WYKŁADY POŁOŻNICTWO- (MLEKO)

WYKŁAD 1 6.10.04

ANATOMIA GRUCZOŁU MLEKOWEGO
Gruczoły mleczne są to zmienione gruczoły skórne (zmodyfikowane gruczoły potowe), które wiążą się
czynnościowo z układem płciowym. Czynności gruczołu mlekowego są ściśle związane z rozrodem.
W procesie udomowienia owiec i kóz związek pomiędzy czynnościami płciowymi, a wydzielaniem mleka
uległ wynaturzeniu. Okres oddawania mleka nie jest tłumiony ciążą. Laktacja nie jest związana z cyklem
ciążowym.
CHARAKTERYSTYKA GRUCZOŁÓW MLECZNYCH U POSZCZEGÓLNYCH GATUNKÓW:
KROWA:Typ pachwinowy, ćwiartki w liczbie 4 tworzą strukturę zwana wymieniem. Ćwiartki są to cztery
niezależne jednostki funkcjonalne o wspólnym unerwieniu i unaczynieniu. Podlegają one takim samym
bodźcom nerwowym i czerpią krew ze wspólnych naczyń. Anatomiczna autonomia poszczególnych
ćwiartek polega na tym, że każda ćwiartka ma osobną otoczkę łącznotkankowa i miedzy ćwiartkami brak
jest połączeń naczyniowych i nerwowych. Proces zapalny nie rozprzestrzenia się z jednej ćwiartki na
druga, ale tylko wtedy, gdy droga zakażenia jest galaktogenna, (jeśli jest hematogenną to jest inaczej).
Ćwiartki przednia i tylna tworzą dwie połowy: prawa i lewą. 40% wielkości wymienia tworzą ćwiartki
tylne, a 60% ćwiartki przednie. Między prawą a lewą częścią wymienia jest wyraźne rozgraniczenie,
środkiem wymienia przebiega rowek międzygruczołowy. Dobrze rozwinięte wymię zajmuje przestrzeń
między udami(od stawów kolanowych aż do doogonowych krawędzi ud) jest to tzw. lustro mleczne. Każda
ćwiartka składa się z trzonu gruczołu podwieszonego w okolicy łonowej i pachwinowej swoja podstawa.
Każdej ćwiartce odpowiada strzyka, jest on długości 6-8 cm a grubości 2,5-3 cm. Strzyk ma przewód
wyprowadzający znajdujący ujście na końcu strzyku. Strzyki zakończone są ujściem kanału strzykowego
(to samo, co przewód brodawkowy). Kanał strzykowy ma długość 8-12 mm. Przewód ten prowadzi do
zatoki strzyku, zatoka ta pokryta jest nabłonkiem dwuwarstwowym cylindrycznym. Zatoka
strzykowa+zatoka gruczołowa= zatoka mlekonośna. Obie te części są od siebie oddzielone fałdem
okrężnym grubości 2-6 mm. zbudowanym z tkanki łącznej oraz przebiegających okrężnie włókien
mięśniowych. W fałdzie tym przebiega żyła pierścieniowa. W tym miejscu dochodzi do odcięcia mleka
przy niewłaściwym udoju mechanicznym. W miejscu przejścia części strzykowej zatoki mlekonośnej w
przewód strzykowy znajduje się 5 fałdów błony śluzowej ułożonych promieniście, od których odchodzą
fałdy wtórne, całość zwana jest ROZETA CHRISTENBERGA. W samym kanale strzykowym znajdują się
fałdy błony śluzowej ułożone podłużnie, jest ich 4-5. Wskutek tego zaciśnięty kanał strzykowy ma na
przekroju kształt gwiazdy. Wokół kanału strzykowego, który jest pokryty nabłonkiem wielowarstwowym
płaskim znajdują się włókna mięśni gładkich i włókna elastyczne, co tworzy mięsień zwieracz strzyku,
który zamyka ujście kanału strzykowego. Ten mięsień odgrywa istotna rolę w odporności gruczołu
mlekowego na zakażenia i decyduje o tym czy krowa się doi miękko czy twardo. Jeśli krowa doi się twardo
to jest mniejsza szansa na uszkodzenie gruczołu. W sklepieniu zatoki mlecznej znajdują się ujścia 8-12
przewodów mlecznych, te przewody w miarę oddalania się od zatoki i zagłębiania się w miąższu gruczołu
dzielą się na przewody dalszych rzędów i łącza z pęcherzykami gruczołowymi. Na przekroju wymienia
wyróżnia się część gruczołową (miąższ wymienia), która zbudowana jest ze zrazów a te ze zrazików.
Wymię pokryte jest cienką i delikatna skórą, lekko owłosioną, dobrze przesuwalną, dającą się ująć w palce,
zaopatrzoną w liczne gruczoły potowe i łojowe. Skóra strzyku jest bez włosa, gruba, nieprzesuwalna i
sucha. Pod skóra wymienia jest warstwa tłuszczowa, zrośnięta jest ona z otoczka gruczołu. Główną
warstwa ściany strzyku jest warstwa mięśniowo naczyniowa, oprócz licznych włókien elastycznych są
włókna mięśniowe i naczynia. Kierunek przebiegu włókien jest różny. Aparat podwieszający wymienia
składa się a powięzi powierzchownej, która otacza wszystkie ćwiartki z zewnątrz oraz powięzi głębokiej,
która odchodzi wzdłuż lini białej od powięzi głębokiej brzucha. Powięź głęboka wchodzi między połówki
wymienia tworząc dwublaszkowe więzadło podwieszające wymienia zwane także przegrodą wymienia.
Jest ono bogate w liczne włókna sprężyste łącznotkankowe, podobne do powięzi żółtej brzucha. Przyczepia
się do spojenia miednicy, ścięgna przedłonowego, przyśrodkowych połówek powierzchni wymienia. Krew
tętnicza doprowadzana jest przez tętnicę sromową zewnętrzną zwaną także tętnicą wymienia. Wchodzi ona
do gruczołu przez tylną część podstawy wymienia, odchodzą od niej t. podstawna wymienia tylna i
przednia. Od tych tętnic odchodzą liczne odgałęzienia, które stanowią sieć tętniczą wymienia. Dochodzą te
tętnice do wierzchołka strzyku, jest tam duże zagęszczenie naczyń krwionośnych, także zranienie powoduje
duże krwawienie. Odpływ krwi z wymienia odbywa się 3 drogami:

1. żyła sromowa zewnętrzna (to główna droga)

2. żyła podskórna brzucha
3. żyła kroczowa

Żyły mają liczne anastomozy między sobą, cechy mleczności krowy możemy ocenić na podstawie żyły
podskórnej brzucha.
Układ chłonny wymienia składa się z samodzielnych lub łączących się w pary naczyń chłonnych, które
odprowadzają chłonkę do nadwymieniowych węzłów chłonnych.
Unerwienie gruczołu mlekowego u krowy:

•

nasienny zewnętrzny- obecnie zwany genito-femoralis, w skład jego wchodzą gałązki n.
rdzeniowych L3, L4 (niekiedy L2), unerwia on przednia i boczną część wymienia

•

nerw biodrowo-pachwinowy

•

nerw biodrowo-podbrzuszny- unerwia przód wymienia

•

nerwy sromowe- unerwia tylną część wymienia (obszar lustra mlecznego) i dochodzą do nasady
strzyków

Nerwy nasienny zewnętrzny i biodrowo-pachwinowy unerwiają większą część wymienia.
Gruczoł mlekowy posiada włókna nerwowe czuciowe i ruchowe.
OWCE I KOZY:Gruczoł mlekowy leży w okolicy pachwinowej. Składa się z dwóch połówek:lewej i
prawej. Każda połówka składa się z jednego kompleksu gruczołowego. U owcy obie połówki mają kształt
półkuli. Są wyraźnie od siebie oddzielone za pomocą rowka naczyniowego. Strzyki są kształtu
stożkowatego, długości 1-3 cm. odstają na boki i są skierowane przednio-bocznie. Kanał strzykowy u
owiec jest długi. Pomiędzy częścią strzykową a częścią gruczołową zatoki mlecznej znajduje się
przewężenie oddzielające te dwie części. Przewody wyprowadzające i budowa gruczołu mlekowego są
podobne jak u krów. U owiec nie stwierdza się mięśnia zwieracza strzyku. Gruczoł mlekowy u kóz jest
stosunkowo duży. Strzyki młodych kóz są wydłużone, a u starych są brzuchate i krótsze. Strzyki ustawione
są przednio-bocznie. Skóra wymienia kóz jest dobrze owłosiona, włosy są skierowane w kierunku strzyku.
Kanał strzykowy u kóz jest stosunkowo krótki(5-7 mm.). Strzykowa część zatoki jest dość szeroka i
podzielona na przewężenia. Część gruczołowa zatoki jest stosunkowo duża i wpada do niej 6-9 przewodów
mlecznych. U owiec i kóz budowa bardzo podobna. Unaczynienie i unerwienie podobne jak u krowy.
ŚWINIA;Gruczoły mlekowe mają położenie piersiowo-brzuszno-pachwinowe. U świń są dwie polówki
wymienia. Każda składa się z 7 kompleksów gruczołowych (rzadziej 5-8). Wśród tych kompleksów są 2
piersiowe, 4 brzuszne i 1 pachwinowy. Każdy taki kompleks składa się z dwóch systemów gruczołowych,
trzonu kompleksu, oraz strzyku kształtu cylindrycznego. Skóra trzonu gruczołu pokryta jest niewielka
ilością włosów. Po każdej stronie 3 z kompleksów są przed pępkiem, 1 na wysokości pępka, a 3 za
pępkiem. Pierwsza para znajduje się między kończynami przednimi a ostatnia między tylnymi. U świń
kompleksy mogą wykazywać duże różnice w rozwoju i budowie albo zupełnie nie występować (zwłaszcza
2 i 6). Między 3 a 4 mogą występować dodatkowe kompleksy. Dlatego są duże różnice w przyrostach
prosiąt tego samego miotu. Każdy kompleks ma brodawkę 20-30 mm. Skóra brodawki nie jest pokryta
włosem. Brodawka jest mała, walcowata. Na brodawce uchodzą 2-3 przewody brodawkowe (kanały
strzykowe). Przewody łączy się z zatoką mlekową, która przechodzi w przewody mleczne. Kanały
strzykowe są bardzo wąskie, długości 3-4 mm także nie istnieje możliwość leczenia dowymieniowego.
Zatoka strzykowa jest mała i wąska tak samo jak część gruczołowa.
Unaczynienie:

1) T. piersiowa wewnętrzna
2) T. piersiowa boczna
3) T. podbrzusza przednia (kompleksy przednie)
4) T. sromowa zewnętrzna (kompleksy brzuszne i pachwinowe)

Krew odpływa analogicznymi żyłami.
Naczynia chłonne odchodzą od węzłów chłonnych szyjnych powierzchownych, brzusznych i
pachwinowych.
Tylne kompleksy unerwia nerw genito-femoralis natomiast przednie nerwy międzyżebrowe.
KLACZ: Złożony jest gruczoł mlekowy z 2 kompleksów (lewego i prawego). Przyjęto to nazywać
wymieniem. Obydwie połówki przedzielone są rowkiem międzygruczołowym. Położenie gruczołu jest b.
charakterystyczne, znajduje się on w okolicy pachwinowej, trudno jest go badać. Skóra wymienia zawiera
liczne gruczoły, których wydzielina pokrywa obie połówki. Połówki są bocznie spłaszczone, spłaszczone
są także brodawki. Długość strzyku to 3-4 cm (wahania 2,5-5). Na szczycie każdej brodawki znajdują się
dwa małe położone blisko siebie ujścia przewodów brodawkowych. Każda połówka składa się z dwóch,
rzadziej trzech systemów gruczołowych. Przewody brodawkowe tych systemów przechodzą przez jedna
brodawkę i każdy otwiera się oddzielnym ujściem. W każdej połowice są dwie zatoki strzyku i dwie zatoki

gruczołowe (przednia i tylna). Przebieg przewodów i przewodzików jest podobny jak u bydła. U klaczy
mięsień zwieracz strzyku nie jest wyraźnie wykształcony. Kanał strzykowy jest krótszy i węższy niż u
krowy.
Unaczynienie: Krew doprowadzana jest przez t. sromowa zewnętrzną, a odprowadzana analogiczną żyłą.
Unerwione jest wymię przez nerw genito-femoralis.
SUKA: Gruczoł sutkowy składa się z 4-5 (rzadziej 6) położonych po obu stronach kompleksów. Położenie
tych kompleksów jest piersiowo-brzuszno-pachwinowe (2 piersiowe, 2 brzuszne i 1 pachwinowy). Liczba
zależy od rasy suki. Te kompleksy nie muszą leżeć symetrycznie. W skład takiego jednego kompleksu
wchodzi 8-12 systemów gruczołowych, odpowiednio do tego taka sama ilość zatok i przewodów
mlekonośnych. Kanał strzykowy stanowi 1/3-1/4 długości brodawki. W skórze brodawek jest dużo
gruczołów potowych i łojowych.
Unaczynienie:

1) T. sromowa zewnętrzna
2) Odgałęzienia t. podbrzusznej przedniej i tylnej
3) T. piersiowa wewnętrzna

Naczynia chłonne biegną z kompleksów przednich do węzłów chłonnych pachowych, z kompleksów
środkowych do węzłów pachwinowych, z tylnych do węzłów powierzchownych. Przy usuwaniu
kompleksów należy pamiętać o usunięciu przynależnych węzłów chłonnych.
Unerwienie: n. genito-femoralis i nerwy międzyżebrowe.
KOTKA: Gruczoł sutkowy składa się z położonych po obu stronach 4 par kompleksów. Położenie jest
piersiowo-brzuszne (dwie pary piersiowych i dwie pary brzusznych). Każdy kompleks zawiera 5-6
systemów (od 4-7) i taką samą ilość zatok i przewodów mlekonośnych. Pierwsza para kompleksów
piersiowych leży między przednimi kończynami, druga nieco w tyle. Pierwsza para kompleksów
brzusznych znajduje się przed płaszczyzną dzieląca na połowy odległość między ostatnim żebrem a guzem
biodrowym, druga para między kończynami tylnymi.
Unaczynienie i unerwienie podobne jak u suki.

WYKŁAD 2 13.10.04

MIKROSKOPOWA BUDOWA WYMIENIA:
Gruczoł mlekowy zawiązuje się w postaci parzystych listewek mlekowych utworzonych wskutek
zgrubienia nabłonka ektodermalnego na brzusznej części skóry. Od każdej listewki wnikają do tkanki
mezenchymalnej (tk. podskórnej) pasma komórek nabłonkowych, z których powstają elementy
gruczołowe. Te pasma są początkowo jednolite a dopiero później zyskują światło i rozszerzają się
drzewkowato. W ten sposób powstają zawiązki przewodów wyprowadzających i kanalików
wydzielniczych. U samców gruczoł mlekowy jest zredukowany. U samic szczyt rozwoju gruczołu
przypada na koniec ciąży, początek laktacji, później ulega on inwolucji. Zanik gruczołu polega na
przeroście tkanką łączną i przekształceniu w tkankę tłuszczową (pozostają resztki tkanki gruczołowej).
Gruczoł mlekowy u krowy jest zróżnicowanym zespołem gruczołów potowych, których czynności zostały
zmienione i przystosowane do wydzielania. Gruczoł mlekowy u krowy ma charakter pęcherzykowy lub
cewkowo-pęcherzykowy, otoczony torebką łącznotkankową z włóknami kolagenowymi i sprężystymi,
łączy się z tkanką podskórną( tworząc aparat podwieszający). Złożony jest z płatów, które składają się z
płacików oddzielonych od siebie tkanką łączną międzypłacikową. Taki płacik gruczołu składa się z
odcinków wydzielniczych w kształcie pęcherzyków. Między pęcherzykami jest tkanka luźna z naczyniami
oraz włóknami nerwowymi. Tkanka łączna śródpłacikowa zawiera niewielką ilość włókien kolagenowych,
co ułatwia rozrost gruczołu mlekowego podczas laktacji. W pierwszych dniach laktacji pewne komórki
przechodzą do światła pęcherzyków tworząc tzw. ciałka siary. Ściana pęcherzyków zbudowana jest z
nabłonka różnej wielkości, zależy to od stanu funkcjonalnego gruczołu. Od pęcherzyka odchodzą
przewody śródpłacikowe, później międzypłacikowe, łącza się one w przewody mlekonośne, które
odchodzą do zatoki mlekonośnej oraz przewody strzykowe lub brodawkowe. W gruczole nieczynnym
pęcherzyki są małe a ściana ich utworzona jest z nabłonka wielowarstwowego płaskiego. W gruczole
mlekowym podczas ciąży zachodzą zmiany-następuje powiększenie objętości, nabłonek przewodów
mlekonośnych tworzy uwypuklenia, które w postaci pasm wnikają do przegród łącznotkankowych. Później
powstają pęczki, które przekształcają się w pęcherzyki (nabłonek jednowarstwowy sześcienny), dochodzi
do zmniejszania ilości tkanki łącznej. Z biegiem ciąży maleje ilość tkanki łącznej, a zwiększa się ilość
odcinków wydzielniczych (prawie do siebie przylegają). Dochodzi do rozrostu naczyń krwionośnych, które
oplatają odcinki wydzielnicze w postaci kapilarów. Wydzielanie wydzieliny zaczyna się przed porodem.

Początkowo są to kropelki tłuszczu, które wchodzą w skład siary. W okresie laktacji nabłonek odcinków
wydzielniczych przekształca się w nabłonek walcowaty. Laktocyty spoczywają na błonie podstawnej,
otoczone siecią włókien siateczkowych. Między nabłonkiem a błoną podstawną są komórki epitelialne
(koszyczkowe), których skurcz przyczynia się do opróżniania pęcherzyków z wydzieliny. Komórki
koszyczkowe przekazują bodźce z podścieliska do komórek gruczołowych. Regulują okresy tworzenia
wydzieliny. Wewnątrz cytoplazmy tych komórek leżą kropelki tłuszczu, łącza się one w duże krople i
przesuwają do powierzchni komórki. Powstają uwypuklenia wystające do światła odcinka wydzielniczego.
To uwypuklenie odrywa się od reszty komórki i zachodzi wydzielanie apokrynowe (naruszenie
integralności komórki). Krople tłuszczu otoczone są osłonka zapobiegającą zlewaniu się ich. Ten sposób
wydzielania jest na początku laktacji, gdy komórkę ma opuścić duża kropla tłuszczu to pociąga ona za sobą
cytoplazmę. Komórki gruczołowe wydzielają tez białko i laktozę.
Badania mikroskopem elektronowym wykazały, że powstające ziarenka białka mają średnicę 340
nanometrów i gromadzą się przy Aparacie Golgiego skąd wydzielina przechodzi do światła, bez naruszenia
integralności komórki- jest to wydzielanie mezokrynowe. W procesie wydzielania niektóre komórki się
złuszczają i wchodzą w skład wydzieliny. U starszych krów światło odcinków wydzielniczych może być
wypełnione masą koloidową lub zawierać ciałka skrobiowe, które mogą być przepojone ciałkami
mineralnymi. Przewody śródpłacikowe zbudowane są z nabłonka jednowarstwowego sześciennego a
międzypłacikowe z jednowarstwowego walcowatego. Przewody i zatoki mlekonośne wyściela nabłonek
dwuwarstwowy walcowaty. Nabłonek w przewodach strzykowych jest wielowarstwowy płaski.
Po zakończeniu laktacji następuje inwolucja gruczołu mlekowego, ustaje wytwarzanie wydzieliny, resztki
są fagocytowane przez histiocyty i odprowadzane przez naczynia chłonne. Światło odcinków
wydzielniczych coraz bardziej maleje. Ostatecznie zachowują się tylko przewody wyprowadzające.
Zmianom towarzyszy rozrost tkanki łącznej śródmiąższowej. Proces uwsteczniania gruczołu mlekowego
rozpoczyna się na obwodzie i posuwa się w kierunku wnętrza. Rozwój gruczołu mlekowego przebiega
najszybciej po osiągnięciu dojrzałości płciowej i w czasie pierwszej ciąży. W pierwszym okresie rozwijają
się przewody, tkanka łączna, tkanka tłuszczowa a na końcu zraziki i pęcherzyki mlekotwórcze. Wzrost
gruczołu mlekowego od urodzenia do osiągnięcia dojrzałości płciowej jest proporcjonalny do wzrostu
masy ciała. Dopiero przed pierwszą rują jest przyspieszony wzrost gruczołu. Drugi wzrost jest po
pierwszym zapłodnieniu, dotyczy to głównie pęcherzyków mlekotwórczych. Hormony jajnikowe
pobudzają wzrost gruczołu mlekowego.
Mammogeneza- pod tym pojęciem rozumiemy rozwój i wykształcanie się gruczołów mlecznych.
Laktogeneza – rozpoczęcie się procesu wydzielania mleka jest warunkiem laktopoezy (galaktopoezy)- pod
tym pojęciem rozumiemy utrzymywanie na odpowiednim poziomie po wycieleniu procesu wytwarzania
mleka. Te procesy stymulowane są dojem. Regulacja mammogenezy- w okresie przed pokwitaniem wzrost
gruczołu mlekowego pozostaje jedynie pod wpływem hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, insuliny,
glikokortykosterydów, prolaktyny. W okresie pokwitania u samic dochodzi do wzrostu poziomu
estrogenów i progesteronu. Estrogeny wywierają ważny wpływ na rozwój przewodów mlecznych,
natomiast rozwój zrazików i pęcherzyków ulega kontroli przez estrogeny i progesteron. Mammotropowo
działają FSH i LH.
Laktogenezę można podzielić na dwa okresy:

I. Niewielkie ilości wydzielanego mleka, wydzielane w komórkach nabłonka gruczołowego pojawiają

się około 4 tyg. przed wycieleniem krowy. Gromadzi się niewielka ilość wydzieliny nie podobnej do
mleka. Rozpoczyna się też transfer immunoglobulin do gruczołu mlekowego. Na 3-10 dni przed
wycieleniem wzrasta proces syntezy i wydzielania mleka, nasila się synteza laktozy i zwiększa się
ilość wydzieliny podobnej do siary.

