kiej ekspozycji na doświadczenie zagrażające życiu
(np. wypadek samochodowy) nie powinna być uję-
ta w tej kategorii, bowiem tego typu zaburzenie
zależy od wcześniej istniejącej podatności psycho-
logicznej. Choć autorzy ICD-10 potwierdzają, że
„okresy wolne od objawów” („objawy utajone”)
mogą trwać kilka lat od ekspozycji na uraz, do poja-
wienia się PTSD o opóźnionym początku lub trwałej
zmiany osobowości, przyczyny tego nie zostały jed-
nak jasno stwierdzone.

Ostra reakcja na stres

Ostra reakcja na stres pojawiła się po raz pierw-

szy jako zupełnie nowa kategoria zaburzeń lęko-
wych w klasyfikacji DSM — pod nazwą „ostre za-
burzenie stresowe” (ASD), umieszczone (niechrono-
logicznie) bezpośrednio po diagnozie PTSD. Przy-
czynami wprowadzenia ASD było rozpoznawanie
poważnych zaburzeń psychopatologicznych bezpoś-
rednio po urazie, konieczność szybkiego udzielania
pomocy ofiarom i rozpoczynania leczenia oraz do-
stosowanie do ICD-10, gdzie podobna jednostka
— ostra reakcja na stres (ASR), była już umieszczo-
na. To krótkotrwałe zaburzenie jest doświadczane
podczas urazu lub bezpośrednio po nim, trwa co
najmniej 2 dni i albo zanika w ciągu 4 tygodni po
zdarzeniu traumatycznym, albo zmienia się diagno-
za. Jeżeli objawy trwają ponad miesiąc i spełniają
pełne kryteria PTSD, to wówczas zasadna jest dia-
gnoza PTSD. Kryteria objawowe ASD są zasadniczo
objawami PTSD wraz z co najmniej 3 z wymienio-
nych 5 objawów dysocjacyjnych:
— subiektywne poczucie odrętwienia, wyobcowa-

nia lub braku wrażliwości emocjonalnej;

— zredukowana czujność w stosunku do otoczenia

(np. oszołomienie);

— derealizacja;
— depersonalizacja;
— amnezja dysocjacyjna (tzn. niemożność przypo-

mnienia sobie ważnych aspektów urazu).

Osoby z ASD mają poczucie braku kontaktu ze

swoim ciałem, otaczający świat spostrzegają jako nie-
realny, podobny do snu. Utrzymuje się u nich bezrad-
ność i poczucie winy za przeżycie. Często występuje
też impulsywność i ryzykowne zachowanie. Diagno-
zowanie ASD wymaga ustalenia, czy prezentowane
objawy są skutkiem bezpośredniego działania jakiejś
substancji psychoaktywnej, czy też wynikają z ogól-
nego stanu zdrowia. Konieczne jest także wyklucze-
nie krótkotrwałej psychozy lub nasilenia zaburzeń
uprzednio zaznaczonych na I i II osi. Zgodnie z ICD-10
ostra reakcja na stres (ASR) często poprzedza diagnozę
PTSD. Została ona zdefiniowana jako przejściowe za-
burzenie o znacznym nasileniu, które rozwija się
u osoby bez żadnych innych widocznych zaburzeń psy-
chicznych, w odpowiedzi na wyjątkowy fizyczny lub
psychiczny stresor i zwykle zanika w ciągu godzin lub
dni. W porównaniu z kryteriami PTSD w „Opisach kli-
nicznych i wskazówkach diagnostycznych ICD-10” do-
datkowo zwraca uwagę zawarta w opisie stresora nie-
zwykle nagła i zagrażająca zmiana pozycji społecznej
i/lub sieci społecznej tej osoby. Przykładowo streso-
rem nieodzownym dla pojawienia się ASR może być
(podobnie jak w PTSD): naturalna katastrofa żywioło-
wa, wypadek, uraz frontowy, napad, gwałt, wielora-
ka żałoba czy pożar domu. Objawy zwykle pojawiają
się w ciągu kilku minut i często zanikają w ciągu go-
dzin albo 2–3 dni. W „Badawczych kryteriach diagnos-
tycznych ICD-10” stwierdza się bardziej kategorycz-
nie, że objawy pojawiają się w ciągu 1 godziny po
działaniu stresora. Jeżeli stresor jest przejściowy lub
może zostać wyeliminowany, to objawy zaczynają się
zmniejszać po okresie nieprzekraczającym 8 godzin.
Jeżeli natomiast ekspozycja na stresor przedłuża się,
objawy muszą się zmniejszać po okresie nie dłuższym
niż 48 godzin.

W ostrej reakcji na stres występuje wiele różno-

rodnych objawów, ale typowy obraz kliniczny zawiera
początkowy stan „oszołomienia” z pewnym zawęże-
niem świadomości i uwagi, niemożnością zrozumie-
nia bodźca (stresora) i dezorientacją. Po ustąpieniu sy-
tuacji bezpośredniego zagrożenia może nastąpić dy-
socjacyjny stupor albo nadmierne pobudzenie (uciecz-
ka, fuga). Stupor dysocjacyjny, który można zakwalifi-
kować do ciężkiej i ostrej reakcji na stres, może ujaw-
nić się znacznym zmniejszeniem się lub nieobecnością
ruchów dowolnych i mowy, a nawet normalnej reakcji
na światło, hałas czy dotyk. „Badawcze kryteria diag-
nostyczne ICD-10” przyjmują, że ostra reakcja na stres
może być stopniowana. Osoby z łagodną postacią ASR
prezentują objawy uogólnionego zaburzenia lękowe-
go. W postaci średniej muszą być obecne co najmniej 2,
a w postaci ciężkiej 4 z następujących objawów:

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

30

www.psychiatria.med.pl

— wycofanie się z oczekiwanych interakcji społecznych;
— zawężenie uwagi;
— złość, gniew albo zwerbalizowana agresja;
— rozpacz albo poczucie beznadziejności;
— nieodpowiednia albo niecelowa nadmierna aktyw-

ność;

— niekontrolowany i nadmierny smutek (posępność)

(oceniany w kulturowych standardach lokalnych).

Diagnoza ostrej reakcji na stres (ASR) obejmu-

je inne, wcześniejsze zaburzenia określane jako „re-
akcja na stres związany z frontem”, „zmęczenie ope-
racyjne”, „ostra reakcja kryzysowa”, „stan kryzyso-
wy” czy „szok psychiczny”. W odróżnieniu od dia-
gnozy ASD w DSM-IV, diagnoza ASR w ICD-10 wy-
daje się bardziej kompetentna, spełniająca oczeki-
wania i budząca mniej wątpliwości.

Zaburzenia adaptacyjne
w reakcji na stresor

Zarówno klasyfikacja ICD-10, jak i DSM-IV wy-

różniają zaburzenia adaptacyjne (przystosowawcze),
jakie pojawiają się w odpowiedzi na zidentyfikowane
stresory psychospołeczne, których natężenie nie było
ani niezwykłe, ani nie miało cech katastrofy. Klasyfi-
kacja DSM-IV, tworząc dla zaburzeń przystosowania
osobną kategorię, zakłada, że objawy powinny poja-
wić się w ciągu 3 miesięcy od zadziałania stresora lub
stresorów. Natomiast ICD-10 ogranicza ten czas do
1 miesiąca. Wystąpienie zaburzeń adaptacyjnych obie
klasyfikacje wiążą zarówno z wpływem stresorów psy-
chospołecznych, jak i psychologicznych czy też naru-
szających ogólny stan zdrowia, jak postępująca cho-
roba. Znaczną rolę w ujawnieniu się niespecyficznych
objawów i w ich charakterze odgrywają indywidual-
ne predyspozycje. Poza zasadniczymi objawami dys-
tresu zaburzenia adaptacyjne przejawiają się znacz-
nie upośledzonym funkcjonowaniem społecznym i za-
wodowym. Według DSM-IV objawy nie są specyficz-
ne dla reakcji żałoby (w ICD-10 obejmują reakcje żało-
by) i mogą zaostrzać objawy zaburzeń z osi I i II. Poza
obniżonym nastrojem, lękiem i zamartwianiem się
osoba z zaburzeniem adaptacyjnym może ujawniać
(choć rzadko) dramatyczne zachowania o gwałtow-
nym charakterze w postaci wybuchów agresji czy in-
nych zachowań dysocjalnych.

