Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 1 z 53 

 

 

FARMAKOLOGIA 

 

 

 

SEMESTR  2 
1.  UKŁAD CHOLINERGICZNY  

 

 

STR. 2 

2.  UKŁAD ADRENERGICZNY   

 

 

STR. 6 

3.  NIEWYDOLNOŚĆ SERCA   

 

 

STR. 11 

4.  CHOROBA WIEŃCOWA   

 

 

STR. 13 

5.  NADCIŚNIENIE 

 

 

 

 

STR. 15 

6.  MOCZOPĘDNE 

 

 

 

 

STR. 19 

7.  HIPERLIPIDEMIA    

 

 

 

STR. 21 

8.  PZAKRZEP, PPŁYTKOWE, FIBRYNOLITYKI → sem. III 
9.  PRZECIWARYTMICZNE 

 

 

 

STR. 24 

10. STANY NAGŁE 

 

 

 

 

STR. 28 

11. PPOK, WĄTROBA, TRZUSTKA 

 

 

STR. 29 

 

 

 

 

12. HORMONY PODWZGÓRZA, PRZYSADKI   

STR. 35 

13. HORMONY TARCZYCY 

 

 

 

STR. 38 

14. STEROIDY NADNERCZOWE 

 

 

STR. 40 

15. CUKRZYCA  

 

 

 

 

STR. 44 

16. GOSPODARKA WAPNIOWO-FOSFORANOWA  STR. 47 
17. PŁODNOŚĆ I ROZRÓD 

 

 

 

STR. 49 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 2 z 53 

 

 

UKŁAD CHOLINERGICZNY

 

A G O N I Ś C I     R E C .     A c h  



 

działanie bezpośrednie – aktywacja rec. przez przyłączenie się do niego 
 

o 

estry choliny 

 

ACETYLOCHOLINA 

(jako jedyna wrażliwa na cholinesterazę) 

 

BETANECHOL 

 

KARBACHOL 

o 

alkaloidy 

 

NIKOTYNA 

 

MUSKARYNA  

 

PILOKARPINA 

o 

inne (syntetyczne) 

 

CEWIMELINA 

 

WARENIKLINA 
 



 

działanie pośrednie – zwiększenie stężenia w synapsie lub ↑cGMP i nasilenie działania Ach 
 

o 

inhibitory cholinesterazy odwracalne - krótki czas działania – kilka godzin 

 

EDROFONIUM (10 min) 

 

NEOSTYGMINA  

 

FIZOSTYGMINA – tylko ona przenika do mózgu i wchłania się z ppok 

 

PIRYDOSTYGMINA  

 

DONEPEZIL (24h) 

 

RIWASTYGMINA 

 

GALANTAMINA 

o 

inhibitory cholinesterazy nieodwracalne długi czas działania – tydzień i więcej 
zw. fosforoorganiczne, też jako pestycydy i broń chemiczna, np. soman 

 

EKOTIOPAT 

 

IZOFLUROPAT 

 

MALATION 

o 

zwiększenie syntezy Ach – inhibitory fosfodiesterazy (hamują rozkład cGMP) 

 

SILDENAFIL (Viagra) (wchłanianie ograniczają tłuszcze) 

 

TADALAFIL (Cialis) 

 

WARDENAFIL (Levitra) 

 

 
 
 

A N T A G O N I Ś C I   R E C .   A c h  



 

antagoniści rec. muskarynowego = parasympatykolityki 
 

o 

alkaloidy belladony 

(Atropa belladonna – pokrzyk wilcza jagoda,  

Datura stramonium – bieluń dziędzierzawa, Hyoscyamus niger – lulek czarny)

 

 

ATROPINA 

 

HIOSCYJAMINA 

 

SKOPOLAMINA 

o 

syntetyki i półsyntetyki 

 

IPRATROPIUM, TIOTROPIUM 

 

DICYKLOMINA 

 

OKSYBUTYNINA 

 

DARIFENACYNA, SOLIFENACYNA 

 

TOLTERODYNA, TROSPIUM 

 

GLIKOPIROLAN 

 

TROPIKAMID 

 

PIRENZEPINA – selektywny M

1

 

 



 

antagoniści rec. nikotynowego  
 

o 

blokujące zwoje 

 

TRIMETAFAN 

o 

blokujące połączenia nn-mm – niedepolaryzujące śr. zwiotczające mm 

 

TUBOKURARYNA 

 

PANKURONIUM, RAKURONIUM, WENKURONIUM 

 

ATRAKURIUM, CISATRIAKURIUM,  

o 

blokujące połączenia nn-mm – depolaryzujące śr. zwiotczające mm 

 

SUKCYNYLOCHOLINA 

 
 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 3 z 53 

 

R E C E P T O R Y   A c h   M U S K A R Y N O W E  

  M

1

 = neuronalny  

→ IP

3

 → modul. neuroprzek. → zwoje AUN, presynapt. wsp. i pwsp, OUN  

  M

2

 = sercowy   

→ wypływ K

+

 / ↓cAMP → węzeł ZP i PK → ↓ akcji i przewodnictwa serca 

  M

3

 = gruczołowy  

→ IP

3

 → skurcz mmgł, stymulacja gruczołów 

                                 

→ NO, cGMP → mmgł naczyń → rozszerzenie naczyń 

  M

4

 

  M

5

 

 



 

rec. 1, 3, 5 → białko G → PLC → IP

3

 + DAG → ↑[Ca

2+

] → skurcz mięśnia / wzrost wydzielania 



 

rec. 2, 4 → białko G

i

 → hamowanie cyklazy adenylanowej lub nasilenie przewodnictwa K

+

 



 

rec. muskarynowe na presynapt. nn. autonomicznych hamują neurotransmisję 



 

agoniści nie są selektywni, antagonista pirenzepina jest selektywna do M1 

 

R E C E P T O R Y   A c h   N I K O T Y N O W E  

  typ mięśniowy  

→ napływ Na

+

 → płytka motoryczna   → skurcz 

  typ gruczołowy  

→ napływ Na

+

 → zwoje AUN  

→ pobudzenie nn pozazw. 

  typ ośrodkowy OUN  

→ napływ Na

+

   OUN  

 

→ pobudzenie nn pre i postsynapt 

 



 

struktura pentameryczna (dokładny skład zależny od typu receptora) z podjednostek α, β, δ, ε 
 

A G O N I Ś C I   B E Z P O Ś R E D N I  



 

rec. muskarynowy i nikotynowy   → Ach, KARBACHOL 



 

wybiórczo rec. nikotynowy  

→ NIKOTYNA, WARENIKLINA 



 

wybiórczo rec. muskarynowy  

→ BETANECHOL, MUSKARYNA, PILOKARPINA, CEWIMELINA 

 

  skurcz źr. w chirurgii okulist. (dogałkowo)   → Ach, KARBACHOL 
  angiografia wieńcowa (do nacz. wieńc.)  

→ Ach (skurcz naczyń, M

3

, tak jak dław. Prinzmetala) 

  stymulacja ppok i drmocz (po./sc.)  

→ BETANECHOL 

  jaskra z o.k.p. (na powierzchnię oka) 

→ KARBACHOL, PILOKARPINA (2. rzutu) 

  jaskra z wąskim k.p. 

 

 

→ PILOKARPINA 

  zaprzestanie palenia (po./sc.) 

 

→ NIKOTYNA, WARENIKLINA 

  kserostomia (po.) 

 

 

→ PILOKARPINA, CEWIMELINA 

  z.Sjorgena (suchość oka, j.ust, artretyzm)  → CEWIMELINA 
  po radioterapi przy ntw. głowy i szyi 

→ CEWIMELINA 

  brak zastosowań 

 

 

→ MUSKARYNA  

ESTRY CHOLINY 



 

słabo wchłanialne z ppok, nie przenikają do OUN 



 

szeroki zakres działania, bo brak działania selektywnego na receptory M 



 

działanie (dla rec. muskarynowych): 

  ↑łez, skurcz m.rzęskowego (akomodacja z bliska), skurcz m.zwieracza tęczówki (mioza),  
  skurcz mm.oskrzeli, ↑śluzu w oskrzelach 
  ↓przewodz. w węźle ZP (↓akcji serca), ↓przewodz. w węźle PK (↑odstępu PR) 
  rozszerz. naczyń (M

3 

w śródbłonku! → synteza NO → dyfuzja do warstwy mm → ↑cGMP) 

  ↑ śliny, grucz. żołądk., grucz. ukł. pok, pobudz. ENS i skurcz mmgł ppok (bez zwieraczy) 
  skurcz wypieracza pęch. mocz, ROZKURCZ zwieracza wewn. pęcherza 



 

PW: astma, arytmie (dla wszystkich agonistów rec. Ach) 



 

przedawkowanie – ślinotok, biegunki, skurcze jelit, nietrzym. moczu (=zesp. otwartych kranów) 

 
ACETYLOCHOLINA 



 

b. krótki czas działania (hydroliza przez cholinesterazę), niewielki stopień wchłaniania, brak 
specyficzności do rec. M i N 



 

przy operacji zaćmy w celu zwężenia źrenicy po usunięciu soczewki (podawana tylko dogałkowo, 
bo gdy dospojówkowo to jest od razu rozkładana przez rogówkową cholinesterazę) 

 

A G O N I Ś C I   P O Ś R E D N I  

  chor. Alzheimera 

 

 

→ DONEPEZIL, GALANTAMINA, RIWASTYGMINA 

  diagnoza nużliwości mm (iv.) 

 

→ EDROFONIUM 

  przełom miasteniczny   

 

→ EDROFONIUM 

  nużliwość mięśni (po./sc./im.) 

 

→ NEOSTYGMINA, PIRYDOSTYGMINA 

  stymulacja dr.mocz i ppok po operacji 

→ NEOSTYGMINA 

  odtrutka na kuraropodobne (iv.)   

→ NEOSTYGMINA, PIRYDOSTYGMINA 

  jaskra (na pow. oka) 

 

 

→ FIZOSTYGMINA, EKOTIOPAT, IZOFLUROPAT 

  odtrutka na leki pmuskarynowe w OUN 

→ FIZOSTYGMINA 

  akomodacyjny zez zbieżny (na pow. oka)  → EKOTIOPAT, IZOFLUROPAT 
  wszawica (powierzchniowo) 

 

→ MALATION (pestycyd, stężenie 0,5% ) 

 
NUŻLIWOŚĆ MM (myasthenia gravis) 



 

pciała przeciwko rec. N w mięśniach, osłabienie wynika z niedoboru lub zbyt dużych ilości Ach 



 

przełom miasteniczny – przy braku leczenia z powodu niedoboru Ach – edrofonium hamuje 
opadanie powiek, diplopię (oporna bo tolerancja na IAChE), przywraca napięcie twarzy i dłoni 



 

przełom cholinergiczny – gdy nadmierne dawki IAchE, przedłużona depolaryzacja mm powoduje 
ich zmęczenie → mniejsze dawki IAchE 



 

leczenie = IAchE + immunosupresyjne + kortykosteroidy (też hamują wytwarzanie pciał) 



 

gdy zbyt duża dawka IAChE to osłabienie mm bo blok depolaryzacyjny 

NIEODWRAC. INH. AChE 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 4 z 53 

 



 

działanie obwodowe → efekty pobudz. rec. M 



 

działanie ośrodkowe → drgawki, depresja odd, śpiączka 



 

łączą się kowalencyjnie z miejscem katalitycznym AchE i są powoli hydrolizowane, „starzenie się” 



 

zatrucie głównie po ekspozycji na pestycydy lub broń chemiczną 

o 

odkażanie pacjenta + węgiel aktywowany (zapob. wchłanianiu) 

o 

podtrzymywanie f. życiowych 

o 

antagonista rec. Ach (atropina) + reaktywator AchE (pralidoksym) 
 

NASILAJĄCE DZIAŁANIE ACh 



 

potęgują wazodylatacyjne działanie Ach uwolnionej w nn pwsp cz. krzyżowej Rk → pobudzenie 
rec. M3 w śródbłonku → NO → dyfuzja do mmgł → ↑cGMP → wzrost przepływu w c. jamistych 



 

DN: ból głowy, przekrw. bł. śluz. nosa, dyspepsja, bóle mm, pleców, zab. widzenia 



 

IN: nitraty i nitrogliceryna → hipotensja, tachykardia, nasilenie dusznicy bolesnej, śmierć 
nasilają hipotensyjne działanie wazodylatatorów, np. antag. rec. α 
 

A N T A G O N I Ś C I   R E C .   M U S K A R Y N O W E G O  

DZIAŁANIE 

WSKAZANIA 

↓ wydziel. łez, rozkurcz zwieracza tęczówki, 
zwiotczenie m.rzęskowego → ↑ napięcie 
więzadeł wieszadłowych soczewki  
→ spłaszczenie → cykloplegia (poraż. akomodacji 
a sympatykomimetyki tego nie powodują!) 

oftalmoskopia obw. cz. siatkówki, określenie 
wady refrakcji szczeg. u osób młodych 
(cykloplegia), zapalenie tęczówki i c.rzęskowego 
(↓ skurczu mm. i bólu) 

blokowanie wpływu n.X na WZP (↑ akcji serca)   
i WPK (↑ szybkości przewodzenia) 
UWAGA: po podaniu małej dawki dożylnej ↓ 
akcji serca (pobudz. j.ruchowego X) 

bradykardia zatokowa np. po zawale  
(gdy ↓RR i ↓SV, hipotensja i niedokrwienie)  
iv. lub dotchawiczo, blok PK 

rozkurcz oskrzeli, ↓ wydzielania śluzu 

dawniej w obturacji i astmie (obecnie nie bo DN) 
znieczulenie ogólne (↓wydziel. gruczołów 
i zapobieganie ich zatkaniu) 

↓ napięcia dolnego zwieracza przełyku → reflux, 
rozkurcz mm ppok (bez zwieraczy), ↑ czasu 
pasażu, zaparcia, ↓ wydziel. HCl 

skurcze jelit, ból brzucha, dawniej przy wrzodach 
(ale duże dawki i duże DN),  

rozkurcz wypieracza moczu, zatrzymanie moczu 

nadreaktywność pęcherza mocz. 

najpierw łagodne pobudzenie, potem dłuższe 
uspokojenie (przedawk: splątanie, halucynacje) 

nudności i chor. lokomocyjna (↓przewodnictwa 
z narz. przedsionkowego do ośr. wymiotnego), 
chor. Parkinsona 

↓ potliwości → hipertermia, rozszerz. nacz. 
skórnych 

zbyt duże wydzielanie potu 

 

nużliwość mięśni (zapob. DN po podaniu IAchE), 
przedawkowanie IAchE (ale nie przeciwdziała 
aktywacji rec. N wywoł. zahamowaniem AChE?) 

 

ATROPINA 



 

po podaniu iv. okres półtrw. to tylko 2 godz, ale gdy do oczu to łączą się z barwnikiem tęczówki 
który powoli uwalnia lek przez wiele dni (im ciemniejsza tęczówka tym dłuższe działanie) 



 

zależność efektu od dawki (mg): 

o 

0,5  → suchość w j.ustnej, ↓wydziel. potu 

o 

1 

→ znaczna suchość w j.ustnej, pragnienie, ↑akcji serca 

o 

2 

→ podwójne widzenie, częstoskurcz, kołatania 

o 

5 

→ niepokój i zmęczenie, gorąca i sucha skóra, zatrzymanie moczu 

o 

10  → szybkie i słabe tętno, ataksja, halucynacje, delirium, śpiączka 



 

DN: uszkodz. aktywności nabł. migawkowego i nagromadz. śluzu, suchość w j.ustnej, podwójne 
widzenie, zatrzym. moczu,  



 

zatrucie → „człowiek szalony, czerwony jak burak, suchy jak kość i ślepy jak nietoperz” 

 
 
SYNTETYKI i PÓŁSYNTETYKI 
 
  rozsz. źrenicy (dospojówk.) przy    

→ TROPIKAMID (1h - krótszy okres półtrwania od  

oftalmoskopii bwod. cz. siatkówki  

 

              atropiny = lepszy) 

  chor. obturacyjna płuc (wziewne)  

→ IPRATROPIUM, TIOTROPIUM (mało DN, bo nie są  

 

 

 

 

 

         wchłaniane do krwi, nie upośledzają nabł.  

 

 

 

 

 

         migawkowego w przec. do atropiny) 

  astma, rozedma, przewlekłe zap. oskrzeli   → IPRATROPIUM, TIOTROPIUM 
  przedoperac. ↓ wydzielania 

 

→ GLIKOPIROLAN 

  wrzody, ↓ wydziel. HCl  

 

→ PIRENZEPINA (hamowanie n.X i wydziel. histaminy) 

  zespół jel. drażliwego, skurcze jelit  

→ DICYKLOMINA 

  nadreaktywność pęch. mocz. (częste  

→ OKSYBUTYNINA, SOLIFENACYNA, DARIFENACYNA 

oddaw. moczu, nykturia, nagłe parcie  

    TOLTERODYNA, TROSPIUM = uroselektywne 

na mocz, nietrzymanie moczu) 

 

     (mniej DN taki jak suchość w j.ust. czy podw. widz.) 

  hamowanie wpływu IAchE na wydzielanie  → GLIKOPIROLAN 

(np. przy bloku niedepolaryzującym nn-mm 
po  zastosowaniu leków kuraropod.) 
 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 5 z 53 

 

A N T A G O N I Ś C I   R E C .   N I K O T Y N O W E G O  

TRIMETAFAN 



 

blokada rec. N neuronów postsynaptycznych w zwojach wsp. i pwsp. → skutek działania zależy od 
przewagi danego układu w narządzie (blokada wsp. – hipotensja, blokada pwsp. – suchość, podw. 
widzenie, zatrzym. moczu) 



 

dawniej stosowany w nagłym wystąpieniu nadciśnienia 

 
NIEDEPOLARYZUJĄCE 



 

źle wchłaniane z jelit, nie przechodzą przez barierę krew-mózg (brak zatrucia po zjedzeniu mięsa) 
podawane są tylko iv. 



 

większość wydalana w stanie niezmienionym z wyjątkiem:  

o 

atrakurium – jest hydrolizowany przez esterazy osoczowe 

o 

cisatrakurium – rozkład spontaniczny, nieenzymatyczna eliminacja Hoffmana (najlepszy 
w stanie krytycznym dla pacjentów z niewyd. nerek / wątroby) 



 

DN: pobudz. uwalniania histaminy (najwięcej tubokuraryna), blok zwojów AUN i rec. M (skurcz 
oskrzeli, hipotensja, częstoskurcz) 



 

IN: nasilają ich działanie lotne znieczulenia ogólnego, aminoglikozydy, tetracykliny, blokery Ca

2+

,  



 

odtrutka  

o 

neostygmina (stosować dopiero po częściowym powrocie funkcji nn-mm) 

o 

sugammadeks – rozpuszczalne w wodzie kompleksy z rokuronium i wekuronium ich 
usunięcie z synaps, „w przec. do IAchE wykazuje całkowite porażenie” (?) 



 

brak uwalniania histaminy  

– cisantrakurium, rokuronium, pankuronium 



 

krótki czas działania (10 min) 

 – sukcynylocholina (depolaryzujący!) 



 

długi czas działania (do 2h)  

– tubokuraryna (x), pankuronium, doksakurium 

 

D E P O L A R Y Z U J Ą C E   –   a g o n i ś c i !  