II. W pierwszych tygodniach po wycieleniu następuje intensyfikacja syntezy i wydzielania mleka. Jest

to wynik przesunięcia dopływu składników pokarmowych z macicy do wymienia. Następuje
początek galaktopoezy (ciągłego wydzielania mleka). W pierwszym okresie wydzielina tuż po
porodzie nie ma takiego składu jak mleko, jest to tzw. siara-mleko, które pozyskujemy w ciągu
pierwszych 5 dni po wycieleniu (5-8 dni).
W porównaniu z mlekiem dojrzałym posiada inny skład i nie może być wykorzystywana do
konsumpcji. Do 21 dni po wycieleniu skład mleka powraca do normy. Wydzielina pierwszego udoju
po wycieleniu jest to siara pierwsza (zawiera ona dużo białka i suchej masy). Siara ma mniej wody
(73%), mleko (87%), sucha masa w siarze to 27%, natomiast w mleku 12,4%. Siara ma więcej
kazeiny niż mleko, ma dużo albumin, globulin, tłuszczu tyle samo, mniej cukru, bardzo dużo
popiołu. Siara wraz z kolejnymi udojami zyskuje skład coraz bardziej podobny do normalnego
mleka. Ilość pozyskiwanej siary w pierwszym doju jest różna (8-12 kg.). Zawartość Ig w pierwszej

siarze podlega dużym wahaniom. Transfer Ig odbywa się pod wpływem hormonów ciążowych,
dochodzi do przenoszenia IgA, IgM, IgG. Immunoglobuliny przechodzą w sposób selektywny do
wymienia. Najwyższe stężenie Ig jest na 2-3 tyg. przed wycieleniem, później spada, a kolejny wzrost
jest na 7 dni przed wycieleniem. Ig gromadzą się w systemie jam wymienia. W okresie 3-6 dni przed
wycieleniem Ig mieszają się z wydzieliną bogatą w białko i w laktozę i powstaje siara pierwsza.
Okres dojrzewania mleka wynosi 3 tyg. Między 6 a 21 dniem jest etap tzw. mleka przejściowego
(dużo białka całkowitego, kazeiny, Ig, skł. mineralnych, potem to wszystko spada, a podwyższa się
poziom laktozy oraz udział % β laktoglobulin i α laktoglobulin. Po odsadzeniu osesków okres
laktacyjny jest u krów przedłużony sztucznie (poprzez dój).Długość laktacji 300-350 dni, potem
zasuszenie (50-60 dni)
Jeśli chodzi o wydzielanie mleka to podstawowy schemat laktacji wygląd tak:

I. Wytwarzanie mleka

II. Gromadzenie mleka

III. Wydzielanie mleka

Na syntezę 1 litra mleka musi przepłynąć przez wymię 400-500 litrów krwi. Gruczoł mlekowy jest
bardzo dobrze unaczyniony.
Wydalanie mleka polega na przesunięciu go ze światła pęcherzyków do strzyku, skąd mleko może być
wydalone drogą doju lub ssania. Początkowo to mleko jest w świetle pęcherzyków i drobnych przewodów
mlecznych, później przesuwa się do szerszych przewodów i zatoki mlekonośnej, później do kanału
strzykowego i na zewnątrz. Gdy wzrasta ciśnienie mleko jest przesuwane do szerszych przewodów i zatoki
mlekonośnej. Gdy ciśnienie przekroczy 35-40 mmHg jest spadek przepływu krwi przez wymię i
zahamowanie procesu syntezy i filtracji. W miarę upływu czasu trwania laktacji tolerancja na zmianę
ciśnienia słabnie.
Wydalanie mleka jest procesem złożonym. Mleko zatokowe możemy pozyskać przez pokonanie mięśnia
zwieracza strzyku, natomiast mleko pęcherzykowe może być pozyskane na drodze neurohormonalnej.
Mleko zatokowe stanowi 40% całego mleka, natomiast pęcherzykowe 60%. Wytwarzane mleko nie jest
wydalane na, zewnątrz lecz skupia się w pęcherzykach zatoki mlekonośnej, których opróżnianie następuje
podczas doju. Wydalanie mleka ma charakter dwufazowy. Podrażnienie receptorów podczas ssania lub
dojenia powoduje powstanie impulsów nerwowych, które są przewodzone do tylnej części rdzenia
przedłużonego, do jąder podwzgórza. Ta część ma charakter nerwowy. Przez drogi podwzgórzowo-
przysadkowe część nerwowa przysadki zostaje pobudzona do wydzielania oksytocyny. Tu rozpoczyna się
część humoralna łuku odruchowego. Oksytocyna drogą krwionośną dociera do komórek nabłonkowo-
mięśniowych i powoduje ich skurcz, dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz gruczołu mlekowego.
Odruch wydalania mleka po zadziałaniu oksytocyny jest prawie natychmiastowy (efekt działania
oksytocyny po 15-20 sekundach i trwa 3-5 min.). Dój trzeba rozpocząć po 60-90 sekundach i zakończyć po
5-7 min.
Tłuszcz w mleku jest wydzielany nierównomiernie. Pierwsze 2 min. doju- mleko ma 1,5 % zawartości
tłuszczu, 3-4 min.-3-4,5 %, w ostatnich minutach doju mleko ma do 8% tłuszczu. Istotne jest, więc
dokładne dojenie gdyż ostatnie porcje mleka maja ogromny wpływ na zawartość tłuszczu w całej partii
pozyskanego mleka. Pewne bodźce hamują odruch wydzielania mleka np.: ból, podniety emocjonalne,
adrenalina (kurczy ona naczynia krwionośne, przewody mleczne a rozkurcza mięśniówkę gładką
wymienia. Spada wtedy dopływ oksytocyny do komórek mioepitelialnych. Komórki te mają receptory α-
wrażliwe na adrenalinę i β-wrażliwe na oksytocynę, receptory α mają większe powinowactwo do
adrenaliny niż β do oksytocyny.
Podciśnienie wywierane w trakcie ssania przez cielę-75-400 mmHg
dój ręczny-400-800 mmHg
dój mechaniczny-380 mmHg
Dokładne zdojenie mleka obniża ciśnienie wewnątrzwymieniowe i jest bodźcem do ponownego tworzenia
się wydzieliny. Niedodajanie jest bardzo szkodliwe. Zalegające mleko jest czynnikiem antysekrecyjnym,
powoduje skrócenie okresu laktacji. Odruch warunkowy oddawania mleka jest powodowany czynnikami
takimi jak: dźwięk wiadra, czas doju, mycie wymienia, widok paszy.
Wydalanie mleka w laktacji jest nierównomierne, w pierwszych 100 dniach-40% mleka
W kolejnych 100 dniach-35% mleka
W pozostałym okresie-20% mleka
Szczyt laktacji to 2-3 miesięcy po porodzie. Tylnie ćwiartki wymienia wytwarzają około 60% mleka, zaś
przednie 40%, ale nie można tego traktować jako regułę.

WYKŁAD 3 20.10.04

Przyczyny zahamowania ejekcji mleka:

1) Zahamowanie centralne
2) Zahamowanie obwodowe

Ad 1. Zahamowane zostaje uwalnianie oksytocyny z nerwowej części tylnego płata przysadki. Nie
dochodzi do kurczenia się komórek mioepitelialnych, nie dochodzi do ejekcji mleka. U pierwiastek często
się to stwierdza na początku laktacji (stres jest główną przyczyną).
Ad 2. W następstwie zwężenia tętnic w systemie naczyń wymienia, dzieje się tak w wyniku stymulacji
receptorów adrenergicznych. Powoduje to skurcz naczyń, znajdująca się we krwi oksytocyna nie dociera do
komórek nabłonka pęcherzyków. Przyczyną też może być skurcz elementów mięśni gładkich w średnich i
dużych przewodach wyprowadzających, w następstwie działania adrenaliny i noradrenaliny. Dochodzi do
zahamowania przesuwania się mleka z górnych partii wymienia do dolnych.

Zahamowanie ejekcji mleka często zachodzi u jałówek, młodych krów, na skutek stresu. Określamy to
mianem podciągania mleka. Podajemy wtedy preparaty uspokajające i duże dawki oksytocyny i.v.
Może być zahamowanie ejekcji mleka:

1. Słabe (często nie daje się ich wychwycić)
2. Średnie
3. Duże (całkowite)

Ad 1. Zostaje zaburzony odruch ejekcji oraz okres udoju, tym samym jest mniej tłuszczu w mleku.
Obniżona jest zawartość tłuszczu w mleku udojowym, natomiast podwyższona w zalegającym. Przy
dłuższym udoju udaje się pozyskać całe mleko.
Ad 2. Okresowo nie udaje się wydoić tej ilości mleka, którą zawsze uzyskujemy. Okres udoju jest
przedłużony. Pozyskane mleko ma mniej tłuszczu.
Ad 3. Pozyskujemy mleko zatokowe, natomiast mleko pęcherzykowe pozostaje, stanowi ono około 60-85%
całego mleka w wymieniu. W czasie wstępnego masażu przed dojem ani w czasie doju nie dochodzi do
ejekcji mleka. Zawartość tłuszczu w tak pozyskiwanym mleku stanowi 1-2% (to jest bardzo mało).
Przed dojem i podczas doju należy właściwie obchodzić się z krowami, czasami do zahamowania ejekcji
dochodzi wtedy, gdy jest ból, stres, strach zwierzęcia.

Okres laktacji u krów wynosi ok. 300-305 dni- w tym czasie laktacja podlega określonym zmianom, które
można przyjąć jako pewne prawidłowości związane z hormonalnymi wpływami. Ciąża i płód mają także
wpływ na laktację, mają wpływ jakościowy i ilościowy na wytwarzanie mleka. Na początku okresu laktacji
jest wzrost wydzielania mleka a później spadek. Poziom tłuszczu i białka po pięciu tygodniach po porodzie
spada, od 35 tygodnia jest ponowny wzrost. Laktoza-wzrasta do 3 tyg. po porodzie, do 25 tyg. pozostaje na
stałym poziomie, po tym aż do zasuszenia nieco się zmniejsza. Jest to związane z inwolucją wymienia→
pod tym pojęciem rozumie się utratę możliwości wytwarzania mleka przez komórki nabłonka
gruczołowego w następstwie procesów wstecznych. Spadek zdolności wytwarzania mleka w drugiej
połowie laktacji jest powodowany przez estrogeny i progesteron, które działają na komórki nabłonka
gruczołowego. Krowa jest zaprogramowana na 6-8 miesięcy laktacji, dlatego też nawet jak nie ma ciąży to
może dochodzić do inwolucji wymienia w trakcie laktacji. Zasadnicza inwolucja wymienia zachodzi w
okresie zasuszenia, po 10-15 dniach dochodzi do nasilenia procesów wstecznych, mleko jest wydzielane do
momentu, w którym ciśnienie mleka przekroczy ciśnienie krwi. Inwolucja zachodzi przy braku
pozyskiwania mleka przez dłuższy okres. Sygnałem do laktacji jest dojenie. Dój musi się odbywać o stałej
porze, jeśli się tego nie przestrzega to często jest to przyczyną zapaleń wymienia.
Okres zasuszenia rozpoczyna się po ostatnim wydojeniu mleka w danej laktacji i trwa do następnego
porodu. Najczęściej jest to okres 6-8 tygodni. Są różne metody zasuszania, jedną z nich jest nagłe
przerwanie doju. Jednak taka metoda prowadzi do obrzęku wymienia, bolesności, stanów zapalnych.
Kolejnym ze sposobów jest stopniowe zmniejszanie częstości doju: 2 dni doi się 3-krotnie, kolejne 2 dni 2-
krotnie, 2 dni jeden raz i przerywa się zupełnie dojenie.
W okresie zasuszania często stosuje się antybiotykoterapię.
TŁUSZCZ MLEKOWY-Tkanka gruczołowa wymienia jest jedna z najbardziej aktywnych tkanek
organizmu, może ona wytworzyć 1,5 kg. tłuszczu, a nawet więcej. Tłuszcz mleczny składa się głównie z
trójglicerydów, na resztę składają się fosfolipidy, cholesterol oraz wolne kwasy tłuszczowe. Tłuszcz mleka
zawiera więcej kwasów tłuszczowych nasyconych (60%), niż nienasyconych (40%). Tłuszcz jest w mleku
w formie kuleczek (b. małych).

BIAŁKA MLEKA- Kazeina, β-laktoglobulina, α-laktoalbuminy są wytwarzane w wymieniu. Z krwi do
gruczołu mlekowego przechodzą Ig i albuminy surowicy krwi. Jeśli chodzi o immunoglobuliny to są to
najczęściej IgA, IgM. Prekursorami białek mleka są wolne aminokwasy.
CUKIER MLEKA-Laktoza jest dwucukrem, który składa się z glukozy i galaktozy, jest syntezowana w
komórkach nabłonka pęcherzyków wydzielniczych. Stanowi w mleku 4,8%.

W gruczole mlekowym syntezowane są: tłuszcz, kazeina, laktoza, β-laktoglobulina, α-laktoalbumina,
niektóre enzymy.
Z krwi do wymienia przenikają: Ig, albuminy surowicy krwi, sole mineralne, część enzymów.

LAKTACJA OWIEC I KÓZ: Generalnie jest podobnie jak u krów. Owce i kozy mają małą cześć
gruczołową wymienia. U owiec pozyskiwanie mleka odbywa się poprzez ssanie albo dój mechaniczny.
Długość laktacji u owiec zależy od rasy, żywienia i pielęgnacji (wynosi on 6,8 a nawet 10 miesięcy). U ras
mięsnych laktacja trwa 100-150 dni. Wydajność mleczna u dobrej kozy to 1200 kg mleka w laktacji, zaś
najniższa wydajność to 50 kg. U kóz okres laktacji zależy od rasy, właściwości indywidualnych, żywienia.
Długość laktacji w Niemczech i Francji od 200-400 dni. Ilość mleka w czasie laktacji około 1000 kg,
wybitnie mleczne rasy dają nawet do 3 tysięcy litrów. Okres zasuszania wynosi około 2 mies., laktacja
najczęściej 10 miesi
LAKTACJA ŚWIŃ-Tutaj dużą rolę odgrywa relaksyna. Wpływ prolaktyny zaznacza się w laktogenezie i
galaktopoezie. Okres laktacji wynosi 5-8 tyg. U dzików jest to 4-5 miesięcy. Maciora musi mieć w dawce
żywieniowej dużo białka, bo produkuje dużo mleka (około 7 litrów mleka dziennie). Najwięcej mleka jest
w 3-4 laktacji. Miot 8-12 prosiąt potrzebuje dziennie około 700-800 gramów mleka na prosię. Mleko
maciory ma 5-6% tłuszczu, 5-7% laktozy, dużo białka (do 18%).
KLACZ-Od 80 dnia ciąży wydzielana jest relaksyna, ma ona działanie mammotropowe, około 10 dni przed
porodem wzrasta gwałtownie poziom prolaktyny we krwi. Z uwagi na budowę łożyska we krwi źrebięcia
nie ma immunoglobulin. Cecha charakterystyczna jest wysoki poziom Ig w siarze. Okres siarowy u klaczy
jest krótszy niż u krów i wynosi 2-3 dni. W mleku klaczy jest więcej laktozy. Długość laktacji zależy od
rasy, żywienia, typu użytkowego, w praktyce okres laktacji pokrywa się z okresem karmienia i wynosi
około 5 mies. Produkcja mleka wynosi około 10-20 kg mleka/dzień.
SUKI I KOTKI- Okres siarowy u suk 3 dni, okres karmienia 5-6 tyg., u kotek 6-7 tygodni. Do
utrzymywania laktacji potrzebna jest w organizmie obecność składników, z których syntezowane jest
mleko oraz regularne oddawanie mleka z gruczołu mlekowego. Do produkcji składników mleka niezbędne
są: prolaktyna, somatotropina, kortykosterydy, hormony tarczycy. Prolaktyna ma działanie laktogenne, jej
rola w mechanizmie regulacyjnym galaktopoezy nie została jeszcze całkowicie wyjaśniona. Injekcje
somatotropiny u krów prowadzą do wyraźnego wzrostu wydzielania mleka, Somatotropina ma istotną rolę
w wykorzystaniu składników pokarmowych w okresie laktacji, prowadzi do podwyższenia stężenia WKT
we krwi, kieruje do wymienia składniki pokarmowe. Glikokortykosterydy maja wpływ na proces
przemiany materii i działanie ogólne. Hormony tarczycy mają wpływ na produkcję mleka, wycięcie
tarczycy powoduje spadek produkcji mleka o 75%. Podanie hormonów tarczycy zwiększa wydzielanie
mleka. Wysokie dawki estrogenów i stałe ich podawanie obniża wydzielanie mleka, z tym też się wiąże
spadek wydzielania mleka w wyniku wzrostu estrogenów w drugiej połowie ciąży. Połączenie estrogenów i
progesteronu zmniejsza wydzielniczość w wymieniu. Źródłem energii w mleku jest glukoza, pewne ilości
octanów, hydroksymaślanu i kwasów tłuszczowych. Tkanka gruczołowa wymienia preferuje
wykorzystanie glukozy. Stąd czerpie 30-50% energii, ponieważ w gruczole mlekowym nie ma procesów
glukoneogenezy, także glukozy nie można zastąpić innymi czynnikami. W ostatnich latach powstała nowa
tendencja w produkcji mleka, wyprodukowano somatotropinę bydlęcą, która jest podawana w postaci
iniekcji krowom i to pobudza wydzielanie mleka. Motywację do zastosowania somatotropiny bydlęcej w
produkcji mleka były obserwacje, że w okresie laktacji powoduje ona skierowanie składników
pokarmowych z krwi do gruczołu mlekowego w celu intensyfikacji wydzielania mleka. Ta technologia jest
nieszkodliwa dla człowieka, powoduje 20% wzrost wydajności mlecznej. Efekt jest związany z
preferencyjnym podziałem składników paszy i zwiększonym dopływem krwi do wymienia. Podawana jest
ona krowom w okresie laktacji w formie podskórnych zastrzyków w odstępach dwutygodniowych a nieraz
miesięcznych. Produkcja mleka wzrasta w ciągu 2-3 dni po podaniu. Przy zaprzestaniu podawania po 20-
30 dniach ilość mleka spada.
CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE I HODOWLANE WARUNKUJĄCE EJEKCJE MLEKA:

•

Żywienie-Bardzo istotne w przypadku krów H-f. Takie krowy bardzo często wykazują
zaburzenia reprodukcyjne, nadmierne żywienie jest niekorzystne szczególnie u jałówek.

Powoduje przerost wymienia tkanką łączną, może to doprowadzić do obniżenia wydajności
mlecznej nawet o 50%. Żywienie paszami bogatymi w węglowodany i ubogimi w białko
powoduje obniżenie ilości tłuszczu w mleku, a następnie obniżenie ilości mleka. Istotne jest to
żeby nie było niedoboru pasz objętościowych, bo to ma wpływ na niedobór tłuszczu w mleku.
Pasze obniżające poziom tłuszczu w mleku to: Liście buraczane, buraki pastewne, młode
zielonki. Niekorzystnie na skład mleka wpływają fitoestrogeny, mogą one stymulować stany
zapalne wymienia, niekorzystnie wpływać na płodność.

•

Pojenie-Krowa pobiera wodę średnio 7-8 razy dziennie i około 3 razy w nocy. Powinna mieć
dowolność poju

•

Witaminy i mikroelementy-Istotny jest selen i witamina E (wzmacniają odporność wymienia).

•

Wentylacja

•

Wielkość pomieszczeń

•

Wilgotność i temperatura-Temperatura powyżej 30 stopni obniża produkcję mleka, może ona
spadać nawet do 30%. Temperatura poniżej 8 stopni też jest niekorzystna.

•

Budowa stanowisk- Nie mogą być zbyt krótkie, bo sprzyja to zapaleniu wymion i tym samym
obniża produkcję mleka.

•

Ściółka- najlepiej jakby był to piach lub trociny (inna krótka ściółka). Trzeba szczególnie uważać
na spleśniałą słomę- jest ona często przyczyna grzybiczych zapaleń wymienia.

•

Stan racic- Tez wpływa na przebieg i częstość występowania schorzeń gruczołu mlekowego.
Zwłaszcza niebezpieczne są ropne stany zapalne racic.

UKŁAD OBRONNY WYMIENIA
System immunologiczny gruczołu mlekowego spełnia podwójną rolę:

1. Zabezpiecza odporność bierną noworodka
2. Ochrania gruczoł mlekowy przed zakażeniem

Kanał strzykowy jest pierwszą linią obrony przed infekcja wymienia krowy. Stanowi fizyczna i
chemiczną obronę zapobiegającą penetracji bakterii. Wymię zaopatrzone jest w swoiste i nieswoiste
czynniki obrony. Wymię odznacza się tym, że ma dodatkowo jeszcze miejscowe mechanizmy obronne.
System czynników obronnych zapobiega przenikaniu drobnoustrojów i toksyn do wymienia przez kanał
strzykowy i chroni wymię przed infekcją.
Miejscowe mechanizmy obrony gruczołu mlekowego to:

•

Bariera strzykowa

•

Mechanizm obronny nabłonka zatoki strzyku, zatoki ćwiartki, przewodów mlecznych oraz
pęcherzyków.

•

Komórki i czynniki obronne obecne w tkance łącznej wymienia, w ścianach przewodów
mlecznych, zatoce mlekowej i w miąższu wymienia.

•

Komórkowe i humoralne czynniki obrony występujące w mleku

Bariera strzykowa- Pierwszą linią obrony wymienia przed infekcją jest kanał strzykowy. Stanowi on
fizyczną i biologiczną barierę zapobiegającą penetracji bakterii. Podstawą obrony jest struktura
strzyku. W obronie przed zakażeniami udział biorą:

1. mięsień zwieracz strzyku
2. światło kanału strzykowego
3. skierowany na zewnątrz wzrost nabłonka kanału strzykowego, szczególnie jego ujścia
4. skierowany na zewnątrz strumień wydzieliny
5. intensywne rogowacenie nabłonka kanału strzykowego
6. przeciwbakteryjne działanie warstwy keratynowej, która zawiera białko zasadowe i

antybakteryjne kwasy tłuszczowe

7. rozeta Fristenberga-nie tylko zamyka kanał strzykowy, ale odgrywa też rolę immunologiczną
8. mięsień zwieracz strzyku
Kanał strzykowy ma długość 0,8-1,2 cm. Jego grubość jest niejednakowa na całej długości (na
końcu jest węższy). Te zwierzęta, które częściej chorują mają kanał strzykowy szerszy. U zwierząt
starszych kanał strzykowy jest szerszy i one częściej zapadają na mastitis niż krowy młode.

WYKŁAD 4 3.11.2004

Warstwa keratynowa zawiera białka i kw. tłuszczowe

→

bakteriobójcze.

Pod nabłonkiem kanału strzykowego akumulowane są limfocyty i komórki plazmatyczne

→

aktywność

immunologiczna. Neutrofile czynnie penetrują ścianę strzyka. Tkanka strzyku narażona jest na ciągłe urazy
i zakażenia

→

następstwem zapaleń są przerosty i zbliznowacenia

→

utrudnienia w dojeniu

→

zniekształcenia. Ryzyko infekcji wzrasta szczególnie po doju, gdy kanał nie jest w pełni zamknięty. Istotną
rolą nabłonków zatok, pęcherzyków, przewodów jest wchodzenie w skład tzw. BARIERY KREW –
MLEKO. Prawidłowo zbudowany nabłonek(dwuwarstwowy walcowaty) intensywnie funkcjonuje
zaporowo, silne podrażnienie tego nabłonka przez drobnoustroje lub toksyny prowadzi do uszkodzenia
komórek, przenikania do naczyń żylno-tętniczych granulocytów obojętnochłonnych, towarzyszy temu

↓

lub zanik wydzielania mleka.

Nieswoiste humoralne składniki mleka:
LAKTOFERRYNA

najważniejsze białko wiążące żelazo w różnych wydzielinach także w mleku

bakteriostatyczna proteina

pochodzi z kom. wydzielających mleko i z fagocytów – granulocyty obojętnochłonne

poziom podczas zapalenia

wyraźnie ogranicza wzrost gronkowców i bakt. z grupy Coli, mniej efektywne na paciorkowce,
gdyż ich wymagania, co do żelaza są znacznie mniejsze niż ww.

efekt bakteriostatyczny zależy od zawartości żelaza i od koncentracji jonów dwuwęglanowych i
cytrynianów - HCO

wzmaga działanie, cytryniany ograniczają działanie albowiem tworzą

kompleksy z Fe i jest to dobre źródło Fe dla bakterii

Zależność między laktacją, dwuwęglanami i cytrynianami – największe działanie laktoferryny występuje w
okresie zasuszenia i tuż po porodzie

→

stężenie HCO

+ stężenie laktoferryny; cytryniany są wówczas

absorbowane z wymienia do krwi. Zasuszone wymię jest szczególnie oporne na bakterie tlenowe np. E.
coli, które wymagają do rozwoju dużo Fe. Tuż po porodzie obserwuje się colimastitis być może
spowodowane poziomu cytrynianów w nabłonku.
TRANSFERRYNA

beta-globulina, odbiorca atomu żelaza od ferrytyny i transportuje go do magazynów żelaza. W
wątrobie lub śledzionie białko to oddaje żelazo miejscowej apoferrytynie. Występuje w krążących
płynach ciała.

podczas zapalenia dochodzi do produkcji przez wątrobę

przepuszczalności tkanek objętych zapaleniem to transfer ww. do mleka co wzmacnia możliwość
wiązania Fe i właściwości p/bakteryjnych mleka.