Podstawowe formy zaburzenia adaptacyjnego

(podobne w obu klasyfikacjach) określa się na pod-
stawie dominujących objawów. Obejmują one:
— krótką reakcję depresyjną;
— reakcję depresyjną przedłużoną;
— reakcję mieszaną, lękowo-depresyjną;
— reakcje głównie z zaburzeniami innych emocji;

— reakcje głównie z zaburzeniami zachowania;
— reakcje z mieszanymi zaburzeniami zachowania

i emocji.

Według klasyfikacji ICD-10 czas trwania zabu-

rzenia nie przekracza 6 miesięcy, zaś w DSM-IV wy-
różnia się postać ostrą trwającą do 6 miesięcy i pos-
tać chroniczną — ponad 6 miesięcy.

Epidemiologia zaburzenia urazowego

Skala występowania PTSD zależy od populacji

poddanej badaniu. W populacji narażonej na stresory
PTSD występuje z tak różną częstością (3,6–75%), iż
konieczne się staje zawężenie populacyjne do grup
wysokiego ryzyka. Dawne badania, w których nie
uwzględniano kryteriów PTSD, wskazywały na dużą
psychiatryczną zachorowalność w następstwie ekspo-
zycji na ekstremalny uraz. Przyjmowano, że 83–85%
byłych więźniów obozów koncentracyjnych ujawnia
objawy KZ-syndromu, a u 99–100% można było
stwierdzić pewne formy psychopatologii.

Badania prowadzone przez Narodowy Instytut

Badania Weteranów w Stanach Zjednoczonych wśród
weteranów wojny w Wietnamie wykazały, że kryteria
PTSD spełnia 30% mężczyzn i 26% kobiet, a dodatko-
wo u 22% stwierdzono subkliniczną postać PTSD.
U 57% ocalonych uczestników zbiorowych katastrof
stwierdzono zaburzenia psychiczne. Gdy badano ofiary
gwałtów, to krótkotrwałe reakcje w postaci ASD po-
jawiały się bezpośrednio po urazie niemal u wszyst-
kich ofiar, ale po miesiącu od zdarzenia u 70–90% osób
obserwowano pełne spektrum objawów PTSD. Przyj-
muje się, że nawet 3/4 ogólnej populacji amerykań-
skiej uczestniczyło przynajmniej w jednym takim zda-
rzeniu traumatycznym, które spełniało kryterium stre-
sora według DSM. Do najczęściej wymienianych zda-
rzeń traumatycznych należała napaść fizyczna, w tym
na tle seksualnym, tragiczna śmierć (zabójstwo, sa-
mobójstwo lub wypadek), rabunek, wypadek samo-
chodowy z rannymi. Do innych, rzadziej wymienianych
zdarzeń, można było zaliczyć urazy wojenne, katastrofy
naturalne (powodzie, tornada, trzęsienia ziemi) i spo-
wodowane przy współudziale człowieka (pożary, awa-
rie reaktorów nuklearnych itp.). Badania populacyjne
nad traumą i PTSD wskazują, że u 10–20% osób, któ-
re przeżyły poważny uraz, rozwija się PTSD, a w ogól-
nej populacji zaburzenie to dotyczy 3–6% ludzi. Cho-
ciaż PTSD stwierdzano u 35% napadniętych i zgwał-
conych kobiet, szacuje się, że ogólny wskaźnik zacho-
rowalności na PTSD w grupie ofiar przestępstw krymi-
nalnych wynosi 12%. Przy określaniu stosunku liczbo-
wego PTSD do ekspozycji traumatycznej uwagę zwra-
ca nieosiągalność absolutnie obiektywnych danych. Nie

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

31

każde zdarzenie traumatyczne powoduje rozwój PTSD,
bowiem nie tylko od natury urazu zależą następstwa
psychopatologiczne. Doświadczenie nawet poważne-
go urazu nie musi od razu powodować syndromu
PTSD. Na skutek działania stresora mogą być spełnio-
ne kryteria co najmniej jednej innej diagnozy. Rów-
nież PTSD może współistnieć z innymi diagnozami.
Szacuje się, że ponad 3/4 pacjentów z PTSD spełnia
również kryteria co najmniej jednej innej diagnozy.
Krótkoterminowe skutki urazu (ASD) wynikają w głów-
nej mierze z istoty zdarzenia urazowego, natomiast
skutki długoterminowe (PTSD) wynikają zasadniczo
z czynników specyficznych dla jednostki. Zatem naj-
bardziej powszechnym zaburzeniem w populacji na-
rażonej na urazy powinno być ostre zaburzenie stre-
sowe (ASD). Ostre postacie PTSD powinny być znacz-
nie rzadsze, a chroniczne — sporadyczne.

Choć ciężar gatunkowy urazu jest predyktorem

ostrego PTSD, objawy długoterminowe są silnie po-
wiązane z psychopatologią przedchorobową. Podsta-
wowa trudność, jaka wiąże się z określeniem częstości
zapadalności i zachorowalności na zaburzenia związa-
ne ze stresem, to zmieniające się wraz z upływem cza-
su od zdarzenia urazowego spektrum objawowe, na-
wet niezależnie od ewentualnego leczenia. Badania,
jakie prowadzono wśród leczonych ofiar urazów z roz-
poznanym ASD, wykazały, że u 30% z tych osób obja-
wy zanikają całkowicie, u 40% obserwuje się w dal-
szym ciągu objawy łagodne, u 20% — objawy umiar-
kowane, a u 10% objawy pozostają tak samo lub
bardziej nasilone. Niestety, upływ czasu nie zawsze
powoduje automatyczną poprawę, bowiem objawy
często nasilają się z wiekiem. Z przeglądu prac poświę-
conych temu zagadnieniu wynika, że po 10 latach od
urazu u 1/3 ofiar, co stanowi 1–2% ogólnej populacji,
wciąż stwierdza się objawy PTSD. Badania jeńców
wojennych z drugiej wojny światowej sugerują, że aż
połowa tych, u których stwierdzono PTSD, może cho-
rować dziesiątki lat później. Badania prowadzone na
Katedrze Psychiatrii Collegium Medicum Uniwersytetu
Jagiellońskiego w grupie 100 byłych więźniów politycz-
nych okresu stalinowskiego wykazały, że 34–40 lat po
zakończeniu represji objawy PTSD stwierdzano u 71%
badanych. Chociaż uważa się, że PTSD może wystąpić
u osób w każdym przedziale wiekowym, to niewykształ-
cone w pełni mechanizmy obronne powodują, że sto-
pień PTSD jest wyższy u adolescentów. Badania nad
zróżnicowaniem PTSD pod względem płci wykazują,
że prawdopodobieństwo rozwoju tego zaburzenia
u kobiet (zwłaszcza w średnim wieku) jest dwa razy
większe niż u mężczyzn. Badania dzieci narażonych na
działanie stresora spełniającego kryteria PTSD ujawni-
ły umiarkowanie nasilone występowanie symptomów

PTSD u 77% z nich. Nie wykazano wpływu czynników
rasowych na zapadalność na PTSD. Analiza aspektu
socjokulturowego potwierdziła, że jedynie ubóstwo
rodziców w sposób istotny statystycznie zwiększało
ryzyko wystąpienia PTSD.