 

jedynym jest sukcynylocholina stosowana do intubacji  



 

uwaga na: 

o 

 atypowe cholinesterazy które nie rozkładają sukcynylocholiny – wypytać pacjenta 

o 

hiperkaliemię i zatrzymanie akcji serca – szczeg. gdy niedoleczone uszk. mmpp.  po 
oparzeniach III stopnia 

o 

dzieci, bo są bardziej wrażliwe na hiperkaliemię 



 

na początku podawania drżenie pęczkowe a później porażenie mm 



 

nieznane antidotum 

 
 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 6 z 53 

 

UKŁAD ADRENERGICZNY 

S Y M P A T Y K O M I M E T Y K I  



 

bezpośrednie 
 

o 

katecholaminy naturalne 

 

ADRENALINA  

 

NORADRENALINA  

 

DOPAMINA  

 

o 

katecholaminy syntetyczne 

 

DOBUTAMINA

 (też jest agonistą pośrednim, bo pobudza uwalnianie NA z nn. wsp) 

 

IZOPROTERENOL  

 

o 

agoniści niekatecholaminowi 

 

FENYLEFRYNA – wybiórczy α 

 

MIDODRYNA – wybiórczy α 

 

ALBUTEROL, FENOTEROL, FORMOTEROL, PIRBUTEROL, SALMETEROL – wybiórczy β2 

 

TERBUTALINA – wybiórczy β2 

 

RITODRYNA – wybiórczy β2 

 

APRAKLONIDYNA, BRIMONIDYNA 

 

KLONIDYNA, DEKSMEDETOMIDYNA 

 

OKSYMETAZOLINA 
 



 

pośrednie 

 

AMFETAMINA 

 

KOKAINA  
 



 

mieszane (pośrednie i bezpośrednie) 

 

DOPAMINA 

 

EFEDRYNA 

 

PSEUDOEFEDRYNA 

 
 
 
 
 
 

 
 
 
 

S Y M P A T Y K O L I T Y K I  



 

nieselektywni α 

o 

FENTOLAMINA 

 

- kompetycyjny 

o 

FENOKSYBENZAMINA 

- niekompetycyjny 

 



 

selektywni α1 

o 

DOKSAZOSYNA, PRAZOSYNA, TERAZOSYNA 

- kompetycyjni 

o 

TAMSULOSYNA, ALFUZOSYNA 

 

- kompetycyjni 

 



 

nieselektywni β 

o 

PROPRANOLOL 

o 

NADOLOL 

o 

TIMOLOL 

o 

PINDOLOL ;) 

 



 

selektywni β1 

o 

ATENOLOL, ACEBUTOLOL, BISOPROLOL, ESMOLOL, BETAKSOLOL 

o 

METOPROLOL 

 



 

α i β  

o 

KARWEDILOL 

o 

LABETADOL 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 7 z 53 

 

R E C E P T O R   A L F A  

α

1

  



 

podtypy:  

 

1A, 1B, 1D – brak funkcjonalnej roli 



 

umiejscowienie:  

postsynaptycznie, wsp. neuron pozazwojowy (synapsa neuron-efektor)  



 

mechanizm:  

PLC → IP

3

 → ↑[C

a2+

]  



 

wpływ na tkanki:  

skurcz mmgł (ppok, drmocz, rozszerzającego tęczówkę), ↑ wydzielania  

   

 

gruczołów egzokrynowych, pobudzenie neuronalne 

α

2

  



 

podtypy: 

 

A, B, C 



 

umiejscowienie: 

presynaptycznie: neurony noradrenergiczne, OUN  
postsynaptycznie: wątroba, trzustka, nerki, płytki krwi, oka; Rp, miejsce 
sinawe, nerw błędny oraz rogi grzbietowe Rk 



 

mechanizm:  

↓ cyklazy adenylanowej → ↓ cAMP 



 

działanie:    

sprzężenie zwrotne ujemne → zahamowanie uwalniania NA 



 

wypływ na tkanki:  

↓ agregacji płytek, ↓ uwalniania NA , ↓ wydziel. cieczy wodnistej,  
↓ insuliny, działanie na OUN 

 

R E C E P T O R Y   β  

β1, β2, β3  

→ aktywacja cyklazy adenylanowej → ↑cAMP → akt. kinaz białkowych A 

→ fosforylacja enzymów, białek, kanałów Ca

2+

 (serce – skurcz),  

    

kanałów K

+

 i Ca

2+

 i łańcuchów lekkich miozyny (mmgł) 

 

β1 

działanie:  

↑ wydzielania reniny, ↑ akcji (chronotropowe), kurczliwości  

 

 

(inotropowo) i przewodnictwa (dromotropowe) serca 

β2

 

działanie:  

glikogenoliza (wątroba), rozkurcz mmgł (oskrzela, macica, naczynia),  

 

 

wychwyt K

+

 (mmpp) 

β3 

działanie:  

lipoliza (↑WKT w osoczu), niestety nie ma wybiórczych agonistów  

 

 

i póki co jeszcze nie można leczyć nimi otyłości 

R E C E P T O R Y   D O P A M I N O W E   I   I M I D A Z O L I N O W E  



 

receptory dopaminowe: 

D1

 → ↑cAMP → kinaza białkowa A → rozkurcz mmgł   

D2 

→ ↓cAMP   

D3

 → regulacja uwalniania przekaźników 



 

receptory imidazolinowe: w OUN i tkankach obwodowych, klonidyna działa na α2 i 
imidazolinowe obniżając ciśnienie 

K A T E C H O L A M I N Y  



 

budowa: 

o 

katechol + etylamina + reszta przy azocie aminy (R

2

) 

o 

większa R

2

 → większe powinowadztwo do β i mniejsze do α (izoproterenol, 

dobutamina) 



 

metabolizm:  

o 

rozkład przez MAO (monoaminooksydaza) i COMT (katecholo-O-metylotransferaza)  
w jelicie, wątrobie i innych tkankach 

o 

mała biodostępność po podaniu p.o. 

o 

krótki okres półtrwania 
 



 

różnice w działaniu A i NA: 

 

NA ma większe powinow. do β1 niż do β2 więc kurczy  wszystkie naczynia, a A tylko 
niektóre, inne  rozkurcza 

 

A i NA wpływają ts. na rec. β1 w sercu 

 

A silniej od NA aktywuje β2 w mmgł 

 

LEK 

RECEPTOR 

DZIAŁANIE 

ZASTOSOWANIE 

A 

silny α i β 
α1=α2 
β1=

β2

 

skurcz naczyń (α1) 
zależnie od dawki: 
małe dawki → większa aktywacja β2 →   
      rozkurcz naczyń (mm) → ↓BPD 
duże dawki → większa aktywacja α1 → 
      skurcz naczyń → ↑BPS i ↑ BPD 
pobudzenie serca (β1) 
rozkurcz oskrzeli (β2) 

wstrząs anafilaktyczny 
zatrz. akcji serca 
migot. komór 
↓ krwawienia w chirurgii  
wydłuż. dział. leków znieczulaj. 

NA 

α1

=α2 

β1>β2 

skurcz naczyń (α1)  
↑BPS i BPD (α1) 
tachykardia – częściej  
bradykardia – rzadziej (jeśli dojdzie do 
aktywacji barorec.) 

wstrząs septyczny 
wstrząs kardiogenny  

(po niewystarczającej reakcji na DP  
lub przy częstoskurczu) 

niedociśnienie, np. po wazodylatat. 

IPT 

wybiórczy β  
β1=β >>> α 

pobudzenie akcji i kurcz. serca (β1) i ↑BPS 
silnie chronotropowo (+) → częstoskurcz 
rozkurcz naczyń i ↓BPD i ↓BPM 
rozkurcz oskrzeli (β2) 

bradykardia, blok PK gdy 
stosowanie innych bez efektu 
astma 

DB 

β1 > β2 > α  

pobudzenie kurczliwości i SV serca (β1) 
        przy niewielkim tylko ↑ akcji serca 
wazodylatacja (β2) i redukcja oporu nacz.  
       (łatwiejsza praca komór) 

wstrząs kardiogenny 
↑SV w ostrej niewyd. serca 
stymulacja serca w kardiochirurgii 

DP 

D1 > β1 > α 

zależnie od dawki:  
mała dawka – rozsz. nacz. nerkowych 
i innych (D1) 
duża dawka – pobudzenie serca (β1) 
↑RR i oporu naczyniowego (β1, α1) 

wstrząs kardiogenny i septyczny, 
niewydolność serca 
wstrząs hipowolemiczny (+płyny) 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 8 z 53 

 



 

działania niepożądane: 

o 

nadmierny skurcz naczyń → niedokrwienie tkanek → martwica 

o 

miejscowe niedokrwienie (przypadkowe nastrzyknięcie palca adrenaliną podczas 
samodzielnego podawania, przedostanie się na zewnątrz naczynia przy podaniu i.v.) 

o 

częstoskurcz, zaburzenia rytmu serca 

o 

glikogenoliza → hiperglikemia, uwaga w cukrzycy (agoniści β) 

 

N I E K A T E C H O L A M I N O W E    

 
1)  α1-ADRENOMIMETYCZNE: 



 

dłuższy czas działania, bo nie są metabolizowane przez COMT i tylko niektóre przez MAO 

 
FENYLEFRYNA  



 

można stosować doustnie, miejscowo (dospojówk) i dożylnie, częściowo metab. przez MAO 



 

DZ: skurcz mmgł (α1), ↑RR, rozkurcz tęczówki (mydriasis) 



 

W:  
  wirusowe zapalenie śluzówki nosa w celu obkurczenia błon śluzowych 
  alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek (zmniejsza przekrwienie oka) 
  badanie oftalmoskopowe (mydriasis) – nie zaburza akomodacji jak tropikamid (antag. 

rec. M) 

  niedociśnienie, wstrząs 
  utrzymanie ciśnienia krwi podczas zabiegów chirurgicznych 

 
 
MIDODORYNA  



 

DZ: ↑RR skurczowego i roskurczowego w pozycji stojącej i leżącej 



 

DN: nadciśnienie szczeg. w pozycji leżącej 



 

W: 

  leczenie podciśnienia podczas stania (ortostatycznej) np. w neuropatii wegetatywnej w 

cukrzycy 

  niedociśnienie niemowląt z powodu infekcji 
  niedociśnienie przy psychotropach 
  w czasie dializ nerkowych 

 
 
2)  α2-ADRENOMIMETYCZNE (patrz grupa 4, imidazolowe) 
 
 
 
 

3)  β2-ADRENOMIMETYCZNE 



 

brak całk. wchłaniania, brak efektu pierwszego przejścia, biodost. po podaniu p.o. = 30-50% 

  W: astma, chor. obturacyjne (rozkurcz mmgł oskrzeli) 



 

DN: spowodowane wchłonięciem do krążenia ogólnego (dlatego najlepiej inhalacyjnie), 
częstoskurcz, drżenie mięśni, zdenerwowanie (β2 w sercu, mm, OUN) 
 

ALBUTEROL,   TERBUTALINA 



 

rozkurcz oskrzeli 

  W: astma 

 
RITODRYNA 



 

rozkurcz macicy 

  W: przedwczesny poród przed 37 tg. spowodowany zaburzeniami horm. → utrzymanie ciąży 

przez 24-48h dłużej (wtedy podaje się sterydy aby zapobiec zaburzeniom oddech. dziecka) 

 
4)  IMIDAZOLINOWE 



 

pobudzają rec. α + rec. imidazolinowe 



 

podanie miejscowe (oczy, nos) lub i.v. 



 

podział na grupy: 
 

   

1)  aktywujące rec. α1 → skurcz naczyń 

o OKSYMETAZOLINA (aerozol bez recepty) 

  skurcz naczyń → zmniejszenie przekrwienia bł. śluzowej nosa i spojówek 
  DN:  



 

po stosowaniu dłuższym niż 3-5 dni po odstawieniu w wyniku niedokrwienia tkanek 
pojawia się powtórne, większe przekrwienie 



 

po przedostaniu się do krążenia układowego hamuje OUN i układ serc.-nacz. 

  PW: nadciśnienie, choroby serca, <6 rż, starsze osoby 

 

2) aktywujące rec. α2 w ciele rzęskowym 

o APRAKLONIDYNA, BRIMONIDYNA 

  ↓ tworzenia się cieczy wodnistej → krótkotrwałe ↓ciśnienia śródgałkowego 

po operacji zaćmy i innych operacjach  

  po 3 mc tachyfilaksja (tolerancja) – raczej nie stosuje się w jaskrze  z o.k.p. 

 

3) aktywujące rec. α2 w OUN 

o KLONIDYNA, DEKSMEDETOMIDYNA 

  ↓ wpływu ośr. naczynioruchowego Rp na ukł. wsp. 
  nadciśnienie, uzależnienie od opioidów, uspokajająco, pbólowo, pdreszczowo 

(deksmedetonidyna przy intubacji i znieczuleniu oponowym) 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 9 z 53 

 

A G O N I Ś C I   P O Ś R E D N I  

 
AMFETAMINA 



 

bdb rozp. w tłuszczach  



 

mechanizm: transportowana przez transporter katecholaminowy do neuronów wsp.  
→ hamowanie magazynowania NA w pęcherzykach → wzrost stęż. NA w cytoplazmie 
→ odwrócenie transportu NA przez transporter w kierunku z cytoplazmy do synapsy  



 

działanie: na OUN i ObwUN, skurcz naczyń, pobudz. serca, ↑RR, pobudzenie OUN 
 

TYRAMINA 



 

występuje naturalnie np. w bananach, szybko rozkładana przez MAO 



 

gdy stosowane inhibitory MAO – sympatokomimetycznie, ↑RR 

 
KOKAINA 



 

mechanizm: hamowanie transportera katecholaminowego w presynap. błonie neuronu  
i ↓ wychwytu zwrotnego w synapsie neuron-efektor 



 

działanie: OUN i ObtUN, miejscowo znieczulająco (obkurcza naczynia i wolniej się wchłania), 
pobudzenie serca, ↑RR 



 

DN: martwica błony śluzowej nosa 

 

A G O N I Ś C I   M I E S Z A N I  



 

pobudzenie zarówno rec. α i β pośrednio i bezpośrenio 

  α1 → skurcz naczyń → hamowanie przekrwienie bł. śluz. nosa, wirusowe i alergiczne 

zapalenia bł. śluz. nosa 

  β → rozkurcz oskrzeli (ale lepiej zastosować coś wybiórczego na β2) 
  hamują łaknienie, zastosowanie w otyłości (ale się nie stosuje bo duże DN) 



 

DN: częstoskurcz (β1), ↑RR, zatrzymanie moczu, pobudzenie OUN, bezsenność 



 

PW: dzieci <6rż 

 
EFEDRYNA  

  

- substancja naturalna, łatwo wchłanialna, rozp. w tłuszczach, przechodzi  
pzez barierę KM, nie jest rozkładana przez MAO i COMT 

PSEUDOEFEDRYNA  

- izomer efedryny 

 

 

 

 

S Y M P A T Y K O L I T Y K I

 



 

inne sympatykolityki – leki blokujące zwoje nerw. i blokujące neurony współczulne 



 

działanie terapeutyczne – blokada α1 (rozkurcz mmgł) i β1 (hamowanie pobudzenia serca) 



 

działanie niepożądane – blokada α2 i β2 

 

N I E S E L E K T Y W N E     B L O K E R Y     α  

FENOKSYBENZAMINA 



 

mechanizm: środek alkilujący (podobny do iperytu azotowego), przekształcany 
do metabolitów aktywnych (początek działania stopniowy), tworzy wiąz. kowalencyjne  
z rec. α (działa aż 3-4 dni) 



 

zmniejszenie oporu nacz, ↓RR w pozycji stojącej i leżącej 

  epizody nadciśnienia w pheochromocytoma (guz rdzenia nadnerczy, dużo katecholamin) 
  regulowanie nadciśnienia przed chirurgicznym zabiegiem wycięcia guza 

 
FENTOLAMINA: 



 

różnica z fenoksybenzaminą – jest blokerem kompetycyjnym, więc adrenalina przy 
większych dawkach przewyższa jej działanie! Natomiast fenoksybenzamina zmniejsza 
maksymalne działanie adrenaliny, które pozostaje takie same przy fentolaminie 



 

pochodna imidazolinowa, podobna do oksymteazoliny, przy podaniu i.v. działa 15 min, przy 
podaniu i.m./s.c. 3-4 godz 



 

rozszerzenie naczyń, ↓RR 

  epizody nadciśnienia wywołane agonistami α oraz w pheochromocytoma 
  martwica i niedokrwienie skóry po wynaczynieniu lub wstrzyknięciu A  (np. przypadkowe 

ukłucie w palec przy reakcji alergicznej) 

  nie są stosowane w leczeniu nadciśnienia, bo odruchowa tachykardia, zawroty głowy, 

przekrwienie bł. śluz. nosa 

 

S E L E K T Y W N I     α 1  



 

nie wywołują odruchowego częstoskurczu w takim stopniu jak nieselektywni α (bo nie 
blokują hamujących presynaptycznych rec. α2 odpowiedzialnych za ↓ uwalniania NA) 



 

najkrócej działa prazosyna (6h) < terazosyna (20h) < doksazosyna (30h)  



 

korzstnie na metabolizm lipidów (jako nieliczne leki) 



 

DN: spadek ciśnienia, zawroty głowy, uspokojenie (wpływ na OUN), niepraw. ejakulacja 
odruchowa tachykardia 

 
 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 10 z 53 

 

DOKSAZOSYNA, PRAZOSYNA, TERAZOSYNA 



 

rozkurcz mmgł naczyń i ↓RR,  rozkurcz pęch. mocz, cewki mocz, grucz. krokowego,  

  nadciśnienie pierwotne (samoistne), schorzenia ukł. moczowego wywołane łagodnym 

przerostem prostaty 

 
TAMSULOSYNA, ALFUZOSYNA 



 

rozkurcz pęch. mocz, cewki mocz, grucz. krokowego 

  schorzenia ukł. moczowego wywołane łagodnym przerostem prostaty (NIE w nadciśnieniu) 



 

DN mniejsze od doksazosyny i terazosyny, NIE powodują obniżenia ciśnienia, zawrotów 
głowy, uspokojenia, zakres DN zbliżony do placebo 
 

β - B L O K E R Y     N I E S E L E K T Y W N E  



 

właściwości: 

o 

jako jedyny może być stos. pozajelitowo  

– propranolol 

o 

najdłuższy czas działania (do 20h)  

 

– nadolol 



 

właściwości specyficzne: 

o 

pindolol – wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna (w mniejszym stopniu 
hamuje aktywność serca, np. w spoczunku) oraz aktywność częściowego agonisty 

o 

propranolol (mniej też pidolol) – stabilizuje błony i działa miejscowo znieczulająco 
(blokada kan. Na

+

 w neuronach i w sercu → obniżenie szybkości przewodzenia) 

o 

propranolol – duża rozp. w tłuszczach, przechodzi do OUN (działania niepożądane) 



 

blokada β1 

o 

chrono, ino, dromotropowo ujemnie 

o 

↓CO i SV, ↓RR 

o 

↓ wydzielania reniny w kk przykłębuszkowych 

o 

↓ wydzielania cieczy wodnistej i ciśńienia śródgałkowego 



 

blokada β2 (działania niepożądane) 

o 

skurcz oskrzeli (nie stosować w astmie! → selektywny β1) 

o 

wątroba – hamowanie glikogenolizy pobudzanej przez A (uwaga w cukrzycy 
insulinozależnej, bo mogą maskować wczesne obj. hipoglikemii – pocenie się i 
częstoskurcz, chory nie jest „ostrzegany” w ten sposób przed hipoglikemią) 



 

wskazania: (większość dla propranololu) 

 

nadciśnienie  

 

 

dusznica bolesna, ostry zawał serca, zaburzenie rytmu serca 

 

podzastawkowe przerostowe zwężenie aorty  

 

(kardiomiop. przerostowa)   

 

zapob. migrenowym bólom głowy  (blokada β2)       

 

jaskra (ale nie znieczula dospojówkowo) - TIMOLOL 

 

pheochromocytoma. drżenie samoistne (niezamierzone drżenie rąk), 
ostra tyreotoksykoza 

β - B L O K E R Y     S E L E K T Y W N E  



 

właściwości: 

o 

większe powinowadztwo do β1 niż do β2 = kardioselektywne 

o 

przy większych dawkach wzrasta powinowadztwo do β2 

o 

mniej skutków ubocznych takich jak skurcz oskrzeli 

o 

najkrótszy czas półtrwania – esmolol (10 min, i.v.) 