LIZOZYM

niskocząsteczkowe białko zasadowe o właściwościach litycznych (liza komórek bakteryjnych)

hydrolizuje wiązanie B między kw. muramidowym i N-acetyloglukozaminą wewnętrznej strony
ściany bakteryjnej

uważa się tk. gruczołową wymienia za głównego dostawcę

poziom lizozymu w mleku krów niski

jego czynny p/bakt. wpływ słaby jednak nie u wszystkich ras jest jednakowy poziom lizozymu u
Jersey więcej lizozymu niż u ncb.

zawartość uwarunkowana genetycznie 0,1 – 0,3

g/ml

jego zawartość może mówić o stanie zakażenia wymienia, im

↓

poziom tym infekcji wymienia

bakt. G+ są bardziej podatne na jego działania

intensyfikacja działania laktoferryny oraz bakterioliza w której uczestniczy komplement
przeciwciała stymuluje opsonizację przez JgM wprowadzając ten kompleks do kom. fagocytującej

LAKTOPEROKSYDAZA (system laktoperoksydazy)

–

wyższy poziom w porównaniu z innymi, chociaż niska zawartość w siarze

–

enzym ten wymaga obecności tiocjanianów i nadtlenków wodoru jako substratów i jest
aktywny tylko w ich obecności

–

utlenia enzymy ściany bakteryjnej

–

zawartość tiocjanianów w mleku zależy od żywienia gdy skarmiane są krzyżowe
(kapusta, rzepa)

–

jest produktem metabolizmu kom. w gruczole mlekowym; produkowany przez kom.

fagocytujące mleka tak długo jak długo dostarczany jest tlen

–

najbardziej wrażliwy jest Staph. uberis

DOPEŁNIACZ (komplement)

–

jego zadaniem jest rozpoznanie i niszczenie drobnoustrojów i kierowanie
fagocytów

→

opsonizacja, chemotaksja

–

koncentracja składników dopełniacza niska

–

składniki dopełniacza przenikają do mleka w odpowiedzi na zapalenie w następstwie
przepuszczalności bariery krew-mleko

–

niszczy bakterie G- (E. coli); bakteria ta aktywuje dopełniacz

–

szczepy wrażliwe na działanie dopełniacza giną

Immunologiczne mechanizmy obrony wymienia
System obrony gruczołu mlekowego zawiera składniki: I – humoralne;

II – komórkowe

Ad. I p/ciała

→

opsonizacja antygenu

→

neutralizacja toksyn

→

działanie bakteriobójcze wraz z komplementem oraz wraz z komplementem i lizozymem

→

eliminacja bakterii na drodze fagocytozy z udziałem pozostałych mechanizmów

→

ogólna liczba Ig zmienia się w czasie laktacji; w siarze bardzo wysoka nawet do 100 mg/ml, w ciągu

pierwszego tygodnia po wycieleniu spada nawet poniżej 1mg/ml i tak niski poziom nie ma znaczenia w
obronie

→

przeważa IgG

1 –

przeżuwacze – selektywny transport z krwi do mleka

IgA – monogastryczne

IgG

– główny stymulator czynności fagocytarnej granulocytów

obojętnochłonnych

Poziom Ig wzrasta w chorej ćwiartce wymienia w pierwszych 5 dniach ostrej fazy mastitis na tle
Staphylococcus aureus. Przeciwciała opłaszczają bakterie co zapobiega ich adherencji do nabłonka
wydzielniczego i dróg wyprowadzających. IgA w mleku krowim grupuje bakterie na powierzchni kuleczek
tłuszczu i bakterie są usuwane podczas doju poprzez kanał strzykowy wraz ze śmietaną.

Ad. II
Składniki:

limfocyty (L)

granulocyty wielojądrzaste (PMN)

monocyty (M)

komórki nabłonkowe i inne niedające się zidentyfikować i specjalne

→

ich ilość zmienia się w zależności od wieku, stanu zdrowia i czynności gruczołu

→

kom somatyczne – kom. mleka właściwe organizmowi, pochodzą one z krwi oraz tkanek zdrowego

wymienia i ilość ich jest fizjologicznie większa na początku i pod koniec laktacji; liczba komórek
somatycznych zdrowej ćwiartki

↓

100 tys./ml; obserwuje się wzrost komórek som. podczas zapalenia

wymienia ale także w czasie zasuszenia

→

odsetek komórek PMN pod koniec laktacji i są to dominujące komórki w czasie pierwszych 4 tyg. po

zakończeniu doju, a % L

↓

, później PMN są zastępowanie przez M i L

→

na 2 tygodnie przed wycieleniem dominują L

→

pierwsze kilka tygodni zasuszenia spada całkowita liczba komórek ale można uznać że występuje wzrost

na 1 ml wydzieliny (bo wydzieliny jest o wiele mniej)nawet do 5-6mln/ml

→

wpływ stadium laktacji, sezonu jest niewielki w odniesieniu do zdrowia gruczołu

→

z wysoką liczbą komórek somatycznych mleka wiąże się wzrost aktywności p/bakt. mleka, co może być

przyczyną wyników fałszywie dodatnich w testach na obecność subst. hamujących w mleku

→

mleko zbiorcze - wzrost kom. som. w lecie,

↓

w zimie

→

w stadach gdzie poziom komórek somatycznych jest niski występują ostre mastity w tym wywołane

przez E. coli o ciężkim przebiegu

→

na ilość komórek somatycznych wpływają podkliniczne mastity wywołane przez Staphylococcus

agalactiae

→

wg innych ilość komórek somatycznych w zdrowej ćwiartce

↓

200tys./ml – próg graniczny zdrowia

wymienia, którego przekroczenie może wskazywać na proces zapalny.

Patogeny I gr. :

Str. agalactiae

Staph. Aureus

Camphylobacter pyogenes

Patogeny II gr. :

Corynebacterium bovis

Gronkowce koagulazo-

Grzyby

KOMÓRKI SOMATYCZNE + CZYNNIKI HUMORALNE ROZPOZNAJĄ I NISZCZĄ
DROBNOUSTROJE.

Funkcje poszczególnych kom. układu immunologicznego:
LIMFOCYTY – w czasie laktacji mało L; ok. 50% należy do subpopulacji T, 20% limf. B, a pozostałe do
zerowych

→

w mleku L CD8

→

w wydzielinie zapalnej L CD4

większość reakcji zachodzi w nadwymieniowym węźle chłonnym
MAKROFAGI – kom. fagocytujące, usuwające resztki tkanek i bakterie. Pierwsze komórki rozpoznają
bakterie i przekazują informację do innych komórek wchodzących w skład systemu obronnego. Wydalają
cytokiny i mediatory zapalne; od 21 – 61% w zależności od fazy laktacji.
PMN – regulowane genetycznie ich liczba we krwi i mleku występuje na stałym poziomie. Granulocyty
dojrzewają w szpiku kostnym i są przemieszczane do krążenia gdzie przebywają max 9 godzin przed
migracją do tkanek, a do tkanki gruczołu mlekowego dostaje się mała ich liczba. Żywotność 1-2 dni.
Przestarzałe komórki ulegają apoptozie, następnie wchłaniane są przez makrofagi, zapobiega to ich
dezintegracji, wydostawaniu się toksyn mogących uszkadzać tkanki. Zdrowy gruczoł mlekowy jest stale
suplementowany PMN. Pochłanianie kuleczek tłuszczu i kazeiny przez PMN przyczynia się do

↓

a wręcz

utraty zdolności fagocytozy i nawet śmierci komórek. Ssanie lub dojenie pobudza przechodzenie kom.
PMN do wymienia a także usuwa komórki uszkodzone.

WYKŁAD 5 10.11.04

WYSTĘPOWANIE I ZNACZENIE MASTITIS U KRÓW:
Stanowi ciągle główny kompleks chorobowy, który negatywnie wpływa na jakość i cenę żywności
pochodzenia zwierzęcego. Przewiduje się, że w ciągu najbliższych lat głównymi problemami u bydła będą:

1. Mastitis
2. Zaburzenia płodności
3. Zaburzenia metaboliczne

Zapalenia gruczołu mlekowego u krów wpływają negatywnie na zdrowie ludzi (antybiotyki stosowane do
leczenia zapaleń często uczulają).
MASTITIS- jest to obronna reakcja organizmu na szkodliwy czynnik, który wtargnął do wymienia
(najczęściej są to drobnoustroje). Reakcja może przebiegać gwałtownie albo łagodnie. Przebieg zapalenia
ma związek z czynnikami etiologicznymi oraz sprawnością układu immunologicznego zwierzęcia.
Stosunkowo często dochodzi do zaniku tkanki wydzielniczej. Mastitisy są skutkiem jednoczesnego
występowania i nakładania się niekorzystnych czynników wewnętrznych i zewnętrznych.
Czynniki etiologiczne zapaleń wymienia to:

•

140 gatunków drobnoustrojów (w tym także patogenne dla człowieka)

•

Skłonności genetyczne

•

Niewystarczająca sprawność układu obronnego

•

Błędy żywieniowe

•

Stres

•

Braki w zakresie higieny wymienia i pozyskiwania mleka oraz funkcjonowaniu i eksploatacji
dojarek mechanicznych

•

Uszkodzenie kanału strzykowego (osłabienie funkcji p/bakteryjnej bariery strzykowej)

SYSTEMATYKA SCHORZEŃ WYMIENIA: Istnieją różne podziały. W zależności od czynnika
etiologicznego zapalenie może przebiegać z widocznymi objawami i jest to wtedy zapalenie kliniczne,
jeśli przebieg jest bezobjawowy to jest to zapalenie podkliniczne.
W zależności od stopnia uszkodzenia tkanek wymienia wyróżniamy:

I. Zapalenie miąższowe (m. parenchymatosa)

II. Zapalenie śród miąższowe (m. interstitialis)

III. Zapalenie przewodów mlekonośnych (galactophoritis)

IV. Zapalenie tkanki strzyku (thelitis)

Najczęściej uwzględniany podział to ten, który uwzględnia wiele aspektów (rodzaj mleka, czynnik
etiologiczny, objawy kliniczne, zmiany anatomopatologiczne, makroskopowe zmiany mleka)

1) OSTRE NIEŻYTOWE ZAPALENIE PRZEWODÓW MLECZNYCH I TKANKI

WYDZIELNICZEJ GRUCZOŁU MLEKOWEGO (Galactophoritis et mastitis acuta)- Tej
postaci towarzyszy przejściowe zaburzenie stanu ogólnego, mleczność się zmniejsza, przy czym
wydzielina ma charakter surowiczo mleczny lub surowiczy z obfita domieszką strzępków i
kłaczków ( ścięta kazeina i włóknik). Zaznacza się obrzęk chorej ćwiartki, przy czym proces
obejmuje zatokę mlekonośna, przewody wyprowadzające, nabłonek wydzielniczy. Błona zatoki
mlekonośnej ulega polipowatemu rozrostowi natomiast nabłonek przewodów mlecznych często
się złuszcza. W rozszerzonym świetle przewodów znajduje się wydzielina ze skupiskami
leukocytów oraz komórkami nabłonkowymi. Zmiany zapalne w tkance wydzielniczej
uwidaczniają się w postaci rozszerzenia pęcherzyków wypełnionych przesączem i neutrofilami.
Tkanka łączna międzyzrazikowa często rozrasta się. Mogą być obecne paciorkowce (agalactie,
dysgalactie, uberis), gronkowce, pałeczki G(-), pseudomonas aureoginosa, mykoplazmy,
chlamydie, wirusy, grzyby.

2) PRZEWLEKŁE NIEŻYTOWE ZAPALENIE PRZEWODÓW MLECZNYCH I TKANKI

WYDZIELNICZEJ GRUCZOŁU MLEKOWEGO (galactophoritis et mastitis catarhalis
chronica)-Powstają ogniska zwłóknienia, mleko może być makroskopowo niezmienione lub
mogą być kłaczki i strzępki (zwłaszcza w pierwszych partiach mleka). Zwiększa się aktywność
katalazy, zwiększona ilość komórek, wzrost poziomu Cl, Na. Brak objawów klinicznych.
Mleczność spada aż do zupełnego braku wydzielania. Wytwórcze przerostowe zapalenie zatoki
mlekonośnej i przewodów mlecznych prowadzi do wytworzenia się tkanki ziarninowej, rozrasta
się ona w postaci polipowatych lub brodawkowatych wyniosłości nabłonka, zgrubień, guzków
dobrze wyczuwalnych przy badaniu, zwłaszcza w dolnych częściach wymienia. Jest to dobrze
unaczynione, dlatego podrażnienia może powodować pojawienie się krwi w mleku. Zmianom
wytwórczym towarzyszą rozsiane ogniska zapalne w obrębie ścian przewodów mlecznych, w
zrazikach. Otoczone są one nacieczona zapalnie tkanką łączna międzypęcherzykową i
międzyzrazikową, znajdują się tam leukocyty, histiocyty, drobnoustroje. Dochodzi do znacznego
rozrostu tkanki śródmiąższowej, uwstecznienia i zaniku pęcherzyków mlecznych, dochodzi do
przerostu tkanką łączną, powstają bardzo rozległe ogniska zwłóknienia wyczuwalne jako guzy
powiększające znacznie objętość chorej ćwiartki. Etiologia tego zapalenia jest taka sama jak
ostrego. Duży odsetek krów nie wykazuje w ogóle obecności drobnoustrojów

3) OSRTE CIĘŻKIE ZAPALENIE GRUCZOŁU MLEKOWEGO (mastitis acuta gravis)- Ta

forma odpowiada w innych podziałach miąższowej i śródmiąższowej postaci mastitis. Często
nazywana jest ta forma zapalenia Colimastitis (izoluje się E. coli lub Kliebsiellę). Choroba
pojawia się nagle występuje bolesny obrzęk gruczołu mlekowego, towarzyszy temu zaburzenie
ogólnego stanu zwierzęcia, często zagrażające życiu, jest wzrost temperatury (41,5-42 st.),
wzrost tętna i oddechów. Krowa leży, objawy są podobne do porażenia poporodowego. Może
też temu towarzyszyć biegunka. Z chorej ćwiartki jest bardzo mało wydzieliny, ma ona charakter
surowiczy, krwisty, ropny lub posokowaty. Zawiera ona dużo włóknika, zatyka on przewody
mlekonośne, często może wypełniać nawet cała zatokę mlekową. Zmiany anatomopatologiczne
są rozległe i obejmują pęcherzyki, przewody wyprowadzające, tkankę łączną śródmiąższową z
naczyniami chłonnymi i krwionośnymi. Chora ćwiartka jest deskowata, obrzęk jest bardzo duży
(płyn przesączynowy gromadzi się w wymieniu). Może przekształcić się to w zapalenie ropne,
martwicowe a nawet zgorzelinowe, dochodzi do zwłóknienia i przerostów łącznotkankowych
tkanek wymienia. Później pomimo tego, że bakteriologia jest już ok. może nawet dojść do
zapalenia stwardniającego (umięśnienia wymienia).

4) PRZEWLEKŁE ROPNE ZAPALENIE GRUCZOŁU MLEKOWEGO (mastitis

apostematosa chronica)- Wokół przewodów wyprowadzających tworzą się ropnie, które często

przebijają w postaci przetok. Na początku przebieg jest ostry lub nadostry, po kilku dniach
przechodzi w przewlekły. Rozrostowi ulega tkanka łączna śródmiąższowa (zmięśnienie i zanik
zrazików). Skąpa wydzielina ma żółto-zielone zabarwienie i nieprzyjemny zapach. Obserwuje
się przerzuty do stawów i ścięgien (przewlekła ropowica). Najczęściej izoluje się
Arcanobacterium pyogenes, które występuje w asocjacji z Peptococcus indolicus oraz z innymi
beztlenowcami typu: Fusobacterium necroforum lub Bacterioides sp. W Polsce ten rodzaj
zapalenia występuje rzadko.

5) NIEROPNE ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA WYMIENIA (mastitis interstinalis

nonpurulenta)- Wstępuje w przypadku zakażenia pałeczką Brucella oraz Listeria
monocytogenes. Ogranicza się to zapalenie do tkanki łącznej międzyzrazikowej, może nie być
objawów klinicznych ale może rozwijać się przewlekła śródmiąższowa postać mastitis i może
być powiększenie wymienia i stwardnienie.

6) GRUŹLICA WYMIENIA (mastitis tubarculosa)-Obecnie nie występuje. Wywoływane przez

Mycobacterium bovis ale także prątek ptasi lub ludzki. Pierwotnym ogniskiem jest tkanka
płucna.

7) PROMIENICA I NOKARDOIOZA WYMIENIA (mastitis actinomycotica)-Są to przewlekłe

zakaźne schorzenia charakteryzujące się wytwórczym ogniskowym zapaleniem tkanki
gruczołowej. W miąższu gruczołu są ogniska ziarniny wielkości od ziarna prosa do pięści
otoczone szerokim pasem tkanki łącznej, wypełnione rzadką wydzieliną ropną, zawierającą
przeważnie ziarna promienicy. Czynnikiem przyczynowym jest najczęściej Nocardia asteroides,
Actinomyces bovis. Ten rodzaj zapalenia występuje rzadko.

8) GRZYBICZE ZAPALENIE WYMIENIA (mastitis blastomycotica)-Wywołane przez grzyby i

drożdżaki. Najczęściej jest spotykane Candida albicans, C. crusei, C.tropicalis, Cryptococcus
neoformans. Najczęściej występuje po zbyt długim stosowaniu antybiotyków. Powoduje
zapalenie o charakterze podostrym i przewlekłym. Cryptococcus powoduje ostre zapalenia ale u
nas nie występuje.

Nawet glony (algi) mogą być czynnikiem etiologicznym mastitis. Stwierdzane są w krajach z wysoką
temperaturą otoczenia. Są trudności diagnostyczne z tego rodzaju zapaleniami.

PODZIAŁ ZAPALEŃ WYMIENIA WG. MIĘDZYNARODOWEJ FEDERACJI MLECZARSKIEJ:

•

Wymię normalne- Bakterie (-), komórki(-), zmian brak.

•

Utajone zakażenie-Drobnoustroje chorobotwórcze (+)

•

Podkliniczne zapalenie- Brak widocznych objawów klinicznych, bakterie (+), komórki (+)

•

Zapalenie kliniczne- a) Zmiany dotyczące wymienia (zaczerwienienie, obrzęk, bolesność, guzy,
zanik tkanki gruczołowej wymienia) b) Zmiany w mleku (zmiany barwy, konsystencji, zapachu,
smaku, domieszki)

FORMY ZAPALEŃ KLINICZNYCH:

1. Zapalenie nadostre
2. Zapalenie ostre
3. Zapalenie podostre
4. Zapalenie przewlekłe

Aseptyczne stany w wydzielaniu- Takie stany, w których nie stwierdza się występowania flory bakteryjnej
oraz objawów klinicznych i podklinicznych a w mleku jest wzrost liczby komórek.

OCENA STANU ZDROWOTNEGO WYMIENIA W ZALEŻNOŚCI OD WYNIKÓW BADAŃ
LABORATORYJNYCH I KLINICZNYCH

Objawy
kliniczne
ogólne

Objawy
kliniczne
miejscowe

Wygląd
wydzieliny

Wzrost liczby
komórek

Obecność
drobnoustrojó
w

Ocena
ćwiartki

Zdrowa

Utajone
zakażenie

Zapalenie
podkliniczne

bezbakteryjne

Zapalenie
podkliniczne
bakteryjne

+/-

Zapalenie
podostre i
przewlekłe

Ostre
zapalenie

Zapalenie
nadostre

+/-

Zapalenie
śródmiąższow
e

Zmiany
pozapalne

Kliniczna postać zapalenia występuje w stadach w bardzo różnym % (od 0,5% do 50%). Kliniczne stany
zapalne stanowią przyczyny przedwczesnego brakowania krów i kierowania do uboju. 2,5-3
tubostrzykawek / jedna krowę/rok (takie są dane badań amerykańskich).
Zapalenie podkliniczne z uwagi na długotrwały przewlekły przebieg brak oznak zewnętrznych choroby
widocznych dla właściciela, i często takie stany nie są leczone. Zapaleniami podklinicznymi jest
dotkniętych około 20-70% krów. Stany te obniżają wydajność mleczną i powodują zmiany w składzie
chemicznym mleka. Taka nieleczona postać podkliniczna może trwać nawet 4-6 miesięcy, i może
przechodzić w formę kliniczną lub przewlekłą. Samowyleczenie to 10% przypadków. 70-80% strat
powodowanych przez mastitis to straty powodowane zapaleniami podklinicznymi. Straty są w przemyśle
mleczarskim, ale dotyczą także prywatnych producentów.

Drobnoustroje chorobotwórcze:

1. Bakterie (90% infekcji mastitis)
2. Grzyby
3. Mykoplazmy
4. Algi
5. Wirusy

Bakterie wywołujące mastitis dzielimy na dwie grupy:
A. Major pathogenes

Streptococcus agalactie
Streptococcus dysgalactie
Streptococcus uberis
Staphylococcus aureus. E. coli, Arcanobacterium pyogenes
B. Minor pathogenes
Gronkowce koagulazoujemne (np. staphylococcus epidermicus)
Mikrokoki
Corynobacterium bovis
Grzyby

Zakaźne czynniki mastitis:

•

Staphylococcus aureus

•

Str. agalactie, str. dysgalactie

•

Arcanobacterium pyogenes

•

Corynobacterium bovis

•

Mykoplasma sp.