Etiologia i patogeneza PTSD i ASD

Zaburzenia psychiczne związane ze stresem, ta-

kie jak PTSD i ASD, są definiowane poprzez przyczy-
nową obecność stresora. Zaburzenie to nie może wys-
tąpić bez urazowego wpływu stresora, ale sama obec-
ność i doświadczenie urazu nie jest wystarczające. Wie-
lu ludzi, którzy doświadczyli urazu, nie choruje, są od-
porni na uraz. Równocześnie stwierdzono, iż niemal
10% badanych pacjentów spełnia kryteria objawowe
PTSD, nie spełniając kryterium stresora. Aby stworzyć
model przyczynowy dla PTSD, konieczne jest uwzględ-
nienie zarówno elementów predysponujących zwią-
zanych z podatnością danego człowieka na uraz, jak
i cech charakterystycznych dla stresora, zmiennych po-
urazowych i współzachorowalności. Nie do końca wia-
domo, jakie stresory i jakie cechy predysponujące są
najważniejsze, bowiem nawet najbardziej katastro-
falne zdarzenia nie prowadzą w sposób nieuchronny
do patologicznych następstw. Pomimo największej
powszechności diagnozy PTSD inne rozpoznania zwią-
zane z urazem (poza ASD, które etiologicznie wiąże
się z PTSD) mogą obejmować różne postacie depre-
sji, zaburzenia paniczne, fobie i nadużywanie substan-
cji psychoaktywnych. Doznany uraz może się łączyć
z nieprawidłową osobowością borderline, dysocjacyj-
nymi zaburzeniami osobowości, zaburzeniami zwią-
zanymi z jedzeniem czy też zaburzeniami somatyza-
cyjnymi. Choć nie jest do końca jasne, czy inne zabu-
rzenia psychiczne (zwłaszcza z zakresu osi I) są wyni-
kiem bezpośredniej ekspozycji na uraz, czy są wtór-
nym skutkiem chronicznego PTSD, nie budzi wątpli-
wości fakt, że zaburzenia lękowe i depresja są szcze-
gólnie związane z PTSD. Narażenie na zdarzenie ura-
zowe i w konsekwencji jego następstwa psychiczne
wymaga postrzegania go w szerokim kontekście bio-
logicznym, psychologicznym i socjokulturowym. Obej-
muje on kompleks wzajemnych oddziaływań różno-
rodnych sfer i systemów. Jak wiadomo, zalicza się tutaj
zarówno warunki biomedyczne (fizyczne), jak i intra-
psychiczne, a także związki interpersonalne (rodzinne),
warunki socjalne, społeczne, etniczne, kulturowe, re-
ligijne, edukacyjne, zawodowe, ekonomiczne i poli-
tyczne (narodowe i międzynarodowe). Współistnie-
nie tych systemów w określonym wymiarze czasowym
i pewien panujący między nimi porządek może zos-
tać dramatycznie naruszony przez działanie czynnika

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

32

www.psychiatria.med.pl

urazowego. Dezintegracja i regresja, jakie mogą temu
towarzyszyć, powodują uruchomienie mechanizmów
przystosowawczych do urazu, a w konsekwencji naru-
szenie całego systemu obronnego człowieka, zarów-
no w wymiarze biologicznym, jak i psychologicznym.

Do czynników predysponujących do podatności

na uraz z ryzykiem konsekwencji w postaci PTSD
należą:
— płeć,
— cechy osobowości,
— podatność genetyczna na psychopatologię lub

szczególne specyficzne zaburzenia psychiczne,

— urazowe doświadczenia w dzieciństwie,
— poprzedzające ekspozycję urazy lub zmiany życiowe,
— niedoskonałe systemy oparcia społecznego,
— nieodległe czasowo nadużywanie alkoholu lub

narkotyków,

— poczucie braku kontroli nad zdarzeniami stresu-

jącymi.

W rozwoju PTSD bierze się pod uwagę ewen-

tualność predyspozycji genetycznych. Na podstawie
badania dużej grupy żołnierzy bliźniaków, którzy
uczestniczyli w wojnie wietnamskiej, okazało się, że
istnieją różnice pod względem zgodności między
bliźniakami jedno- i dwujajowymi a każdym specy-
ficznym objawem PTSD. Stwierdzono pozytywny
związek pomiędzy intensywnością ekspozycji fron-
towej a ryzykiem pojawienia się objawów PTSD
u bliźniaków monozygotycznych. U bliźniaków za-
obserwowano wspólny poziom ekspozycji na uraz
frontowy, co sugeruje bardzo prawdopodobny, ge-
netycznie uwarunkowany model podejmowania za-
chowań ryzykownych.

Kolejnym przedurazowym czynnikiem ryzyka

rozwoju PTSD są niekorzystne lub urazowe doświad-
czenia. Wśród nich wymienia się: napaść na tle
seksualnym, separację lub rozwód rodziców (przed
10 rż. dziecka), niską samoocenę w okresie adole-
scencji, problemy zdrowotne i wczesne zachorowa-
nia na choroby psychiczne.

Wśród czynników zwiększających podatność na

ryzyko rozwoju PTSD istotne znaczenie mają cechy
osobowości. Zaburzenia osobowości, które zwykle
wynikają z powtarzającej się ekspozycji na urazy
w dzieciństwie, nie mają jednoznacznego związku
z PTSD. Osobowość, która niewątpliwie wpływa na
częstość doznawania negatywnych zdarzeń życio-
wych, z jednej strony oddziałuje na samą ekspozycję,
a z drugiej — na podatność na negatywne oddziały-
wanie stresora. Uważa się, że wrodzone cechy jed-
nostki mogą stanowić najważniejszy czynnik decydu-
jący o tym, czy uraz będzie powodował PTSD. Zależy
więc on od interakcji pomiędzy predyspozycjami a stre-

sorami. Objawy PTSD są skutkiem wywołania patolo-
gii, do której dana osoba ma predyspozycje, lub za-
ostrzenia objawów, które już wcześniej wystąpiły. To,
czy będzie można rozpoznać u danej osoby PTSD, wie-
lokrotnie zależy od ogólnej odporności psychofizycz-
nej będącej relacją „podatność na chorobę-stres”.
U osób z obniżoną podatnością nawet średnio nasi-
lony stres wywołuje psychopatologiczną odpowiedź.
Natomiast u osób z dużą pierwotną odpornością na
obciążenia psychofizyczne ujawnienie się PTSD, musi
poprzedzać doświadczenie wyjątkowo silnego stre-
su. Można zauważyć, że ASD i ostre PTSD częściej
można wyjaśnić poprzez ekspozycje na uraz, nato-
miast chroniczne PTSD będzie bardziej zależne od
czynników predysponujących.