 

właściwości specyficzne: 

o 

acebutolol – częściowy agonista, wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna oraz 
aktywność stabilizująca błony (mniej metoprolol), słabo antyarytmicznie 



 

wskazania: 

o 

nadciśnienie  

o 

zaburz. rytmu serca, dusznica bolesna, ostry zawał serca 

 

o 

ostry częstoskurcz nadkomorowy w czasie zabiegów chirurg. – ESMOLOL 

o 

jaskra z o.k.p – BETAKSOLOL 

 

A N T A G O N I Ś C I   α   i   β  



 

niewybiórcze β ale wybiórcze α (blokują α1, β1, β2) 
 

KARWEDILOL = β-bloker III  generacji = antagonista nerwowo-humoralny 

o 

właściwości przeciwutleniające, działanie kardioprotekcyjne po zawale serca 

 

hamowanie peroksydacji lipidów błon kardiomiocytów 

 

wymiatanie wolnych rodników 

 

zahamowanie wydzielania O

2

 przez neutrofile 

o 

właściwości przeciwapoptotyczne, zmniejszenie rozmiaru zawału u osób z 
niedokrwieniem serca 

o 

wskazania:  

 

niewydolność serca – ch (-), dr (-), in (--) → przedłużenie rozkurczu i napełniania tt 
wieńcowych, ALE mogą też zaostrzać bo ↑SV 

 

nadciśnienie 

 

zawał serca (↓obciążenie następcze, ↑CO, redukcja śmiertelności)  

o 

przeciwwskazania: 

 

bardzo duże niedociśnienie, zatorowość płucna, bloki PK 

o 

DN: bradykardia, pogorszenie nwd serca, zawroty głowy 

 
LABETALOL 

 – 5-10x silniejszy bloker β niż α, działanie na β: ↓RR, ↓CO, ↓ częstość akcji ,  
działanie na α: zmniejszenie obwodowego opru naczyniowego, ↓RR 

CELIPROLOL  

– blokuje  α1 i β1, pobudza β2 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 11 z 53 

 

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA 

P O D Z I A Ł   L E K Ó W  



 

leki działające inotropowo (+) → wzrost SV i CO 

o 

agoniści rec. β   

DOBUTAMINA (budowa steroidowa) 

o 

inh. fosfodiesterazy 

MILRINON 

o 

glikozydy naparstnicy 

DIGOKSYNA  

o 

uwrażliwiające miocyty  LEWOSIMENDAN 
na Ca

2+

 (faza badań) 

 



 

leki blokujące receptory β → spowolnienie remodelingu 

o 

KARWEDILOL - najlepszy 

o 

BISOPROLOL 

o 

METOPROLOL 
 



 

leki rozszerzające nacz. krwionośne = wazodylatatory  
→ ↑SV i CO, zmniejszenie zastoju w płucach i systemowym, spowolnienie remodelingu (ACEI) 
 

o 

inhibitory angiotensyny 

 

enzymu konwertującego (ACE-I)  

ENALAPRIL, LIZINOPRIL, RAMIPRIL 

 

receptora angiotensynowego (ARB)  WALSARTAN, KANDESARTAN 
 

o 

inne wazodylatatory 

 

 

HYDRALAZYNA + DIAZOTAN IZOSORBIDU 

 

NESIRYTYD 
 



 

moczopędne → zmniejszenie zastoju w płucach i systemowym 
(pętlowe w ciężkich przypadkach, tiazydowe gdy lżejsze) 

o 

FUROSEMID 

o 

BUMETANID 

o 

TORSEMID 

 



 

antagoniści aldosteronu 

o 

SPIRONOLAKTON 

o 

EPLERENON 
 
 

 

N I E W Y D O L N O Ś Ć   S E R C A  



 

przyczyny: ChNS, nadciśnienie, chor. zastawek, arytmie, kardiomiopatia, zaciskające zap. 
osierdzia, ostra niedokrwistość, niedobór tiaminy, leki pnowotworowe (doksorubicyna) 



 

skutek: przebudowa (remodeling) komór, przerost serca, zcieńczenie, zwłóknienie 
śródmiąższowe, zmniejsz. sprężystości ścian → upośledzenie skurczu i rozkurczu 



 

przyczyny remodelingu:  

o 

aktywacja układu RAA (AT II pobudza syntezę kolagenu i prolifer. fibroblastów) 

o 

aktywacja układu współczulnego  (hipertrofia miocytów, ↑ cytokin prozap.) 

o 

cytokiny prozapalne (TNF-α pobudza apoptozę kk) 

o 

czynniki miejscowe (endotelina) 



 

przyczyny upośledzenia: 

o 

skurczu –  ↓ kurczliwości i niedokrwienia  

o 

rozkurczu – przerost, zwłóknienie i ↓ podatności ścian   



 

niewyd. lewokomorowa → obrzęk płuc → duszność wysiłkowa / orthopnoe / w nocy 



 

niewyd. prawokomorowa → obrzęk kostek / ok. krzyżowej pacjentów leżących / refluks 
wątrobowo-szyjny / niewyd. lewokomorowa 



 

↓ CO uruchamia mechanizmy kompensacyjne, jednak efekt pogarsza sytuację, bo aktywacja 
ukł. wsp. i RAA powodują: 

o 

skurcz naczyń → zwiększ. obciążenia następczego → dalsze obniżanie SV 

o 

wzrost retencji sodu i wody, zwiększ. ciśnienia żylnego 

o 

przebudowa serca, zcieńczenie ścian komory, zwłóknienia, upośledz. sk. i rozk. 

L E K I   D Z I A Ł A J Ą C E   I N O T R O P O W O   ( + )    



 

zwiększenie napływu Ca

2+

 do miocytów → zwiększ. kurczliwości w mechanizmach: 

o 

↑ aktywności cyklazy → ↑ syntezy cAMP – agoniści β 

o 

hamowanie rozkładu cAMP → ↑ stężenia cAMP → inhibitory fosfodiesterazy 

o 

hamowanie pompy sodowej i wzrost stęż. Ca

2+

 → glikozydy naparstnicy 

 
GLIKOZYDY NAPARSTNICY 



 

ogólnie: 

o 

długi czas półtrwania – 36h, niemetabolizowana, wydalana przez nerki 

o 

mały indeks terapeutyczny – monitorować stężenie, lek ostatniego rzutu 



 

działanie bezpośrednie: 

o 

inotropowo (+): hamowanie pompy sodowej → ↑Na

+

  w kom → ham. wymiennika 

Na

+

/Ca

2+

 → ↓wypływ Ca

2+

 → ↑[Ca

2+

] → ↑SV i CO przy każdej dł. włókien 

o 

chronotropowo (-) → zwalnia akcję serca 

o 

dromotropowo (-) → zwalnia szybkość przewodzenia 

o 

tonotropowo (+) → zwiększa napięcie 

o 

batmotropowo (+) → zwiększa pobudliwość 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 12 z 53 

 



 

działanie pośrednie: 

o 

zwiększa napięcie ukł. pwsp. (n.X) → zwolnienie akcji i przewodnictwa serca 

o 

zmniejsza napięcie ukł. wsp. → rozkurcz naczyń 



 

zmiany w EKG: 

o 

wydłużenie PQ(PR) – hamowanie węzła PK, bradykardia 

o 

skrócenie QT – przyspiesz. repolaryzacji, skraca potencjały komorowe 

o 

miseczkowate obniżenie ST (układ „kija hokejowego”) 



 

wskazania: 

o 

niewydolność serca (ale NIE rozkurczowa, w której brak upośledzenia kurczliwości) 

o 

migotanie przedsionków z szybką akcją komór 



 

działania niepożądane:  

o 

początkowo anoreksja, wymioty 

o 

skurcze dodatkowe, bloki PK 

o 

tachyarytmie komorowe 

o 

zaburz. widzenia, chromatopsa (widzenie w nienaturalnych kolorach) 

o 

drgawki (zatrucie) 

o 

ginekomastia mężczyzn (digoksyna ma niewielką aktywność estrogenową) 

o 

nie zwiększa przeżywalności, a tylko zmniejsza objawy  



 

leczenie zatrucia – przeciwciała Fab wiążące digoksynę (iv.)  



 

interakcje: 

o 

zwiększają toksyczność: 

 

diuretyki → HIPOkaliemia jest arytmogenna i ↑ toksyczność digoksyny 

 

GKS, hydrochlorotiazyd → HIPERkaliemia 

o 

leki obniżające kwaśność soku żołądkowego i cholestyramina obniżają wchłanianie 

o 

diltiazem, chinidyna, werapamil zmniejszają klirens nerkowy digoksyny → 
zwiększenie stężenia we krwi aż do poziomu toksycznego (zmniejszyć dawkę o pół) 
 

DOBUTAMINA 



 

DZ:  dzięki stymulacji β2 rozkurcza naczynia i obniża obciążenie następcze serca 



 

W:   ostra niewydolność serca, wstrząs kardiogenny (krótki ciągły wlew iv.) 



 

DN:  nadmierny skurcz naczyń, tachyarytmie (mniej niż inni agoniści β) 

 
 
MILRINON 



 

DZ:  ↓przekształcanie cAMP w 5’-AMP → ↑[cAMP] → ↑kurczliwości serca, rozkurcz naczyń 



 

W: krótkotrwała terapia ostrej niewydolności serca opornej na leczenie standardowe, 
u niemowląt i dzieci czekających na przeszczep serca, inne wymagające ↑ kurczliwości 



 

DN: po długotrwałym stosowaniu – trombocytopenia, komorowe zaburz. rytmu, 
niedociśnienie 

 
 

W A Z O D Y L A T A T O R Y  

 
INHIBITORY ANGIOTENSYNY 



 

działanie: 

o 

 obniżenie ciśnienia żylnego (redukcja obrzęków)  

o 

obniżenie ciśnienia tętniczego (redukcja obciążenia następczego i ↑SV) 

o 

hamowanie/odwracanie przebudowy m.sercowego (AT) i ↑ długości życia 



 

ACE-I 

o 

DZ:  rozszerz. żż i tt, ↓ aldosteronu i ADH, ↑długości życia z ostrą niewyd. serca  

o 

W:   nefropatia cukrzycowa, izolowany białkomocz, nadciśnienie, niewyd. serca 



 

ARB 

o 

M:   selektywne zmniejszenie wiązania się ATII z rec. AT

1

 

o 

DZ:  są tak samo efektywne jak ACE-I, ale NIE hamują rozkładu bradykininy  

   (nie wywołują przewlekłego kaszlu) 

o 

W:   niewyd. serca z brakiem tolerancji ACE-I, gdy chor. nerek to łączyć ACEI i ARB 
 

INNE – HYDRALAZYNA, NITRATY 
 



 

HYDRALAZYNA + DIAZOTAN IZOSORBIDU 

o 

M:  rozkurcz żż (DI) + rozkurcz tt (H) → ↓ obciążenia wst. i nast, obrzęków, ↑CO  

o 

W:  niewyd. serca przy braku tolerancji ACE-I 
 



 

NESIRYTYD 

o 

forma ludzkiego peptydu natriuretycznego typu B z E.coli po rekombinacji DNA 
lek peptydowy (iv.), eliminacja po wewnkom. proteolizie 

o 

M:   wiąże się z rec. dla cyklazy guanylanowej → ↑[cGMP] → rozszerz. żż i tt, 
zmniejszenie ciśnienia zaklinowania we włośniczkach płuc, zastoju żylnego 
i duszności 

o 

W:   zdekompensowana nwd. serca z dusznością spoczynk./po minimalnym wysiłku 

o 

DN:  niedociśnienie (gł. bezobjawowe) 

β - B L O K E R Y  



 

dawniej PW w niewydolności serca (inotropowo - ) ale obecnie wskazane, bo nadmierne 
pobudz. ukł. wsp. przyczynia się do przebudowy serca, bo przyspiesza akcję serca, 
↑zapotrzebowanie na tlen,  ↑RAA, hipertrofia i apoptoza miocytów, ↑cytokin 



 

terapię zacząć od małych dawek (działanie korzystne po pewnym czasie, niepożądane od 
razu), później co 2-3 tyg. zwiększać dawki 



 

W:   dysfunkcja skurczowa LK 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 13 z 53 

 

A N T A G O N I Ś C I   A L D O S T E R O N U  



 

DZ:  ↑ wydalania Na, ↓ wydalania K, umiarkowanie moczopędnie 



 

W:   ostra nwd.serca, spironolakton zmniejsza śmiertelność  



 

DN:  u starszych niewyd. nerek, spironolakton powoduje ginekomastię i bezpłodność M  
         (działa na rec. androgenów i progesteronu), epleron mniej DN ale droższy 

L E C Z E N I E   N W D   S E R C A  



 

ostra – leki inotropowe (+) + wazodylatatory + diuretyki 



 

po stabilizacji – leki doustne + dieta + ćwiczenia fizyczne 



 

terapia standardowa: 

 

o 

ACE-I + βbloker  → zmniejszenie postępu chor, zwiększ. przeżywalności 

o 

spironolakton/eplerenon → zwiększ. przeżywalności po dysfunkcji LK, zawale 

o 

diuretyki pętlowe → zmniejsz. obrzęków i duszności 

o 

digoksyna → redukcja zmęczenia i wyczerpania (mała SV) 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
CHOROBA WIEŃCOWA 

L E K i  



 

wazodylatatory 
 

o 

organiczne azotyny i azotany  

 

NITROGLICERYNA 

 

AZOTYN AMYLU, (MONO)AZOTAN IZOSORBIDU 

 

o 

blokery kanału wapniowego 

 

dihydropirydyny – AMLODYPINA, NIFEDYPINA, BEPRIDIL 

 

inne – DILTIAZEM, WERAPAMIL (tylko one ↓NSA, ↓NAV, ↓ kurczliwość) 

 



 

antagoniści β 

 

ATENOLOL, METOPROLOL, NADOLOL, PROPRANOLOL 

 



 

modyfikujące metabolizm serca 

 

RANOLAZYNA (USA) 

 

TRIMETAZYDYNA (UE) 

 
 

D Z I A Ł A N I E   L E K Ó W  



 

mechanizm leków: 

o 

↓ akcji i kurczliwości – βb 

o 

↓ napięcia ściany (objętość, ciśnienie) – CCB, nitraty 

o 

↓ obciążenia wstępnego – nitraty 

o 

↓ obciążenia następczego – CCB 



 

działanie leków 

o 

nitraty, CCB → ↑ całk. przepływu, ↑ dystrubucji do niedokrwionej tk. podwsierdziowej 
(rozsz. nacz. obocznych, zmniejsz. wewnątrzkomorowego ciśnienia) 

o 

βb → lepsza dystrybucja dzięki obniż. ciśnienia wewnątrzkomorowego  

o 

żaden lek → ekstrakcja większych ilości tlenu z krwi w sercu 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 14 z 53 

 

 

A Z O T A N Y ,   A Z O T Y N Y  



 

podjęzykowo, doustnie, przezskórnie (wyjątkiem jest azotan amylu – wziewnie) 



 

czas działania 

o 

najszybciej i najkrócej – azotan amylu 

o 

pośrednio – nitrogliceryna 

o 

najwolniejszy początek ale najdłużej – pochodne izosorbidu 

 
AZOTAN AMYLU 



 

M:  absorpcja w płucach, działanie po 30 sek, działa 3-5 min 



 

W:   ostry napad dusznicy, zatrucie cyjankiem (tylko okres początkowy) → podać tiosiarczan 
sodu → nitrat utlenia Hb do metHb → ↑ powinowadztwa do cyjanków → metHb wiąże się 
z cyjankami → cyjanometHb → tiosiarczan sodu przekształca cyjanek do nieaktywnego tiocyjanku 

 

NITROGLICERYNA, IZOSORBIDY 



 

właściwości: 

o 

izosorbidy i nitrogliceryna różnią się tylko czasem i początkiem działania 

o 

monoazotan izosorbidu to aktywny metabolit diazotanu ale też jako oddzielny preparat 

o 

nitrogliceryna podawana  podjęzykowo/dopoliczkowo/plastry/maść/tabletki PR/ rr dożylny 



 

W:   zapobieganie i leczenie ataków dusznicy 



 

DZ:  uwolnienie NO w kk mmgł aktywacja cyklazy guanylanowej → ↑cGMP → aktywacja kinazy  
 

zależnej od cGMP → aktywacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny → rozkurcz mmgł żż  
(w mniejszym stopniu tt) → mniejszy powrót krwi do serca, mniejsze napięcie ścian,  

 

mniejsza praca i zapotrzebowanie na tlen, BRAK bezpośr. wpływu na serce 



 

działania niepożądane:  

o 

bóle i zawroty głowy, ↓RR, odruchowy częstoskurcz w wyniku ↓ → βblokery zapob. 
częstoskurczowi) 

o 

tolerancja (rodniki tlenowe inaktywują dehydrogenazę aldehydową) → usuwać plastry 
codziennie na 10h a leki o przedłużonym działaniu stosować tylko raz/dwa x dziennie 

 
 

B L O K E R Y   K A N A Ł U   C a  



 

rodzaje kanałów Ca

2+

 

o 

L  (długie) – wysokolapięciowe, wolnoinaktywujące się, długi czas napływu Ca

2+

 

o 

T (szybkie) – niskonapięciowe, szybkoinaktywujące się, szybki napływ Ca

2+

 

o 

oba typy w mmgł, NSA, NAV, ale w kardiomiocytach tylko L 
 



 

W:  nadciśnienie (wszystkie), arytmia (tylko diltiazem, werapamil),  

krwotok podpajęczynówkowy i niedokrwienie mózgu (nimodypina)  
dusznica bolesna 



 

działania niepożądane: 

o 

zmęczenie, ból i zawroty głowy 

o 

zaczerwienienie, obrzęki na obwodzie (rozkurcz naczyń, spadek RR) 

o 

hiperplazja dziąseł 

o 

średnio i krótkodziałające incydenty MI, nwd serca, śmierci → nie stosować  
a zamiast tego długodziałające albo krótko ale o przedłużonym działaniu 

 



 

BEPRIDIL 

o 

M:   jako jedyny blokuje różne kanały w sercu, wydłuża QT → częstoskurcz komorowy (tdp) 

o 

W:   pacjenci niereagujący na inne leki pdusznicowe 
 



 

DILTIAZEM i WERAPAMIL 

o 

W:    stabilna chor. wieńcowa, dusznica Prinzmetala 

o 

PW:  nwd serca (hamują kurczliwość) 

o 

DN:   zaparcia (werapamil) 

o 

I:        digoksyna(tylko diltiazem i werpamil) → ↓klirensu oraz ↑ poziomu w osoczu 

 

β - B L O K E R Y  



 

W:    stabilna ChW, ostra faza zawału serca (zapob. częstoskurczowi, ↓ zapotrz. na tlen) 



 