Środowiskowe czynniki mastitis

Pozostałe drobnoustroje (np. Streptococcus uberis, E. coli)

WYKŁAD 6 17.11.2004

Około 90% czynników etiologicznych mastitis to bakterie. Podziały bakterii wywołujących mastitis uległy
zatarciu w warunkach hodowlanych. Wszystko zależy od profilaktyki. W stadach o niskiej liczbie komórek
somatycznych w mleku problemem staje się E. coli. Z wydzieliny zapalnej najczęściej izoluje się
drobnoustroje z rodziny Micrococeae, często wywołują one zapalenia podkliniczne a nawet mastitis
gangrenosa. Do tej rodziny należą Staphylococcus aureus i Staphylococcus intermedium, czyli gronkowce
koagulazo dodatnie. Wytwarzaj one hemolizyny. Zakażenia gronkowcem złocistym są często trudne do
wyleczenia, ponieważ może on być zamknięty wewnątrz granulocytów, które go nie niszczą. Mogą się
pojawiać w mleku nieregularnie, dlatego próbki mleka trzeba czasem badać dwa razy (zamrozić i
rozmrozić i wtedy bakterie się uaktywniają). W 75% można wykryć ten drobnoustrój badając pojedynczą
próbkę. Wzrost wykrywalności jest przy powtórnym badaniu. Gronkowce koagulazo (-) coraz częściej są
przyczyna zapaleń wymienia. Kiedyś uważano je za mniej chorobotwórcze. Przyczyną zapaleń wymienia
są także paciorkowce (Streptococcus agalactie, Str. dysgalactie, Str. uberis). Szczególne powinowactwo do
wymienia posiada Str. agalactie, namnaża się w wymieniu, poza wymieniem ginie bardzo szybko. Coraz
częściej występuje tez Str. uberis.
Rodzina Enterobacteriacea: Pasterella, E. coli, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacea, Klebsiella
pneumonie, rzadziej Citrobacter, Salmonella, Proteus. Są to drobnoustroje środowiskowe, trudno je
zwalczyć.
Zapalenie wywołane przez E. coli: Spadek liczby komórek w mleku powoduje wzrost zachorowalności na
colimastitis. Często ma to przebieg nadostry, ostry lub rzadziej przewlekły. Najczęściej występuje po
porodzie. Zakażenie Proteusem lub Pseudomonas aureginosa mają charakter enzoocji. Brucella powoduje
śródmiąższowe zapalenie wymienia, występuje raczej rzadko. Pałeczki G(+)- Arcanobacterium pyogenes
to polimorficzna pałeczka wywołująca ropno-wrzodziejące zapalenie wymienia (zwane tez letnim lub
pastwiskowym zapaleniem wymienia). Zasiedla ona kanał strzykowy. W 10-20% próbek nie stwierdza się
metodami rutynowymi drobnoustrojów. Określa się to jako zapalenie aseptyczne. Często przyczyną są
mykoplazmy. Rosną one na specyficznych podłożach i są trudne do izolacji. Mycobacterium bovis, M.
bovigenitalis- zwykle zapalenie ma przebieg przewlekły. Mycobacterium tuberculosis barwi się
kwasochłonnie. Nocardia- należą do rodziny Actinomycetales, są to G(+) drobne, włókniste, ziarniakowate
drobnoustroje. Dla wymienia szczególnie patogenny jest N. asteroides, jest to saprofit bytujący w glebie,
zbiornikach wodnych. Do wymienia jest wprowadzony przez zanieczyszczone leki, sprzęt weterynaryjny
(katetery, strzykawki). Zapalenie tego rodzaju występuje głównie w okresie zasuszenia i na początku
laktacji, ma ciężki przebieg. Grzybicze zapalenie wymienia-zachorowania są coraz cięższe, brak leków.
Zwykle przebieg jest przewlekły (podkliniczny), czasem ostry. Grzyby zasiedlają glebę, wymię, strzyki.
Ten rodzaj zapalenia występuje najczęściej po długotrwałej terapii antybiotykowej. 96% grzybic wymienia
jest powodowanych przez drożdżaki (Candida albicans, Candida tropicalis). Zwane jest to drożdżycami
wymienia. Glony z rodzaju Prothoteka wywołują choroby u ludzi i wielu zwierząt, są to jednokomórkowe,
bezchlorofilowe algi, cechują się niską zjadliwością. Do zakażenia dochodzi zwykle przy spadku
odporności. U bydła główną forma prototekozy jest mastitis wywołane przez Prothoteka zobfi. U innych
gatunków algi atakują tez inne narządy. Naturalne miejsce ich bytowania to środowisko o dużej
wilgotności i obecności materiałów organicznych. Są w ściółce, glebie, ściekach, odchodach zwierząt.
ETIOPATOGENEZA ZAPALEŃ WYMIENIA:
Paciorkowce-Powodują ostre, podostre, przewlekłe i podkliniczne stany zapalne wymienia. W wydzielinie
zapalnej stwierdza się Streptococcus pyogenes, Str.agalactie, Str. uberis, Str. dysgalactie, Str.
zooepidermicus, Enterococcus fecalis sp. Lactococcus itd. Spośród nich czołowa rolę odgrywa Str.
agalactie zaliczany do tzw. czynników zakaźnych mastitis. Często tez pojawiają się Str. dysgalactie i Str.
uberis. Do zapaleń paciorkowcowych dochodzi w czasie laktacji, często początkowej, lub w początkowej
fazie zasuszania. Streptococcus agalactie powoduje zoonozę, w formie utajonej prowadzi do infekcji dróg
moczowych. Czynniki wirulentne tego zarazka to:streptokinaza, hialuronidaza, hemolizyna. Źródłem
zakażenia jest głównie wydzielina zapalna wymienia, przedmioty stykające się z wymieniem i mlekiem,
skóra wymienia i okolic, ściółka. Do zakażeń dochodzi drogą laktogenną (poprzez kanał strzykowy). Po
przedostaniu się do wymienia paciorkowiec zasiedla nabłonki zatok i dróg wyprowadzających mleko,
prowadząc do ich stanu zapalnego (galactophoritis). Hialuronidaza, hemolizyna, proteinaza ułatwiają
kolonizacje. Gromadzi się wysięk, zatykane są przewody mleczne, dochodzi do intensywnego namnażania,
wytwarzania toksyn i zapalenia tkanki wydzielniczej. Streptococcus dysgalactie i uberis mają zdolność do
wnikania i przeżywania w komórkach nabłonka wymienia. Str. agalactie najczęściej powoduje przewlekłe
nieżytowe zapalenie przewodów mlecznych i tkanki wydzielniczej gruczołu mlekowego. Może też

przebiegać w formie subklinicznej lub zakażenia utajonego. W niewielu procentach przypadków zapalenie
to ma przebieg ostry. Jeżeli ma to przebiega z objawami:

•

Osłabienie zwierzęcia

•

Spadek apetytu

•

Wzrost ciepłoty krótkotrwały

•

Obrzęk wymienia

•

Bolesność

•

Zaczerwienienie czasem stwardnienie

•

Wydzielina wodnista, przechodzi w surowicza a później nawet ropną, wydzielina surowicza może
zawierać dużo strzępków i kłaczków ropy

•

Ostre zapalenie nieleczone przechodzi w przewlekłe

Objawy przewlekłego:

•

Początkowo stwardnienie miąższu wymienia

•

Systematycznie spada ilość wydzieliny

•

Atrofia tkanki wydzielniczej czemu towarzyszy zgrubienie ścian zatok i przewodów mlecznych
oraz zrosty głównie w dolnych częściach wymienia (czuć zgrubienia nad zatoką mlekonośną)

Najlepszą profilaktyką jest przestrzeganie bezwzględnej higieny wymienia.
Streptococcus dysgalactie-od niego często zaczyna się letnie zapalenie wymienia, potem dołączają się inne
bakterie.
Streptococcus uberis-czynnik środowiskowy, mastitis, występuje praktycznie wszędzie, na nabłonkach, w
kale, w żwaczu, w skórze strzyku. Rutynowe metody zwalczania, mastitis czyli kąpiel strzyku, terapia
dowymieniowa w zasuszaniu okazały się nieskuteczne w walce z zakażeniami Str. uberis. Schorzenie to
pojawia się zwykle na początku laktacji oraz pod koniec zasuszenia. W czasie trwania laktacji raczej się nie
pojawia. Odsetek wyleczeń przy tej infekcji jest niski, ponieważ Str. uberis posiada otoczkę hialuronową,
co upośledza fagocytozę. Paciorkowce są bardzo wrażliwe na penicyliny.
Gronkowce: Są najczęściej izolowane i stwarzają największe problemy terapeutyczne. Staphylococcus
aureus zaliczany jest do pierwszej grupy głównych patogenów wymienia. Także inne paciorkowce są
patogenne dla zwierząt. Mogą wywoływać zapalenia ostre, przewlekłe, podkliniczne. Są niebezpieczne
także dla człowieka. Gronkowiec złocisty wywołuje 30-40% przypadków podklinicznych i 20-30%
przypadków klinicznych mastitis. Gronkowce koagulazo(-) kiedyś były uważane za niechorobotwórcze.
Mogą jednak wywoływać formy subkliniczne, a nawet kliniczne (w 20% przypadków). Zapalenie to
występuje we wszystkich fazach laktacji, najczęściej natychmiast po wycieleniu albo w okresie zasuszenia.
Źródłem zakażenia są ściółka, urządzenia udojowe, skóra (najczęściej uszkodzona), infekcja przenosi się
przez kubki udojowe oraz ręce dojarzy. Do zakażenia dochodzi droga laktogenną. Zarazki zasiedlają
pęcherzyki wydzielnicze i ulegają namnożeniu. Gronkowce wytwarzają: koagulazę, hialuronidazę,
żelatynazę, penicylinazę, hemolizyny.
α-hemolizyna prowadzi do największej-zgorzelinowej destrukcji wymienia, często jest to śmiertelna forma
mastitis, zwęża naczynia krwionośne, prowadzi do zgorzeli. Ma zdolność do wnikania, przeżywania i
replikacji w nabłonku gruczołu mlekowego. Po leczeniu Staphylococcus aureus posiada zdolność do
tworzenia form opornych na działanie środków p/bakteryjnych. Forma ostra tego zapalenia przebiega z
objawami:

•

Obrzęk

•

Bolesność

•

Zaczerwienienie

•

Stwardnienie

•

Początkowo w mleku kłaczki, później wydzielina jest wodnista+ropa (kłaczki i strzępki), potem
jest sama ropa charakterystyczna dla tej infekcji

•

Objawy ogólne: wzrost ciepłoty, brak apetytu, osłabienie

•

Czasem są objawy z przewodu pokarmowego

Forma ostra przechodzi w przewlekłą, objawia się to:

•

Zwłóknienie wymienia lub powstają otorbione ropnie. Wewnątrz ropni otoczonych tkanką
włóknistą są bakterie oraz neutrofile, bakterie są trudnodostępne dla antybiotyków. Mogą
przeżywać w neutrofilach (niewydolność fagocytozy), neutrofile nie niszczą gronkowców, ale
są ich rezerwuarem. Gdy neutrofil się rozpada dochodzi do wysiewu gronkowców, może
dochodzić do kolonizacji nabłonków, źle się to leczy.

Gronkowce koagulazo(-) powodują zapalenie o łagodniejszym przebiegu. Najbardziej patogenne dla
gruczołu mlekowego z tej grupy są Staphylococcus hyicus i Staphylococcus epidermidis. Rokowanie jest
dobre, lepsze niż przy gronkowcu złocistym, zniszczenie tkanki gruczołowej jest nieznaczne. Bakterie te
powodują infekcję, strzyku co prowadzi do niewielkiego wzrostu liczby komórek somatycznych w mleku.
Ten rodzaj mastitis występuje często u jałówek, jeszcze przed wycieleniem. Zapalenia gronkowcowe są
trudniejsze do leczenia niż paciorkowcowe. Przy paciorkowcach często jest tak, że liczba komórek jest
nawet w normie, (ale nie jest to reguła). W oborach ze Staphylococcus aureus nie ma Streptococcus
agalactie.
Escherichia coli (colimastitis): Drobnoustrój z rodziny Enterobacteriacea, powoduje zapalenia ostre i
nadostre. Przyczyną tego zapalenia jest E. coli rzadziej Klebsiella pneumonie albo Enterobacter aerogenes,
w pojedynczych przypadkach jest to Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Proteus morgani, Klebsiella
cloacae, Salmonella sp. Citrobacter sp. E. coli nie przenosi się z jednego wymienia na drugie. Nie
kolonizuje przewodów mlecznych. Do zakażenia nie dochodzi drogą galaktogenną. Przyczyną jest
zakażenie ściółki. Tuż po wydojeniu krowa nie powinna się kłaść, bo kanał strzykowy jest jeszcze przez
jakiś czas otwarty i może dojść do zakażenia. Czynniki sprzyjające colimastitis to:

•

Uwarunkowania genetyczne

•

Wysoka wydajność mleczna

•

Niewłaściwy dój

•

Niehigieniczne warunki środowiskowe

•

Nieodpowiednie żywienie (pasze z fitoestrogenami, liście buraczane, wysłodki)

•

Oziębienie wymienia, zmiany pogody

•

Ostra forma colimastitis to efekt różnego rodzaju programów profilaktycznych, które mają na
celu zmniejszenie liczby komórek somatycznych. Chronią one wymię przed patogenami, niska
ich liczba zwiększa podatność na colimastitis. Poniżej 100 tys. komórek w mleku prowadzi do
colimastitis

Objawy kliniczne są wynikiem zmian miejscowych, zmian ogólnych, zależą od odpowiedzi na bakterie.
Ważny jest tu status immunologiczny wymienia w mniejszym stopniu wirulencja bakterii. Nadostra i ostra
postać jest typowa dla okresu poporodowego. W ciągu kilku godzin mogą się pojawić objawy. Ćwiartka
staje się powiększona, zaczerwieniona, bolesna i twarda (deskowata), pojawia się bolesność węzła
chłonnego (zapalenie dotyczy częściej ćwiartek tylnych). Pozostałe ćwiartki są wiotkie, wydzielniczość w
nich jest bardzo mała. Wydzielina ma charakter surowiczy z domieszką strzępków włóknika i kłaczków
kazeiny. Charakterystyczne są objawy ogólne, jest wzrost temperatury (41-42 st.), ↑ tętna, ↑ oddechów,
brak ruchów żwacza, brak apetytu, brak przeżuwania, drżenie włókienkowe mięśni, kulawizna oraz
biegunka (odwodnienie), biegunka często poprzedza colimastitis a później mu towarzyszy. Może nawet
dojść do zalegania i śpiączki, objawy przypominają porażenie poporodowe, ale tu temperatura jest wysoka
a przy porażeniu spada poniżej normy. Ostrość przebiegu colimastitis zależy od występowania stłuszczenia
wątroby, ketozy, niedoborów wit. E i selenu oraz innych schorzeń. Powstają nieodwracalne zmiany w
gruczole mlekowym oraz całym organizmie. Istotne jest właściwe leczenie w odpowiednim czasie
(najlepiej w ciągu pierwszych godzin). Brak lub nieprawidłowe leczenie prowadzi do nieodwracalnych
zmian albo trwałej utraty mleczności. Często konieczne jest skierowanie chorego zwierzaka do uboju. W
formie nadostrej bakterie się mnożą i powstają ich olbrzymie ilości. Mechanizm obronny po porodzie jest
upośledzony ze względu na wzrost endogennych kortykosterydów. Objawy przy colimastitis to odpowiedź
na endotoksynę, jest to lipopolisacharyd zewnętrznej błony ściany komórkowej bakterii. Endotoksyna
uwalniana przez E. coli prowadzi do uwolnienia mediatorów zapalnych, głównie cytokin- przyciągają one
leukocyty, neutrofile oraz inne mediatory. Uwalniane są produkty aktywnego tlenu, prostaglandyny.
Pobudzone komórki niszczą nie tylko patogenny, ale też tkankę gruczołu mlekowego. Gorączka, atonia
przedżołądków pośrednio jest powodowana przez endotoksyny. W czasie przebiegu tego zapalenia
występuje leukopenia (w pierwszych godzinach) po 24 godzinach mija, później jest już leukocytoza. Za
wygląd surowiczy wydzieliny odpowiada przerwanie syntezy kazeiny przez komórki nabłonkowe i
przepuszczanie plazminogenu z krwi do mleka. Liczba komórek somatycznych jest 100 razy większa niż
normalnie, najwięcej jest neutrofili, wynik bakteriologii może być ujemny. W pierwszych godzinach
infekcji liczba bakterii w mleku jest bardzo duża, ale układ odpornościowy wymienia szybko niszczy te
bakterie i ich liczba spada gwałtownie i może być tak, że nie ma bakterii i jest sama endotoksyna.
Niektórzy uważają, że terapia p/bakteryjna jest problematyczna, bo za objawy jest odpowiedzialna
endotoksyna.
Leczenie:

Istotna jest terapia wspomagająca polegająca na eliminacji endotoksyn. Terapia płynowa 10-20 litrów r-ru
fizjologicznego (w 2-3 dawkach w ciągu dnia), powoduje to wzrost diurezy i wypłukiwanie endotoksyn.
Często również daje się glukozę, na 10 litrów płynu fizjologicznego daje się 45 gramów dwuwęglanu sodu
i 100 gramów glukozy. Można też podawać preparaty wapnia, wit. C, kortykosterydy (w dużych dawkach
np.0,4 mg/kg deksametazonu dożylnie). Podawanie kortykosterydów nie jest jednak konieczne. Przy tym
zapaleniu często dochodzi do zgonów, są one następstwem szoku endotoksycznego. Przeżywalność zależy
od zaburzeń sercowo-naczyniowych, zaburzeń metabolicznych. Rokowanie jest ostrożne. W 10%
przypadków krowa pada, w 70% dochodzi do zasuszenia i wycofania ze stada, 20% to wyzdrowienie. Są to
dane z USA i jak to dane z USA są przesadzone.

WYKŁAD 7 24.11.2004

Zapalenie wywołane przez Arcanobacterium pyogenes (mastitis apostematosa)- Etiologia nie jest do końca
poznana. Najczęściej izolowanym drobnoustrojem jest A. pyogenes, w wydzielinie zapalnej występuje
razem z Peptococcus indolicus, Fusobacterium necroforum, wymienionym drobnoustrojom towarzyszy
często Str. dysgalactie. Choroba występuje zwykle pod koniec lata, chociaż objawy przypominające letnie
mastitis obserwuje się u sztuk utrzymywanych w pomieszczeniach. Pojawia się na terenach wilgotnych i
otoczonych drzewami i krzewami, przy wysokiej temperaturze powietrza, po intensywnych opadach, taka
aura sprzyja rozwojowi much, wśród których Hydratea irriteus jest uznana za głównego przenosiciela
zakażenia. Duże ilości much atakują bydło, owce, szczególnie bezwłosą skórę strzyków. Atraktantem dla
much jest kwas masłowy, mlekowy, propionowy oraz zapach ulatniający się z drobnych ranek skóry i
strzyków, a także woń wydzieliny zapalnej gruczołu mlekowego. Odpowiedzialne za charakterystyczny
zapach wydzieliny uważana jest bakteria Peptococcus indolicus. Najbardziej narażone są krowy w wieku 4-
7 lat. Najczęściej są to jałówki przed pierwszą laktacją albo krowy zasuszone. Odsetek zwierząt
zakażonych tym mastitis nie jest stały w poszczególnych latach, zależy on od pogody. Występuje
najczęściej w Północnej Europie, W Niemczech, Japonii. Najczęściej jest dotknięta jedna ćwiartka
wymienia i to z reguły przednia w okresie zasuszenia. Początkowo przebieg jest ostry a nawet nadostry,
wzrost ciepłoty (powyżej 40 st.), ↑tętna, ↑ oddechów, utrata apetytu, brak przeżuwania. Zaatakowana
ćwiartka jest gorąca, bolesna, twarda, występuje kulawizna i obrzęk po stronie chorej ćwiartki. Wydzielina
z tej ćwiartki może mieć charakter surowiczy z domieszką krwi, włóknika i ropy. Ten stan może być
przeoczony szczególnie u jałówek przed porodem. U krów starszych może być mylone z obrzękiem
okołoporodowym. Po kilku dniach postać ostra przechodzi w przewlekła, brak jest objawów ogólnych, ale
tworzą się za to ropnie. Taki stan jest stwierdzany dopiero po porodzie, chora ćwiartka jest powiększona,
twarda wydzielina ma konsystencję kremu o zabarwieniu szaro-żółtym, niekiedy zielonkawym, cuchnie
gnilna wonią. Ropnie często mogą otwierać się do wewnątrz gruczołu mlekowego lub na zewnątrz dając
przetoki. Najczęściej to właśnie stadium (ropno-wrzodziejące) jest zgłaszane do leczenia. Choroba ta
czasem rozwija się po uszkodzeniu strzyku, ale nie jest to typowe letnie mastitis. Infekcja niszczy zwykle
cała ćwiartkę, prognozowanie jest niepomyślne, tylko nieliczne ćwiartki mają przywrócona
wydzielniczość. Zapalenie to może prowadzić do śmierci albo do uszkodzenia płodu w przypadku krowy
ciężarnej. Przyczyna niekorzystnych efektów leczenia nie jest oporność na antybiotyki, ale infekcja
Arcanobacterium pyogenes, która uniemożliwia dotarcie antybiotyku do wymienia. Bakterie wywołujące
ten rodzaj mastitis są wrażliwe na penicylinę, spiromycynę, makrolidy.

Zapalenie wymienia wywołane przez mykoplazmy: Wiele autorów uważa, że przyczyną pewnego
odsetka zapaleń wymienia, gdzie rutynowymi badaniami mikrobiologicznymi nie udaje się wyizolować
czynnika etiologicznego mogą być drobnoustroje z rodzaju Mykoplasma. Mykoplazmy to bakterie
polimorficzne, pozbawione ściany komórkowej, są one mniejsze i strukturalnie prostsze od innych bakterii.
Do wzrostu wymagają specjalnych podłoży. Z wydzieliny zapalnej gruczołu mlekowego izolowano:

•

Mykoplasma bovis

•

M. canadense

•

M. bovigenitalum

•

M. bovirhinis

•

M. arginini

•

M. dispar

•

Acholeplasma laidawii

Zakażenia mykoplazmami prowadzą do szybkiego rozprzestrzeniania się w stadzie infekcji o charakterze
epidemicznym. Rozprzestrzenianie odbywa się podczas dojenia, brak wtedy jeszcze objawów klinicznych.