Czynniki predysponujące w swojej odwrotności

tworzą też mechanizmy ochraniające osobę przed chro-
nicznym PTSD. Choć stresory o małym natężeniu lub
niezgodne z kryterium kwalifikacyjnym rzadko spełniają
diagnostyczne warunki objawowe PTSD, o wiele więk-
sze ryzyko wystąpienia jednorazowego czy wielokrot-
nego pełnoobjawowego zespołu PTSD wiąże się z doś-
wiadczaniem poczucia zagrożenia życia na skutek po-
wszechnych zdarzeń związanych z agresją i przemocą
niż z ekspozycją na katastrofy naturalne. Wielkie kata-
strofy naturalne, jak trzęsienia ziemi, pożary lasów,
erupcje wulkanów czy powodzie, zawsze traktowano
jako katastrofy dotyczące całych populacji. Prowadzo-
ne badania skutków katastrof wskazywały jednak na
niewielki stopień psychologicznej traumatyzacji doś-
wiadczanej przez ofiary, a związanej z samym kata-
stroficznym stresorem. Skutki urazowe wiązały się
głównie z współobecnością stresorów wtórnych, ta-
kich jak bezpośrednia konfrontacja ze śmiercią, utratą,
koniecznością separacji i migracji. Na przykładzie na-
turalnych katastrof można stwierdzić, czy działający
stresor jest bardziej właściwy dla zaburzenia przysto-
sowawczego czy dla syndromu pourazowego. Zależy
to nie tyle od samego urazu, ale od znaczenia, jakie
mu się przypisuje. Dla pewnych osób zniszczenie domu
jest stresorem równoznacznym z zagrożeniem życia.
Badania wykazują także, że stresory będące wynikiem
działania człowieka (agresja, przemoc) prawdopodob-
nie mają bardziej traumatyczny wpływ niż zdarzenia
naturalne. Poszkodowani zwykle jednak czują, że stre-
sora pochodzącego od człowieka można uniknąć, ka-
tastrofy naturalne zaś jako „akty nadprzyrodzone” są
nie do uniknięcia i trzeba się z nimi pogodzić. O szcze-
gólnym charakterze stresora pochodzącego od czło-
wieka (tylko człowiek posiada zdolność czynienia umyśl-
nej krzywdy) może świadczyć wyższe rozpowszechnie-
nie PTSD tam, gdzie dochodziło do przemocy. Na sku-
tek doznanej przemocy zostaje zagrożone poczucie

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

33

integralności człowieka i jego samoocena. Choć natu-
ra lub katastrofy technologiczne niekiedy są przyczyną
śmierci, nigdy nie zagrażają samoocenie.

Patofizjologia PTSD

Coraz większe potwierdzenie w badaniach uzys-

kują hipotezy, że wiele systemów psychofizjologicz-
nych zmienia się pod wpływem urazowego bodźca.
Metody badań psychofizjologicznych, które odegrały
główną rolę w rozumieniu zaburzeń lękowych, stały
się szczególnie przydatne w PTSD. U ofiar urazu,
u których bezpośrednio po urazie stwierdzono utrzy-
mujące się przez tydzień znacznie przyspieszone tętno,
4 miesiące później obserwowano pełnoobjawowe
PTSD. Porównywalna grupa osób bez przyspieszone-
go tętna nie zachorowała na PTSD. Utrzymujące się
przez tydzień po urazie przyspieszone tętno nie było
predyktorem ani depresji, ani ostrego (do miesiąca)
PTSD. Wśród ofiar urazów z PTSD obserwuje się ogól-
nie podwyższoną reaktywność, skutkującą zarówno
wolniejszym przewodnictwem skórnym, jak i nadre-
aktywnością na akustyczne bodźce (mierzoną mrugnię-
ciami oczu). W badanich nad snem osób z chronicz-
nym PTSD stwierdza się dłuższy okres latencji snu,
większą liczbę przebudzeń, krótszy czas trwania i niższą
efektywność snu. Pacjenci z PTSD wykazują ponadto
większą reaktywność na niespecyficzne bodźce słucho-
we prezentowane eksperymentalnie podczas snu.
W odróżnieniu od zaburzeń snu u osób z ciężkim za-
burzeniem depresyjnym, w PTSD nie występuje skró-
cony okres latencji snu REM i wydłużenie REM we
wczesnej fazie snu. Podobne zaburzenia snu stwier-
dza się u osób z zaburzeniem panicznym.

Coraz większą rolę w badaniu patofizjologii

stresowych zaburzeń pourazowych odgrywa neuro-
obrazowanie mózgu. Badania morfometryczne za
pomocą rezonansu magnetycznego (MRI, magnetic
resonanse imaging) wykazały, że pacjenci z PTSD
mają mniejszą objętość hipokampa w porównaniu
z osobami z grup kontrolnych, włącznie z osobami
z ekspozycją na uraz, lecz bez PTSD. W części badań
zwraca się uwagę na niewielką, lecz statystycznie
istotną redukcję lewostronną hipokampa. Za pomocą
tomografii emisji pozytronowej (PET, positron emis-
sion tomography) i prowokowania reakcji na hipo-
tetyczną symboliczną aktywację dokonano pomiaru
topograficznych zmian przepływu krwi w mózgu.
Poprzez procedury statystycznego mapowania pa-
rametrycznego zidentyfikowano miejsca znaczącej
aktywacji i dezaktywacji związanej ze stanem wy-
wołanym przez symbolikę urazu. Osoby z PTSD wy-
kazywały aktywację w rejonie jądra migdałowatego

i w okolicach paralimbicznych oraz dezaktywację
w obszarze Broca. To sugeruje, że jądro migdałowate
może wykazywać nadmierną reaktywność w związ-
ku z automatycznym przetwarzaniem bodźców zwią-
zanych z zagrożeniem i bezpieczeństwem.

Biologiczne aspekty ASD i PTSD

PTSD jest szczególnym rodzajem reakcji na eks-

tremalny stres o specyficznym biologicznym mecha-
nizmie powstawania i różni się od klasycznych opi-
sów biologicznej reakcji stresowej. Tym samym bio-
logiczne uzasadnienie diagnozy tego zespołu wy-
kracza poza społeczno-psychologiczne rozumienie
reakcji na traumatyczne doświadczenie. Biologicz-
ne badania reakcji autonomicznych, procesy neuro-
regulacyjne, funkcje endokrynologiczne czy bada-
nia snu z jednej strony stają się pomocne w określe-
niu posz-czególnych stałych i zmiennych cech PTSD,
a z drugiej mają ułatwiać różnicowanie PTSD z inny-
mi zaburzeniami i stwarzać nadzieje na opracowa-
nie skutecznych metod leczenia farmakologicznego.
W grupie pacjentów z PTSD obserwowano zarówno
podwyższenie dobowego poziomu wydzielania nor-
adrenaliny i adrenaliny, jak i prawidłowe stężenia
spoczynkowe noradrenaliny i adrenaliny w osoczu.
Pobudzenie adrenergiczne w PTSD wiązano głów-
nie z podwyższoną aktywnością miejsca sinawego
(locus coeruleus). Zasadnicze obserwacje dotyczą-
ce rozregulowania układu katecholaminergicznego
i stanu hiperadrenergicznego w PTSD wiążą się z za-
burzeniami osi podwzgórzowo-przysadkowo-nad-
nerczowej (PPN) i obniżonym stężeniem kortyzolu.
Obserwacje zmian neuroendokrynnych, pojawiają-
cych się wskutek działania różnych typów stresorów,
spowodowały, że zwrócono uwagę na zależność tych
zmian od czasu trwania ekspozycji (ostry lub chro-
niczny stres), wcześniejszych doświadczeń streso-
wych oraz okresu rozwojowego, w którym doszło
do narażenia.