PW:   dusznica Prinzmetala, ostry atak dusznicy bolesnej 



 

I:    werapamil + βb bardzo zmniejsza SV (lepiej łączył diltiazem i βb) 

 

M O D Y F I K U J Ą C E   M E T A B O L I Z M   S E R C A  



 

metabolizm kardiomiocytów:  

o 

głównym źródłem energii są kwasy tłuszczowe,  

o 

glukoza bardziej wydajna i o 15% więcej energii 



 

DZ:   poprawa wydolności wysiłkowej, mniej epizodów zaostrzenia chor. wieńcowej 

BRAK wyraźnych zmian hemodynamicznych 



 

TRIMETAZYDYNA  

o 

hamow. utleniania KT zwiększając metabolizm Glc i skuteczność wykorzystania tlenu 



 

RANOLAZYNA 

o 

hamow. napływu Na

+

 → nasilenie transportu Ca

2+

 → poprawa wydolności serca i rozkurczu 

o 

zmniejsza częstość ataków w stabilnej dusznicy → obniżenie dawek nitratów 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 15 z 53 

 

 

T E R A P I A   D U S Z N I C Y  



 

ogólnie wszystkie ww. leki wpływają na każdy rodzaj dusznicy, z wyjątkiem: 

o 

CCB nie wpływają na zawał (i nie zawsze na niestabilną) 

o 

βb nie wpływają na dusznicę naczynioskurczową 



 

rozpoczęcie terapi w dusznicy stabilnej 

o 

βb + azotany długodziałające 

o 

CCB + inne 



 

leczenie dusznicy niestabilnej 

o 

przeciwzakrzepowy 

o 

lepiej βb niż dhpCCB, bo powodują odruchowe przyspieszenie akcji 



 

dusznica Prinzmetala 

o 

wazodylatatory, bo ↑ przepływ wieńcowy 

o 

βblokery – NIE, bo zmniejszają przepływ wieńcowy (blokują działanie A na β2) 



 

leki stosowane w profilaktyce (wszystkie rodzaje dusznicy, oprócz naczynioskurczowej) 

o 

przeciwzakrzepowe 

o 

obniżające poziom cholesterolu 



 

Prinzmetala    

– CCB 



 

dusznica + astma  

– CCB (bo rozkurczają też oskrzela), nie stosować βb 



 

dusznica + cukrzyca  

– CCB + β1 blokery + β blokery III generacji (karwedilol) 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

NADCIŚNIENIE 

P O D Z I A Ł   L E K Ó W  



 

moczopędne 

o 

tiazydy i pochodne 

 

HYDROCHLOROTIAZYD 

 

INADAPAMID 

 

METOLAZON 

o 

oszczędzające potas 

 

AMILORYD, SPIRONOLAKTON 

 

EPLERENON 

 

TRIAMTEREN 



 

sympatykolityki (antagoniści adrenergiczni) 

 

selekt. α1   

– DOKSAZOSYNA, PRAZOSYNA, TERAZOSYNA 

 

selekt. β1   

– ATENOLOL, BISOPROLOL, METOPROLOL, inne 

 

selekt.β1 III gen  

– NEWIBOLOL (w trakcie badań) 

 

nieselekt. β  

– PROPRANOLOL, NADOLOL, TIMOLOL, inne 

 

α1, β1, β2  

– KARWEDILOL (III gen), LABETALOL,  



 

sympatykolityki działające na OUN 

 

KLONIDYNA, METYLDOPA 

 

GUANFACYNA, GUANABENZ 



 

inhibitory angiotensyny 

o 

bezpośrednie inhibitory reniny 

 

ALISKIREN 

o 

ACE-I 

 

ENALAPRIL, BENAZEPRIL, KAPTOPRIL 

 

RAMIPRIL, LIZINOPRIL 

o 

ARB 

 

LOSARTAN, KANDENSARTAN 

 

WALSARTAN, EPROSARTAN 



 

wazodylatatory (największa kompensacja później, koniecznie łączyć np. z diuretykami) 

o 

CCB (blokery kan. Ca

2+

) 

 

AMLODYPINA, FELODYPINA, NIFEDYPINA, 

 

DILTIAZEM, WERAPAMIL 

o 

inne 

 

HYDRALAZYNA, NITROPR. SODU, MINOKSYDIL 



 

agoniści dopaminy 

o 

FENOLDOPAM 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 16 z 53 

 

O G Ó L N I E   O   N A D C I Ś N I E N I U  



 

95% pierwotne – bez uchwytnej przyczyny (genetyczne, otyłość, sól, brak ruchu) 



 

5% wtórne – hiperaldosteronizm, pheochromocytoma, przewlekłe chor. nerek, dysfunkcje 
śródbłonka (protekcyjnie działa karwedilol i inhibitory AT) 



 

stan przednadciśnieniowy =prawidłowe wysokie (120-139/80-89) – leczyć tylko gdy cukrzyca 

M O C Z O P Ę D N E  



 

tiazydy 

o 

DZ:  początkowo ↓obj. krwi i ↓CO, następnie (miesiące) ↓PVR (opór naczyniowy) 
i długotrwałe dział. hipotensyjne (↓Na

+

 w kk mm.gł tętniczek → ↓ reakcji na 

wazopresyjne, AT II, NA) 

o 

W:   rozpoczynanie terapii wysokiego nadciśnienia (obniżenie ciśnienia o 10–15 
mmHg), mono / politerapia – diuretyk zapobiega wyrównawczemu zatrz. płynów 
powodowanemu przez inny lek 

o 

DN:  hipokaliemia, zab. rytmu serca, ↑ glukozy, ↑ kw. mocz, ↑ lipidów,  
rzadko mielotoksyczne (niedobór kk krwi) 

o 

dodatkowa korzyść – ochrona przed osteoporozą (hamują wydalanie Ca

2+

) 

np. INDAPAMID dodatkowo blokuje kanały Ca

2+

 

 



 

oszczędzające potas 

o 

mała natiureza, stosowane razem z tiazydami / pętlowymi  

o 

EPLERENON – mniej endokrynnych DN od spironolaktonu  
W:  do regresji przerostu LK i zmniejszania mikroalbuminurii w cukrzycy 2 

 



 

pętlowe  

o 

najsilniejsza natriureza, mniej skuteczne 

o 

W:   gdy tiazdy nieskuteczne / nieprawidłowa funkcja nerek / kreatynina  
osoczowa >2,3 mg/dl 

S Y M P A T Y K O L I T Y K I  



 

antagoniści  α1 – niewskazane w początku terapii, bo cechy niekorzystne: 

o 

odruchowe pobudz. ukł. wsp. → ino (+), chrono (+), ↑NA 

o 

↑ zapotrz. na tlen – niestosowane w ChNS 

o 

nie chronią serca przed komorowymi zab. rytmu 

o 

pobudzają RAA więc muszą być łączone z diuretykami 

o 

hipotonia ortostatyczna 

o 

nieselektywne α – niewskazane w nadciśnieniu pierwotnym, tylko epizody 
pheochromocytoma 



 

antagoniści β 

o 

W:  NIE są lekami z wyboru przy zaczynaniu terapii (zaleca się diuretyk/ACE-I/CCB), 
stosowane głównie, gdy współistnieją chor. sercowo-naczyniowe 

 

↓ niedokrwienia serca w chor. wieńcowej i zawale 

 

kardioprotekcyjnie i zapob. nagłej śmierci po zawale 

 

zwiększ.  przeżycia w niewydolności serca 

o 

rec.β też w kk przykłębuszkowych (β1 pobudzają wydzielanie reniny) → hamow. RAA 

o 

nietoksyczne dla nerek, wątroby, ukł. krwiotwórczego 

o 

nieselektywne: PW w astmie i POChP 

o 

u pacjentów z cukrzycą: 

 

większość ↓ wrażliwość na insulinę (β2→GGL) – nie stosować  
nieselektywnych, bo hipoglikemia 

 

III generacji (KARWEDILOL) ↑ wrażliwości na insulinę 

o 

specyficzne właściwości poszczególnych leków: 

 

mała lipofilność i mało DN w OUN  

 

 

– ATENOLOL 

 

przewlekłe i nagłe nadciśnienie  

 

 

– LABETALOL 

 

działa ultrakrótko iv, zabiegi i stany nagłe  

 

– ESMOLOL 

 

chroni naczynia przed wolnymi rodnikami  

 

– KARWEDILOL 

 

przeciwutleniacz, ↑ uwalnianie NO ze śródbłonka  

– NEBIWOLOL (β1, III) 

 

cukrzyca + nwd serca + zab. rytmu serca   

 

– NEBIWOLOL 

 



 

działające ośrodkowo: 

o 

działanie 

 

agoniści α → hamowanie impulsacji wsp. z pnia do serca/nacz/tkanek 

 

agoniści rec. imidazolowych w brzusznobocznym obszarze Rp → redukcja RR 

 

efekt: ↓RR dzięki ↓PVR (częśtość akcji i CO mogą być bez zmian) 

o 

W:    gdy inne nieskuteczne, stany zagrożenia w nadciśnieniu 

o 

DN:  najwięcej z wszystkich stosowanych w nadciśnieniu, uspokojenie, suchość just,  
nadciśnienie z odbicia po nagłym odstawieniu klonidyny (zmniejszać dawki przez 2 tg) 

o 

PW:  niewskazane w początk. leczeniu, os. starsze i pracujące umysłowo,  

o 

I:    trójcykliczne leki pdepres blokują ich działanie 

o 

odrębności METYLDOPY w tej grupie: 

 

magazynowana przez neurony NA i przekształcana do akt. metabolitu (metyloNA) 

 

efekty immunologiczne – niedokrwistość hemolityczna z testem Coombsa (+), 
autoimmunologiczne zap. wątroby 

 

W:   kobiety w ciąży (!) bo NIE uszkadza płodu 

I N H I B I T O R Y   A T  



 

ACE-I oraz ARB są lekami pierwszego rzutu na początku terapii wysokiego nadciśnienia, dobrze 
tolerowane, zmniejszają ryzyko udaru, korzystne w cukrzycy i nwd serca 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 17 z 53 

 

ACEI 
 



 

działanie ACE-I 

o 

hamują: AT I → AT II (skurcz naczyń)     

                 

o 

hamują: bradykinina (rozkurcz) → nieaktywny produkt        rozkurcz naczyń 

o 

aktywują: synteza PG nerkowych 

→  obniżenie ciśnienia tt, żż, ↓obciążenia wst/nast, ↓PVR 
→  ↓ (aldosteron) wyrównawczy ↑reabsorpcji Na

+

 i osocza (inne leki nie)  → ↓Na

+

 ↑K

+

 

→  niewielki wpływ na CO i objętość krwi 



 

właściwości ACE-I: 

o 

mają aktywne metabolity – końcówka „ilat” np. ramipril → ramiprilat 

o 

brak aktywnych metabolitów – kaptopril, lizinopril 

o 

enalaprilat jako jedyny jest dostępny jako oddzielny lek iv. (większość po.) 

o 

↓ wchłaniania przez pokarm – kaptopril, quinapril 

o 

czas działania – 24h (tylko kaptopril ma 6-12h i może być podjęzykowo) 



 

receptory AT 

o 

AT1 – związany z enzymami ↑IP

3

 oraz ↓cAMP → ↑aldosteronu / skurcz mmgł naczyń / 

reabsorpcja Na

+

 z kan. bliższego / ↑NA / pobudz. czynnika wzrostu w tt i w sercu 

o 

AT2 – nie do końca wyjaśnione 



 

3 podstawowe bodźce zwiększające wydzielanie reniny:  

o 

↓RR w tętniczkach doprowadzających 

o 

↓Na

+

 w kanalikach dalszych 

o 

pobudzenie β1 w kk przykłębuszkowych 



 

DN ACE-I 

o 

najczęściej – suchy kaszel                                  ↑ bradykininy 

o 

obrzęki naczyniowe warg, twarzy, gardła 

o 

wysypka, zaburzenia smaku po kaptoprilu (gr. sulfhydrylowa wiąże Zn

2+

) 

o 

śmierć płodu szczeg. w II i III trymestrze 

o 

nwd nerek gdy obustronne zwężenie tt nerkowych (bo wtedy większa zależność od ATII) 

o 

↑ poziom litu – chor. afektywna dwubiegunowa 



 

interakcje:  

o 

działanie potęgowane przez diuretyki 

o 

są hamowane przez NLPZ 



 

wskazania: nadciśnienie łagodne, ciężkie, różne chor. współistniejące:  

o 

nwd nerek z albuminurią i ↑ kreatyniną – enalapril zmniejsza progresję 

o 

nwd serca - ↑SV, ↑CO, ↑przeżywalności 

o 

udar mózgu – neuroprotekcyjnie  

o 

cukrzyca 

 
 
 
 

ARB 
 



 

selektywne blokery AT

1 

→ rozkurcz nacz, ↓aldosteronu, ↓ reabsorpcji Na

+

, ↓NA 



 

W: nadciśnienie z chor. współistniejącymi: 

o 

przerost LK, udar, cukrzyca – losartan 

o 

cukrzyca – telmisartan (↑ wrażl. na insulinę) 



 

DN:  teratogenne, neutropenia, hiperkaliemia, ↑AspAT, AlAT, znacznie rzadziej kaszel,  

NIE powodują ↑ glukozy, kw. mocz, cholesterou 

 
ALISKIREN 



 

↓ aktywność reninową osocza i poziom AT I oraz AT II 



 

brak DN 
 

W A Z O D Y L A T A T O R Y   –   C C B  



 

działanie:   

o 

blokery kan. Ca

2+

 w błonie plazmatycznej mmgł (większy efekt na tt niż na żż) 

o 

możliwy efekt natriuretyczny  

o 

zabezpieczają przed udarem, chor. wieńc, schorz. nerek 

o 

↓ wydalania białka w schorz. nerek – diltiazem, werapamil 

o 

do kanałów sercowych – werapami (bradykardia), do naczyniowych – dypiny (rozkurcz 
naczyń i odruchowa tachykardia), do wszystkich – diltiazem 



 

wskazania:  

o 

wysokie nadciśnienie – rozpoczęcie terapii (+diuretyki +ACEI) 

o 

korzystnie w astmie i u Murzynów 

o 

zab. rytmu, chor. naczyń obwodowych, dusznica bolesna 



 

wpływ na serce: 

o 

większość dihydropirydyn – niewielki wpływ (ale czasem częstoskurcz odruchowy) 

o 

↓ akcji i CO – diltiazem, werapamil 



 

DN:   brak, NIE zwiększają glukozy, lipidów, kw. mocz, elektrolitów 

W A Z O D Y L A T A T O R Y   –   I N N E  

HYDRALAZYNA, MINOKSYDIL 



 

W: nadciśnienie umiarkowane i ciężkie 



 

DN w monoterapii:  

o 

odruchowy częstoskurcz, zatrzym. płynów, dusznica bolesna  
– stosować w połączeniu z diuretykiem i sympatykolitykiem 

o 

zespół toczniopodobny – hydralazyna 

o 

hipertrychoza (nadmierny porost włosów) – minoksydyl (stosowany też w łysieniu) 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 18 z 53 

 

NITROPRUSYDEK SODU 



 

DZ:   w erytrocytach i innych tk. metabolizowany do cyjanku (!) → tiocyjanek, nie wolno stosować  
 

dłużej niż kilka dni, bo kumulują się metabolity (monitorować co 72h) 



 

W:   stany nagłe (iv) 

FENOLDOPAM 



 

DZ:   agnonista rec. podobnych do D1 z umiarkowanym powinowadztwem do α2 

rozszerza wszystkie tętniczki – wieńcowe, krezkowe, nerkowe dopr/odpr 



 

W:   stany zagrożenia życia (iv – okres półtrwania to 5 min) 



 

DN:  ↓K

+

 (monitorować co 6h) 

 

L E C Z E N I E   N A D C I Ś N I E N I A  



 

początek terapii wysokiego nadciśnienia  

o 

diuretyki tiazydowe  

– gdy BEZ chorób towarzyszących 

o 

ACEI / ARB / CCB  

– gdy nie można ich zastosować lub gdy chor. towarzyszące  

o 

β-blokery  

 

– gdy chor. wieńcowa / dusznica / zawał / nwd serca / arytmie 



 

leki I rzutu (II rzutu) u pacjentów z nadciśnieniem i chor. współistniejącą: 

o 

>65 rż. 

 

– diuretyk T, ACEI, CCB (ośrodkowy α2 agonista) 

o 

czarni  

 

– diuretyk, CCB  (β-bloker) 

o 

ciąża 

 

– metyldopa, labetalol (ACEI, ARB, aliskiren) 

o 

dusznica bolesna   

– β-bloker, CCB (hydralazyna, minoksydil) 

o 

zawał 

 

– βbloker, ACEI, ARB, antag. aldosteronu 

o 

zastoinowa nwd serca   – ACEI, ARB, βbloker, diuretyk 

o 

profilaktyka udaru  

– diuretyk + ACEI/ARB 

o 

chor. nerek    

– ACEI, ARB 

o 

cukrzyca  

 

– ACEI, ARB (przeciwko nefropatii) βblokery, CCB → < 130/80 

o 

astma  

 

– CCB, ACEI, ARB (βbloker) 

o 

przerost prostaty  

– αbloker 

o 

migrena  

 

– βbloker, CCB 

o 

osteoporoza    

– diuretyki 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 

stany krytyczne: 

o 

gdy > 180/120 mmHg + nwd narządów (np. encefalopatia, krwotok śródmózg.) 

o 

fenoldopam, nikardypina, labetalol, nitroprusydek sodu 

o 

gdy zatrucie ciążowe    

 

– hydralazyna 

o 

gdy ostre niedokrwienie wieńcowe 

– nitrogliceryna 

o 

gdy ostra niewyd. LK    

 

– enalaprilat 

o 

gdy rozwarstwienie aorty  

 

– esmolol 

o 

gdy nadciśnienie śródoperacyjne   

– esmolol  

o 

nie wolno zbyt szybko, bo niedokrwienie mózgu / nerek / serca  
(NIE stosować NIFEDYPINY w stanach krytycznych i nagłych bo za szybko) 

o 

kilka minut do godziny   – obniżyć RR o max. 25% 

o 

następne 2-6h  

– obniżyć do 160/100 

o 

24-48 godzin    

– dalsze ↓do wartości prawidłowych gdy dobrze tolerowane 



 

stany nagłe gdy znaczne ↑RR  bez niewydolności narządowej 



 

klonidyna – doustnie w mniej groźnych stanach (dobra bo powoli obniża RR) 

 
 
 
 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 19 z 53 

 

LEKI MOCZOPĘDNE 

P O D Z I A Ł   D I U R E T Y K Ó W  



 

tiadyzy i pochodne 

o 

HYDROCHLOROTIAZYD 

o 

INDAPAMID 

o 

METOLAZON 



 

diuretyki pętlowe 

o 

KWAS ETAKRYNOWY 

o 

FUROSEMID 

o 

BUMETANID, TORSEMID 



 

diuretyki oszczędzające potas 

o 

AMILORYD 

o 

SPIRONOLAKTON 

o 

TRIAMTEREN 



 

diuretyki osmotyczne 

o 

GLICEROL 

o 

MANNITOL 



 

inhibitory anhydrazy węglanowej 

o 

ACETAZOLAMID 

o 

DORZOLAMID 



 

antabonista ADH 

o 

KONIWAPTAN 

N E F R O N ,   M I E J S C A   D Z I A Ł A N I A   L E K Ó W  



 

kanały jonowe + pompa sodowa + transport białek (symport – ts. kier, antyport – różne kier.) 