Zapalenie to ma przebieg przewlekły, z okresami zaostrzenia po kilku dniach od zakażenia. Jedynie
Mykoplasma bovis na początku daje objawy ostre, które następnie przechodzą w przewlekłe. Objawami
typowymi dla Mykoplazm są:

•

Mała bolesność

•

Duży obrzęk

•

Wodnisty, ciągliwy, potem śluzowo ropny wygląd wydzieliny

•

Brak jest objawów ogólnych (z wyjątkiem zakażenia spowodowanego przez Mykoplasma bovis)

•

Niekiedy przemijający wzrost ciepłoty (o 0,5-1 st. ponad normę), chwilowa utrata apetytu,
krótkotrwała kulawizna pojawiają się niezależnie od objawów mastitis

•

Jeżeli to zapalenie jest po wycieleniu to jest spadek wydzielania mleka trwający nawet do 2-3
miesięcy, infekcja w okresie późniejszej laktacji prowadzi do bezmleczności utrzymującej się
nawet do końca trwania laktacji

•

Pojawiają się ogniska zwłóknienia różnej wielkości

W niektórych stadach straty wynoszą około 50%, gdyż krowy są kierowane na ubój z powodu trwałej
bezmleczności. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania bakteriologicznego i antybiotykogramu.
Grzybicze zapalenia wymienia: Występują coraz częściej i stanowią od 2-13 % wszystkich przypadków
mastitis. W 95% czynnikami etiologicznymi grzybiczych zapaleń wymienia są drożdżaki.
Candida
Albicans
Krusei
Parapsilosis
Quilliermondi
Kefyr
Tropicalis
Zeylanoides
Utilis
Torulapsis
Candida
Glabreta
Trichosporon
Beigeli
Drożdżaki dostają się do wymienia droga galaktogenną.
Źródłem zakażenia może być:

1. Otoczenie zwierząt (zbutwiała słoma, spleśniałe siano, liście używane jako podściółka)
2. Grzyby bytujące na skórze wymienia i strzyków, zasiedlające kanał strzykowy
3. Z narządów płciowych
4. Zakażone kubki udojowe i sprzęt weterynaryjny

Czynniki predysponujące do występowania grzybiczych zapaleń wymienia:

1. Długotrwała kuracja antybiotykowa (eliminacja antagonistycznej flory bakteryjnej)
2. Brak lub niedobór witaminy A
3. Obniżenie odporności miejscowej lub ogólnej
4. Zjadliwość zarazka

Objawy kliniczne nie są stałe, proces jest łagodny i przewlekły. Po krótko przebiegającym stadium ostrym
proces ma charakter przewlekły. Przy Candida objawy pojawiają się po 2-4 tyg.. a siestwo drożdżaków
występuje jeszcze przez kilka miesięcy.
Postać ostra:

•

Trwa krótko, najczęściej dotyczy jednej ćwiartki

•

Objawy nie odbiegają od objawów zapaleń bakteryjnych

•

Ćwiartka jest zaczerwieniona, gorąca, napięta, konsystencji guzowatej, nieznaczna bolesność,
spadek ilości mleka

•

Wydzielina jest szaro-żółta lub szaro-biała, wodnista, może zawierać kłaczki i mieć zapach
drożdży

•

Może być wzrost ciepłoty, do 42 st., ale krótkotrwały, utrata apetytu, nawroty gorączki mogą być,
co kilka dni

Postać przewlekła:

•

Najczęściej jako zejście procesu ostrego, ale może tez być od początku

•

Objawów ogólnych brak

•

Słabo wyrażone zmiany miejscowe

•

Liczne drobne zwłóknienia lub mięsiste stwardnienia tkanki gruczołowej

•

W mleku śluzowate kłaczki

•

Po pewnym czasie brak jest zmian organoleptycznych

•

Spadek wydajności mlecznej, wzrost liczby komórek w mleku

•

Po 2-4 tygodniach dochodzi do samoistnego ustąpienia objawów klinicznych, warunkiem jest
częste zdajanie

Rozpoznanie: Badanie mykologiczne
Leczenie: Jest problematyczne, bo do tej pory nie opracowano leku weterynaryjnego do leczenia grzybic.
Często leki takie są z medycyny ludzkiej, ale wprowadzane dowymieniowo powodują podrażnienie
wymienia a mniejsze dawki nie dają efektu terapeutycznego, źle przenikają przez ścianę. Firmy
farmaceutyczne nie produkują leków przeciw grzybiczemu mastitis, bo to tylko 10% wszystkich mastitis.
Samowyleczenie przyspiesza częste zdajanie (3-4 razy w ciągu doby) po wcześniejszym podaniu
oksytocyny. Z leków p/grzybiczych stosuje się:

•

Chinosol- brak pozytywnych efektów

•

Jodek potasu- per os 10 gramów dziennie przez 14 dni, dowymieniowo 40ml płynu (2 gramy
jodu+30 ml eteru+1500 ml oleju mineralnego)

•

Fiolet krystaliczny- nie jest stosowany

•

Preparaty rtęci- np. merhiolat 10 mg 3 razy dowymieniowo, jest toksyczny

•

Kwas undecylowy- kwas tłuszczowy, stosowany jest w medycynie ludzkiej, działa silnie
grzybobójczo na grzyby i zarodniki oraz słabo bakteriobójczo. Podaje się go dowymieniowo w
postaci 0,3 % r-ru w wodzie destylowanej. Stosowano to we Włoszech.

•

Polimyksyna B- antybiotyk polipeptydowy, działa głównie na G(-), wykazuje działanie
grzybobójcze. Różne efekty w stosunku do grzybów izolowanych z klinicznych postaci mastitis.
Proponowane leczenie: Dowymieniowo przy równoczesnym colimastitis 500 tys.j. 3 razy, co 24
godziny.

•

Sulfametoksypirydazyna

•

Nystatyna- antybiotyk polienowy działający grzybostatycznie i grzybobójczo w zależności od
stężenia. Działa silnie drażniąco. Dobra skuteczność w stosunku do Candidy oraz niewielkie straty
aktywności w mleku sprawiają, że jest ona stosowna. Dawkowanie: 250 tys. j.(100mg) w 50 ml.
wody destylowanej 3 razy, co 24 godz. lub 2 razy, co 48 godz.(w dawce 200 mg=500 tys., j. w 100
ml wody destylowanej lub 5% glukozie).

•

Amfotercyna B- jest to jeden z najsilniej działających leków p/grzybiczych. Silne działanie
toksyczne ogranicza możliwość jej stosowania do infuzji dowymieniowych u krów (50 mg w 50
ml r-ru 2 razy, co 24 godz.). Nie można przekroczyć dawki 50 mg na zwierzę w ciągu doby.

•

Natamycyna- antybiotyk polenylowy, dawka dowymieniowa 100 mg. Stosunkowo dobra
tolerancja wymienia na wprowadzany antybiotyk.

•

Klotrimazol- syntetyczna pochodna imidazolu o szerokim spektrum działania p/grzybiczego
(MIC-minimalne stężenie hamujące 0,06 mikrograma/ml do 0,09 mikrograma/ml).
Dowymieniowo stosuje się w dawce 100-200 mg 2-3 krotnie, co 24 godz., nie przekraczając dawki
400 mg na krowę w ciągu doby. Klotrimazol znajduje się w preparacie Fungiderm.

•

Mikonazol- stosowany w leczeniu mastitis na tle Aspergillus fumigatus oraz... W dawce
dowymieniowo 50-100 mg w 60 ml sterylnej wody destylowanej 2 razy dziennie przez 4 dni.

•

Ketokonazol- często stosowany u ludzi, w weterynarii się go nie stosuje, bo silnie drażni tkankę
gruczołową wymienia.

•

Tiokonazol- jest w fazie badań, działa grzybobójczo w niskich stężeniach (MIC 0,03-4,0
mikrograma/ml). Największa aktywność w stosunku do Candidy. Doświadczalnie stosowano go w
dawkach 400 mg (w 10 ml tubostrzykawkach) trzykrotnie w odstępach, co 12 godzin. Jest dobrze
tolerowany przez wymię.

W terapii grzybiczych mastitis można stosować immunostymulatory:

1. Biomast
2. Lydium KLP
3. Lewamizlol

W praktyce z preparatów p/grzybiczych stosuje się:

a. Częste zdajanie + oksytocyna
b. Jodek potasu
c. Nystatyna
d. Klotrimazol
e. Polimyksyna (szczególnie w zakażeniach mieszanych)
f.

Immunostymulatory

g. Tiokonazol (w fazie badań, ale kiedyś może być szeroko stosowany)

WYKŁAD 8 1.12.2004
Diagnostyka mastitis
Paciorkowiec bezmleczności poczynił największe straty w zapaleniach wymion. Potem zaczęła wzrastać
rola gronkowca złocistego, teraz jest to główny czynnik 50-60% zapaleń gruczołu mlekowego.
Streptococcus uberis, gronkowce koagulazo(-) także mają duże znaczenie.

Diagnostyka ostrych i przewlekłych zapaleń opiera się na:

1) danych z wywiadu – częstość występowania mastitis w danej oborze, czy było leczone, dane na

temat płodności krów, wydajności mlecznej, komórek somatycznych w mleku, płodności krów,
odnośnie techniki doju, higieny pozyskiwania

2) badaniu klinicznym – zwrócić uwagę na kanał strzykowy
3) makroskopowe badanie wydzieliny (przed udojowe)
4) pobranie próbek mleka do badań laboratoryjnych
5) TOK – terenowy odczyn komórkowy
6) bezpośrednie liczenie komórek somatycznych pod mikroskopem lub za pomocą aparatu np.

Fosomatic

7) oznaczenie wybranych składników mleka – albuminy surowicy krwi, antytrypsyny, katalazy, N-

acetylo-beta-D-glukozamidazy, laktozy, kazeiny, tłuszczu mleka

8) pomiar przewodności elektrycznej mleka – przy mastitis występuje wzrost wydzielania do

wymienia NaCl i spadek wydzielania laktozy i K, zmiany te stanowią przyczynę wzrostu
przewodnictwa elektrycznego mleka. Nie jest to metoda powszechnie wykorzystywana do
diagnostyki mastitis w Polsce, w innych krajach natomiast tak – jako metoda wstępnej diagnostyki
mastitis.

9) izolacja i identyfikacja czynnika etiologicznego – podstawowa i ciągle najlepsza metoda

rozpoznawania; po wysianiu materiału na odpowiednie podłoża istnieje możliwość zachowania
wyosobnionych drobnoustrojów – to największa zaleta posiewów, prowadzenie dalszych badań,
wykonywanie antybiogramów

Istnieje 90-95% zgodności w badaniach bakteriologicznych. Gronkowce, E. coli mogą pojawiać się w
wydzielinie zapalnej nieregularnie, może być także zbyt mało drobnoustrojów i wtedy wynik posiewu
może być fałszywie ujemny. Problemem jest KONTAMINACJA – zanieczyszczenie próbek obserwujemy
wówczas wzrost kilku rodzajów drobnoustrojów.
Drobnoustrojów wywołujących mastitis jest około 150. Można pobrać 20 próbek z nowych przypadków
mastitis w stadzie oraz próbki od krów opornych na terapię.
Zamrożenie i rozmrożenie próbek mleka prowadzi do wykrycia Str. agalactiae i Staph. aureus.
Temperatura przechowywania -20

C nie ma wpływu na 2 ww. bakterie ale spada możliwość diagnostyki E.

coli.

W mleku pochodzącym za zdrowego wymienia znajdują się granulocyty wielojądrzaste, makrofagi,
komórki nabłonka są to tzw. KOMÓRKI SOMATYCZNE, jest ich nieco więcej na początku i na końcu
laktacji. Procentowy udział komórek zmienia się w zależności od stanu zdrowia, wieku, stadium laktacji.
Wpływ stresu na liczbę komórek somatycznych jest stosunkowo niewielki ale w odniesieniu do zdrowego
gruczołu mlekowego. Z wysoką liczbą kom. somatycznych w mleku łączy się aktywności
przeciwbakteryjnych składników humoralnych i ten zwiększony poziom może stanowić przyczynę
fałszywie dodatnich testów na zawartość antybiotyków i substancji hamujących.

Nie wszystkie patogeny wymienia powodują jednakowy wzrost liczby kom. somatycznych w mleku. Te
główne patogeny - I grupa powodują kom. somatycznych, patogeny II grupy powodują niewielki wzrost
liczby komórek.

Próby różnicujące między zdrowiem a chorobą – 200 tys. komórek somatycznych/1 ml. mleka

mniej w zimie
Kom somatyczne
więcej w lecie

Dzieje się tak bo ilość mastitis w lecie albowiem stres związany z wysoką temperaturą obniża siły obronne
organizmu i powoduje to ułatwienie możliwości namnażania się drobnoustrojów.
W stadach krów z niskim poziomem kom. somatycznych w mleku częściej występuje ostre colimastitis.
Liczba kom. somatycznych w mleku określa stan zdrowia stada. Przy liczbie poniżej 200 tys. (w stadzie)
też mogą występować zmiany zapalne. Jeżeli w mleku zbiorczym jest liczba komórek około 200 tys. to w
oborze 5-6% ćwiartek może mieć mastitis.

Leczenie:
Podstawowe elementy programów zwalczania zapaleń gruczołu mlekowego obejmują:

1) bezwzględną higienę pozyskiwania mleka wraz z wykonaniem kąpieli poudojowej strzyku
2) utrzymywanie w dobrym stanie pomieszczeń, legowisk, wybiegów i sprzętu udojowego
3) natychmiastowe leczenie krów wykazujących mastitis w postaci klinicznej
4) eliminacja krów niepodatnych na terapię
5) wykrywanie schorzeń o przebiegu podklinicznym i leczenie krów z takimi schorzeniami głównie

w okresie zasuszenia

Celami leczenia stanów zapalnych wymion są:

usunięcie zarazków chorobotwórczych

skrócenie czasu trwania choroby

przywrócenie normalnej wydzielniczości gruczołu mlekowego

Możliwości zejścia procesu chorobowego:
Restitutio ad integrum – całkowite przywrócenie normalnej wydzielniczości gruczołu włącznie z
usunięciem czynnika wywołującego zapalenie. Jest to możliwe jedynie w przypadkach zakażeń utajonych,
zapaleń subklinicznych oraz ostrych lub nieżytowych zapaleń wymion
Restitutio ad functionem – całkowite lub częściowe przywrócenie wydajności mlecznej przy istnieniu
nieodwracalnych chronicznych zmian w tk. gruczołowej wymienia; w takich przypadkach często stwierdza
się obecność zarazków w mleku oraz utrzymywanie się liczby kom. somatycznych, objawy te są typowe
dla zapaleń nieżytowo-ropnych oraz zapaleń przewodów wyprowadzających
Destructio tela glandulae mammariae – może być wynikiem zejścia ostrego procesu zapalnego,
zapalenia chronicznego lub też celowego zniszczenia niedającej się wyleczyć ćwiartki wymienia aby móc
pozyskiwać mleko z ćwiartek zdrowych
Restitutio ad vitam – zachowanie wartości rzeźnej zwierzęcia

Leczenie mastitis w okresie laktacji
Należy stosować antybiotyki lub sulfonamidy w wysokich dawkach, działające szybko i szybko wydalane.
Pełne wyleczenie jest możliwe tylko po natychmiastowym zastosowaniu odpowiednich leków, jeżeli
zaczniemy leczenie zbyt późno, leki będą źle dobrane to dochodzi do zmian w tkance gruczołowej i utraty
wydzielania mleka. Przy wyborze metody leczenia należy brać pod uwagę obraz kliniczny, badanie
mikrobiologiczne.
Najlepiej penetrują tkankę wymienia antybiotyki rozpuszczone w 5% glukozie.
Najlepsze antybiotyki to te, które po wprowadzeniu do wymienia uzyskują wysokie stężenia terapeutyczne

W terapii zapalenia wymienia należy zwrócić szczególną uwagę na:
! Dawkowanie antybiotyków – należy unikać zbyt małej dawki, lepiej przedawkować – zapobiega to
występowaniu oporności
! Będące do dyspozycji antybiotyki co 8-12 godzin
! Podawać parenteralnie i miejscowo przy ostrych stanach zapalnych
! Antybiogram
! Pomiar temperatury

Leczenie utrudniają:

∗

nadmierne stosowanie licznych antybiotyków

∗

brak dostosowania leczenia do obrazu klinicznego

W leczeniu klinicznej postaci zapalenia w okresie laktacji skuteczność leczenia zależy głównie od
momentu rozpoczęcia i skuteczności działania leku

Leczenie zapaleń podostrych i ostrych:

1) usunięcie z chorej ćwiartki wydzieliny zapalnej (zdajanie, oksytocyna, dodatkowe wprowadzenie

100-200 ml. H

0 dest., dwuwęglanu sodu)

2) dodatkowa inlokacja antybiotyku co 12-24 godz. przez 2-5 dni, najczęściej stosuje się leczenie „w

ślepo” bez określania wrażliwości bakterii za pomocą gotowych tubostrzykawek lub roztworów
przygotowywanych we własnym zakresie

3) antybiotykoterapia ogólna – stany nadostre i ostre
4) leczenie wspomagające – okłady, maści, glukoza, preparaty wapniowe, wit. C, roztwory

elektrolitów, Biomast, Lydium-KLP

Przyczyny niepowodzeń w leczeniu nad ostrych i ostrych postaci mastitis:
- zbyt późne przystępowanie do leczenia
- nieodpowiednie leczenie
- duża patogenność zarazków
- zmiany w tkance gruczołowej wymienia
- niedrożność przewodów mlecznych na pewnych odcinkach (niemożność dotarcia antybiotyku)

WYKŁAD 9 8.12.2004

Leczenie podostrych mastitis (znajduje także zastosowanie w stanach przewlekłych)
- badanie bakteriologiczne mleka oraz określenie antybiotykooporności

dodatkowa inlokacja antybiotyków, co 12-24 godz. Przez 2-5 dni

jako leczenie wspomagające można stosować maści poprawiające krążenie

Rokowanie

zapalenia podostre – duże szanse wyleczenia

zapalenia przewlekłe
- trudniejsze do wyleczenia na skutek zmian powstałych w tk. gruczołowej wymienia

utrudniających dotarcie antybiotyku do zarazków

Leczenie przewlekłych mastitis często nie daje oczekiwanego rezultatu, należy próbować leczenia w
okresie zasuszenia, a jeżeli to nie przynosi rezultatu należy eliminować zwierzę z dalszej hodowli.
Duże zmiany pozapalne uniemożliwiające wyleczenie daje np. zakażenie Staph. aureus

Preparaty stosowane w leczeniu w okresie laktacji

Ampiclox L.C. – Ampicylina sodowa + kloksacylina sodowa
Zalecane jest 3 krotne podanie leku do chorej ćwiartki, co 12 godz.
Karencja (od ostatniego podania leku) mleko – 72 godz., mięso – 7 dni

Synulox L.C. – Amoxacyliny trójwodzian + kwas klawulanowy + prednizolon
Podawać co 12 godzin do każdej chorej ćwiartki wymienia 3-krotnie
Karencja: mleko 72 godz., mięso – 7 dni

Antybiotyków do leczenia mastitis jest dużo, różnią się między sobą rodzajem antybiotyku, zawartością lub
nie substancji o działaniu przeciwzapalnym. Nie są polecane te preparaty, które w swoim składzie mają
zbyt dużo rodzajów antybiotyków i czasem jeszcze dodatkowo środek p/zapalny np. Tetra-delta:
Nowobiocyna + Neomycyna + Penicylina prokainowa + Streptomycyna + Prednizolon

Leczenie w okresie laktacji i zasuszania

Okres przejścia ze stadium laktacji do zasuszania jest szczególnie niebezpieczny, stwierdzono
występowanie w tym czasie infekcji wywołanej przez Arcanobacterium pyogenes. Częste są również
zapalenia powodowane gronkowcami czy paciorkowcami, które mogą być wynikiem uaktywnienia stanów
podklinicznych. Zapalenie może też wywołać podanie leków D.C. ale o nieodpowiednim składzie
antybiotykowym.

Krowy u których mastitis wystąpi krótko przed zasuszeniem lub na początku zasuszania należy leczyć
szybko-tak jak w okresie laktacji przy użyciu preparatów krótko działających.
Preparaty typu D.C. (Dry Cow) można stosować jeżeli jest minimum 30 dni do wycielenia, związane jest to
z ich dłuższym w porównaniu z preparatami stosowanymi w okresie laktacji okresem karencji oraz z
faktem że ich obecność w siarze nie jest pożądana.
Jeżeli do zapalenia doszło w ostatnich 3 tygodniach przed porodem to po wykonaniu antybiotykogramu
należy podać preparaty krótko utrzymujące się - takie jak w laktacji, ewentualnie na koniec preparat D.C.
ale pod warunkiem że będzie to preparat utrzymujący się krótko.
Zwierzęta chore na zapalenie gruczołu mlekowego pojawiające się tuż przed wycieleniem leczymy tak jak
podczas laktacji.

Poważny problem stanowi mastitis u jałówek pojawiający się tuż przed lub zaraz po wycieleniu
szczególnie na tle Arcanobacterium pyogenes.
Leczenie zwierząt u których występują podkliniczne zapalenia należy prowadzić dopiero wtedy, gdy na
podstawie badań mikrobiologicznych ustalimy czynnik etiologiczny i poznamy wrażliwość wyizolowanych
szczepów na antybiotyki.

Na podstawie wyników badań mikrobiologicznych i cytologicznych mleka krów w okresie laktacji można
dokonać oceny zdrowia gruczołów mlekowych - zwanych popularnie wymionami w całym stadzie.

Można stosować 2 sposoby postępowania z zakażeniami podklinicznymi:

leczyć w okresie laktacji i zasuszenia

leczyć tylko w okresie zasuszenia

Terapia zakażeń podklinicznych w okresie laktacji nie jest skuteczna pojawiają się częste nawroty
zapalenia, dlatego leczenie należy podjąć tuż przed zasuszeniem przy pomocy preparatów L.C. a
bezpośredni po wyleczeniu podać preparat D.C.
Przy podklinicznych stanach proponowane jest podanie w okresie zasuszenia 1 raz preparatu D.C. 6-8
tygodni przed porodem.

Leczenie w okresie zasuszenia:
-podawanie wszystkim krowom antybiotyku
-podawanie antybiotyku krowom chorym

Traktowanie stanów podklinicznych w okresie laktacji tak jak stanów klinicznych i podobne ich leczenie
ma za zadanie zapobiegać przejściu choroby w stan kliniczny i związanymi z tym zmianami
morfologicznymi w tkance gruczołowej.

Zaletą leczenia w okresie zasuszenia są:

znacznie większe szanse wyleczenia w porównaniu z okresem laktacji zwłaszcza jeżeli chodzi o
zapalenia przewlekłe i te na tle paciorkowca bezmleczności

mniejsze koszty leczenia – jednorazowe podanie leku

duże i długo utrzymujące się wysokie stężenia antybiotyku w tkance wymienia

brak strat finansowych związanych z wyłączeniem krowy z produkcji

nieprawdopodobieństwo przedostawania się antybiotyku do mleka

Wadą leczenia w okresie zasuszenia są:

długi okres oczekiwania na wyleczenie krowy

niepotrzebne podawanie antybiotyku krowom zdrowym

powstawanie oporności na antybiotyki

immunosupresyjne działanie preparatów(zwłaszcza kortyzony upośledzają odporność w okresie
przedporodowym)

TERAPIA SELEKTYWNA-podawanie preparatów krowom chorym-przynosi najlepsze efekty
Można poprawić efektywność działania preparatów D.C. poprzez podawanie różnego rodzaju preparatów
zwiększających odporność:

szczepionki

cytokiny

enzymy

wyciągi żółciowe – WETASTYMINA ( wyciąg z tkanek wątroby i śledziony zdrowych świń;
pobudza nieswoistą obronę organizmu poprzez aktywację układu fagocytarnego oraz wzrost
mechanizmów humoralnych.)

glukoza DMSO

leki p/zapalne nie sterydowe (kw. Salicylowy)

hormony

metylooxydanty

inne immunostymulatory

np. Inmodulen (bydło, owce, świnie) zawiera w swoim składzie Propionibacterium
granulosum i LPS z E. coli. Działa na zasadzie stymulowania makrofagów do fagocytozy.
Prosięta-podnoszenie skuteczności szczepień, wzmacnianie mechanizmów odpornościowych.
Cielę – ograniczenie stanów zapalnych ukł. oddechowego. Krowa, owca – mastitis. Dawkowanie
0,5 – 1ml/10 kg m.c.; nie więcej niż 10ml/zwierzę.

Biomast zawierający w swoim składzie inaktywowane ciepłem bakterie
Corynobacterium uberis. Pobudza makrofagi do fagocytozy, czasem po podaniu może wystąpić
wzrost komórek somatycznych w mleku. Przy mastitis można go podawać w okolicę ww.
chłonnych nadwymieniowych.

Przykładowe antybiotyki stosowane w okresie zasuszenia:

Albadry plus

Mastisan D.C.

Nafpenzal D.C.

Orbenin D.C.

Orbenin E.D.C.

Nemast D.C.

Siccovet

Kryteria doboru antybiotyków do leczenia:
Pomimo wprowadzenia nowej generacji antybiotyków efekty terapeutyczne są coraz mniejsze, a związane
jest to ze wzrostem oporności bakterii na antybiotyki. Ten sam antybiotyk może cechować się różną
aktywnością i skutecznością na przestrzeni lat.
Należy zwrócić uwagę na rozprzestrzenianie się preparatu w tkance wymienia i czas jaki jest w stanie
pozostawać w tkance wymienia w efektywnym stężeniu terapeutycznym. Dobre właściwości
rozprzestrzeniania się niezależnie od drogi podania posiadają antybiotyki z grupy MAKROLIDÓW,
niektóre antybiotyki

-laktamowe. Antybiotyki cechujące się słabą dystrybucją – aminoglikozydy dłużej

niż inne utrzymują się w wydzielinie zapalnej.