„Przeciwstresowe” działanie kortyzolu

Gdy w 1956 roku Selye stwierdził, że im więk-

szy stresor, tym nadnercza wydzielają więcej korty-
zolu, duże stężenia kortyzolu zaczęto uważać za
dowód pojawienia się stresora. Późniejsze obserwa-
cje potwierdziły, że ostry stres niezależnie od obec-
ności wcześniejszych doświadczeń stresowych wią-
zał się z podwyższeniem wydzielania kortyzolu i to-
warzyszącym, przejściowym wzrostem wydzielania
noradrenaliny w wielu obszarach mózgu. Był to
model najbardziej zbliżony do zmian występujących

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

34

www.psychiatria.med.pl

w ostrym zaburzeniu stresowym (ASD). Natomiast
w chronicznym stresie bez wcześniejszych stresowych
doświadczeń obserwowano obniżone stężenie kor-
tyzolu, związane z fizjologicznym przystosowaniem
do stresu, ale również podwyższone stężenia nora-
drenaliny, przypisywane kompensacyjnemu wzrosto-
wi syntezy aminowej. Na podstawie badań 2500
weteranów z diagnozą PTSD okazało się, że u naj-
bardziej narażonych na ekspozycje frontową stwier-
dzano najniższe poranne stężenie kortyzolu w oso-
czu. Podobne były rezultaty badań stężenia kortyzo-
lu w moczu u osób ocalonych, po urazie z rozpozna-
nym PTSD w porównaniu z narażonymi na podobny
uraz, lecz nie chorującymi na PTSD. Przyjmuje się, że
zasadniczą rolą kortyzolu jest tłumienie naturalnej
neuronalnej reakcji obronnej aktywowanej przez
działanie stresora. Kortyzol wpływa także supresyj-
nie na oś PPN, oddziałując hamująco między innymi
na podwzgórze i przysadkę, co w ostateczności pro-
wadzi do przywrócenia podstawowych stężeń hor-
monów. Fakt, że wcześniejsze obciążenie traumatycz-
nymi (stresowymi) sytuacjami może w połączeniu
z ostrym i przewlekłym stresem zmieniać odpowiedź
neuroendokrynną, wiąże się zarówno z pobudzeniem
aktywności adrenergicznej podwzgórza, jądra mig-
dałowatego i miejsca sinawego, jak i z rozwojem
układu receptorów glukokortykoidowych, modyfiko-
wanych przez wcześniejsze doświadczenia.

Regulacyjna rola receptorów
glukokortykoidowych

Hipotetyczny model biologiczny PTSD zakłada,

że u osób z tym zaburzeniem wydzielanie kortyzolu
jest w PTSD obniżone w wyniku permanentnego
wzmożonego regulowania receptorów glukokortyko-
idowych przez czynniki przedstresowe. Podejrzewa-
no, że właśnie obecność czynników przedstresowych
pomoże w wyjaśnieniu, dlaczego u pewnych osób
rozwija się PTSD po ekspozycji na urazy, a u innych
nie. Badania nad receptorami glukokortykoidowymi
wykazały, że skutki fizjologiczne i behawioralne dzia-
łania kortyzolu zależą od jego zdolności do wiązania
receptorów glukokortykoidowych w cytoplazmie ko-
mórki. Po takim związaniu kompleks steroid-receptor
przemieszcza się do jądra komórki, gdzie inicjuje trans-
krypcję mRNA i syntezę protein, która zmienia struk-
turę i funkcję komórki. Biologiczna aktywność korty-
zolu zależy zatem od czułości receptora glukokorty-
koidowego. Uważa się, że zmiana czułości tych recep-
torów u osób z zaburzeniami psychicznymi wpływa
na funkcjonowanie osi PPN. Przy ostrej reakcji na stres,
podobnie jak przy depresji, liczba i czułość recepto-

rów jest obniżona. Powoduje to osłabienie normalne-
go behawioralnego efektu działania kortyzolu. Od-
wrotnie dzieje się u osób z PTSD, u których liczba re-
ceptorów glukokortykoidowych w limfocytach zwięk-
sza się w porównaniu z osobami zdrowymi, z pacjen-
tami po narażeniu na uraz, lecz bez PTSD i u osób
z innymi zaburzeniami psychicznymi. Zaobserwowa-
no, że w PTSD nie tylko większa jest liczba receptorów
glukokortykoidowych w limfocytach, ale również ich
czułość, a rytm dobowy sugeruje bardziej wrażliwą oś
podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową.

Czułość receptorów glukokortykoidowych okreś-

lono poprzez pomiar ich liczby, w odpowiedzi na pro-
wokację deksametazonową. W badaniach nad zwięk-
szoną odpowiedzią negatywną i nadsupresją korty-
zolu po podaniu deksametazonu w PTSD podejmo-
wano próby ustalenia ewentualnego wpływu na ten
fakt wydzielanego przez podwzgórze czynnika uwal-
niającego kortykotropinę (CRF, corticotropin releasing
factor). U pacjentów z PTSD koncentracja CRF w pły-
nie mózgowo-rdzeniowym jest podwyższona, ale re-
akcja ACTH na CRF jest obniżona. Paradoksem cha-
rakterystycznym dla PTSD jest podwyższenie CRF
w płynie mózgowo-rdzeniowym i zarazem niskie stę-
żenie kortyzolu. Sytuacja taka może wynikać z pod-
stawowej niewydolności przysadkowej lub nadnerczo-
wej (na co w PTSD nie ma dowodów), względnie
z tonizującej hipoaktywności osi PPN ujawnianej przez
niskie stężenie kortyzolu, zwiększoną liczbę recepto-
rów glukokortykoidowych i hipersupresję w odpowie-
dzi na deksametazon. Taka sytuacja mogłaby tłuma-
czyć niższe niż u osób zdrowych stężenie CRF w pod-
wzgórzu w odpowiedzi na tonizujące hamowanie osi
PPN. Inną możliwością uzasadniającą obniżone pod-
stawowe stężenie kortyzolu i podwyższoną reaktyw-
ność na deksametazon u osób z PTSD jest zmiana re-
aktywności przysadki. Przyczyną tego może być zwięk-
szone wydzielanie podwzgórzowego i pozapodwzgó-
rzowego CRF na skutek zwiększonego hamowania
negatywnego odzewu.

Badania prowadzone u pacjentów leczonych

z powodu PTSD potwierdziły, że stwierdzane u nich
zmiany dotyczą nie tylko układu katecholaminergicz-
nego i osi PPN, ale również endogennych opiatów,
serotoniny, kwasu g-aminomasłowego (GABA, g-amino
butyric acid), dopaminy, tyroksyny czy testosteronu.
W sytuacji narażenia na działanie stresorów spełnia-
jących kryteria ASD i PTSD zaobserwowano (co moż-
na potwierdzić wieloma klinicznymi wywiadami
z ofiarami) podwyższone stężenie endogennych opia-
tów, co klinicznie powodowało znaczne lub całko-
wite zmniejszenie poczucia bólu. Ten mechanizm
niewątpliwie spełnia funkcję przystosowawczą, po-

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

35

zwalającą na przetrwanie sytuacji ekstremalnych.
Zaobserwowano, że serotonina (u pacjentów z PTSD
znacząco obniża się wychwyt 5-HT w płytkach krwi
w porównaniu z osobami zdrowymi i pacjentami
z PTSD, którzy równocześnie spełniają kryteria dużej
depresji) może wpływać na takie objawy PTSD, jak
wybuchowość, wahania nastroju, upośledzenie
samokontroli i agresję. O znaczeniu serotoniny w me-
chanizmach powstawania PTSD pośrednio świadczy
skuteczność leczenia tego zaburzenia (również
z towarzyszącymi „gwałtownymi wybuchami szału”
i objawami pobudzenia) za pomocą inhibitorów
wychwytu zwrotnego serotoniny. Wśród pacjentów
z PTSD stwierdza się ponadto podwyższone stęże-
nia hormonów tarczycy w porównaniu z innymi oso-
bami oraz znacznie wyższe stężenie testosteronu
w osoczu niż u pacjentów z dużą depresją i u osób
zdrowych, ale porównywalne ze stężeniem u chorych
na schizofrenię.