 

nie zwiększają współczynnika przesączania w kłębuszku (glikozydy naparstnicy i leki pobudz. 
serce – tak), niektóre nawet pośrednio zmniejszają przez ↓obj. osocza i przepływu nerkowego 



 

kanalik bliższy: 

o 

reabsorpcja 85% przefiltrowanych wodorowęglanów i 40% NaCl 

o 

aktywne wydzielanie kw. organicznych i zasad (np. penicylina) 

→  inhibitory anhydrazy węglanowej (relatywnie słabe działanie) 

CO

2

 + H

2

O ↔ H

2

CO

3

 → HCO

3

-

 + H

+            

(HCO

3

-

 aby przeniknąć do kom. kanalika musi być rozłożony do CO

2

 i H

2

O) 

→  diuretyki pętlowe i tiazydowe są tutaj aktywnie wydzielane i przenoszone w świetle 

nefronu do miejsca działania 



 

pętla Henlego 

o 

resorbcja 35% NaCl → płyn śródmiąższowy → przyciąganie wody z kan. zbiorczych 
pod wpływem ADH 

→  diuretyki pętlowe – część cienka ramienia zstępującego 

 

hamowanie symportera Na

+

/2Cl

-

/K

+  

– działanie bardzo silnie natriuretycznie 

 

kaliureza (↓ reabsorpcji K

+

)  bo wymiana Na

+

 i K

+

 w kanaliku krętym  

(część końcowa) i kanaliku zbiorczym tak samo jak tiazydy 

 

↓ reabsorpcji Ca

2+

 i Mg

2+

  bo obniżenie potencjału błonowego wskutek 

mniejszej reabsorpcji K

+

 (a jest on niezbędny do reabsorpcji Ca

2+

 i Mg

2+

) 



 

kanaliki dalsze: 

o 

reabsorpcja 5-10% NaCl 

→  tiazydy i ich pochodne (część początkowa kan. dystalnego) 

 

hamowanie symportera Na

+

/Cl

-

 

 

więcej NaCl dostaje się do dalszych części, pobudzana jest wymiana Na

+

/K

+

 

więc działanie kaliuretyczne → czasem hipokaliemia 

 

 mało NaCl więc łagodne działanie 

 

zmniejszają ilość kalbindyny (wymiennik Ca

2+

/Na

+

) powodując hipokalciurię 



 

kanaliki zbiorcze 

o 

reabsorpcja 3% NaCl sprzężona z wydalaniem K

+

 oraz H

+

 

o 

Na

+  

przez kanał ze światła, do śródmiąższu przez ATP-azę 

o 

K

+  

przez ATP-azę ze śródmiąższu, do światła przez kanał  

o 

miejsce działania aldosteronu → zwiększa syntezę mRNA białek  
kanału Na

+ 

 i kanału K

+

 → ↑ reabsorpcji Na i ↓ reabsorpcji K 

o 

 miejsce działania ADH → ↑ reabsorpcji wody 

→  diuretyki oszczędzające potas (dalsza cz. kan. dyst. + kan. zb.) 

 

spironolakton → antagonista kompet. rec. mineralokortykoidowego 
(wewnątrzkomórkowy, DNA białek kanałów i pompy) → hamuje 
reabsorpcję Na

+ 

 i wydzielanie K

+

 

 

amilorid/triamteren → bloker kanałów Na

+

  →  hamują wnikanie  

Na

+

 do kk cewkowych i wydzielanie K

+

 

 

O G Ó L N I E  



 

wpływ na wydzielanie elektrolitów (od -1 do +3) 

o 

pH osocza  większość 0    lekko -1 (IAW/DOP)   lekko +1 (T/DP) 

o 

Ca

2+

 

większość ↑    -1 (T/DOP) 

o 

HCO

3-

 

większość 0     +1 (DO)   +3 (IAW) 

o 

Na

+

 

wszystkie ↑    +3 (DP,DO) 

o 

K

+

  

większość ↑    -1 (DOP) 

o 

Mg

2+

 

większość ↑    -1 (DOP,IAW)  

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 20 z 53 

 

T I A Z Y D Y   I   I C H   P O C H O D N E  



 

ogólnie: 

o 

najczęściej stosowane diuretyki, doustne 

o 

umiarkowany efekt natriuretyczny i mało DN 



 

wskazania: 

o 

nadciśnienie, obrzęki związane z niewyd. serca 

o 

marskość wątroby 

o 

leczenie kortykosteroidami i estrogenami 

o 

chor. nerek – zesp. nerczycowy 

o 

kamica nerkowa z hiperkalciurią 

o 

moczówka prosta (brak reakcji nerek na ADH) → efekt antydiuretyczny, bo powodują 
↓ objętości osocza → reabsorpcja Na i wody z kanalików I rzędu → mniej wody 
w dalszych cz. nefronu i mniejsze wytwarzanie moczu 



 

działania niepożądane: 

o 

niedobór komórek krwi (NKK), zaburzenia elektrolitowe (ZE) 

o 

sporadycznie hipokaliemia i alkaloza metab. (wymiana K

+

 z komórki na H

+

 z krwi) 

(gdy hipokaliemiczna alkaloza to podać KCl) 

o 

↑ glukozy (też hipokaliemia zmniejsza wydzielanie insuliny) 

o 

hiperurykemia, bo zahamow. wydziel. kw. mocz. z kan. bliższych → dna moczanowa 

o 

↑ lipidów 



 

interakcje: ↑ siły działania diuretyków pętlowych 



 

leki mają takie same działanie, ale różnią się siłą i farmakokinetyką 



 

tiazydopodobne: 

o 

INDAPAMID – nadciśnienie, niewyd. serca 

o 

METOLAZON – skuteczniejszy od tiazydów w zaburz. funkcji nerek,  
można łączyć z pętlowymi gdy oporność na diuretyki (ciągłe zahamowanie nerfonu) 

P Ę T L O W E  



 

silnie działające, hamują wchłanianie zwrotne większej ilości Na

+

 niż inne diuretyki 



 

= wysokopułapowe, bo diureza zależna od dawki we wszystkich zastosowaniach klinicznych 
(krzywa dawka/efekt jest znacznie bardziej stroma niż tiazydów) 



 

wskazania:  

o 

intensywna diureza której nie można osiągnąć innymi lekami 

o 

leki pierwszego rzutu w obrzękach, w niewydolności serca, marskości wątroby 

o 

obrzęk płuc (też dzięki rozszerzeniu naczyń po podaniu iv.) 

o 

czasem w nadciśnieniu (ale tu lepsze tiazydy), niewyd. nerek (w przeciwieństwie do 
innych diuretyków są skuteczne przy klirensie kreatyniny <30 ml/min) 

o 

hiperkalcemia (nie tiazydy, bo one mogą ↑Ca

2+

) 

o 

przewlekle – TORASEMID, doraźnie - FUROSEMID 



 

DN:   zaburz. elektrolitowe, zasadowica, ↑ glukozy, ↑ kw. moczowego, szumy w uszach,  

      ból ucha, ubytek słuchu (odwracalny), ból głowy 



 

KWAS ETAKRYNOWY – jako jedyny nie jest pochodną sulfonamidową (dla pacjentów 
z nadwrażliwością na tę grupę), rzadko stosowany bo duża ototoksyczność 

O S Z C Z Ę D Z A J Ą C E   P O T A S  



 

W:    hipokaliemia po tiazydach i diuretykach pętlowych 



 

DN:  NKK, hiperkaliemia – zwykle nie występuje, chor.nerek 



 

interakcje: 

o 

ACE-I – hiperkaliemia 

o 

NLPZ – niewyd. nerek 

 
SPIRONOLAKTON 



 

budowa podobna do aldosteronu 



 

wskazania:  

o 

profilaktyka hipokaliemii, pierwotny hiperaldosteronizm, 

o 

zmniejsza śmiertelność w niewyd. serca (hiperkaliemia) 

o 

policystyczne jajniki, hirsutyzm kobiet (dział. przeciwandrogenne) 



 

DN:   hiperkaliemia, ginekomastia i impotencja mężczyzn (bloker rec. androgenowych) 

 

EPLERENON 



 

nowy antagonista aldosteronu 



 

W:    zapobiega skutkom aldosteronu w niewyd. serca 



 

DN:  mniej bo nie blokuje rec. androgenowych 
 

O S M O T Y C Z N E  



 

działanie: 

o 

ściąganie wody z płynów śródmiąższowego i międzykomórkowego 

o 

zwiększa diurezę pośrednio i bezpośrednio → przesączany ale nieresorbowany  
→ osmotycznie ściąga wodę → ↓ stężenia Na

+

 → mniejszy gradient → mniejsza 

resorpcja Na

+

 



 

W mannitolu: 

o 

obrzęk mózgu, ostra jaskra (mannitol iv. glicerol po.) 

o 

moczopędny, oliguria z ostrą niewyd. nerek, ochronnie na nerki po przeszczepie 

o 

↓ toksyczność leków pnowotworowych z platyną (np. cisplatyna) 

o 

przyspieszenie wydzielania subst. toksycznych w przypadku zatrucia 



 

DN:   za duża iniekcja → obrzęki, niewydolność serca, zastój i zator płucny, wymioty, nudności 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 21 z 53 

 

I N H I B I T O R Y   A N H Y D R A Z Y   W Ę G L A N O W E J   =   C A  



 

eliminacja dorzolamidu dwufazowa: najpierw szybki spadek poziomu w osoczu 
później wolniejsze uwalnianie z erytrocytów, okres półtrwania – 4 miesiące 



 

W: 

o 

jaskra ostra (z innymi lekami) i przewlekła (głównie po, dorzolamid gtt.opth) 

 

anhydraza ciałka rzęskowego wydziela wodorowęglan do T komory oka 
jednocześnie z wodą i innymi subst. cieczy wodnistej 

 

blokada anhydrazy obniża produkcję c.w. 

o 

dorzolamid – nadciśnienie oczne i jaskra z o.k.p.  

o 

relatywnie słabe diuretyki, rzadko stosowane w tym celu, czasem do alkalizacji moczu  

o 

chor. wysokościowa (górska)  

 

lekka kwasica przeciwdziała zasadowicy oddechowej w wyniku 
hiperwentylacji 

 

obniżają ciśnienie PMR (jest zwiększone w chor. górskiej) i zwiększają jego 
pH (jest obniżone) 

o 

padaczka – hamowanie anh.węgl. w OUN zwiększa próg drgawkowy 



 

DN:  

o 

łagodna hiperchloremiczna (resorpcja Cl zamiast HCO

3

-

)  kwasica metaboliczna 

o 

objawy OUN – senność, parestezje 

o 

↑ glukozy, hipokaliemia, mocznica 

o 

↓ wydzielania słabych zasad (amfetamina, pseudoefedryna, chinidyna) więc 
są bardziej toksyczne 

A N T A G O N I Ś C I   A D H  

KONIWAPTAN 



 

niebiałkowy (!) antagonista rec. V

1A

 i V

2

 



 

rec. V

2

 są połączone z kan. akwaporynowymi na powierzchniowych błonach kan. zbiorczych 

(reabsorpcja wody) → blokada powoduje akwarezę (koniwaptan to akwaretyk) 



 

W:  hiponatremia normo- i hiperwolemiczna u pacjentów hospitalizowanych  
(wlew dożylny 4-dniowy) 



 

PW: hiponatremia hipowolemiczna 



 

DN:  reakcje miejscowe na wlew dożylny 



 

I: inhibicja CYP3A4 (jest tam metabolizowany) → ↑ poziom midazolamu, simwastatyny i innych 

 
 

HIPERLIPIDEMIA 

P O D Z I A Ł   L E K Ó W  

 



 

inhibitory reduktazy HMG-CoA = statyny 

o 

ROSUWASTATYNA – najsilniejsza  

o 

ATORWASTATYNA – druga z najsilniejszych 

o 

FLUWASTATYNA 

o 

LOWASTATYNA 

o 

PROWASTATYNA 

o 

SIMWASTATYNA 



 

żywice wiążące kwasy żółciowe 

o 

CHOLESTYRAMINA 

o 

KOLESTIPOL 

o 

KOLESEWELAM 



 

hamujące wchłanianie cholesterolu 

o 

EZETIMIB 



 

pochodne kwasu fibrynowego 

o 

FENOFIBRAT 

o 

GEMFIBROZIL 



 

inne leki 

o 

NIACYNA = wit. B

3

 =  kwas nikotynowy 

W I A D O M O Ś C I   O G Ó L N E  

lipoproteina 

rdzeń lipidowy 

apoproteina 

chylomikron 

z pokarmu – TG, estry cholesterolu 

A, B48, C, E 

VLDL 

endogenne – TG, estry cholesterolu 

B100, C, E 

LDL 

estry cholesterolu 

B100 

HDL 

estry cholesterolu, fosfolipidy 

AI, AII, C, D, E 

 

stopień ryzyka 

docelowy 

poziom LDL 

prozdrowotna zmiana 

trybu życia (rozpocz.) 

rozpoczęcie 

farmakoterapii 

WYSOKI – CHD lub ryzyko >20% 

<100 (<70) 

100 

100 

UMIARK – >2 czynniki ryzyka, 10-20% 

<130 (<100) 

130 

130 

UMIARK – >2 czynniki ryzyka, <10% 

<130 

130 

160 

NISKIE – 1 lub 0 czynników 

<160 

160 

190 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 22 z 53 

 



 

lipoproteina a – nieznane działanie fizjologiczne, korelacja z miażdżycą i chor. wieńcową 



 

przyczyny hiperlipoproteinemii wtórnej: 

o 

alkoholizm, cukrzyca, mocznica 

o 

β-blokery (↓HDL), antykoncepcyjne, diuret. tiazydowe, izotretinoin 

o 

niedoczynność tarczycy, zesp. nerczycowy, chor. zastoinowa wątroby 



 

terapia hipercholesterolemii – statyny, żywice jonowymienne, ezetymib 



 

terapia hipertriglicerydemii w celu ↓TG i ↑HDL – pochodne kw. fibrynowego, niacyna 

 

I N H I B I T O R Y   R E D U K T A Z Y   3 - H Y D R O K S Y - 3 - M E T Y L O G L U T A R Y L O   C o A  



 

właściwości 

o 

mała biodostępność, duży efekt pierwszego przejścia 

o 

proleki – lowastatyna, simwastatyna (tylko) 

o 

któtki okres półtrwania z wyj. atorwastatyny 

o 

większość stosowane wieczorem w celu hamowania nocnej biosyntezy cholesterolu 

o 

o każdej porze dnia – atorwastatyna i rosuwastatyna (dłuższy czas działania) 

o 

nie muszą być stosowane podczas posiłku z wyj. lowastatyny 



 

mechanizm działania 

o 

kompetycyjne hamowanie reduktazy HMG-CoA 

o 

kompensacyjny wzrost liczby wątrobowych rec. dla LDL → ↑wątrobowego wchwytu LDL-C 

o 

↓LDL o 20-50%, ↑HDL o 10%, ↓TG o 10% (niewystarczające w monoterapii) 



 

działania 

o 

spwolnienie rozwoju miażdżycy, ChNS, redukcja śmiertelności w zawale, udarze 

o 

ochrona przed osteoporozą i określonymi rodzajami nowotworów 



 

wskazania: 

o 

hipercholesterolemia 

o 

gdy mieszana hiperipidemia to ROSUWA i ATORWA bo największy ↓TG 



 

działania niepożądane – zazwyczaj są bdb tolerowane 

o 

skurcze brzuszne, zaparcia, biegunka, zgaga 

o 

↑ enzymów wątrobowych, zapalenie wątroby 

o 

zaburzenia snu (LOWA i SIMWA przechodzą przez barierę KM) 

o 

miopatia 0,2%, bo zmiany błony kom. i właściwości elektrycznych, czynniki ryzyka to płeć 
żeńska, wiek, chor. nerek i wątroby, niedoczynność tarczycy, kolejność zmian: 

 

mialgia – bóle, osłabienie, brak ↑ kinazy kreat (poprawa 2-3 tyg. po odstawieniu) 

 

myositis – zapalenie, ból, ↑ kinazy kreat 

 

rabdomioliza – zniszczenie miocytów, ↑ kinazy kreat, ↑ mioglobiny kumulującej  
się w nerkach → niewydolność nerek, mioglobinuria (ciemny mocz) 

 

brak leczenia – odstawić lek i podać płyny 

 
 
 



 

interakcje 

o 

inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, irtrakonazol, ritonawir) ↑ poziom ATORWA, LOWA, SIM 

o 

inhibitory CYP2C9 (też NLPZ) ↑ poziom FLUWA 

o 

PRAWA i ROSUWA wydalane w postaci niezmienionej 

o 

↑ poziom warfaryny 

o 

nie łączyć z pochodnymi kw. fibrynowego, bo one też powodują miopatie! 