47,2 % szczepów bakteryjnych wywołujących mastitis produkuje

-laktamazy które rozbijają wiązania w

pierścieniach

-laktamowych antybiotyków. Produkowanie enzymów (B-laktamaz) niszczących pierścień

B-laktamowy jest najważniejszym typem oporności bakterii na działanie penicylin. Synulox jest

połączeniem amoksycyliny z kwasem klawulanowym - naturalnym inhibitorem B-laktamaz. Dzięki
inaktywacji B-laktamaz kwas klawulanowy uwrażliwia oporne szczepy na bakteriobójcze działanie
amoksycyliny.
Bakterie i antybiotyki na nie działające:
E. coli i inne bakterie G- - neomycyna, gentamycyna, streptomycyna, kolistyna, chloramfenikol,
tetracykliny

Paciorkowce i A. pyogenes – penicylina, erytromycyna, ampicylina, kloksacylina, linkomycyna,
cefaperazon

Gronkowce – penicylina, ampicylina, erytromycyna, amoxacylina, neomycyna, cefaperazon

Mykoplazmy – tylozyna, linkomycyna

Grzyby – preparaty jodowe, antybiotyki przeciwgrzybicze (nystatyna, amfoterycyna B), preparaty azolowe
(clotrimazol, mikokonazol, ketokonazol)

Nie ma uniwersalnego antybiotyku dowymieniowego, który działałby na wszystkie drobnoustroje
wywołujące mastitis.

Terapia ogólna - jest zalecana przy paciorkowcach i daje znaczne efekty leczenia.

Szczepionki – nie prowadzą do eliminacji przewlekłych stanów zapalnych (nie ma widocznych efektów do
tej pory) najstarsi weterynarze pamiętają jakiś Mastivac ale już go nie ma.

Wit. A i wit. E + selen – antyoxydanty, poprawiają funkcję nabłonków tkanki wydzielniczej przewodów
mlecznych.

Biomast – zdania na jego temat są różne tak samo jak efekty działania; odporność ma się utrzymywać 2-3
miesiące

Antybiotyki podawane z 5% glukozą w celu zwiększenia efektywności fagocytarnej neutrofili

Levamizol

Zapobieganie mastitis

Profilaktyka powinna być skierowana zarówno na zwierzę jak i na środowisko, działania profilaktyczne
musi uwzględniać takie czynniki jak:

zmniejszenie ekspozycji wymienia na drobnoustroje

żywienie uwzględniające utrzymanie i wzrost odporności

zorganizowane, planowe leczenie zwierząt w laktacji i zasuszeniu

szczepienia ochronne

Wysoka liczba komórek somatycznych w mleku zbiorczym jest wykładnikiem zakażenia ćwiartki i
wskazuje że najbardziej prawdopodobnymi czynnikami są patogeny zakaźne (Str. agalactiae, Staph. aureus)
Jeżeli liczba komórek somatycznych spadnie poniżej 400-500 tys. to zakażenia są często powodowane
przez bakterie środowiskowe (E. coli, Str. uberis)

Podstawowe zasady zwalczania mastitis – sukces zależy od wdrożenia i punktowego przestrzegania
zaleceń:

poudojowa dezynfekcja strzyku ( kąpiel końca strzyku w preparatach jodowych)

profilaktyczna terapia w zasuszeniu preparaty D.C.

utrzymywanie na odpowiednim poziomie funkcjonowania aparatury udojowej

eliminacja krów, których nie można wyleczyć mimo wielokrotnego leczenia w okresie laktacji

natychmiastowe leczenie klinicznych postaci mastitis

segregacja udojowa krów chorych i zdrowych

WYKŁAD 10 15.12.2004

Zapalenie gruczołu mlekowego jałówek w okresie okołoporodowym

Zapalenie gruczołu mlekowego jałówek w okresie okołoporodowym do tej pory nie było problemem, teraz
pojawia się coraz częściej. Występuje na krótko przed i po porodzie i dotyczy jałówek o wysokiej
(potencjalnie) wydajności mlecznej.
Czynniki usposabiające:

1. obrzęk okołoporodowy – występuje fizjologicznie przed porodem i ma charakter niezapalny, 8-12

dni po porodzie powinien ustąpić; jest on uwarunkowany wysokim poziomem estrogenów;
zwiększa się niebezpieczeństwo urazu wymienia; następuje porażenie ujścia przewodu
strzykowego, co stwarza niebezpieczeństwo zakażenia w drodze wstępującej.

2. zaburzenia w mechanizmie miejscowej obrony gruczołu mlekowego oraz ogólny spadek

odporności – w czasie porodu następuje uwolnienie hormonów steroidowych nadnerczy i to one
mogą działać immunosupresyjnie

3. nieodpowiednie warunki bytowe i żywienie – niedobory wit. E, karotenów, mikroelementów oraz

selenu

4. brak higieny – zakażone środowisko, wybiegi
5. inne stany zapalne toczące się w organizmie

Z ww. stanów zapalnych izoluje się florę bakteryjną podobną do tej która izolowana jest od krów
wieloródek:
G+ - Str. uberis, dysgalactiae, agalactiae, Staph. aureus, gronkowce koagulazo-ujemne
G- - E. coli, Klebsiella
Proces zapalny obejmuje 1 ćwiartkę, rzadziej 2-3 lub całe wymię. Najczęściej mamy do czynienia z
zapaleniem nieżytowym, może wystąpić także zapalenie ostre. Zmiany kliniczne są widoczne u kilkunastu
procent jałówek w okresie poporodowym. U kilku procent może wytworzyć się przewlekłe zapalenie jako
zejście procesu ostrego. U jałówek z mastitis przed porodem znacznie częściej występuje zatrzymanie
łożyska.
Obserwuje się wysoki odsetek wyleczeń spontanicznych.
Nie stwierdza się zakażenia grzybiczego.
Przebieg może być ostry (E. coli, Staph. aureus), w innych przypadkach stwierdza się z reguły nieżytowe
zapalenia – objawy podobne jak u wieloródek.
Ponieważ zapalenie jest wieloczynnikowe to leczenie i profilaktyka musi być skierowana na zwierzę i
środowisko. Działania profilaktyczne powinny uwzględniać zmniejszenie ekspozycji na niekorzystne
warunki środowiskowe oraz właściwe żywienie, które uwzględnia status immunologiczny zwierzęcia.
Leczenie podobnie jak u starszych krów za pomocą antybiotyków dowymieniowych podawanych w
okresie przedporodowym lub terapia łączona (tubostrzykawki + leki podawane ogólnie: glukoza, preparaty
wapniowe, wit. C + maści). Leczenie należy podejmować na podstawie wykonanego antybiogramu i
unikać stosowania preparatów złożonych (posiadają szerokie spektrum działania ale nie są korzystne).

Letnie zapalenie gruczołu mlekowego
Może występować u ciężarnych jak też nie ciężarnych jałówek, przybierając postać enzootyczną; często
jest diagnozowane dopiero po porodzie. Największe nasilenie tego stanu występuje u jałówek między 15-
18 miesiącem życia i bywa mylone z obrzękiem wymienia gdyż w Polsce występuje stosunkowo rzadko.
Przebieg gwałtowny, obejmuje 1 lub 2 ćwiartki, pojawiają się dodatkowe objawy ogólne w postaci
wzrostu temperatury i tętna, braku apetytu. Stosunkowo szybko w zajętej ćwiartce dochodzić może do
trwałych zmian w tkance gruczołowej, przewodach wyprowadzających; u jałówek można stwierdzić
przerzutowe ogniska ropne w stawach i narządach miąższowych. U zwierząt młodych często występują
trudności z dowymieniowym podaniem antybiotyku. Zwalczanie i zapobieganie i profilaktyka tej chorobie
polega na przetrzymywaniu zwierząt na stanowiskach w czasie letnich upałów, niekiedy profilaktycznie
podaje się do zatoki mlecznej długo działające preparaty penicylinowe.

Obrzęk wymienia (Enema uberis)

Jest to stan w którym dochodzi do znacznego powiększenia objętości wymienia połączonego z
nagromadzeniem się płynu w tkankach: skóra, tk. podskórna oraz tkanka śródmiąższowa. Występuje
zarówno u pierwiastek jak i u wieloródek, stosunkowo częściej u pierwiastek. Uważany jest za stan na
pograniczu fizjologii i patologii, może dotyczyć do 85% krów w danym stadzie. Typowy obrzęk
okołoporodowy pojawia się 2-4 dni przed wycieleniem i utrzymuje się przez 2 tygodnie, czasem dłużej;
może też występować obrzęk przewlekły (pojawia się 2-3 mies. przed porodem i trwa do kilku miesięcy
po porodzie) widać go szczególnie u krów wysoko mlecznych. Obrzęk ten obejmuje tk. śródmiąższową
podstawy wymienia ale często wykracza poza gruczoł w kierunku mostka albo krocza, które jest napięte, a
na skutek braku elastyczności łatwo dochodzi do urazów mechanicznych. Nacieczona tkanka strzyku jest
bardzo bolesna, co uniemożliwia dój mechaniczny czasem nawet ręczny. Może dochodzić do pęknięcia
skóry wymienia, skutkiem czego powstają zakażenia i zapalenia wymienia albo zatrzymanie
wydzielniczości

obrzęk fizjologiczny (porodowy, ciążowy)

Obrzęk wymienia

obrzęk patologiczny:

obrzęki zapalne

obrzęk przewlekły-niezwiązany z porodem

obrzęki zastoinowe-związane z zaburzeniami krążenia

10-14 dni przed i po porodzie występuje obrzęk fizjologiczny, niekiedy nawet dłużej.
Objawem jest napięta skóra, a samo wymię jest niebolesne i niegorące. Obrzęk jest tak duży że strzyki
wciągnięte są w głąb ćwiartek, tylne ćwiartki są bardziej obrzękłe. Obrzękowi fizjologicznemu nie
towarzyszą zmiany w wyglądzie mleka, badanie bakteriologiczne daje wynik (-), ilość komórek
somatycznych w górnych granicach normy lub nieco powyżej. Obecność krwinek czerwonych w siarze
(siara ma kolor różowy albo czerwony). Mogą być po porodzie trudności w dojeniu- bliska odległość
strzyków od podłoża, strzyki krótkie napięte, zwężone ujście strzyków, zmniejszona odległość pomiędzy
poszczególnymi strzykami. Wzrost ciśnienia w przewodach wyprowadzających może doprowadzić do
całkowitego zatrzymania wydzielania mleka. U krów obrzęki te zanikają dość szybko ale stany te mogą się
powtarzać.
Obrzęk patologiczny – okołoporodowy jest kolejnym etapem obrzęku fizjologicznego i występuje przez
dłuższy okres czasu i prowadzi do znacznego powiększenia wymienia, czasem może ono sięgać nawet do
samej ziemi, uczone uważają że pewną rolę w powstawaniu mogą odgrywać skłonności dziedziczne;
dochodzi do zatrzymania płynu co prowadzi do stwardnienia wymienia. Może się to powtarzać po każdym
następnym porodzie i prowadzić do całkowitej eliminacji krowy. Etiologia oprócz ww. czynnika
genetycznego nie jest wyjaśniona ale nadmierny obrzęk może się wiązać z:

przedłużającym się porodem,

porażeniem poporodowym,

zapaleniem macicy,

wzrostem ciśnienia krwi żylnej spowodowanym naciskiem ciężarnej
macicy na duże naczynia,

przedwczesny poród,

błędy żywieniowe (dużo ziarna, zawartości sodu i potasu w dawce
pokarmowej, nieodpowiedni stosunek Na:K),

zaburzenia hormonalne (estrogeny-poziomu przyczynia się do
powiększania się obrzęku, kortyzol, somatotropina, tyroksyna,
wazopresyna),

nadmierna podaż fitoestrogenów- dużo w kiszonkach z kukurydzy
lub lucerny pochodzących z miejsc dobrze nasłonecznionych

reaktywne formy tlenu (mało antyoxydantów)

Może też występować zapalny obrzęk wymienia towarzyszący wszystkim ostrym i podostrym stanom
zapalnym, urazom wymienia, schorzeniom skóry (czyraczyca)

Obrzęk zastoinowy – niewydolność krążenia, nerek.

Ponieważ etiologia obrzęków jest wieloczynnikowa więc i terapia powinna być wielokierunkowa:

bezwodna dieta (

↓

ilości skarmianych pasz zawierających dużą ilość

leki moczopędne – Furosemidum 3-4 tabl. 2

dziennie przez kilka dni

potem mniejsza dawka lub 5 ampułek i.m. lub i.v. przez 3-4 dni,
potem zmniejszyć dawkę, należy pamiętać o uzupełnianiu
elektrolitów

leki przeczyszczające

teofilina, teobromina – pochodne purynowe o działaniu
moczopędnym

i.v. preparaty Ca + wit. C – uszczelnienie naczyń(Antiparen 200-300
ml.-zawiera wit C)

40% glukoza

masaże

maści np. Oedemosan

blokady nowokainowe (jak przy zapaleniach wymienia)- dają dobre
efekty przy skojarzeniu z antybiotykami

ruch

preparaty kortyzonowe – uważać bo mogą przedwcześnie wywołać
poród

Schorzenia wymienia typu krwiaki, krwawienie do wymienia (hemogalactiae)

a) może być wynikiem przechodzenia krwinek przez naczynia włosowate
b) jako wynik uszkodzenia większych naczyń krwionośnych

ad a) pojawiają się krwawe nacieki w tkankach i pojawia się domieszka krwi w mleku
ad b) krwiaki powstają przy pęknięciu dużych naczyń

Czasem po porodzie w mleku pojawia się krew nadając różową barwę, gdy trwa do 10-14 dni uznawane
jest za zjawisko fizjologiczne towarzyszące obrzękowi po porodzie i powinno samo ustać. Gdy utrzymuje
się dłużej należy podjąć leczenie i sprawdzić czy stanowi temu nie współtowarzyszy zapalenie

Krwiaki – powstają na skutek uderzenia, upadku, pęknięcia naczyń; krwiaki muszą dojrzeć przed
chirurgicznym usunięciem

Schorzenia skóry wymienia są skutkiem urazów powierzchownych- otarcia, zadrapania, gdy krowy są
wypasane na terenach na których występuje duża ilość krzaków lub gałęzi.

Schorzenia nie zakaźne skóry – pokrzywka, wypryski
Zapalenia skóry – w wyniku działania czynników zewnętrznych, np. po skarmianiu gryki, lucerny, kapusty
– zmiany uczuleniowe pod wpływem słońca, osutki pokarmowe mogą doprowadzać do rozległych zmian
martwiczo-zgorzelinowych (zaczerwienienie

→

świąd

→

pęcherzyk

→

strup

→

owrzodzenie

→

martwica)

Schorzenia zakaźne skóry:

∗

Trądzik –ropno-martwicowe zapalenie mieszków włosowych przeważnie tła gronkowcowego,

wielkość od główki szpilki do czarnej jagody, pojedyncze lub mnogie; choroba często daje objawy
bolesności i niepokoju

∗

Czyraczyca - może pojawiać się u nasady strzyków, na lustrze mlecznym, udach(powierzchnia

przyśrodkowa); występuje w postaci bardzo bolesnych, gorących zaczerwienionych zastoinowych
guzów

∗

Zgorzel (sucha lub wilgotna)- wtórna infekcja drobnoustrojami np. po złym skarmianiu

∗

Brodawczyca – występuje często u młodych krów i jałówek, może być tła wirusowego

Brodawczaki – łagodne nowotwory skóry
Brodawki – przerost naskórka odróżnia się od ww. bad. Histopatologicznym

Niektóre rozrosty są płaskie – trudno je usunąć lub guzowate; o kształcie kosmków; kolcowate lub z
szypułami, czasem mają tendencję do zanikania. Zmiany pojawiają się na podbrzuszu, wymieniu,
strzykach, u pojedynczych zwierząt lub w całym stadzie. Do czynników predysponujących zalicza się
permanentne drażnienie skóry, niedobory żywieniowe, skłonności dziedziczne. Gdy brodawek jest mało
rokowanie jest pomyślne, ale utrudnia dojenie, ssanie mogą pęknąć, krwawić i stać się miejscem wtórnego
zakażenia. Leczenie – brak swoistych preparatów, stosuje się autoszczepionki (rozciera się brodawki,
rozcieńcza formaliną i kw. karbolowym i podaje się s.c. po przefiltrowaniu 20-30 ml. co 8-10 dni kilka
razy. Duże, uszypułowane brodawki usuwa się termokauterem lub ordynarnie ucina i przypala. Można też
stosować podwiązywanie; gdy mało zmian i dobra kondycja zmiany same zanikają. Można stosować
preparaty ludzkie na papilofilinie lub podofilinie (b. droga!)-powodują martwicę i brodawki same
odpadają.

Rp.

Res. Podophili

6,0

Vaselini albi

ad 100,0

M.f. ungt.

Rp.

Res. Podophyli

0,5

Glicerini

1,0

Spir. vini diluti 90%

ad 10,0

M.f.

solutio

D.S. zewnętrznie

U ludzi stosowane są specjalne pałeczki produkowane przez Polfę Rzeszów- pałeczkę macza się w płynie i
dotyka miejsc z brodawkami
Można też stosować:
Unguentum nitricum cum calio nitrico (azotan srebra i potasu)
Preparaty ze stężonym(50% i więcej) kw. mlekowym np. Brodacid
Kwas trójchlorooctowy bardzo żrący!
Kwas chromowy – powoduje martwicę tkanek przez ścinanie białka, silnie żrący! Stosuje się w
rozcieńczeniach 2-4-5

Brodawki łatwiej się leczy w okresie zasuszenia niż w laktacji.

WYKŁAD 11 05.01.2005

Zapalenie gruczołu mlekowego u klaczy
Nie występuje tak często jak u krów, jest przy tym duża bolesność, co może prowadzić do upadkowości
zwierząt.
Gruczoły mlekowe klaczy są dużo mniejsze niż u krowy, bardziej zwarte, co jest cechą zmienna osobniczo.
Gruczoł mlekowy jest podzielony na dwie połówki, każda połówka ma 2, rzadziej 3 przewody
wyprowadzające (strzykowe) uchodzące na jednej brodawce. Każdy z tych przewodów otwiera się do
zatoki mlecznej. W każdej połówce są dwa systemy (przedni i tylny) jest to bardzo istotne, jeśli chodzi
sposób leczenia, lek trzeba wprowadzić do obydwu kanałów (przewodów strzykowych). Pojemność
gruczołu mlekowego u klaczy wynosi około 2 litrów, szczyt laktacji 4-6 tydzień po oźrebieniu, klacz
produkuje średnio dziennie około 2-3 % m. c. mleka (np. klacz o masie ciał 500 kg produkuje 15 litrów
mleka na dzień.
Wymię u klaczy jest schowane w szczelinie międzyudowej, jest to utrudnienie w diagnostyce, stąd wynika
liczba zapaleń, które są późno rozpoznawane lub nie rozpoznawane wcale. Dodatkowym utrudnieniem jest
także pigmentacja wymienia. Uważa się ze mastitis najczęściej występuje w ostatnim okresie ciąży, okresie
okołoporodowym, a w przypadku zatrzymania mleka po odsadzeniu źrebięcia, jego choroby lub śmierci.
Badania Amerykańskie wykazały, że największy % zachorowań na mastitis występuje w okresie nie

laktacji. Zapalenia dotyczą częściej tylnych niż przednich części wymienia. Przyczyną ostrego zapalenia są
infekcje ze skóry wymienia i infekcje rozwijające się drogą diateliczną w przypadku obniżenia się ogólnej
odporności organizmu pod wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych.
Do czynników sprzyjających należy:

•

zatrzymanie mleka na skutek słabego zdajania przez chore albo słabo żywotne źrebię

•

nadmierna eksploatacja wymienia przez głodzone źrebięta przy małej ilości mleka

•

zatrzymanie mleka po odsadzeniu źrebięcia lub po jego śmierci

•

nagłe zmiany pogody na pastwiskach, na których przebywają klacze

•

zranienia wymienia

•

stres

•

choroby infekcyjne innych narządów

•

przeciągi w stajniach

•

drobnoustroje przenoszone z pyska chorych ssących zwierząt

Główna przyczyna mastitis jest obecność drobnoustrojów chorobotwórczych w przewodzie strzykowym i
tkance gruczołowej wymienia. Głównym czynnikiem są bakterie G(+) [w 90% przypadków]. Są to
głównie:

•

paciorkowce hemolizujące [Str. zooepidemicus, Str. equi]

•

gronkowce koagulazododatnie

Z G(-) bakterii mogą występować:

•

E. coli

•

Klebsiella

•

Proteus

•

Neisserie

•

Pseudomonas

Nie jest dokładnie poznana droga przenikania. Może to być droga galaktogenna, limfogenna, hematogenna.
Najczęściej jest to droga galaktogenna. Jeśli jest to któraś z tych dwóch pozostałych to zapalenie dotyczy
obu połówek.
Objawy kliniczne:
(Szczególnie w pierwszym okresie są bardzo zróżnicowane)

•

Często pierwszym objawem jest kulawizna jednej lub obu tylnych kończyn, co może być mylnie
interpretowane jako schorzenie kończyn.

•

Najczęstszym objawem jest obrzęk, bolesność

•

Klacze są niespokojne, nie dopuszczają źrebiąt do ssania, uderzają ogonem w chory gruczoł

•

Biegunka, apatia, brak apetytu, ↑C, ↑T, ↑O

•

U klaczy siwych zaczerwienienie wymienia

•

Przy rozpoznaniu różnicowym przy obrzęku należy wziąć pod uwagę obrzęk fizjologiczny

•

Klacz gwałtownie reaguje na omacywanie

•

Powiększenie i bolesność węzłów chłonnych nadwymieniowych

•

Wydzielina gruczołu mlekowego objętego zapaleniem ma zwykle zmieniony kolor, gęsta, ropna,
wodnista, niekiedy z domieszkami krwi

•

Obrzęk podbrzusza, który może się rozszerzyć w kierunku dogłowowym, może też być obrzęk
między udami

•

Kulawizna, jeśli występuje to jest najczęściej z tej strony, z której jest obrzęk zapalny

Zapalenie ostre przechodzi w przewlekłe, które objawia się stwardnieniem i tworzeniem się ropni w tkance
gruczołowej wymienia, te ropnie to cech charakterystyczna przy zapaleniu przewlekłym
Diagnostyka zapaleń wymienia:

1. wywiad
2. badanie kliniczne wymienia
3. szczegółowe badanie wymienia przez oglądanie, omacywanie uzupełnione badaniem

makroskopowym i cytologicznym mleka lub wydzieliny zapalnej

4. badanie bakteriologiczne

Badania te przeprowadza się podobnie jak u krów.
Mało jest komórek w mleku po porodzie u klaczy. Zdrowe mleko zawiera ich 5-10 tys. komórek/ml.
Większe zawartości [450 tys/ml jest tylko w pierwszych dniach po porodzie]. Także wszystkie testy

diagnostyczne stosowane do wykrywania podniesionej liczby komórek u krów, u klaczy się nie sprawdzają.
W badaniu cytologicznym stwierdza się elementy obumarłych tkanek, zwiększoną liczbę neutrofili,
czasami bakterie.
Bakteriologia- umożliwia ustalenie czynnika chorobotwórczego oraz podjęcie właściwego leczenia.
Powinny zostać wykonane posiewy i antybiotykogram. Materiał należy pobrać z każdego ujścia brodawki
sutkowej, należy oczyścić gruczoł z zanieczyszczeń, umyć mydłem i wodą, osuszyć ręcznikiem
papierowym. Ujście brodawki przemywamy alkoholem i pobieramy mleko do badania.
USG- jeżeli podejrzewamy ropnie to pozwala nam na wykrycie zmian w obrębie gruczołu mlekowego.
Tkanka łączna jest widoczna jako silnie echogenna linia, która rozdziela kanał brodawki i rozdziela się w
głąb gruczołu. Jeśli gruczoł nie jest w laktacji to daje jednorodny obraz echogenny.
Biopsja- to jest metoda zbyt inwazyjna, dlatego nie robi się tego za często.