Dotychczasowy przegląd zmiany w układzie

neuroendokrynnym na skutek działania urazu zasad-
niczo wskazuje, że w przewlekłym zespole PTSD są
one ilościowo i jakościowo inne niż w przypadku ostrej
reakcji na stres. Zaobserwowano, że u tych osób,
u których w przeszłości rozwinął się zespół PTSD, stę-
żenie kortyzolu po urazie było znacząco niższe niż
u osób, u których nie doszło do wystąpienia tego zes-
połu lub rozwinięcia się objawów dużej depresji.

Przeprowadzono pewną liczbę badań, których

wyniki sugerują możliwy wpływ zmiennych genetycz-
nych na powstanie PTSD. Jednak obecnie najbardziej
fascynuje naukowców aspekt genetyczny przewlek-
łego narażenia na stres i jego znaczenie dla trwałej
neurochemicznej zmiany w funkcjonowaniu mózgu.
Uważa się, że stresory pochodzące ze środowiska
zewnętrznego mogą modyfikować możliwości dzie-
dziczenia, tworząc nowe kombinacje umożliwiające
przeżycie. Według tej koncepcji zagrożenie może
powodować różnicowanie się genomów, a przez to
zachodzenie procesów ewolucyjnych. Zmiany ada-
ptacyjne są więc wynikiem różnorodności genetycz-
nej dzięki mutacji, do której dochodzi poprzez trans-
pozycję materiału genetycznego pod wpływem stre-
su. Powszechne są spostrzeżenia, że mózgowy, neu-
roregulacyjny efekt obciążenia może wpływać po-
przez zmianę funkcji endokrynologicznych na mo-
dyfikację materiału genetycznego. Zmiany w proce-
sie transkrypcji genów i tworzenia mRNA na pozio-
mie subkomórkowym w strukturach mózgu mogą
przyczynić się do modyfikacji innych genów i trwa-
łych zmian w funkcjonowaniu neuroprzekaźników.

Czy zatem w dalekiej konsekwencji skutki doz-

nanych przewlekłych urazów odbiją się w psychice

następnych pokoleń? Badania prowadzone w gru-
pie dorosłych dzieci rodziców ocalonych z holocau-
stu ujawniły u nich większą częstość PTSD w porów-
naniu z innymi zdrowymi ludźmi, pomimo że bada-
ne osoby nie były częściej narażone na zjawiska ura-
zowe. Na tej podstawie wysunięto wniosek, że PTSD
występujący u potomstwa jest bezpośrednio zwią-
zany z PTSD u rodziców. Potwierdzeniem możliwości
powiązania ryzyka wystąpienia PTSD z niskim pod-
stawowym stężeniem kortyzolu było spostrzeżenie,
iż u potomstwa rodziców, u których stwierdzano
obecność objawów, notowano niższe stężenia kor-
tyzolu niezależnie od wcześniejszego doznania urazu
czy ujawniania PTSD.

Od dawna obserwowano, że ciężkie przeżycia

emocjonalne związane ze stresem mogą mieć zna-
czenie zarówno w pojawianiu się, jak i w przebiegu
wielu chorób infekcyjnych oraz związanych z upoś-
ledzeniem układu immunologicznego, na przykład
nowotworów, alergii czy chorób autoimmunologicz-
nych. Uważa się, że stres oraz depresja wpływają na
zmiany w systemie immunologicznym. W badaniach
potwierdzono, że b-endorfina — endogenny neuro-
peptyd opioidowy, syntetyzowany w ośrodkowym
układzie nerwowym, głównie w przysadce, także
i na obwodzie — działając w obrębie osi PPN, wielo-
kierunkowo oddziałuje na transmisję wewnątrzko-
mórkową i na receptory zlokalizowane na powierzch-
ni komórek układu odpornościowego. Pełni również
ważną funkcję zarówno w mechanizmach reakcji
stresowych, jak i w regulacji układu odpornościo-
wego. Inny neuropeptyd, a-endorfina, działając na
limfocyty B, wpływa na zahamowanie produkcji prze-
ciwciał. Zaobserwowano, że ostra reakcja na stres
(ASD) zwykle w początkowym okresie prowadzi do
wzmożonej odpowiedzi immunologicznej, zaś zabu-
rzeniom o charakterze PTSD w konsekwencji towa-
rzyszy wyczerpanie możliwości odpornościowych.
Ostatnie badania pokazują, że stan przewlekłego
zaburzenia stresowego, jaki ujawnia się w nabytym
zespole braku odporności (HIV) i w chorobach no-
wotworowych, wywołuje zmiany immunologiczne,
które przyspieszają progresję choroby i zmniejszają
szanse na przeżycie.

Rokowanie

Ujawniane w następstwie urazu spełniającego

kryterium stresora objawy ostrej reakcji na stres są
zazwyczaj krótkotrwałe, ale aż u 70% ofiar w ciągu
miesiąca pojawiają się objawy PTSD. Przyjmuje się,
że u 30% te objawy zanikają całkowicie, u 60% utrzy-
mują się w formie łagodnej i umiarkowanej, a u 10%

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

36

www.psychiatria.med.pl

pozostają niezmienione lub nawet mają tendencję
do zaostrzania się, a nawet ujawniania się w formie
tak zwanego PTSD o opóźnionym początku, nawet
30–40 lat po doznanym urazie.

W porównaniu z rozpowszechnieniem streso-

rów diagnozę PTSD, poprzez sztywne kryteria roz-
poznawania, stawia się stosunkowo rzadko, nie ma
jednak wątpliwości, że im większe narażenie na uraz,
tym większe jest ryzyko PTSD. Jeden z najwyższych
stopni ryzyka rozwoju PTSD występuje u dzieci bę-
dących świadkami zabójstwa rodziców. Uraz psy-
chiczny niezależnie od rozwoju zaburzenia postre-
sowego niemal zawsze pociąga za sobą element utra-
ty. Najczęstsze konsekwencje utraty to reakcje żało-
by, depresja oraz epizody suicydalne. Samobójstwo
jako konsekwencja dynamicznego rozwoju spektrum
depresyjnego w obszarze PTSD jest wynikiem nega-
tywnej adaptacji do obciążenia poprzez upośledze-
nie racjonalizacji jako mechanizmu obronnego, brak
możliwości ponownej reinterpretacji urazu, a także
przetwarzanie sytuacji urazowej z uporczywą chęcią
do jej diametralnej zmiany. Istnieje zatem zależność
pomiędzy zamachem samobójczym będącym kon-
sekwencją stresu a rodzajem doznanego urazu, in-
dywidualnymi cechami ofiary, sprawnością mecha-
nizmów obronnych, środowiskowym wsparciem spo-
łecznym czy czynnikami kulturowymi i demograficz-
nymi (wiek, płeć, wykształcenie, pozycja społeczna).

Sama diagnoza PTSD nie wyklucza możliwości

współwystępowania nadużywania substancji psycho-
aktywnych, zaburzeń osobowości, epizodów dużej
depresji, innych zaburzeń lękowych (lęk uogólniony,
lęk paniczny) czy zaburzeń somatycznych. Zdarza się,
że niekiedy błędne diagnozowanie PTSD jako zabu-
rzeń z kręgu schizofrenii wynika z dramatycznego
powtórnego doświadczania wydarzeń traumatycz-
nych (tzw. flash back), niewłaściwie interpretowa-
nych jako halucynacje. Niezależnie od tego poglądy
o występowaniu urazu w innych zdarzeniach psy-
chotycznych i współzachorowalność związana z PTSD
stwarzają potrzebę zbadania, w jaki sposób zdarze-
nie urazowe w innych fazach ludzkiego rozwoju
wpływa na powstawanie zaburzeń psychicznych.