 
 

Ż Y W I C E   W I Ą Ż Ą C E   K W A S Y   Ż Ó Ł C I O W E  



 

właściwości 

o 

umiarkowanie skuteczne, ale bdb tolerowane 

o 

niewchłanialne, wydalane z kałem 

o 

forma leku  

 

puder/granulat do rozpuszczenia w wodzie (cholestyramina, kolestipol) stosowane 
przed każdym posiłkiem i przed snem 

 

twarde tabletki (kolesewelam) stosowane 2x dziennie podczas posiłku 



 

wskazania 

o 

nietolerancja statyn 

o 

młody wiek i konieczność stosowania leków przez długi czas 
(brak miopatii, brak zap. wątroby, można łączyć z innymi lekami) 

o 

biegunka 

o 

świąd z powodu nadmiernej ilości kwasów żółciowych 



 

mechanizm działania 

o 

połączenie żywicy i kwasu żółciowego → kompleks → wydalenie 
(przerwanie krążenia jelitowo wątrobowego kwasów żółciowych) 

o 

synteza nowych KŻ → potrzeba cholesterolu → ↑ ilości rec. LDL-C 

o 

↓ LDL-C o 10-20%, mały wpływ na HDL i TG (nieznaczne ↑) 



 

działania niepożądane – ogólnie mało 

o 

zaparcia, kamienie kałowe – zapobiegać pijąc dużo wody 

o 

podrażnienie ok. okołoodbytniczej i wysypka skórna 



 

interakcje 

o 

wiążą digoksynę, tyroksynę, warfarynę – żywicę 2h przed/po 

o 

nie wpływa na inne leki – kolesewalam (nowsza generacja) 

 
 
 
 
 
 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 23 z 53 

 

H A M U J Ą C E   W C H Ł A N I A N I E   C H O L   –   E Z E T I M I B  



 

mechanizm działania 

o 

jest wchłaniany z jelita i przekształcany do kompleksu ezetimib-glukuronid 

o 

zatrzymuje się w rąbku szczoteczkowym → rozerwanie kompleksu aneksyny 2 i kaweoliny 1 
odpowiedzialnego za transport cholesterolu 



 

działanie 

o 

hamuje wchłanianie cholesterolu (jedyny lek) zarówno z pożywienia jak i z żółci 

o 

↓ LDL o 20% 



 

wskazania 

o 

może być w mono i politerapii (są preparaty z simwastatyną – mniejsza dawka statyn to 
mniejsze ryzyko działań niepożadanych) 

o 

rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia 



 

działania niepożadane – bardo mało 

o 

czasem ból głowy i mięśni 

 
 

N I A C Y N A   =   B

3

  =   k w a s   n i k o t y n o w y  



 

mechanizm działania 

o 

ilość wchłoniętej z pokarmem niacyny NIE ma znaczenia w działaniu przeciwlipidowym! 
skuteczne są dopiero dawki farmakologiczne (kilka gramów) 

o 

przekształcana w kofaktory metaboliczne – dinukleotydy nikotynamidoadeninowe 

o 

hamowanie lipolizy w tkance tłuszczowej (receptor białka G) → ↓poziom WKT → mniejsza 
synteza TG w wątrobie → ↓wydzielania VLDL (prekursor LDL) 



 

wskazania 

o 

hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, mieszana hiperlipidemia, niedobór HDL 



 

działania niepożądane 

o 

rozszerzenie naczyń, zaczerwienienie, świąd, mrowienie, uczucie gorąca 
(można zapobiegać podając wcześniej aspirynę lub preparaty o przedłuż. uwalnianiu) 

o 

zapalenie wątroby, ↑ aminotransferaz 

o 

bóle gastryczne, uaktywnienie chor. wrzodowej 

o  

nietolerancja glukozy, pogorszenie cukrzycy

 

 

 

 

P O C H O D N E   K W A S U   F I B R Y N O W E G O   =   F I B R A T Y  



 

mechanizm 

o 

aktywacja rec. aktywowanego proliferatami peroksysomów typu α (PPAR-α) 

o 

skutki aktywacji PPAR  

 

↑ transkrypcję genu hamującego transkrypcję innych genów 

 

↑ ekspresji lipazy lipoproteinowej (śródbłonek naczyń, usuwa TG z VLDL) 

 

↓ ekspresji apolipoproteiny CIII (inhibitor lipazy lipoproteinowej) 

 

↑ ekspresji enzymów utleniających KT 

 

↑ ekspresji apoprotein AI i AII → ↑HDL 

 

↑ ekspresji białek transportowych kolesterolu 

o 

fenofibrat powoduje większe ↓LDL od gemfibrozilu 

o 

↓VLDL, TG, LDL, ↑HDL 



 

wskazania 

o 

zmniejszanie ryzyka zap. trzustki przy TG>1000-1500 mg/dl 

o 

GEMFIBROZIL – hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia, niedobór HDL 

o 

FENOFIBRAT – hipertriglicerydemia, hiperlipidemia mieszana 

o 

uwaga – nieznane korzyści z leczenia łagodnego i średniego wzrostu TH, nie zapobiegają 
chor. wieńcowej, dyslipidemii, cukrzycy → do regulowania dyslipidemii stosować niacynę 



 

działania niepożądane 

o 

często – objawy przewodu pokarmowego 

o 

niedobór kom. krwi 

o 

miopatia, rabdomioliza (unikać łączenia ze statynami, ale mogą być łączone 
z cholestyraminą i kolestypolem przy zachowaniu 2h przerwy) 

 
 

Ł Ą C Z E N I E   L E K Ó W  



 

gdy ↑ cholesterol to najskuteczniejsze EZETIMIB/ŻYWICE + STATYNY 



 

gdy ↑ cholesterol i ↑ TG to STATYNY + NIACYNA/FIBRATY 
(ale raczej niacyna, bo większy wpływ na cholesterol, ↓ śmiertelności na chor. serc-nacz, 
mniejsze prawdopodobieństwo miopatii i rabdomiolizy w politerapii ze statynami) 

 
 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 24 z 53 

 

PRZECIWARYTMICZNE 

P O D Z I A Ł  



 

blokrey kanałów wapniowych 

 

o 

klasa IA 

 

DIZOPIRAMID, PROKAINAMID, CHINIDYNA 

o 

klasa IB 

 

LIDOKAINA, MEKSYLETYNA, TOKAINID 

o 

klasa IC 

 

FLEKAINID, PROPAFENON 

o 

klasa II 

 

ESMOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL 

o 

 klasa III 

 

AMIODARON, IBUTYLID, DOFETYLID, SOTALOL 

o 

klasa IV 

 

DILTIAZEM, WERAPAMIL 

 



 

inne leki 

 

ADENOZYNA, DIGOKSYNA, SIARCZAN MAGNEZU 

 

A R Y T M I A  



 

zaburzenia pierwotnego rytmu serca 



 

rodzaje arytmii: 

o 

nadkomorowa (w przedsionku lub NAV) / komorowa ( w komorach) 

o 

tachyarytmie / bradyarytmie (w zależności od szybkości akcji serca) 

o 

nie każda arytmia wymaga leczenia 



 

przyczyny arytmii: 

o 

niedotlenienie tkanek, chor. wieńcowa 

o 

zab. elektrolitowe 

o 

nadpobudliwość ukł. współczulnego 

o 

leki powodujące arytmię 

 

znieczulenia ogólnego 

 

sympatykomimetyki → tachyarytmia, bo ↑ częstość NSA, NAV i ukł. Hisa-Purkiniego 

 

glikozydy naparstnicy → depolaryzacja następcza, ↑ napływu Ca

2+

, blok NAV 

 

leki wydłużające QT – przeciwarytmiczne (chinidyna, sotalol), antagoniści histaminy 
(astemizol, terfenadyna), psychotropy (fenotiazyny), inne (cisapryd) → częstoskurcz 
komorowy torsades de pointes  



 

patofizjologia arytmii 

o 

patologiczne potencjały czynnościowe 

 

wzrost automatyzmu serca – ↑ szybkości potencjałów w NAV i włł. Purkiniego, 
bardziej dodani MDP (max. potencjał rozkurczowy) lub bardziej ujemny TP (potencjał 
progowy) 

 

depolaryzacja następcza – spontaniczne wytworzenie pot. czynnościowego podczas 
fazy 3 lub nagle po niej (niepr. napływ Ca

2+

 - glikozydy naparstnicy, wydłuż. QT) 

o 

nieprawidłowe przewodnictwo petencjałów 

 

nawracająca fala pobudzenia (reentry) w komorze – ponowne pobudzenie przez ten 
sam bodziec, najczęstsza przyczyna arytmii, zwykle w wyniku jednokier. bloku 
przewodzenia na rozgałęzieniu szlaków drogi przewodzenia 

 

fala reentry w NAV – najczęstsza przyczyna napadowej tachykardii nadkomorowej 

 

K L A S A     I     -   b l o k e r y   k a n a ł ó w   N a

+

 



 

największa grupa 



 

działanie: 

o 

łączą się z otwartym kanałem, odłączają się gdy jest nieaktywny 

o 

blokada zal. od funkcjonowania, przewodnictwo bardziej tłumione dla szybszych rytmów 

 

cecha 

klasa IA 

klasa IB 

klasa IC 

powinow. do kan. 

otwarty > inaktywowany 

inaktywowany > otwarty 

otwarty > inaktywowany 

dysocjacja 

wolna 

szybka 

b. wolna 

 
 
grupa IA 



 

działanie:  

o 

blokada kan. Na

+ 

oraz K

+

 → „pochylenie” fazy 0 i wydłużenie fazy 3 w komorach → 

wydłużenie QRS i QT 

o 

działanie przeciwmuskarynowe → hamowanie ukł. pwsp. (n.X) na NSA i NAV (dizopramid > 
prokainamid > chinidyna) 

o 

nie wpływają istotnie na automatyzm NSA i częstość pracy serca 
 



 

CHINIDYNA 

o 

W:      gorączka i malaria, rzadko stosowana, arytmie komorowe i nadkomorowe 

o 

DN:    biegunka – 30% pacjentów, nadmierne wydłużenie QT, torsade de pointes, omdlenia,   

trombocytopenia, cynchonism – duże dawki, obj. neurologiczne  
(szumy uszne, niewyraźne widzenie, zawroty głowy) 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 25 z 53 

 



 

PROKAINAMID pochodna prokainy (leku znieczulającego) 

o 

W: przerywanie ostrych arytmii komorowych, długotrwała terapia przeciwarytmiczna 

o 

DN: zespół toczniopodobny (bóle stawów, rumień twarzowy w kształcie motyla) 
 



 

DIZOPIRAMID 

o 

W: profilaktyka arytmii komorowych 

o 

PW: starsi i niewydolność serca, bo ma największe działanie pmuskarynowe i inotropowo (-) 

 
grupa IB 
 



 

LIDOKAINA 

o 

lek miejscowo znieczulający 

o 

bardzo duży efekt pierwszego przejścia, nie podawać doustnie 

o 

DZ: tłumi przewodnictwo głównie w tkankach niedotlenionych – kk są częściowo 
zdepolaryzowane, (pompa Na/K nie ma energii), więc inaktywacja kanałów Na

+

 jest dłuższa  

nie wpływa na zdrowe tkanki i EKG 

o 

W: częstoskurcz komorowy, ostre arytmie komorowe (bolus, wlew) 

o 

PW: arytmie nadkomorowe (bo są w tkankach ukrwionych prawidłowo) 

o 

DN: OUN – nerwowość, drżenia, parestezje, blokowanie prawidłowej tkanki serca 

o 

I: leki hamujące cyt. P450 podnoszą stęż. lidokainy 
 



 

MEKSYLETYNA, TOKAINID 

o 

mogą być podawane doustnie, niewielki efekt pierwszego przejścia 

o 

większy wpływ na prawidłową tkankę serca 

o 

W: terapia długoterminowa arytmii komorowych 

o 

DN: agranulocytoza, niedobór kk. krwi (wykonywać okresowe bad. krwi) 

 
 
klasa IC 
hamowanie szybkiego prądu Na

+

 i częstości wzrostu potencjału → „pochylenie” fazy 0  

wydłużenie PQ → zwalnianie przewodnictwa szczeg. w układzie Hisa-Purkinjego 
mniejsze działanie poprawiające prąd K

+

 → bardzo nieznaczne wydłużenie QT 

 



 

FLEKAINID 

o 

W: arytmie nadkomorowe, komorowe zagrażające życiu 

o 

DN: skurcz oskrzeli, leukopenia, trombocytopenia, drgawki, ↑ śmiertelności po zawale, fala 
wsteczna i częstoskurcz komorowy 



 

PROPAFENON 

o 

wydłużenie PQ, QRS, niewielkie QT 

o 

W:  długotrwała terapia częstoskurczu komorowego i migot. przedsionków, arytmie 
komorowe zagrażające życiu 

o 

DN: arytmie komorowe, agranulocytoza, niedokrwistość, trombocytopenia 

K L A S A     I I     =   β - b l o k e r y  



 

DZ: chronotropowo (-), dromotropowo (-), wydłuż. refrakcji w NAV, niewielki wpływ na komory! 



 

W: arytmie nadkomorowe, zapobieganie nagłej śmierci po zawale 

 



 

ESMOLOL: 

o 

krótki czas półtrwania 

o 

W: ostry częstoskurcz nadkomorowy, nadciśnienie podczas zabiegów chirurgicznych 

 



 

METOPROLOL,  PROPRANOLOL 

o 

wskazania: 

 

arytmie komorowe i nadkomorowe, 

 

metoprolol po zawale do kilku miesięcy 

 

przeciwdziałanie uszkodzeniu serca po niedokrwieniu lub wolnych rodnikach 
(powstają po udrożnieniu tt. wieńcowych fibrynolitykami) 

K L A S A     I I I  



 

wydłużają potencjał czynnościowy i refrakcję 



 

M: hamowanie prądu K

+

 (faza 3.), tylko amiodaron zwalnia przewodzenie komorowe i QRS 



 

AMIODARON 

o 

cząsteczka zawiera jod organiczny, podobna do hormonów tarczycy 

o 

konieczne podanie dawki nasycającej, inaczej brak efektów przez 2tg, T

1/2

 to 40 dni! 

o 

mechanizm działania: 

 

bloker kanałów Na

+

 oraz Ca

2+

 oraz receptorów β 

 

↓ automatyzmu NSA, ↓ przewodnictwa NAV, ↑ refrakcji w NAV i komorach 

 

↑ PR, QT, niewielkie wydłużenie QRS 

 

silne zahamowanie ośrodków ektopowych → wydłużenie repolaryzacji i refrakcji 

o 

wskazania: 

 

długotrwała terapia arytmii nadkomorowych i komorowych, migotanie, trzepotanie 
przedsionków, tachykardia komorowa i nadkomorowa 

 

przerwanie migotania komór (iv) 

 

po zaimplantowaniu defibrylatora-kardiowertera w celu ↓ ilości jego impulsów 
niezbędnych do utrzymania rytmu zatokowego 

o 

działania niepożądane: 

 

bradykardia, zaburz. przewodnictwa NAV, torsade de pointes (↑QT) 

 

odkładanie się w rogówce – 90% pacjentów (niegroźne), fotowrażliwość na ultrafiolet  

 

niebieskoszare zabarwienie skóry 

 

niedoczynność tarczycy (6%) → lewotyroksyna, nadczynność (1%) → odstawić lek 

 

neuropatia oczna i obwodowa, drżenia, ataksja 

 

zaburzenia wątroby (badać enzymy co 6 mc), zwłóknienie płuc (testy, RTG klp)  

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 26 z 53 

 



 

IBUTILID, DOFETILID 

o 

mechanizm:  

 

selektywne blokery opóźnionych prostowników prądów (powierzchniowe kan. K

+

 

powodujące repolaryzację, faza 3.) 

 

ibutylid wydłuża również czas napływu Na

+

 

, wydłuża też potencjał czynnościowy 

i repolaryzację 

 

dofetilid blokuje także kanały potasowe szybko aktywujące się 

 

wydłużenie QT 

o 

wskazania: 

 

ibutylid – migotanie / trzepotanie przedsionków (nie wpływa na akcję serca,  
ciśnienie, QRS, PQ) 

 

dofetilid – migotanie przedsionków, długotrwałe zapobieganie zaburzeniom  
rytmu serca 

o 

DN: torsade de pointes (wydłużenie QT) 

o 

PW: wielokształtny częstoskurcz komorowy (tdp), QT > 440ms 

 



 

SOTALOL 

o 

mechanizm: 

 

niewybiórczy β-bloker 

 

bloker opóźnionych kan. prostowników potasowych (3. faza) 

 

↓ automatyzmu i przewodzenia NAV, ↑ refrakcji 

 

wydłużenie potencjału czynnościowego i QT (ale brak wpływu na przewodzenie 
komorowe i QRS) 

o 

W: arytmie komorowe, arytmie przedsionkowe – migotanie 

o 

DN: torsade de pointes, skurcz oskrzeli (rec. β) 

 

K L A S A     I V     -   b l o k e r y   k a n a ł ó w   C a

2 +

 



 

M: ↓ przewodnictwa NAV, ↑ refrakcji NAV, niewielki wpływ na NSA i akcję serca 



 

W: ostry częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków z szybką akcją komór 



 

PW: częstoskurcz komorowy – zaostrzają jego przebieg 

 
 
 
 
 
 
 
 

I N N E  



 

ADENOZYNA 

o 

naturalny nukleozyd = adenina + ryboza, gdy iv to T

1/2

 = 10 sekund 

o 

M: rec. adenozynowe → białko G → aktywacja kan. potasowych wrażliwych na Ach  

o 

DZ: hamowanie napływu Ca

2+

 w NSA, NAV, powoduje hiperpolaryzację, ↓ przewodz, ↑ refr 

o 

W: przerywanie częstoskurczu nadkomorowego (może spowodować nawet asystolię) – 
odpowiednik kardiowersji, przerywanie PSVT z zesp. Wolffa-Parkinsona-White’a 

o 

PW: migotanie i trzepotanie przedsionków 

o 

DN: skurcz oskrzeli (ostrożnie w POChP) 

o 

I: dipirydamol – hamuje wychwyt komórkowy adenozyny w naczyniach (wazodylatator) 
zwiększając jej wpływ na serce! 

 



 

DIGOKSYNA 

o 

zwiększa napięcie n. X → zwolnienie akcji, szybkości przewodz, wydłużenie refrakcji NAV 

o 

W: migotanie przedsionków (ale lepsze są βblokery i blokery Ca

2+ 

natomiast digoksyna 

rzadziej od nich powoduje bradykardię) 

 



 

SIARCZAN MAGNEZU 

o 

niedobór magnezu jest arytmogenny 

o 

wskazania:  

 

torsade de pointes wywołany innymi lekami 

 

przerywanie arytmii komorowych po glikozydach naparstnicy  

 

przerywanie arytmii nadkomorowych z niedoboru magnezu 

 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 27 z 53 

 

L E C Z E N I E   A R Y T M I I   N A D K O M O R O W Y C H  



 

migotanie i czepotanie przedsionków 

o 

leki zwalniające przewodzenie i wydłużające refrakcję NAV, czyli: 
βblokery, bokery Ca

2+

, digoksyna – ale nie działają na przyczynę! 

o 

gdy akcja uregulowana to kardiowersja (dla arytmii <48h) lub zastosować ibutilid / dofetilid  

o 

gdy długotrwałe leczenie po migotaniu przedsionków – I klasa lub III klasa 

o 

gdy migotanie przedsionków razem z WPW to NIE stosować digoksyny i werpamilu 
(zwalniają dodatkową drogę oporną na bodźce → częstoskurcz komorowy) 

o 

metody wspomagające: 

 

lek przeciwzakrzepowy 

 

ablacja tkanki arytmogennej 

o 

czepotanie leczone tak samo jak migotanie przedsionków 

 



 

częstoskurcz nadkomorowy PSVT 

o 

spowodowany przez nawracającą falę bodźców w NAV 

o 

adenozyna (iv) → zablokowanie NAV i drogi wstecznej 

o 

blokery kan. Ca

2+

 lub β-blokery → zahamowanie NAV  

o 

esmolol w okresie okołooperacyjnym 

o 

leczenie długotrwałe – blokery kan. Ca

2+

, β-blokery, digoksyna, ablacja 

 

L E C Z E N I E   A R Y T M I I   K O M O R O W Y C H  



 

częstoskurcz komorowy 

o 

najpierw kardiowersja, jeśli po 3. kardiowersji brak reakcji to leki jak w migotaniu 
przedsionków, przy dalszych próbach kardiowersji adrenalina i amiodaron 

o 

nawracające epizody częstoskurczu – amiodaron, ewentualnie prokainamid lub 
wszczepienie kardiowertera-defibrylatora 

o 

jednoczesne zastosowanie kardiowertera-defibrylatora i amiodaronu pozwala na 
zmniejszenie liczby jego wyładować 

o 

łagodne arytmie objawowe – amiodaron, sotalol 

o 

amiodaron nie zmniejsza śmiertelności ogólnej i sercowej, ale zmniejsza śmiertelność z 
powodu arytmii i zaburzeń rytmu wymagających resuscytacji po zawale i małej SV 

o 

połączenie amiodaron + β-bloker zmniejsza śmiertelność ogólnie 

o 

profilaktyka nagłej śmierci po zawale bez arytmii – β-bloker 

o 

z szerokim QRS po trójcyklicznych przeciwdepresantach (blokada kan. Na

+

) – podać iv 

NaHCO

3

 (zwiększa dysocjację TLP od kanałów Na

+

), siarczan magnezu, β-bloker 

 
 
 
 



 

torsade de pointes 

o 

wielokształtny częstoskurcz komorowy wywołany przez leki (TLP, fenotiazyny), zaburzenia 
elektrolitowe powodujące wydłużenie QT, wrodzony zespół QT 

o 

leczenie – odstawić leki + wyrównać elektrolity + siarczan magnezu + elektrostymulacja lub 
izoproterenol 

 



 

migotanie komór 

o 

bezładnie krążąca fala wsteczna w komorach 

o 

defibrylacja, po 3. defibrylacji podać adrenalinę/wazopresynę + amiodaron 

o 

nie stosować lidokainy, ale gdy brak efektów to można zastosować 

 
 
 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 28 z 53 

 

STANY NAGŁE 

O M D L E N I E  



 

leczenie przyczynowe 



 

niezbędne badania: pomiar ciśnienia krwi + EKG 



 

midodryna – agonista α (podnosi ciśnienie) 



 

ogólne zalecenia typu spożywać więcej soli 

 

W S T R Z Ą S   A N A F I L A K T Y C Z N Y  



 

stosowane leki: 

o 

adrenalina domięśniowo/dożylnie (NIE dosercowo!)  