Leczenie:
Stosuje się antybiotykoterapię zarówno miejscową jak i ogólną, niezależnie czy jest to proces ostry czy
przewlekły. Dotyczy to zwłaszcza klaczy ciężarnych u których istnieje niebezpieczeństwo
rozprzestrzeniania się w organizmie paciorkowców hemolitycznych lub pałeczek Klebsiella, Pseudomonas
co może prowadzić do śmierci płodu i poronienia. Na początku podaje się antybiotyk o szerokim spektrum
działania, później po wykonaniu antybiotykogramu lecenie się koryguje. W ogólnej ostrej postaci mastitis
zaleca się podawanie penicyliny+streptomycyna, penicylina+gentamycyna, oksytetracykliny, ampicyliny,
sulfonamidów+ trimetoprim.
Leczenie miejscowe: (dowymieniowe). Przed przystąpieniem do aplikacji dowymieniowej należy klacz
odpowiednio poskromić [poskrom, hypolasso, środki uspakajające]. Po dokładnym wydojeniu [można
podać oksytocynę], odkażeniu lek deponuje się do przewodów strzykowych, albo za pomocą kateterów,
albo przy użyciu tubostrzykawek, katetery musza być tępo zakończone, pamiętać żeby nie wciskać ich
głęboko bo zatoka jest krótsza niż u krowy. Można podawać preparaty takie jak u krów tylko często
zakończenia tubostrzykawek są za grube i nie wchodzą do kanału strzykowego. Podajemy 1/3-1/4
zawartości takiej tubostrzykawki, za kilka godzin aplikację powtarzamy. Na zachodzie produkuje się takie
specjalne tubostrzykawki dla klaczy.
Z antybiotyków podawanych miejscowo dobre działanie mają: Tetracykliny, Cefalosporyny, Penicylina,
Gentamycyna (dawka 500 gramów w 20 ml r-ru NaCl). W roztworach wodnych antybiotyki penetrują
lepiej niż w oleistych także lepiej działają roztwory antybiotyków przyrządzane samodzielnie niż w
tubostrzykawkach. Przykładowy r-ór antybiotykowy to Penicylina w dawce od 1 do 3 ml do każdej
ćwiartki wymienia przez 3-5 dni raz dziennie.
Jako leczenie wspomagające można stosować:

•

leki niesterydowe p/zapalne

•

furosemid

•

wapno, wit. C

•

glukoza w r-ach hipertonicznych

•

maści np. Oedemosan

Jeśli jest to proces przewlekły i są ropnie to najpierw doprowadzamy do dojrzewnia tych ropni (przez
smarowanie maścią ichtiolową), jak dojrzeją to je nacinamy. Goi się to wszystko przez ziarninowanie.
Klacz taka nie powinna być już dopuszczona do rozrodu. Jeśli jest dużo zmian to przeprowadzamy
amputacje chorej połówki.
Klacze chore powinny być trzymane w oddzielnych boksach, źrebięta oddzielone i karmione sztucznie.
Istotne jest wczesne rozpoznawanie mastitis i odpowiednie leczenie.
Profilaktyka:
Polega na ochronie klaczy przed przeziębieniami, urazami. W przypadku upadku źrebięcia zaleca się
dokładne zdajanie wymienia i wprowadzenie preparatów antybiotykowych, można podać hormony
obniżające produkcję mleka. Później stosuje się antybiotyki o przedłużonym działaniu.
Dlaczego krowy częściej maja mastitis niż klacze

1. u klaczy jest wyższa odporność miejscowa
2. są mniej skomplikowane zależności hormonalne
3. rzadziej występuja zaburzenia czynnościowe zwieracza kanału strzykowego
4. lokalizacja gruczołu mlekowego sprawia że jest on lepiej chroniony przed urazami i czynnikami

szkodliwymi

5. klacze nie są hodowane w kierunku dużej wydajności mlecznej

Zapalenie gruczołu mlekowego u owiec
U owiec które tylko w niewielkim stopniu są hodowane w kierunku mlecznym, stan zdrowotny wymion nie
jest w pełni doceniany. W rejonach w których mleko jest kierowane do przetwórstwa zwraca się większą
uwagę na problem mastitis. Takie mleko od chorej maciorki może też zawierać bakterie chorobotwórcze
dla człowieka.
Stany zapalne gruczołu mlekowego są przyczyną:

1. zejść śmiertelnych u maciorek
2. pogorszenia lub utraty wartości rzeźnej
3. obniżenia wartości skóry i wełny
4. przedwczesnej eliminacji owiec wskutek nieodwracalnych zmian w wymieniu
5. niższych przyrostów jagniąt

Ponadto zapalenie wymion występujące w okresie laktacji są przyczyną występowania wielu chorób:
- nieżyty przewodu pokarmowego jagniąt
- zatrucie
- pasterelloza
- zejść śmiertelnych
- słabego rozwoju jagniąt
Mastitis może obejmować 0-44% maciorek w stadzie. W klinice przeprowadzono badania wg. Których na
mastitis choruje około 25% maciorek.
Mastitis najczęściej występuje między 3-7 tygodniem po porodzie, wtedy jest okres największej laktacji,
wtedy też jagnięta są już silniejsze i uderzają mocniej przy ssaniu. Tuż po porodzie może być tez mastitis
ale jest to najczęściej następstwo niewyleczenia stanu zapalnego z okresu zasuszenia. Może tez mastitis
występować 20-50 dni po porodzie, gdy jest dój mechaniczny, albo tuż po odsadzeniu lub po zasuszeniu.
Jak widać możliwości jest wiele.
Czynniki etiologiczne:

•

gronkowce (Staph. aureus, Staph. epidermidis)

•

paciorkowce (Str. agalactie, dysgalactie, uberis, pyogenes, hemoliticus)

•

maczugowce (Corynobacterium pyogenes)

•

Pasterella hemolitica

•

E. coli

•

Klebsiella pneumonie

•

Pseudomonas aureginosa

Można wyizolować też:

•

Bacillus cereus

•

Micrococcus sp.

•

Clostridium perfringens

•

Mykoplazmy

•

Ureoplazmy

•

Grzyby

•

Wirus Maedi-visna i inne

Główna droga zakażenia to droga galaktogenna, rzadziej limfogenna (Pasterella hemolitica) lub
hematogenna.

Czynniki predysponujące do zapaleń:

•

Brudne, mokre legowiska

•

Długotrwałe pozostawienie obornika

•

Brak lub rzadka dezynfekcja pomieszczeń

•

Twarda ściółka która rani gruczoł mlekowy

•

Wypasanie na pastwiskach zawierających ostre trawy

•

Wysoka wilgotność w owczarni

•

Niska tem. Pomieszczeń

•

Nadmierna ilość szkodliwych gazów (NH

)

•

Wilgotne wiaty

•

Nadmierne zagęszczenie

•

Zbyt wczesne lub zbyt późne odsadzanie

•

Pozostawianie w stadzie owiec chorych na mastitis

•

Urazy mechaniczne strzyków

•

Nieprawidłowe działanie aparatury udojowej

•

Brak lub niedostateczne higiena pozyskiwania mleka

•

Anomalie rozwojowe strzyków

•

Choroby zakaźne (ospa, niesztowica, listerioza)

•

Duże ilości wychowywanych jagniąt

•

Niedostateczne lub nieprawidłowe żywienie

Mastitis najczęściej występuje u starszych owiec i prawdopodobieństwo zachorowania zwiększa się w
każdej kolejnej laktacji.
Przebieg:

1. Forma kliniczna
-przebieg nadostry
-przebieg ostry
-przebieg przewlekły
2. Forma podkliniczna
3. Utajone zakażenie

Ostre zapalenie wymion u owiec jest powodowane przez Gronkowce albo Pasterelle. Najcięższa forma to
zapalenie zgorzelinowe wywołane przez gronkowce
Objawy:

•

Po kilku (nastu) godzinach od zakażenia wymię jest twarda, bolesne, obrzękłe

•

↑C,T,O

•

brak apetytu, osowiałość, odstaje od stada

•

bardzo ostrożnie chodzą z rozstawionymi kończynami, często leżą

•

póżniej wymię staje się zimne, obrzękłe, sino-niebieskie lub czerwono-czarne

•

wydzielina krwisto surowicza, cuchnąca z domieszką kłaczków

•

stan taki może prowadzić w ciągu kilkunastu lub kilkudziesięciu godzin do zejścia śmiertelnego

•

u owiec które ten stan przeżyją widać dokładnie granice między zdrowym i chorym wymieniem

•

Wymię staje się czarne, pęka, wypływa z niego czarna mazista posokowata ciecz

•

Obrzęk może sięgać do okolicy mostka

•

Jeżeli stan chorobowy nie jest leczony to prowadzi to do samoamputacji gruczołu mlekowego.
Odpada całe wymię wraz ze skórą, dochodzi często do padnięć. Powstała po odpadnięciu rana
ropieje i goi się przez ziarninowanie dłuższy okres czasu. Takie chore owce są rezerwuarem
zarazków (mastitis rozprzestrzenia się w stadzie).

Jeśli zapalenie ma postać niezgorzelinową to objawy są następujące:

•

Zaburzenia stanu ogólnego

•

Połówka z procesem chorobowym jest powiększona, obrzękła, twarda

•

Ostry proces zapalny może prowadzić do toksemii i zejścia w ciągu kilku dni (6-7 dni). Ale
część owiec przezywa i tworzą się u nich otorbione ropnie, które przerastają tkanką łączną i
prowadzi to do zmięśnienia wymienia i spadku wydzielniczości

Zapalenie ostre jest powodowane przez:beztlenowce, pałeczkę ropy błękitnej, maczugowce, E.coli,
Pasterella.
Gdy proces jest wywołany przez Pasterelle hemolitica to w kolejnych laktacjach chorują następne owce.
Zapalenie rozwija się kilka tygodni po porodzie. Przebieg ostry, w pierwszym okresie podobny do
zapalenia gronkowcowego. Jednak tu bardzo rzadko dochodzi do zgorzeli. Najczęściej forma ostra
przechodzi w przewlekłą z wytworzeniem się ropni (bardzo liczne otorbione), mogą się otwierać na
zewnątrz lub do wewnątrz tworząc przetoki. Często temu towarzyszy pasterelloza jagniąt.
Najczęstsza forma mastitis u owcy to stany przewlekłe i stany podkliniczne. Te przewlekłe mogą być
formą zejścia procesu ostrego lub gdy leczenie nie daje dobrych efektów. Przy tej formie brak jest objawów
ogólnych, wykrywa się ją badaniem klinicznym. Manifestuje się zwłóknieniami, guzami, ropniami, lub
zanikiem tkanki gruczołowej. Są zmiany makroskopowe wydzieliny, może być
wodnista+kazeina+włóknik+ropa, surowicza, surowiczo-ropna, ropna. Wydzielina może zawierać
gronkowce, paciorkowce, pasterelle itp.
Stan taki może ulec zaostrzeniu i spowodować zupełny zanik tkanki gruczołowej i spadek wydzielniczości.
U jagniąt występują biegunki i zapalenia.
Zapalenia podkliniczne występuja często, ale nie są zauważalne, bo brak jest objawów klinicznych, brak
zmian w wymieniu i w mleku. Do jedynych objawów tej choroby należy wzrost komórek somatycznych i

drobnoustrojów chorobotwórczych w mleku (badanie TOK i bakteriologia to wykazuje). Interpretacja
TOK-u jest podobna jak u bydła ale trzeba dłużej mieszać. Stan podkliniczny może ulec zaostrzeniu i
przejść w stan ostry lub przewlekły.

Leczenie:
Zależy od formy zapalenia

1. Zachowawcze- antybiotyki dowymieniowo lub i.m (albo tu i tu)
2. Chirurgiczne- przy zapaleniu zgorzelinowym lub przy licznych ropniach.

Leczenie postaci ostrej jest bardzo trudne i przynosi małe efekty. Pozytywny efekt był u niewielu owiec
gdy przystąpiono natychmiast do leczenia, zanim nastąpiła martwica. Leczenie zachowawcze nie zawsze
daje skutki w odniesieniu do funkcji wydzielniczej wymienia, ale zapobiega rozwojowi fazy zgorzelinowej
i znosi objawy ogólne. Przy formie zgorzelinowej tylko natychmiastowa amputacja ratuje życie. Amputacja
tez jest zalecana przy licznych ropniach i ropniach z przetokami. Są dobre efekty lecznicze przy
prawidłowej amputacji. Usuwa się wymię lub jego fragment po położeniu zwierzęcia na grzbiecie. Podaje
się trankwilizery i znieczula się w lini cięcia (bez znieczulenia ogólnego). Linia cięcia wypada na granicy
tkanki chorej i zdrowej. Odpreparowuje się na tępo zmieniona tkankę. Trzeba uważać na grube pnie naczyń
które tam przebiegają i je wcześniej podwiązać. Po
Usunięciu zbliżyć skórę i zszyć, gdy usunie się za dużo założyć mostki łączące.

WYKŁAD 12 12.01.2005

Mastitis u owiec c.d.
Badanie kliniczne i laboratoryjne pozwala na wykrycie zapaleń podklinicznych i przewlekłych. Może to
zapobiec przejściu tych zapaleń w formę ostrą.
Leczenie przewlekłych i podklinicznych mastitis u owiec:

1. W okresie laktacji- injekcje domięśniowe antybiotyków. Większość drobnoustrojów izolowanych

z wydzieliny zapalnej owies cechuje się duża wrażliwością na powszechnie stosowane antybiotyki.

2. Po odłączeniu jagniąt- podajemy preparaty typu D.C, postępowanie takie prowadzi do eliminacji

bakterii oraz znacznego obniżenia odsetka chorych owiec w okresie następnej laktacji.

Jeżeli infekcje leczymy preparatami dowymieniowymi stosowanymi u krów w okresie laktacji to
podajemy połowę dawki.

Profilaktyka zapaleń gruczołu mlekowego u owiec:

•

Odpowiednie warunki zoohigieniczne w owczarniach i na pastwiskach

•

Usuwanie obornika i dezynfekcja (dezynfekcja przynajmniej 2 razy- po wykotach i po odłączeniu
jagniąt)

•

Leczenie owiec chorych na zapalenie wymienia, z ranami strzyków i wymienia, odłączenie ich od
stada

•

Prawidłowe żywienie (jagnięta niedożywione ssą inne matki i mogą przenosić bakterie)

•

Higiena osobista dojarzy (mycie rąk, dezynfekcja)

•

Prawidłowy dój mechaniczny

•

Wprowadzenie do gruczołu mlekowego owiec po zakończeniu laktacji leków typu D.C.

•

Stosowanie immunostymulatorów (glukan, lewamizol)

•

Prowadzenie selekcji w wyniku zmniejszonej zachorowalności i zwiększonej wydajności

•

Kąpiel strzyków (za pomocą jodoformu)

•

Stosowanie szczepionek nie odgrywa większej roli, niemniej w krajach gdzie występuje dużo
owiec są prowadzone badania w tym kierunku

Zapalenie gruczołu mlekowego u kóz

W ostatnich latach jest wzrost zainteresowania kozami, są mało kłopotliwe i tanie. W okresie
międzywojennym i po II wojnie były one powszechnie hodowane. W latach 70

’

tych kozy zostały wyparte

przez świnie i bydło. Od kilkunastu lat jest gwałtowny wzrost pogłowia kóz w Polsce. Mleko kóz ma dobre
właściwości dietetyczne i terapeutyczne.
Zapalenia gruczołu mlekowego mają decydujący wpływ na jakość higieniczna mleka. Od klinicznie
zdrowych kóz w 24% przypadków izoluje się chorobotwórcza florę bakteryjna (w ponad połowie
przypadków są to gronkowce i paciorkowce).
Najczęściej przy zapaleniu gruczołu mlekowego u kóz izoluje się:
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus uberis
- Str. dysgalactie
- Str. agalactie
- Pasterella hemolitica
- Mykoplasma agalactie
- E. coli
- Corynobacterium pseudotuberculosis
- Proteus sp.
- Mycobacterium sp.
- Brucella
- Grzyby
- Wirusy- wirusy wywołujące kleszczowe zapalenie mózgu mogą się przenosić przez mleko na człowieka.
Pod względem klinicznym mastitis u kóz dzielimy na:

1. nadostre
2. ostre
3. podostre
4. przewlekłe
5. podkliniczne

Stosunkowo często występują zakażenia utajone. Stany ostre i nadostre maja charakter zgorzelinowy i są
niebezpieczne dla życia samicy, natomiast stany podostre, przewlekłe i podkliniczne powodują całkowity
brak opłacalności hodowli owiec.
Gronkowcowe zapalenie wymienia:
Ma charakter ostry martwicowy, przewlekły bądź podkliniczny. W przypadkach ostrych zapaleń wymienia
śmirtelność wynosi 90%. Główna przyczyna zapaleń ostrych to Staphylococcus aureus, natomiast zapaleń
subklinicznych Staph. epidermidis (w 80% przypadków). Do zakażenia dochodzi droga galaktogenną
(przez kanał strzykowy).
Czynniki usposabiające to ssanie koźląt, nieodpowiedni dój, rany, skaleczenia, urazy. W przypadku ran,
skaleczeń, urazów drobnoustroje przenoszą się droga limfogenna i hematogenną. Po wniknięciu do
gruczołu Staph. aureus produkuje toksyny, które to powodują ciężkie zgorzelinowe zapalenie wymienia. W
krótkim czasie po wniknięciu patogeny dochodzi do ↑ C,T,O, zaburzeń ogólnych, całe wymię lub tylko
połowa jest obrzękła, bolesna, skóra może zmieniać barwę na niebiesko-fioletową. Zmiana zabarwienia
zmienia się od podstawy strzyku, obejmuje albo jedna połowę albo całe wymię. Skóra wymienia staje się
zimna, dochodzi do gwałtownego spadku wydzielniczości. Wydzielina zapalna jest najpierw surowicza
później krwista, później przybiera barwę kakao i ma zgniły nieprzyjemny zapach. Zwierze jest osowiałe,
dochodzi do septicemii i zmian w wymieniu, to wszystko nieleczone prowadzi do śmierci w ciągu 24
godzin. U kóz, które przeżyły może dojść do odpadnięcia objętej zgorzelą części wymienia. W przypadku
formy przewlekłej dochodzi do wytworzenia ropni w tkance gruczołowej wymienia. Przy zapaleniu
podostrym brak jest objawów ogólnych, dopiero omacywanie wymienia i badanie mleka pozwala
stwierdzić stan zapalny. Stany podkliniczne diagnozuje się za pomocą badań bakteriologicznych i badania
ilości komórek somatycznych. U kóz fizjologicznie jest więcej komórek somatycznych w mleku.
Niejednokrotnie nawet w zdrowym wymieniu liczba ta przekracza 500 tys. Trzeba o tym pamiętać, bo taka
duża liczba komórek nie oznacza wcale ze koza jest chora. Szczególnie pod koniec laktacji wzrasta liczba
komórek, także wyniki TOK-u na jeden plus wcale nie musza świadczyć o zapaleniu. W przypadku ostrej
formy zapalenia prognoza jest niepomyślna, w przypadkach lżejszych też mimo leczenia nie udaje się
wyleczenie.
Leczenie:(przy ostrym mastitis musi być podjęte szybko)

•

antybiotyki (miejscowo i ogólnie)- dowymieniowe preparaty boga być takie jak u krów (połowa
dawki) można podawać za pomocą kateteru.

•

p/bólowe

•

preparaty osłaniające wątrobę

•

p/histaminowe

•

p/zapalne

•

glukoza

•

PWE

W formie przewlekłej i podostrej stosuje się miejscowe i parenteralne podawanie antybiotyków. Jeśli czas
na to pozwala to robimy bakteriologie i antybiotykogram. Leczenie ma trwać 3-4 dni, pamiętać o okresie
karencji. Leczenie można wspomagać częstym zdajaniem i stosowaniem maści p/obrzękowych.

Zapalenie wymienia wywołane przez Pasterelle:
Czynnikiem etiologicznym jest Pasterella hemolitica, rzadziej Pasterella multocida. Do zakażenia dochodzi
droga galaktogenną, przez uszkodzoną skórę wymienia. Zarazek może też być przenoszony przez ssanie
koźląt i dój (niewydezynfekowane kubki udojowe). Przebieg zależy od patogenności zarazka i od
odporności zwierzęcia. Obserwuje się zarówno nadostre i ostre septicemiczne formy zapalenia jak i formy
przewlekłe ze stwardnieniem miąższu wymienia. W zależności od formy zapalenia stosuje się odpowiednie
leczenie i zapobieganie (odpowiednie żywienie i odrobaczanie żeby nie doszło do spadku odporności).

Paciorkowcowe zapalenie wymienia:
Czynniki etiologiczne to: Str. agalactie, Str. dysgalactie, Str. uberis, Str. pyogenes, Str. zooepidermicus.
Główną drogą zakażenia jest droga galaktogenna. Zapalenie wywoływane przez te drobnoustroje stwierdza
się szczególnie często w pierwszych dniach po porodzie (przerosty tkanki gruczołowej, zwłóknienia). Jest
to ujawnienie się ukrytych zakażeń z okresu zasuszenia. Zakażenie paciorkowcowe może mieć postać
ostrego nieżytowego zapalenia przebiegającego z objawami nieznacznych zaburzeń stanu ogólnego, lekkim
podrażnieniem tkanki gruczołowej wymienia. Może też od początku przebiegać jako forma przewlekła.
Często stan zapalny obejmuje tylko jedna połówkę wymienia. Wydzielina jest wodnista z kłaczkami.
Przewlekły proces zapalny prowadzi do stopniowej atrofii miąższu gruczołu i zmniejszenia wydzielania
mleka. Obraz kliniczny jest podobny do gronkowcowego zapalenia wymienia, zapalenia wywołanego przez
enterokoki czy Pseudomonas także bakteriologia jest badaniem rozstrzygającym. Prognoza zależy od
formy zapalenia, czasu rozpoczęcia leczenia i sposobu leczenia. Wcześnie rozpoczęte leczenie stanów
ostrych prawie zawsze przynosi dobre efekty. Wyleczenie stanów przewlekłych nie jest możliwe ze
względu na zmiany w tkance gruczołowej wymienia.
Leczenie: Kilkukrotne podanie antybiotyku (Penicylina), częste zdajanie, maści p/zapalne.
W profilaktyce istotna role odgrywa higiena doju oraz zapobieganie przenoszenia drobnoustrojów przez
zanieczyszczone kubki udojowe.