Leczenie

Większość ludzi cierpiących na PTSD i ASD nie

jest leczona. Znajomość złożoności natury stresora,
chorobowych czynników ryzyka pojawienia się ASD
i PTSD oraz czynników prognostycznych określających
przebieg choroby zwróciły uwagę na możliwości
ograniczania niepewności, bezradności i zapobiega-
nia „załamaniom”. Jednym z prowadzących do tego

sposobów stało się tak zwane „podejście prewencyj-
ne”, polegające na wzmocnieniu odporności jednostki
(lub grupy). Zakłada ono systematyczne stosowanie
metod psychologii i psychiatrii wszędzie tam, gdzie
istnieje możliwość konfrontacji ze stresem urazowym,
spełniającym kryteria ASD i PTSD. Dotyczy to z jednej
strony instytucji obarczonych wysokim ryzykiem wys-
tąpienia stresu urazowego, jak wojsko, policja, straż
pożarna, służby ratownicze czy specyficzne zawody,
z drugiej zaś — indywidualnych osób zagrożonych
na przykład przemocą i agresją.

Inny kierunek zapobiegania rozwojowi ADS

i PTSD wynikał z faktu, iż nie wszyscy skonfrontowani
ze stresorem chorują, a także z obserwacji, że u 40%
ofiar po kilku latach od narażenia dochodzi do samo-
istnego wyzdrowienia. Wiąże się to z koncepcją „ra-
dzenia sobie” (coping process) zaproponowaną przez
Richarda Lazarusa (1966). Zarówno psychologiczne,
jak i biologiczne interpretowanie procesu „radzenia
sobie” sprowadza się do tezy, że ustrój pozostaje
w stanie stresu (ujawnia objawy), jeżeli nie jest w sta-
nie uwolnić się od wpływu potencjalnego stresora.

Podejmowana przez wielu badaczy problema-

tyka stresu psychologicznego i „radzenia sobie”, choć
nie jest jednolita, w swej klinicznej interpretacji wraz
z „podejściem prewencyjnym” może być bazą dla sze-
roko rozumianej promocji zdrowia. W tym aspekcie
szczególną uwagę zwraca teoria salutogenezy, zakła-
dająca, że od zdrowia i wysiłków służących jego utrzy-
maniu zależy sukces w radzeniu sobie ze stresorami.
Według tej teorii, aby zachować zdrowie w konfron-
tacji ze stresorami muszą zostać uruchomione „ogól-
ne zasoby odpornościowe”. Tworzą je takie właści-
wości jednostki, jak: fizyczna i biochemiczna odpor-
ność, zabezpieczenie materialne, czynniki poznawcze
i emocjonalne (wiedza, intelekt, osobowość), hierar-
chia wartości, postawy i relacje interpersonalne i właś-
ciwości socjokulturowe. Aby uruchomienie zasobów
odpornościowych było skuteczne, konieczne jest sil-
ne poczucie „koherencji” (Antonowski, 1995), czyli
orientacji życiowej pozwalającej na radzenie sobie
w sytuacji zagrożenia i zapobiegającej przetwarzaniu
się napięcia emocjonalnego w stres.

W ostrej reakcji na stres podstawowe zasady

natychmiastowej pomocy psychologicznej mają na
celu odreagowanie afektów i wyobrażeń związanych
z urazem. Najczęściej spotykanym podejściem jest
wsparcie, zachęcanie do dyskusji na temat zdarzenia,
„wyrzucenia” z siebie przerażenia, smutku i wściekłości
oraz edukacja obejmująca różne sposoby radzenia
sobie z zaburzeniem. Celem takiej interwencji jest
zablokowanie ewentualnych działań autodestrukcyj-
nych, obniżenie poziomu lęku, wzmocnienie mecha-

Janusz Heitzman, Psychiatryczna diagnoza zespołów pourazowych — klinika, orzecznictwo

www.psychiatria.med.pl

37

nizmów obronnych, przywrócenie poczucia bezpie-
czeństwa, poczucia stabilności oraz spójności obrazu
własnej osoby.

W rozwiniętym zespole PTSD główne strategie

psychoterapeutyczne obejmują strategię edukacyjną,
strategię narażenia na urazowy materiał, strategię
kreującą możliwości (wyciszania, refleksyjności, kon-
trolowanego ponownego doświadczania i ocenia-
nia traumy), a także strategię ułatwiającą rozpozna-
wanie zależności między traumatycznym doświadcze-
niem a obecnym życiem. Psychoterapia osób z zespo-
łem stresu pourazowego jest elementem w komplek-
sowym podejściu terapeutycznym, a jej czas trwania
jest znacznie dłuższy niż standardowa interwencja
behawioralna. Specyficzne techniki psychoterapeu-
tyczne dostosowuje się do zróżnicowanych grup
pacjentów z PTSD.

Jak dotąd, nie ma badań porównujących efek-

tywną psychoterapię u osób z PTSD z efektywną far-
makoterapią, ani takich, które oceniają w sposób sys-
tematyczny ich łączenie. Można odnieść wrażenie, że
żadna z tych metod nie może być jedynym czy też
zasadniczym sposobem leczenia. Leczenie farmako-
logiczne nie powinno być, o ile nie jest to konieczne,
opóźniane, gdyż może to dodatkowo warunkować
skuteczną psychoterapię skoncentrowaną na urazie.
Zasady leczenia farmakologicznego zarówno ASD, jak
i PTSD muszą uwzględniać zmiany neurochemiczne
i patofizjologiczne wyzwolone urazem. Próba stwo-
rzenia algorytmicznego modelu farmakoterapii cho-
rych z ASD i PTSD obejmuje leczenie uogólnionych
i panicznych zaburzeń lękowych, depresji, zaburzeń
obsesyjno-kompulsywnych, a także niestabilności na-
stroju z impulsywnością i wybuchami agresji. Strate-
gie leczenia farmakologicznego PTSD obejmują za-
tem stosowanie selektywnych inhibitorów wychwytu
zwrotnego 5-HT, selektywnych inhibitorów monoami-
nooksydazy A, trójpierścieniowych leków przeciwde-
presyjnych, b-blokerów, buspironu, benzodiazepin
(zwłaszcza w ostrym zaburzeniu stresowym), karba-
mazepiny i kwasu walproinowego.

Szczególnej ostrożności u chorych z PTSD wy-

maga stosowanie benzodiazepin ze względu na ry-
zyko uzależnienia i nadużywania przez pacjentów
z historią uzależnienia — powszechną choroba to-
warzyszącą PTSD.

Orzecznictwo w PTSD

Badanie psychiatryczne, przeprowadzane

zwłaszcza w ramach orzecznictwa i dotyczące zabu-
rzeń psychicznych związanych z przebytym urazem
(ASD, PTSD), zawsze powinno uwzględniać możli-

wość symulacji. Doświadzenia związane z urazem
zarówno w przypadku ASD, jak i PTSD są na tyle su-
biektywnie relacjonowane, że istnieje możliwość ich
symulacji, co przy powszechnie dostępnych kryteriach
diagnostycznych mogłoby się wydawać nieszczegól-
nie trudne. Zauważając symulację, doświadczony
klinicysta, nierzadko biegły sądowy, musi zwracać
uwagę również na możliwość dyssymulacji (pomniej-
szania lub negowania objawów) czy też metasymu-
lacji (deklaratywnego podtrzymywania obecnych
wcześniej objawów, które ustąpiły samoistnie lub
pod wpływem leczenia), zwłaszcza gdy diagnoza
PTSD ma być podstawą postępowania rentowego
i odszkodowawczego. Badając ofiarę urazu i oce-
niając siłę stresora na podstawie świadectwa osoby
cierpiącej na PTSD z powodu silnego, uporczywego
i subiektywnego doświadczenia zagrożenia życia, na-
leży uwzględniać w tej ocenie prawdopodobieństwo
nadmiernego podkreślania aspektów zagrożenia.