 

w celu rozszerz. oskrzeli (β2) 

o 

antazolina  

 

przeciwhistaminowy I generacji 

o 

cymetydyna  

 

niedostępna w Polsce bo silne DN (bardzo duże zablokowanie cyt. P450) 

o 

ranitydyna parenteralnie 

 

bloker H

2

 mniej DN (słabsze hamowanie cyt. P450) 

o 

hydrokortyzon, metyloprednizolon  parenteralnie 

 

ale też doustnie w celu zapobiegania późnemu obkurczeniu oskrzeli 

 

GKS przed β2-adrenomimetykami (pacz: stan astmatyczny – różnica jest taka, że 
tutaj adrenalina już działa na β2 zapobiegając paradoksalnemu skurczowi oskrzeli 
po GKS) 

 

szybki rozkurcz oskrzeli i skurcz naczyń, ale zasadniczo działają późno, bo receptory 
dla GKS są w jądrze (godziny, dni) 

o 

salbutamol, fenoterol (krótko i szybkodziałające β2 mimetyki) 

 

salmeterol – NIEstosowany (uwaga na podobną nazwę) bo długodziałający 

 

formoterol – NIEstosowany, bo co prawda działa szybko ale długo więc kumulują się 
dawki 

 

receptory β2 są jako pierwsze pobudzane przez adrenalinę 

 

DN: arytmogenne, tachykardia 

 
 
 

S T A N   A S T M A T Y C Z N Y  



 

przedłużający się skurcz oskrzeli nieustępujący po zastosowaniu leczenia przez pacjenta  

(3 lub więcej dawek krótkodziałających β2-adrenomimetyków) 



 

koniecznie nawadniać – czasem wystarczy tylko inhalacja samą wodą w celu rozkurczu oskrzeli 



 

stosowane leki: 

o 

dawniej = β2-adrenomimetyk + GKS + teofilina + bromek ipratropium dożylnie 

o 

salbutamol, fenoterol w nebulizacji 

 

β2-adrenomimetyki z wyboru 

 

podać KONIECZNIE przed GKS – aby zapobiec paradoksalnemu skurczowi oskrzeli po 
GKS (wtedy nie pomaga nawet β2-adrenomimetyk) 

o 

GKS dosutnie  

 

chyba że są brane przewlekle doustnie to wtedy dożylnie  

 

w celu zapobieganie nawrotom skurczu oskrzeli 

o 

gdy brak reakcji:  

 

GKS dożylnie + MgSO

4

 (rozkurcza mm gładkie) 

o 

gdy dalej brak reakcji 

 

ipratropium – krótkodziałający, tiotropium NIEpolecane bo długodziałający 

 

teofilina – metyloksantyna (aminofilina wycofana z rynku), inhibitor fosfodiesterazy 
i inhibitor rec. adenozynowego, DN: tachykardia 

 

W S T R Z Ą S   K A R D I O G E N N Y  



 

przede wszystkim podać płyny 



 

stosowane leki: 

o 

dopamina – inotropowo (+) 

o 

dobutamina – inotropowo (+) 

o 

milrinon 

o 

NA – w celu obkurczenia naczyń gdy pacjent nie trzyma ciśnienia 

 

P R Z E Ł O M   N A D C I Ś N I E N I O W Y  



 

każdy krótkodziałający obniżający ciśnienie jest dobry 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 29 z 53 

 

CHOROBY PRZEWODU 
POKARMOWEGO 

P O D Z I A Ł   L E K Ó W  



 

choroba wrzodowa 
 

o 

antagoniści rec. histaminowego H 

 

FAMOTYDYNA 

 

CYMETYDYNA 

 

RANITYDYNA 

 

NIZATYDYNA 

o 

inhibitory pompy protonowej 

 

OMEPRAZOL 

 

PANTOPRAZOL 

 

RABEPRAZOL 

 

EZOMEPRAZOL 

 

LANZOPRAZOL 

o 

leki zobojętniające 

 

WODOROTLENKI Al  

 

WODOROTLENEK Mg 

 

WĘGLAN WAPNIA 

o 

leki osłaniające błonę śluzową 

 

MIZOPROSTOL 

 

SUKRALFAT 

 

M-blokery 
 



 

choroby zapalne jelit  

 

HYDROKORTYZON       

 

SULFASALAZYNA       

 

MESALAZYNA 

 

INFLIKSIMAB 
 



 

leki prokinetyczne 

 

METOKLOPRAMID 



 

leki przeczyszczające 

 

PSYLLIUM (PŁESZNIK) 

 

DOKUZAN 

 

TLENEK Mg  

 

FOSFORAN Na 

 

BISAKODYL 

 

LUBIPROSTON 



 

leki przeciwbiegunkowe 

 

LOPERAMID 

 

DIFENOKSYLAT 

 

POLIKARBOFIL 

 

ALOSETRON 
 



 

leki przeciwwymiotne 
 

o 

antagoniści rec. serotonicowego 5-HT

3

 

 

ONDANSETRON 

 

GRANISETRON 

 

PALONOSETRON 

 

DOLASETRON 
 

o 

antagoniści rec. neurokininowego-1 NK

1

 

 

APREPITANT 
 

o 

inne 

 

DEKSAMETAZON 

 

DRONABINOL 

 

DIMENHYDRINAT 

 

MEKLIZYNA 

 

PROMETAZYNA 

 

SKOPOLAMINA 

C H O R O B A   W R Z O D O W A  



 

czynniki ryzyka: zakażenie H.pylori, papierosy, alkohol, NLPZ, GKS 



 

H.pylori jest u wszystkich z wrzodami dwunastnicy i u 80% z wrzodami żołądka 



 

substancje stymulujące wydzielanie kwasu żołądkowego: 

o 

gastryna ← kk G części przedodźwiernikowej (faza żołądkowa wydzielania soku żoł) 

o 

Ach ← z zakończeń nerwu błędnego (faza głowowa wydzielania soku żoł) 

o 

histamina ← z kk parakrynnych, działa na rec. H

2

 sprzężone z cAMP (faza głowowa, 

żołądkowa oraz wydzielanie HCl na czczo) 
 

antagoniści rec. H

2

 



 

działanie: 

o 

↓ wydzielania HCl stymulowane pokarmem ale i podstawowe wydzielanie HCl 

o 

proporcjonalny ↓ wytwarzania pepsyny (bo HCl katalizuje pepsynogen → pepsyna) 

o 

↓ wydzielanie czynnika wewnętrznego, ale brak istotnego wpływu na wchłanianie B

12

 

o 

BRAK wpływu na czas opróżniania żołądka, napięcie zwieracza przełyku, wydzielanie 
enzymów trzustkowych 



 

wskazania: 

o 

dyspepsja (zgaga) – przyjąć 30 min przed pokarmem, leki bez recepty 

o 

chor. wrzodowa – raz/dwa razy na dobę, ↑pH>4 (ale IPP skuteczniejsze od H

2

-blokerów) 

o 

GERD (chor. refluksowa przełyku),  

o 

w połączeniu z H

1

-blokerem w leczeniu alergii opornych na monoterapię blokerami H

1

 



 

działania niepożądane: 

o 

są bezpieczne, dlatego dostępne bez recepty 

o 

cymetydyna: 

 

aktywność antyandrogenna (tylko cymetydyna) → ginekomastia i impotencja            
u mężczyzn w podeszłym wieku 

 

OUN (zmęczenie, senność) 

 

zaburzenia rytmu serca (bradykardia, blok PK) 

IPP (inhibitory pompy protonowej) 



 

właściwości 

o 

proleki niestabilne w środowisku kwaśnym 

o 

lanzoprazol wydalany z żółcią, reszta z moczem 

o 

osoby szybko metabolizujące z udziałem CYP2C19 wymagają większych dawek 



 

mechanizm działania 

o 

kowalencyjne wiązanie z resztą cysteinylową w pompie protonowej (H

+

,K

+

 ATP-aza) 

w błonie śluzowej kk okładzinowych → zahamowanie nieodwracalne 



 

wskazania 

o 

GERD, choroba wrzodowa 

o 

zespół Zollingera-Ellisona (guzy wydzielające gastrynę) – stosować większe dawki 

o 

zapob. owrzodzeniom i krwawieniom u osób z dużymi dawkami lub długim stos. NLPZ 



 

działania niepożądane 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 30 z 53 

 

o 

dobrze tolerowane – można stosować przez wiele lat 

o 

głównie ze strony ppok, OUN, pokrzywka, ↑ enzymy wątrobowe  

 
leki zobojętniające 



 

chemiczna neutralizacja kwasu solnego 



 

w postaci tabletek do gryzienia i płynnych zawiesin 



 

wskazania – niestrawność, nadkwaśność, dyspepsja 



 

działania niepożądane: 

o 

Al(OH)

3

 – zaparcia  

w sumie obojętny wpływ, najlepiej łączyć 

o 

Mg(OH)

2

 – biegunka 

o 

CaCO

3

 – zaparcie, efekt wzrostu wydzielania z odbicia 

 
leki osłaniające błonę śluzową 
SUKRALFAT 



 

właściwości 

o 

polimer siarczanu sacharozy i wodorotlenku glinu 

o 

nie wchłania się z jelita, wydalany z kałem  
(wchłanialna niewielka część glinu – ostrożnie w niewydolności nerek) 



 

mechanizm  

o 

przylega do niszy wrzodowej i kk nabłonka hamując rozkład białek śluzówki przez pepsynę 

o 

stymulacja syntezy PG w kk błony śluzowej 



 

wskazania – chor. wrzodowa (leczenie czynnych wrzodów lub zapobieganie nawrotom szczeg. 
u pacjentów nietolerujących H

2

b lub IPP) 



 

działania niepożądane – bardzo mało 

o 

sporadyczne zaparcia, zaburz. wchłaniania leków (podawać 2h przed/po tych lekach) 

o 

skurcz krtani 
 

MIZOPROSTOL 



 

W:   analog PGE

1

 (lek jest drogi) 



 

DZ:   hamowanie wydzielania kw. solnego i nasilenie wydzielania śluzu i wodorowęglanu 



 

W:   zapob. wrzodom żołądka i dwunastnicy u długotrwale przyjmujących NLPZ  
        (np. w zapaleniu stawów, w podeszłym wieku) 



 

DN:  biegunka, przelewanie w jelitach, skurcze macicy, wywoływanie porodu (nie u ciężarnych) 

 
M-BLOKERY 



 

antagoniści rec. muskarynowego 



 

atropina – do skuteczności wymagana duża dawka (→ zatrzymanie moczu, niewyraźne widzenie) 



 

 pirenzepina – selektywny antag. rec. M

1

 – hamuje uwalnianie histaminy z kk parakrynnych 

żołądka (mniej DN od atropiny) 



 

atropina, hioscyjamina, dicyklomina – stosowane w nadmiernej czynności jelit (skurcze, ból) 

leczenie chor. wrzodowej BEZ infekcji H.pylori 



 

IPP lub H

2

b przez 1-2 mies 



 

gdy nieskuteczne to podejrzenie fałszywie ujemnego wyniku na H.pylori, stosowanie NLPZ, 
nowotwór, zesp. Zollingera-Ellisona, chor. Leśniowskiego-Crohna 



 

1x dz na czczo (gdy duże nasilenie to 2xdz) 

 
leki w infekcji H.pylori 



 

szansa nawrotu wrzodu po roku od odstawienia: 

o 

80-90%  - monoterapia lekiem obniżającym wydziel. kw. solnego 

o 

tylko 5% - politerapia z lekiem eliminującym H.pylori 



 

zalecana politerapia chor. wrzodowej to IPP + 2 lub więcej z leków:  
amoksycylina, bizmut, klarytromycyna, metronidazol, tetracyklina, lewofloksacyna, 



 

leczenie standardowe – 7 dni, ale gdy wrzód krwawiący to przedłużyć 
 



 

schematy leczenia chor. wrzodowej: 

o 

2x dziennie omeprazol + amoksycylina + klarytromycyna przez 10-14 dni (czasem 7) 

o 

2x dziennie ranitydyna + cytrynian bizmutu + klarytromycyna + tetracyklina 

o 

pantoprazol + amoksycylina + lewofloksacyna 



 

schemat 4-tygodniowy w leczeniu wrzodu dwunastnicy: 

o 

1x dz IPP + przeciwbakteryjne 

o 

H

2

b lub sukralfat + antybiotyki (dla wrzodów żołądka 8 tg) 

 

C H O R O B Y   Z A P A L N E   J E L I T  



 

najczęstsze to:  

o 

wrzodziejące zapalenie jelit – tylko błona śluzowa okrężnicy i odbytnicy 

o 

chor. Crohna – cała ściana jelita, może być w każdej części jelita 



 

najczęstsze dolegliwości to: 

o 

kruczenie, przelewanie 

o 

biegunki 

 
GKS = glikokortykosteroidy – HYDROKORTYZON (czopki, wlewki pr.), PREDNIZON, PREDNIZOLON (po.) 



 

postać w zależności od zaawansowania choroby: 

o 

przypadki łagodne – wlewki doodbytnicze 

o 

postacie ciężkie WZJ i choroba Crohna – doustnie i pozajelitowo 



 

wskazania – remisja, ale nie jej utrzymanie po przewlekłe stosowanie jest toksyczne 

 
aminosalicylany 



 

właściwości 

o 

MESALAZYNA (5-ASA) jest aktywnym metabolitem SULFASALAZYNY 

o 

SULFASALAZYNA jest słabo wchłanialna, przekształcana przez bakterie jelitowe do 5-ASA 



 

DZ:   mesalazyna hamuje migrację kk zapalnych, usuwa wolne rodniki, inhibitor syntezy PG 



 

W:   spowodowanie i podtrzymanie remisji WZJ, mniej skuteczne w chor. Crohna 
(czopki, zawiesiny doodbytnicze, tabletki o przedł. działaniu) 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 31 z 53 

 

INFLIKSIMAB 



 

DZ:   immunosupresyjny, przeciwciało monoklonalne przeciwko TNF-alfa 



 

W:   podtrzymywanie remisji chor. Crohna i ciężkiej postaci WZJ 
(do umiarkowanych i ciężkich postaci stosuje się też azotioprynę i cyklosporynę) 

 
leczenie ChLC 



 

pzapalne – GKS, aminosalicylany 



 

immunosupresyjnie – azatiopryna, metotreksat 



 

biologiczne – infliksimab, adalimubab 



 

pbólowo (metamizol), pbiegunkowo (loperamid) 

 
leczenie WZJG 



 

aminosalicylany 



 

GKS 



 

immunosupresyjnie – infliksimab, azatiopryna, cyklosporyna 

Z A B U R Z E N I A   M O T O R Y K I   P P O K   –   L E K I   P R O K I N E T Y C Z N E  



 

zaparcia 



 

biegunki 



 

IBS = zespół jelita drażliwego 

o 

ciągły ból brzucha ustępujący po defekacji 

o 

zmiany czynnościowe jelit, biegunki, zaparcia, wzdęcia, nudności 



 

GERD  

o 

nadprodukcja kwasu solnego + zmniejsz. napięcie zwieracza dolnego przełyku 

o 

unikać: czekolady, przekąsek przed snem, niskiego ułożenia głowy w nocy, otyłości 

o 

H

2

b lub IPP + metoklopramid (↑ napięcie zwieracza D przełyku) 



 

gastropareza 

o 

ostra – opóźnienie opróżniania żołądka pooperacyjne, pourazone, pozakażeniowe 

o 

przewlekła – neuropatie jbrz (np. cukrzyca) 

 
METOKLOPRAMID 



 

M:  bloker zwykłych rec. dopaminowych D

2

 → zapobieganie relaksacji mmgł ppok po dopaminie 

bloker presynapt. rec. dopaminowych    → nasilenie uwalniania Ach w obrębie jelitowego UN 



 

DZ:  ↑ napięcie i motorykę ppok 

↑ napięcia spoczynkowego zwieracza D przełyku (ogranicza zarzucanie kwasu solnego)  
przyspieszenie opróżniania żołądka, rozkurcz odcinka proksymalnego dwunastnicy 



 

W:  GERD, gastropareza cukrzycowa 

czkawka uporczywa 
ułatwienie intubacji jelita cienkiego w czasie badań radiologicznych 
przeciwwymiotnie (bloker rec. D

2

 i rec. 5-HT

3

 w chemorecepcyjnej strefie wyzwalającej) 



 

DN:  reakcje ośrodkowe – senność, drgawki, efekty pozapiramidowe 

biegunka, hiperprolaktynemia, toksyczny hematologicznie 



 

PW: drgawki, mechaniczna niedrożność ppok, krwawienia z ppok, guz chromochłonny nadnerczy 

 

L E K I   P R Z E C Z Y S Z C Z A J Ą C E  



 

wskazania ogólne: zaparcia, opróżnianie jelit przed zabiegiem chirurgicznym lub badaniem, 
przedawkowanie leków i zatruć w celu ich eliminacji z ppok 
 

zwiększające objętość mas kałowych 



 

włókna nasion babki płesznika (PSYLLIUM), POLIKARBOFIL WAPNIOWY 



 

właściwości  

o 

nietrawione, przypominają naturalny błonnik  

o 

tabl/sasz, popić wodą w celu hydratacji preparatu i zapobiegania obstrukcji jelit 



 

działanie  

o 

najbezpieczniejsze środki przeczyszczające 

o 

pochłaniają wodę i zwiększają objętość treści jelitowej → mechaniczne rozciągnięcie  
ściany jelita → perystaltyka 



 

wskazania  

o 

zaparcia przewlekłe (tylko one mogą być stosowane długo bez DN) 

o 

biegunka (absorbują wodę i subst. drażniące np. sole żółciowe) 

 
powierzchniowo czynne = zmiękczające kał 



 

DOKUZAN sodowy, dokuzan wapniowy 



 

działanie: ułatwianie przenikania wody w głąb mas kałowych  



 

wskazania 

o 

masy kałowe twarde i suche 

o 

bolesny pasaż (choroby odbytnicy, guzki krwawnicze) 

o 

konieczność unikania parcia na stolec (np. po operacji na jbrz) 



 

niewiele działań niepożądanych 

 
osmotyczne (solne) 



 

TLENEK MAGNEZU (mleczko magnezjowe), FOSFORAN SODU 



 

działanie: ściąganie i zatrzymanie wody w świetle jelit → zwiększanie ciśnienia 
wewnątrzjelitowego → nasilenie perystaltyki → bardzo szybka defekacja 



 

postać: tabletki do gryzienia, płyn, wlewka doodbytnicza 



 

wskazania:  

o 

tlenek magnezu (małe dawki) – zapobieganie zaparciom przy stosowaniu opioidów 

o 

fosforan sodu – opróżnianie jelit przed zabiegiem, przedawkowanie leków 



 

działania niepożądane: nadmierna utrata płynów i elektrolitów (nie stosować przewlekle) 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 32 z 53 

 

 
kontaktowe (drażniące) 



 

naturalne (olej rycynowy, wyciąg z sedesu :D szakłak) i sztuczne (BISAKODYL) 



 

DZ:   bezpośrednio na błonę śluzową → zwiększ. wydzielania płynów + nasilenie perystaltyki 



 

W:  bisakodyl – opróżnianie jelit przed zabiegiem 



 