Zapalenie wywołane przez Mykoplazmy:
To zapalenie przybiera postać zakaźnej bezmleczności. U nas to nie występuje. Czynniki etiologiczne to:
M. agalactiae, M. mycoides, M. capricoli. To zapalenie jest na tyle niebezpieczne że Mykoplazmy cechują
się wysoką zaraźliwością i zakaźnością, także infekcja rozprzestrzenia się szybko. Do zakażenia dochodzi
droga galaktogenna, droga doustna, aerogenną, moczowo-płciową. Zarazki mogą umiejscawiać się w
stawach, macicy, płucach, pochewkach ścięgnistych. Zapalenie może przebiegać w postaci ostrej lub
przewlekłej. Przy ostrej formie występują niewielkiego stopnia zaburzenia stanu ogólnego. Procesem
chorobowym objęte są obie połówki, są nieznacznie obrzękłe, dochodzi do atrofii, stwardnienia wymienia,
spadku wydzielniczości. Wydzielina jest wodnista, zawiera kłaczki, później staje się podobna do ropy.
Końcowe stadium to bezmleczność. Rozpoznanie jest trudne. Robi się bakteriologie świeżej wydzieliny lub
świeżej tkanki wymienia. Rokowanie jest niepomyślne, ćwiartki tracą na zawsze zdolności wydzielnicze.
Leczenie antybiotykami z reguły nie daje efektów, istotna jest tu rola profilaktyki. W krajach gdzie taki
rodzaj zapalenia występuje powszechnie próbuje się immunoprofilaktyki, chore zwierzęta się eliminuje.

Zapalenie wywołane przez Brucelle:
Bruceloza podobnie jak Mykoplazmy występuje w krajach basenu Morza Śródziemnego, w południowej i
środkowej Azji oraz na kontynencie Amerykańskim. Czynnik etiologiczny to Brucella melitensis (gorączka
maltańska u ludzi), rzadziej Brucella abortus. Do zakażenia dochodzi doga doustna, przez skórę, droga
moczowo-płciową. Po wniknięciu do organizmu drobnoustroje namnażają się i zarazki dostają się do
gruczołu mlekowego, przez dłuższy czas może nie być żadnych objawów zapalenia. Obok formy
subklinicznej ten rodzaj zapalenia może przebiegać także w formie guzowatych stwardnień w tkance

gruczołowej wymienia. Brucelle wywołują śródmiąższowe zapalenie wymienia. Nie leczy się Brucellozy,
chore zwierzęta poddaje się ubojowi.

Gruźlicze zapalenie wymienia:
Czynnik etiologiczny to Mycobacterium ovis, M. bovis, M. tuberculosis. Do zakażenia dochodzi
najczęściej droga oddechową rzadziej doustną. Charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem. Dochodzi do
stwardnienia, tworzenia się guzów, kozy eliminuje się z hodowli.

Rzadko powodują mastitis ale też się zdarzają: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas aureoginosa. Są to
zapalenia ostre nieżytowe do krwotocznego. Clostridia wywołują ostre lub martwicowo-zgorzelinowe
zapalenie wymienia. Arcanobacterium pyogenes powoduje ostre zapalenie wymienia przechodzące w
chroniczne z tworzeniem się ropni w tkance gruczołowej wymienia.

Profilaktyka zapaleń gruczołu mlekowego u owiec: (ma istotną rolę)

•

Dobre warunki higieniczne

•

Dezynfekcja

•

Wymiana obornika

•

Korekta racic (stany zapalne racic mogą być przenoszone na wymię)

•

Zanurzanie strzyków po doju w środkach dezynfekcyjnych (roztworach tych środków)

•

Odpowiednie parametry doju mechanicznego (280-330 mmHg podciśnienie i 70-90 zakres
pulsacji)

•

Prawidłowe utrzymanie gum kubków udojowych

•

Prawidłowe żywienie

•

Szczepionek brak, jeśli są to mało skuteczne

Schorzenia gruczołu mlekowego (sutkowego) u suk i kotek
Można je podzielić na:

1. Zapalenia gruczołu mlekowego
2. Zaburzenia czynnościowe laktacji
3. Nowotwory gruczołu mlekowego (występują częściej u suk niż u kotek)

Ad 1. Są najczęściej konsekwencją ciąży urojonej lub zaburzeń w wydzielaniu mleka w okresie
okołoporodowym, u kotek większość stanów zapalnych wymienia jest wynikiem zastoju mleka. Zapalenie
gruczołu mlekowego może przebiegać w postaci ostrej, podostrej, subklinicznej, przewlekłej lub
zgorzelinowej. Zapalenie poporodowe ma zwykle przebieg ostry. Postacie podkliniczne występują rzadko.
Poporodowe zapalenia wymagają szybkiej interwencji lekarskiej, bo mogą powodować groźne zaburzenia
w stanie zdrowia suki jak i być zagrożeniem dla zdrowia i życia szczeniąt. Największy odsetek ostrych
zapaleń występuje w okresie laktacji tylko niewielki odsetek przed porodem lub po odsadzeniu szczeniąt,
czasami w przebiegu ciąży urojonej. Nieleczone ostre zapalenie może mieć charakter ropny lub
zgorzelinowy, w niektórych przypadkach może nawet dojść do śmierci samicy (przy posocznicy lub
toksemii). Dochodzi do demarkacji gruczołu mlekowego, kawałek odpada, ropieje, taka suka nie nadaje się
do hodowli. Zapalenie ostre występuje najczęściej do 2 tyg. po porodzie. Dotyczy pojedynczych gruczołów
(rzadko wszystkich).
Czynniki predysponujące to:

1. Mechaniczne drażnienia lub zranienia sutek w czasie ssania, u kotek zranienia pazurkami kociąt
2. Schorzenia poporodowe macicy, zabrudzenia gruczołu sutkowego wydzielina zapalną
3. Złe warunki higieniczne, brudne ciemne boksy, niezdezynfekowane
4. Ciepła, wilgotna pogoda
5. Schorzenia skóry (szczególnie gronkowcowe)
6. Zapalenia bakteryjne jamy ustnej suk i szczeniąt
7. Zastój mleka przy ciąży urojonej
8. Martwe płody
9. Upadki miotów
10. Nagłe odłączanie noworodków (szczególnie u kotek może to prowadzić do ciężkiego mastitis

Wśród czynników etiologicznych najwięcej, bo 90% przypadków stanowi Staph. aureus, który to w 80%
przypadków izolowany jest jako czysta kultura. Mogą być też paciorkowce, E. coli, Pasterella i inne.
Główna droga wnikania to droga galaktogenna, możliwa tez jest droga hematogenna, która to wiąże się z

poporodowymi zapaleniami macicy. U kotek przy ostrym mastitis izoluje się gronkowce i paciorkowce.
Objawy kliniczne ostrego mastitis u suk i kotek to:

•

schorzenie dotyczy jednego lub dwóch pakietów, częściej tylnych, które wytwarzają
najwięcej mleka

•

postępująca apatia samicy

•

brak apetytu

•

↑ C,T,O

•

spadek wydzielania mleka

•

suki nie dopuszczają szczeniąt do ssania

•

zwierzęta szukają zimnych i wilgotnych miejsc, aby się ochłodzić

•

U szczeniąt hipoglikemia i hipotermia

•

Przed wystąpieniem ostrej fazy zapalenia stwierdza się upadki u szczeniąt, bo pobierają
drobnoustroje chorobotwórcze z mlekiem matki

•

Zajęte pakiety są obrzękłe i bolesne

•

Wzrost ciepłoty tych pakietów

•

Badanie wyzwala silne odruchy obronne zwierzęcia

•

Zaczerwienienie skóry, zasinienie na sutkach, trudno pozyskać wydzielinę, jest duża
bolesność gruczołu mlekowego

•

Najczęściej występujące zmiany w mleku to zmętnienie, różowo-brązowe zabarwienie,
wydzielina ma charakter krwisty, ropny, ropno-surowiczy, rodzaj barwy jest
uwarunkowany obecnością erytrocytów i ropy

•

W cytologii jest rozpad neutrofili ze sfagocytowanymi bakteriami

•

Często dochodzi do powstawania ropni, które pękają, po pęknięciu są uwalniane duże
ilości szaro-żółtej ropy

•

Przy zbyt późnej interwencji lekarskiej są objawy toksemii i posocznicy

•

Szczenięta są wycieńczone i głodne, pojawia się biegunka i upadki

Rozpoznanie stawia się na podstawie:
- Wywiad
- Badanie kliniczne
- Badanie cytologiczne
- Badanie bakteriologiczne wydzieliny gruczołu mlekowego

Mleko zdrowych suk zawiera w okresie laktacji od 400 tys. do 600 tys. komórek somatycznych w 1 ml. W
przypadku zapalenia wzrasta ilość tych komórek powyżej 1 mln.
Sposób pobierania mleka do badań: umycie i odkażenie brodawki, nie pobiera się pierwszej kropli mleka
tylko następne krople, pobieramy je albo do próbówki albo na wymazówkę.
W rozpoznaniu różnicowym bierzemy pod uwagę zastój mleka, zapalenie nowotworowe.
Leczenie:
Podawanie antybiotyków przez 5-10 dni, przy czym antybiotykoterapia powinna być podjęta natychmiast
po rozpoznaniu zapalenia. Dobór leku powinien być oparty na antybiotykogramie. 80-90% przypadków
ostrych mastitis u suk powodowanych jest przez gronkowce w związku z tym terapia opiera się na
stosowaniu Penicylin półsyntetycznych (Amoksycylina, Ampicylina, Kloksacylina), Penicylina,
Cefalosporyny, Chloramfenikol, Linkomycyna, Gentamycyna, Penicylina+Streptomycyna, Tetracykliny,
Penicylina+Neomycyna.

WYKŁAD 13 19.01.2005

Leczenie subklinicznego zapalenia gruczołu mlekowego u suk:
Brak jest objawów, gruczoł oraz wydzielina nie są zmienione, natomiast w mleku są drobnoustroje
patogenne. W 20-30% próbek mleka pobranych od suk bez objawów klinicznych stwierdzono
drobnoustroje chorobotwórcze (najczęściej są to gronkowce). Stwierdzono także Pasterelle, Neisserie,
Paciorkowce, E. coli i inne.
Podejrzenie tej formy zapalenia stwarza zła kondycja szczeniąt, złe przyrosty, papkowaty kał.
Rozpoznanie to bakteriologia i cytologia mleka, robimy antybiotykogram i podajemy odpowiedni
antybiotyk przez kilka dni.

Zgorzelinowe zapalenie gruczołu mlekowego u suk :
Ta postać mastitis jest następstwem przejścia fazy ostrej zapalenia w formę zgorzelinową. Jest wynikiem
działania toksyn gronkowców i toksyn E.coli (możliwy jest udział beztlenowców). Gruczoł sutkowy
przybiera ciemna barwę, jest zimny, konsystencji tęgiej, mogą powstawać ropnie i przetoki, z ropni
wypływa surowiczo-ropna wydzielina. Takiemu stanowi często towarzyszą objawy ogólne
charakterystyczne dla toksemii lub posocznicy. Może dojść do oddzielenia części martwiczych na skutek
demarkacji. Przy tej formie zapalenia antybiotyki podawane ogólnie nie osiągają w chorych pakietach
odpowiedniego stężenia terapeutycznego na skutek zaburzeń w krążeniu. Jest polecane wprowadzanie
antybiotyku do gruczołu sutkowego za pomocą cienkich kaniul okulistycznych albo nastrzykiwanie
antybiotykiem tkanki gruczołowej u podstawy pakietu. W przypadku obecności ropni należy je naciąć i
przepłukać rivanolem. Trzeba też zwalczyć posocznicę: glukoza, PWE, leki osłaniające wątrobę. Jeśli
infekcja jest daleko posunięta to należy wykonać mastektomię.

Przewlekłe zapalenie gruczołu sutkowego u suk:
Może być następstwem zejścia ostrego procesu zapalnego, lub od początku może przebiegać przewlekle. U
suk i starszych kotek zmiany zapalne są słabo wyrażone. Gruczoł sutkowy może być tkliwy z
wyczuwalnymi zgrubieniami tkanki łącznej (brać pod uwagę proces nowotworowy). Podobnie jak przy
formie podklinicznej przewlekłe zapalenie wymienia może sugerować brak przyrostów, posocznica,
niewyjaśnione upadki szczeniąt.
Rozpoznanie to cytologia i bakteriologia. W mleku stwierdzamy bakterie, makrofagi, leukocyty. Leczenie
trwa dłuższy okres czasu, stosuje się Penicylinę, Linkomycynę, Ampicylinę, Cefalosporyny, Sulfonamidy.
Bierze się pod uwagę pH mleka:
- przy pH mniejszym niż 7,3 u suk i 7,2 u kotek podajemy sulfonamidy+trimetoprim
- przy pH większym niż 7,4 podajemy cefalosporyny, ampicylinę

Zaburzenia czynnościowe gruczołu mlekowego

•

Zastój mleka

•

Obniżona mleczność lub bezmleczność

•

Mlekotok

Schorzenia te występują znacznie częściej u suk niż u kotek, związane są z okresem okołoporodowym lub z
ciążą urojoną.
Zastój mleka-(galactostasis) Jest to stan patologiczny polegający na nadmiernym gromadzeniu się mleka w
całym gruczole lub poszczególnych jego pakietach z jednoczesnym zaburzeniem wydzielania go na
zewnątrz (wydzielina mleka nie zostaje wydzielona z gruczołu). U kotek do zastoju częściej dochodzi w
przednich pakietach.
Kiedy dochodzi do zastoju :
- po porodzie w wyniku śmierci płodu
- okresie poporodowym
- nagle zachorowania noworodków
- nagłe odłączenie szczeniąt i kociąt w okresie laktacji
- ciąża urojona u suk
- przy mastitis
Objawy kliniczne: powiększenie gruczołu sutkowego, przy ucisku wypływa niezmienione makroskopowo
mleko, brak objawów miejscowych i ogólnych zapalenia, cytologia i bakteriologia wykluczają stan
zapalny. Zastój mleka może prowadzić do martwicy, do aseptycznego zapalenia gruczołu sutkowego. Jeśli
będzie to trwało dłużej mogą dołączyć się bakterie i wtedy jest mastitis (obrzęk, bolesność, ↑ liczby
komórek w mleku).
Leczenie:(dwukierunkowe)
1. obniżenie wydzielania mleka
2. preparaty zapobiegające wystąpieniu zapalenia (lub redukujące objawy mastitis)
Ad 1.

•

Leki antyprolaktynowe (hamują laktację)

- PSEUDOGRAVIN -1 tabletka/5 kg
- PARLODER- (pochodna bromokryptyny) 2,5 mg w jednej tabletce

- BRK (Werff)- 1 tabl./5 kg
- GALLASTOP (pochodna kabergoliny) 5 mikrogramów/kg
- NALOXONE HYDROCHLORE (antagonista opiatów)
Wszystkie te leki podaje się przez okres mniej więcej 5 dni. Zmniejszenie wydzielania obserwuje się
w przeciągu 5 dni od momentu podjęcia terapii. Przy podawaniu bromokryptyny trzeba pamiętać, że
ma ona działanie wymiotne i podać 1 tabletkę Aviomarinu. Inne środki p/wymiotne maja działanie
mlekopędne.

•

Środki zwiększające diurezę

- furosemid
- leki homeopatyczne
- Uromil- lek ziołowy
Konieczność ograniczenia płynów przez 1-2 doby, nie podawać nabiału, miejscowo okłady
rozgrzewające z alkoholu etylowego, maści kamforowej. Nie należy ani zdajać ani masować, bo to
wszystko wzmaga produkcję mleka.

•

Środki p/bólowe

W zapobieganiu należy uwzględnić:
- Przy martwym miocie lub uśpionych noworodkach należy zahamować u suki laktacje podając środki
p/laktacyjne + terapia uzupełniająca
- Nie należy odłączać szczeniąt wszystkich na raz, ale stopniowo
- Przy odstawieniu miotu lub śmierci szczeniąt należy ograniczyć suce dawkę pokarmową

Obniżona mleczność lub bezmleczność:
Najczęściej występuje u pierwiastek. Całkowity brak mleka to rzadkość (częściej występuje obniżona
mleczność). Stan taki wiąże się z brakiem w gruczole mlekowym receptorów dla hormonów biorących
udział w jego rozwoju lub tez zahamowaniu tych receptorów. Niedostateczne wytwarzanie powodowane
jest zaburzeniami w przebiegu ciąży, ciężkim porodem, błędami w żywieniu samicy, cesarskim cięciem.
Badaniem klinicznym stwierdzamy lekko powiększone pakiety o wiotkiej konsystencji, nie wydostaje się z
nich mleko lub wycieka tylko niewielka jego ilość. Noworodki są niedożywione, piszczą, dochodzi do
stany hipoglikemii i hipotermii. Mleczność można sprawdzić obliczając dzienne przyrosty szczeniąt.
Szczenięta powinny podwoić wagę po 10 dniach, kocięta po tygodniu.
Leczenie: Przy zupełnym braku mleka nie ma leczenia, gdy jest mało mleka to :
- Odpowiednia ilość karmy, duża ilość płynu, karma odpowiednio zbilansowana
- Małe dawki oksytocyny wielokrotnie podawane (2-3 jednostki podawane 3-4 razy/dzień przez kilka dni)
- Zdolność zwiększenia wydzielania prolaktyny mają: acepromazyna, chloropromazyna, metaklopramid
Młode suki są zdenerwowane samym porodem, nie dopuszczają wtedy szczeniąt i nie chodzi tu o wcale o
bezmleczność tylko o stres poporodowy.

Mlekotok:
Nadmierna produkcja i wydzielanie mleka. Występuje w fazie diestrus jako następstwo wzrostu poziomu
prolaktyny (↑prolaktyna, gdy ↓progesteron). Gdy prolaktyna osiągnie poziom wyższy niż fizjologiczny to
są objawy ciąży urojonej i laktacja(u kotek wiele rzadziej niż u suk). Po ovarce w fazie diestrus tez jest
mlekotok, bo usuniecie jajników z ciałkami żółtymi powoduje nagły spadek progesteronu i wzrost
prolaktyny. Jeśli przez dłuższy czas podajemy preparaty antykoncepcyjne to tez może dojść do mlekotoku.
Leczenie:
- Ograniczenie wody i pożywienia
- Preparaty antyprolaktynowe przez 5-7 dni (laktacje hamują androgeny, estrogeny, progesteron, ale ich się
nie podaje)
- Diuretyki
- Kwas acetylosalicylowy ma działanie hamujące wydzielanie mleka, najlepsze są jego formy wchłaniające
się bezpośrednio dojelitowo
- Oedemosan

PREPARAT SOMATOTROPINA BYDLĘCA
Produkowany jest w krajach UE na skalę przemysłowa. Oparte jest to na produkcji tego hormonu przez
E.coli. Znalazł ten preparat zastosowanie przy intensyfikacji produkcji mleka. Somatotropina produkowana
przez przysadkę zwana jest hormonem wzrostu. Ale wpływa także na produkcje mleka. Jest specyficzna dla

danego gatunku. Musi być podana pozajelitowo, bo w p. pokarmowym jako białko uległaby strawieniu. W
okresie laktacji podanie jej powoduje skierowanie składników pokarmowych z krwi do gruczołu
mlekowego i dochodzi do intensyfikacji produkcji mleka. Podawanie somatotropiny bydlęcej powoduje
nawet 20% wzrost wydajności mlecznej. W Polsce nie jest zarejestrowana, ale hodowcy jakimś cudem ją
mają. Podawanie somatotropiny prowadzi do znacznego rozwoju tkanki gruczołu mlekowego. Wzrost
produkcji mleka nie prowadzi do wzrostu stanów zapalnych gruczołu mlekowego.. Podawana jest
podskórnie w celu podniesienia poziomu naturalnej somatotropiny (w odstępach 2 tygodniowych lub
miesięcznych). Przerywa się podawanie na 60 dni przed wycieleniem. Mleczność wzrasta w ciągu 2-3 dni
po podaniu. Po zaniechaniu podawania produkcja wraca do poziomu wyjściowego po okresie miesiąca.

WPŁYW ZABURZEŃ METABOLICZNYCH NA JAKOŚĆ MLEKA
W badaniu TOK stwierdza się wzrost komórek w mleku, w bakteriologii nic nie rośnie, szukamy różnych
przyczyn a zapominamy, że przyczyna wzrostu komórek somatycznych w mleku lub zmiany pH mleka
mogą być choroby metaboliczne. Przy kwasicy lub zasadowicy zmienia się pH mleka, TOK jest dodatni,
wzrasta liczba komórek w mleku. Przy ketozie tez zachodzą zmiany w pH i liczbie komórek w mleku. W
przypadkach, kiedy nie możemy znaleźć czynnika etiologicznego należy przeanalizować żywienie.

SUBSTANCJE HAMUJĄCE W MLEKU
Bardzo często substancjami, które hamują nie musza być antybiotyki, mogą to być pozostałości środków
dezynfekcyjnych, chemiczne związki przenikające ze środowiska, pestycydy, składniki nawozów
mineralnych. Wspólna cecha jest hamowanie wzrostu wskaźnikowych szczepów bakteryjnych, stąd ogólna
ich nazwa- substancje hamujące.
Główne źródła skażenia mleka tymi substancjami to:
- Nieprzestrzeganie okresu karencji po leczeniu antybiotykami lub innymi środkami farmakologicznymi
- Niewłaściwe mycie i dezynfekcja sprzętu dojarskiego, konwi, zbiorników oraz niedostateczne płukanie
ich wodą
- Niedokładne mycie urządzeń lub pojemników używanych do dojenia leczonych krów i wykorzystywanie
ich do dojenia krów zdrowych
- Świadome podawanie antybiotyków lub środków alkalizujących do paszy
- Dodawanie detergentów do mleka
- Celowe dodawanie antybiotyków do mleka żeby uzyskać wyższa klasę
Sulfonamidy o przedłużonym działaniu mogą utrzymywać się w mleku przez dłuższy okres czasu (dłużej
niż okres karencji, który wynosi 5 dni), one utrzymują się przez 7 dni także trzeba ten okres wydłużyć.
Aby uniknąć zanieczyszczenia mleka substancjami hamującymi należy:
♠ Zachować okres karencji
♠ Znakować leczone krowy
♠ Zachować kolejność podczas doju, aby nie dopuścić do przedostawania się mleka od chorych krów do
zbiornika
♠ Gruntownie czyścić resztki mleka na powierzchni urządzeń udojowych (jest to częsta przyczyna
pośredniego zanieczyszczenia mleka)
23 godziny po udoju zachodzi w mleku zjawisko hamowania bakterii poprzez działanie naturalnych
związków znajdujących się w mleku (aglutyniny, laktoperoksydaza, laktoferyna, lizozym). Teoretycznie,
jeśli mleko nie jest dobrze schłodzone i szybko po udoju odstawione to substancjami hamującymi są
naturalne substancje występujące w mleku. Na to tez należy zwrócić uwagę w kontekście mieszania mleka
dojonego rano i wieczorem.

Document Outline

Zapobieganie mastitis
Zapalenie gruczołu mlekowego jałówek w okresie okołoporodowym

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
mleko i przetwory mleczne id 30 Nieznany
AiSD Wyklad4 dzienne id 53497 Nieznany (2)
Mikrokontrolery F Marecki id 30 Nieznany
3 Wyklad OiSE id 33284 Nieznany
or wyklad 4b id 339029 Nieznany
ML5 Statecznosc statyczna id 30 Nieznany
Materialy do wykladu nr 5 id 28 Nieznany
Finanse Wyklady FiR id 172193 Nieznany
AiSD Wyklad9 dzienne id 53501 Nieznany
Folie wyklad2 Krakow id 286699 Nieznany
OP wyklad nr 3 id 335762 Nieznany
prc wyklad zagad 5 id 388963 Nieznany
hydrologia wyklad 06 id 207845 Nieznany
hydrologia wyklad 05 id 207839 Nieznany
F II wyklad 11 id 167234 Nieznany
BHP Wyklad 10 id 84576 Nieznany (2)
AiSD Wyklad11 dzienne id 53494 Nieznany

więcej podobnych podstron

MLEKO WYKLADY POLOZNICTWO id 30 Nieznany

Document Outline