W przypadku PTSD można się również spotkać

z tak zwanym fałszywym przypisywaniem rzeczywiś-
cie istniejących objawów przyczynom, które ich nie
wywołały. Nie można pominąć i takiej możliwości, że
symulowanie, obok PTSD, może być jednym z obja-
wów reakcji na uraz.

W zespole PTSD całkowitego symulowania nie

spotyka się tak często, jak wyolbrzymiania objawów,
dlatego kryteria diagnostyczne w zespole stresu po-
urazowego są szczególnie wyostrzone w celu mak-
symalnego ograniczenia nieuzasadnionych rosz-
czeń. Diagnoza musi być poparta starannym zba-
daniem wcześniejszej psychiatrycznej i ogólnome-
dycznej historii choroby osoby badanej, stosowną
dokumentacją lekarską i wykorzystaniem dodatko-
wych źródeł informacji — choćby środowiskowych
służb medycznych. W przypadku badań przeprowa-
dzanych dla potrzeb wymiaru sprawiedliwości
w postępowaniu cywilnym (roszczenia) i karnym
(uszczerbek na zdrowiu ofiary przestępstwa, stan
zdrowia sprawcy przestępstwa) szczególnie ważne
jest posiadanie obiektywnych danych mających wa-
lor niezależnego dowodu, który potwierdza albo
kwestionuje wersję badanego, zarówno dotyczącą
samego zdarzenia urazowego, objawów, jak i związ-
ków między nimi. Ważna jest znajomość ewentual-
nych wcześniejszych spraw sądowych i konfliktów
z prawem. Dokładny wywiad dotyczący okresu
poprzedzającego wystąpienie stresora pomoże roz-
strzygnąć, czy objawy patognomiczne dla PTSD były
już obecne przed urazem, a znajomość relacji czaso-
wych między stresorem a objawami pozwoli na
zakwalifikowanie zaburzeń do odpowiedniej kate-
gorii diagnostycznej.

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

38

www.psychiatria.med.pl

W przypadku wątpliwości dotyczących praw-

dziwości zgłaszanych objawów stosuje się specyficz-
ne testy psychologiczne. Szczególnie pomocny do
potwierdzenia autentyczności PTSD jest test MMPI.
Wiarygodność związku przyczynowego „zaburzenia
po urazie” z urazem znacznie spada, jeśli badany
usiłuje wymusić rozpoznanie PTSD, podczas gdy kry-
teria diagnostyczne dla tego zaburzenia ewidentnie
nie są spełnione. Istnieje pięć standardowych pytań,
które badający powinien sobie zadać w każdym przy-
padku dotyczącym roszczenia z tytułu PTSD:
1. Czy osoba występująca z roszczeniem z powodu

PTSD rzeczywiście spełnia kryteria kliniczne tego
zaburzenia?

2. Czy stresor urazowy, który miałby spowodować

PTSD, jest odpowiednio silny, aby wywołać za-
burzenie?

3. Jaka jest psychiatryczna historia badanego doty-

cząca okresu przed zdarzeniem?

4. Czy diagnoza PTSD jest oparta wyłącznie na su-

biektywnej relacji symptomów przez badanego?

5. Jaki jest obiektywny poziom funkcjonowania psy-

chicznego badanego?

Przyjmuje się, że PTSD można uznać za pod-

stawę roszczeń odszkodowawczych dopiero po usta-
bilizowaniu się objawów, nie wcześniej jednak niż
po roku leczenia — poddania się stosownej terapii
psychologicznej i psychofarmakologicznej. Nie wol-
no też pomijać faktu, że gdy w stosunku do ofiar
urazów z diagnozą PTSD będą prowadzone działa-
nia mające na celu podważenie wartości doświad-
czenia urazowego, na przykład niekończące się pro-
cedury weryfikujące diagnozę, czy działania odszko-
dowawcze, w prostej linii będą one zmierzać do
odnawiania się urazu.

Nie zawsze skutki urazów i katastrof mają wy-

łącznie negatywne aspekty. Niekiedy przebyty uraz
może stać się punktem zwrotnym, stanowiącym
podstawę do konstruktywnej refleksji nad dotych-
czasowym życiem i reorganizacji dotychczasowych
wartości i celów. Okazało się, że przeżycie trauma-

tycznego urazu może być pozytywnym spoiwem
zmieniającym i integrującym doznania afektywne,
poznawcze i behawioralne.

PIŚMIENNICTWO

1. Antonowski A. Rozwikłanie tajemnicy zdrowia — jak radzić so-

bie ze stresem i nie zachorować. Fundacja IPN, Warszawa 1995.

2. Brett E.A. Classifications of Posttraumatic Stress Disorder in

DSM-IV: Anxiety Disorder, Dissociative Disorder or Stress Di-
sorder. W: Davidson J.R.T., Foa E.B. (red.) Posttraumatic Stress
Disorder: DSM IV and Beyond. American Psychiatric Press,
Washington D.C. 1993, 191–206.

3. DSM-IV Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

Fourth Edition American Psychiatric Association, Washington
D.C. 1994.

4. Fullerton C.S., Ursano R.J. Posttraumatic Stress Disorder , Acu-

te and Long-Term Responses to Trauma and Disaster. Ameri-
can Psychiatric Press, Washington D.C. 1997.

5. Heitzman J.: Zespół pourazowego stresu — kryteria diagnos-

tyczne, zastosowanie kliniczne i orzecznicze. Psychiatr. Pol.
1995; XXIX, 6: 751–766.

6. ICD-10, Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zacho-

wania w ICD-10. Badawcze kryteria diagnostyczne, „Vesa-
lius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków–Warszawa
1998, 96-98;

7. ICD-10, Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zacho-

wania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne,
„Vesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków–Warsza-
wa 1997, 127–132.

8. Kępiński A. Tzw. „KZ-syndrom” — próba syntezy. Przegl. Lek.

1970; 1: 18–23.

9. Lazarus R.S. 1966: Psychological stress and the coping pro-

sess. Mc Graw-Hill, New York 1966.

10. Marshall R.D., Stein D.J., Liebowitz M.R., Yehuda R. A Pharma-

cotherapy Algorithm in the Treatment of Posttraumatic Stress
Dosorder. Psychiatric. Annals. 1996; 26: 4, 217–226.

11. Murburg M.M. Catecholamine Function in Posttraumatic Stress

Disorder: Emerging Concepts. American Psychiatric Press,
Washington D.C. 1994.

12. Simon R.I. Posttraumatic Stress Disorder in Litigation. Ameri-

can Psychiatric Press, Washington D.C. 1995.

13. Weisaeth L. PTSD: the stressor — response relationship W: Giller

E.L., Weisaeth L. red. Post-traumatic Stress Disorder, Bailliere’s
Clinical Psychiatry 1996; 2, 2: 191–216.

14. Yehuda R., Psychological Trauma, Review of Psychiatry, 17,

American Psychiatric Press, Washington D.C. 1998.

15. Zohar J., Sasson Y., Amital D., Iancu I., Zinger Y. Current Dia-

gnostic Issues and Epidemiological Insights in PTSD. CNS Spec-
trums 1998; 3, 7 (supl. 2): 12–14.