DN:  dużo, kurcze jelit, znaczna utrata płynów i elektrolitów (tylko krótkotrwałe leczenie zaprać) 

 
LUBIPROSTON 



 

W:  idiopatyczne przewlekłe zaparcie (bóle brzucha, wzdęcia, twarde lub grudkowate stolce  
 

w wyniku osłab. perystaltyki) 



 

M:  aktywacja kanału chlorkowego Cl-C

2

 w błonie szczytowej nabłonka jelit → wydzielanie płynu  

 

o dużej zawartości chlorków → nasilenie skurczów jelit 



 

DN:  nudności (zapobiegać stosując z pokarmem), biegunka 

 

P R Z E C I W B I E G U N K O W E  



 

rodzaje biegunki 

o 

wydzielnicza – toksyny bakteryjne (np. cholera), środki przeczyszczające, wazoaktywny 
peptyd jelitowy wydzielany przez guz trzustki, kwasy żółciowe → nasilenie tworzenia cAMP 
lub hamowanie błonowej Na/K ATP-azy 

o 

ciężka – gdy z temperaturą to badanie na bakterie/pasożyty 

o 

łagodna – 1 do 2 dni → ograniczyć pokarmy, wyrównać elektrolity, podać lek pbiegunkowy 

o 

przewlekła – gdy > 14 dni → szczegółowa diagnostyka 

o 

poantybiotykowa → preparaty z Lactobacillus w celu odbudowy flory jelitowej 

opioidy 



 

DIFENOKSYLAT, LOPERAMID 



 

najskuteczniejsze, działanie niespecyficzne (biegunka niezależna od przyczyny) 



 

M:  agoniści rec. opioidowych w mmgł (najlepiej selektywne do jelit) 



 

DZ:  długotrwały odcinkowy skurcz mmgł → zapob. rytmicznym falom skurczu i rozkurczu 



 

DN:  zaparcia (po przedawkowaniu) 

 
działające miejscowo 
POLIKARBOFIL WAPNIOWY, nasiona babki płesznika 



 

M:  absorpcja wody i subst. drażniących (np. sole żółciowe) 



 

W:   łagodna biegunka 

ZASADOWY SALICYLAN BIZMUTAWY 



 

M:   hamowanie wydzielania jelitowego 



 

W:  biegunka zakaźna, biegunka podróżnych (ale musi być podawany często i wielokrotnie) 

 
ALOSETRON 



 

M:  antagonista rec. serotoninowych 5-HT

3

 na neuronach  jelitowych 

(ich pobudzenie powoduje pasaż okrężniczy, wydzielanie żołądkowe, ból trzewny) 



 

W:  IBS u kobiet z biegunką (główny objaw), bólem, nagłym parciem, nietrzymaniem stolca gdy  

jest ograniczenie codziennej aktywności i gdy objawy >6 mc 



 

DN:  niedokrwienne zap. jelita grubego (b.rzadko) 

 
TEGASEROD 



 

W:  IBS u kobiet z zaparciami (główny objaw) 



 

DN:  dusznica bolesna, zawały serca, udary – WYCOFANY z leczenia, pozostał tylko dla pacjentów  
 

niereagujących na inne leczenie 

P R Z E C I W W Y M I O T N E  



 

powstawanie wymiotów: 

o 

włókna dośrodkowe z jelit, CTZ (strefy chemorecepcyjnej wyzwalającej w polu najdalszym), 
kory mózgu, aparatu przedsionkowego 

o 

substancje toksyczne we krwi aktywują rec. serotoninowe 5-HT

3

 / D

2

 / M

1

 w CTZ 

aparat przedsionkowy ma włókna do móżdżku z Ach lub histaminą 
w jelitach aktywacja n. błędnego i jądra pasma samotnego i do CTZ 
ogólnie receptory 5-HT

3

 / D

2

 / NK

1

 (neurokinowe) 

o 

ośrodek wymiotny w Rp → skurcze gardła, żołądka, jelit, powłok brzucha, rozluźnienie 
zwieracza i ściany przełyku  



 

nudności to skurcze jelit, zwiastują wymioty lub są niezależne od nich 



 

leki to blokery rec. dopaminowych / serotoninowych / muskarynowych / histaminowych 

o 

antagoniści 5-HT

3

 i D

2

 hamują CTZ i jądra pasma samotnego 

o 

antagoniści rec. M blokują CTW, pasmo samotne i przedsionkowe 



 

deksametazon ma niepoznany mechanizm, W: terapia antynowotworowa 

 
antagoniści rec. serotoninowych 



 

M:  blokery rec. 5-HT

3

 na włł. dośrodk. trzewnych, pasma samotnego i CTZ 



 

DZ:  zapobieganie obwodowej i centralnej stymulacji ośr. wymiotnego 



 

podział 

o 

pierwsza generacja – ONDANSETRON, GRANISETRON, DOLASETRON 

o 

druga generacja – PALONOSETRON (większe powinow. do rec. 5-HT

3

  

dłuższy czas działania – 40h, podawany tylko dożylnie) 



 

W:  nudności i wymioty po emetogennych lekach pnowotworowych np. cisplatyna (palosetron) 

wymioty pooperacyjne (ondansetron, dolasetron) 
nudności i wymioty po radioterapii (ondansetron, granisetron) 
na cały czas chemioterapii (pojedyncza dawka palosteronu nawet na 7 dni) 



 

DN:  mało, dobrze tolerowane, bóle głowy, zaparcia, biegunki 

wzrost ciśnienia, enzymów wątrobowych 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 33 z 53 

 

antagoniści rec. dopaminowych 



 

METOKLOPRAMID, pochodne fenotiazyny – PROCHLORPERAZYNA 



 

M:  blokery D

2

 w CTZ i jądrze pasma samotnego 



 

pochodne fenotiazyny  

o 

pwymiotne, ppsychotyczne, cholinolityczne, phistaminowe, uspokajające 

o 

w postaci dojelitowej lub czopków 

o 

W: wymioty wieloprzyczynowe (ale ogólnie mniej skuteczne od innych leków) 

 
antagoniści rec. neurokininowego-1 NK

1

 

APREPITANT 



 

receptory neurokininowe są aktywowane przez substancję P (neuroprzekaźnik w jelitach i mózgu) 
uwalnianą z nerwu błędnego do pasma samotnego → wymioty 



 

W:  terapia skojarzona z antagonistami rec. 5-HT

3

 i deksametazonem na emetogenne leki pntw 

(podawany doustnie) 
 

wytyczne wymiotów w czasie chemioterapii 



 

chemioterapia silnie emetogenna 

o 

wymioty wczesne – antagoniści serotoniny + deksametazon + aprepitant 

o 

wymioty późne – aprepitant + deksametazon (podawane 2. i 3. dnia chemioterapii) 



 

chemioterapia umiarkowanie emetogenna 

o 

wymioty wczesne – antagoniści serotoniny + deksametazon 

o 

wymioty póżne – sam deksametazon 



 

chemioterapia nieznacznie emetogenna – deksametazon w małej dawce 

 
inne leki pwymiotne 
DRONABINOL 



 

W:  chemioterapia gdy inne pwymiotne nieskuteczne 

pobudzenie łaknienia w anoreksji z AIDS 



 

DZ:  na Rp, mniej skuteczny od agonistów serotoniny 

 
ANTAGONIŚCI REC. HISTAMINOWYCH H

1

  



 

DIMENHYDRINAT, MEKLIZYNA, PROMETAZYNA (ona jest też przeciwmuskarynowa) 



 

W:   choroba lokomocyjna (dimenhydrinat, meklizyna) 

nudności i wymioty po środkach znieczulających, czynnikach neurogennych, żoł-jel 
(prometazyna – czopki lub iv) 

SKOPOLAMINA 



 

M:  antagonista rec. M 



 

W:  zapobiegawczo w chor. lokomocyjnej, nawet przez astronautów w kosmosie! 



 

w postaci plastrów uwalniających lek przez 72h 

 

WĄTROBA, TRZUSTKA 

O S T R E   Z A P A L E N I E   T R Z U S T K I  

( S z c z e k l i k )

 



 

ostry stan zapalny spowodowany przedwczesną aktywacją proenzymów 



 

przyczyny – alkohol, chor. dróg żółciowych, urazy, zabiegi, hiperlipidemia, infekcyjne, 
autoimmunologiczne (b.rzadkie) 



 

leczenie farmakologiczne: 

o 

postępowanie przeciwwstrząsowe: 

 

0,9% NaCl lub płyn Ringera 

 

wyrównać niedobór potasu 

 

insulina gdy hiperglikemia >250 mg/dl 

 

koncentrat krwinek czerwonych gdy hematokryt <25% 

o 

zwalczanie bólu 

 

metamizol, tramadol, buprenorfina, petydyna 

 

bupiwakina – blokada zewnątrzoponowa odcinka Th4-L1 

o 

antybiotykoterapia – gdy zakażenie matrwiczych tkanek trzustki (podzielone opinie co do 
profilaktycznej antybiotykoterapii) 

 

karbapenemy (imipenem + cylastatyna) 

 

chinolony (ofloksacyna/cyprofloksacyna) z metronidazolem 

 

piperacyna + tazobaktam 

 

gdy osoba starsza/cukrzyca/zaburz. odporności to dołączyć pgrzybiczy flukonazol 

P R Z E W L E K Ł E   Z A P A L E N I E   T R Z U S T K I  

( S z c z e k l i k )

 



 

proces zapalny powodujący postępujące nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik i włóknienie) 
oraz stopniowy rozwój niewydolności zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej trzustki 



 

leczenie objawowe: 

o 

zwalczanie bólu 

 

uzupełnianie niedoborów enzymów trzustkowych → zmniejszenie stymulacji 
trzustki (sprzężenie zwrotne) → mniejszy ból 

 

NLPZ (np. paracetamol) + leki rozkurczowe gdy leczenie enzymami nieskuteczne 

 

opioidowe analgetyki gdy przypadki oporne (uwaga na uzależnienia z alkoholem) 

o 

leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej 

 

uzupełnianie niedoborów enzymów trzustkowych (podawać z IPP lub H

2

b w celu 

zmniejszenia inaktywacji enzymów przez HCl) 

 

lipazy – gdy postępująca utrata masy ciała lub biegunki tłuszczowe 

 

suplementacja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach po biegunce tłuszcz. (A i D) 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 34 z 53 

 

o 

leczenie niewydolności wewnątrzwydzielniczej – doustne leki hipoglikemizujące lub 
insulinoterapia (zwykle niewielkie zapotrzebowanie, uwaga na skłonność do hipoglikemii) 

o 

zapobieganie niedożywieniu, dieta bogatokaloryczna bogatobiałkowa  



 

leczenie przyczynowe tylko w autoimmunologicznym PZT → glikokortykosteroidy 



 

leczenie zaostrzeń → tak jak OZT 

 

L E K I   W P Ł Y W A J Ą C E   N A   M I Ą Ż S Z   W Ą T R O B Y  

( K o s t o w s k i )

 



 

brak środków o jednoznacznie udowodnionej skuteczności 



 

ORNITYNA – bierze udział w syntezie mocznika z amoniaku 



 

KWAS TIAZOLIDYNOKARBOKSYLOWY 



 

KWAS TIOKTOWY (LIPONOWY) 



 

SILIMARYNA 



 

INTERFERON α2a, 2b, pegylowany PegIFN-α2a → WZWB i WZWC, skuteczność 50% 



 

INHIBITORY ODWROTNEJ TRANSKRYPTAZY (adefowir, entekawir, lamiwudyna) → WZWB 
 

L E K I   ↑   C Z Y N N O Ś Ć   W Y D Z I E L N I C Z Ą   W Ą T R O B Y  

( K o s t o w s k i )

 

leki żółciotwórcze 



 

kwasy żółciowe  

o 

KWAS DEHYDROCHOLOWY 

o 

GLIKOCHOLAN SODOWY 



 

DZ:  zwiększ. wydziel. żółci przez kk wątroby 



 

W:  niedobór endog. kw. żółciowych 



 

PW: żółtaczka cholestatyczna i mechaniczna, kamica żółcicowa 



 

działania niepożądane:   

o 

długotrwałe podawanie powoduje kamienie żółciowe 

o 

ogólnie mają znaczną toksyczność – po podaniu dożylnym występują zaburzenia krążenia, 
spadek RR, uszkodz. serca, nerek, wątroby 

 
 
leki żółciopędne 



 

CHOLECYSTOKININA (CCK), tłuszcze, pochodne kw. nikotynowego (HYDROKSYMETYLOAMID) 
kw. salicylowego (OSALMID), MgSO

4

 , Na

2

SO

4

 , olejki eteryczne wielu roślin (dziurawiec, czarna 

rzepa, ruta, skrzyp) 



 

M:  nasilenie odruchu wydzielania żółci z pęch. żółć. poprzez skurcz mmgł i rozkurcz zwieraczy 



 

W:  mała rzeczywista skuteczność, mniej wskazań niż jest to praktykowane – są nadużywane 

 

L E K I   ↑   C Z Y N N O Ś Ć   W Y D Z I E L N I C Z Ą   T R Z U S T K I  

( K o s t o w s k i )

 

PANKREATYNA (ale są też inne mieszanki enzymów) 



 

TRYPSYNA + AMYLAZA + LIPAZA + inne enzymy 



 

pH optymalne dla działania leku to 8,0-8,3 



 

wskazania: 

o 

mukowiscydoza 

o 

przewlekłe zap. trzustki 

o 

niewyd. trzustki z różnych przyczyn 

 
 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 35 z 53 

 

HORMONY PODZWGÓRZA  
PRZYSADKI 

P O D Z I A Ł   L E K Ó W  



 

homony podwzgórza i płata P przysadki 
 

o 

kortykotropina i leki pokrewne 

 

KORTYKOTROPINA    

 

z przysadek świń 

 

KOZYNTROPINA  

 

 

ludzka syntetyczna 

 

TRIFLUOROOCTAN KORTYKORELINY  

rekomb. owcza liberyna 

 

o 

h. wzrostu i leki pokrewne 

 

SOMATOTROPINA  

rekombinowana 

 

SOMATREM  

analog ludzkiego GH z o 1 więcej aminokwasem 

 

SERMORELINA  

analog somatoliberyny 

 

OKTREOTYD  

analog somatostatyny, tylko 8 aminokwasów 

 

PEGWISOMANT  

antagonista rec. GH 

 

o 

gonadotropiny i leki pokrewne 

 

MENOTROPINY – FSH + LH, z moczu kobiet pomenopauzalnych 

 

GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA – głównie LH, z moczu ciężarnych 

 

LEUPROLID, GONADORELINA, GOZERELINA, NAFARELINA – agoniści GnRH 

 

ABARELIKS – antagonista GnRH 

 

o 

prolaktyny 

 

KABERGOLINA – agonista dopaminy, hamuje PRL 

 

BROMOKRYPTYNA – agonista dopaminy, hamuje PRL 
 

o 

tyreotropiny 

 

TSH, PROTYRELINA (TRH) 

 



 

hormony płata T przysadki i pokrewne 

 

WAZOPRESYNA, DESMOPRESYNA 

 

OKSYTOCYNA 

 

AZOTYBAN 

 

W I A D O M O Ś C I   O G Ó L N E  



 

hormony płata P przysadki  

o 

kortykotropina (ACTH), somatropina (GH), folitropina (FSH), lutropina (LH) 
tyreotropina (TSH), prolaktyna (PRL) 



 

hormony podwzgórza 

o 

uwalniające (releasing hormones = RH) – kortykoliberyna (CRH),  
somatoliberyna (GHRH), gonadoliberyna (GnRH), tyreoliberyna (TRH), 
prolaktoliberyna (PRH), melanoliberyna (MRH) 

o 

hamujące uwalnianie (statyny) – somatostatyna (SRIF),  
prolaktostatyna=dopamina (PIH), melanostatyna 



 

hormony produkowane w podwzgórzu i wydzielane w płacie T przysadki 

o 

oksytocyna, wazopresyna 



 

ogólne zastosowanie – w celach diagnostycznych i terapeutycznych 

o 

ocena czynności hormonalnej P płata przysadki (h. podwzgórza) 

o 

ocena czynności hormonalnej narz. docelowych (h. P płata przysadki) 

o 

niewydolność narządów docelowych 

o 

niedobory hormonalne 



 

droga podania 

o 

nie doustnie, bo są to peptydy/białka trawione w ppok 

o 

głównie pozajelitowo a niektóre w postaci aerozolów donosowych 

 

K O R T Y K O T R O P I N Y  

KOZYNTROPINA 



 

zawiera 24 aminokwasy ludzkiej ACTH niezbędne do biologicznej aktywności 



 

DN: mniej od kortykotropiny świńskiej reakcji uczuleniowych 



 

W:  testy diagnostyczne 

o 

diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy – oznaczanie stężenia kortyzolu przed i po 
wstrzyknięciu konzytropiny → brak wzrostu kortyzolu gdy niedoczynność nadnerczy 
(gdy ↑ endogennej ACTH to niedoczynność pierwotna, bo brak hamującego kortyzolu, 
a gdy ↓ endogennej ACTH to niedoczynność wtórna w wyniku niedoboru ACTH) 

o 

różnicowanie wrodzonego przerostu kory nadnerczy z hiperandrogenizmem pochodzenia 
jajnikowego 

 
TRIFLUOROOCTAN KORTYKORELINY 



 

liberyna 



 

W: różnicowanie hiperkortyzolemii (z.Cushinga) pochodzenia przysadkowego  
(gruczolak przysadki → ACTH) oraz nadnerczowego (guz kory nadnerczy → kortyzol) 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 36 z 53 

 

H O R M O N   W Z R O S T U  



 

działanie bezpośrenie → aktywacja lipolizy, antagonista insuliny 



 

działanie pośrednie → IGF (insulinopodobne czynniki wzrostu) wytwarzane w wątrobie  
i chrząstkach → pobudzenie wzrostu szkieletu, transport aminokwasów, syntezę białek,  
kwasów nukleinowych, proliferacja komórek 

 
preparaty hormonu wzrostu 



 

odzwierzęce NIEaktywne u ludzi, a gdy ze zwłok ludzkich to ryzyko choroby Creutrfeldta-Jakoba, 
dlatego obecnie stosowane są syntetyczne 



 

DZ: przyspieszają tempo wzrostu i ostateczną jego wartość 



 

SOMATOTROPINA, SOMATREM (s.c.) do leczenia zaburzeń wzrostu w wyniku: 

o 

niedoboru h. wzrostu, zespół Turnera, Pradera-Willego, mukowiscydoza 

o 

przewlekła niewydolność nerek 



 

uwaga – dzieci po radioterapii czaszki wymagają większych dawek h. wzrostu oraz podawania 
analogu gonadoliberyny aby zahamować przedwczesne dojrzewanie płciowe 

 
preparaty somatoliberyny 



 

SERMORELINA – różnicowanie niedoborów GH z przyczyn podwzgórzowych i przysadkowych 
(oznacz. GH przed i po podaniu leku, jeśli przysadka zwiększa syntezę to problem podzwgórzowy) 

 
preparaty somatostatyny 



 

SOMATOSTATYNA wpływa też na inne gruczoły (np. trzustka) co ogranicza jej zastosowania 



 

OKTREOTYD (s.c.) 45x silniej od somatostatyny hamuje wydzielanie GH ale tylko 2x silniej insuliny 

o 

W: akromegalia (przerost twarzy, rąk, stóp, przetłuszczanie skóry, potliwość) 
niektóre nowotwory – zespół rakowiaka, gruczolak płata P przysadki wydzielający TSH,      
guz wydzielający VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy) 

o 

DN: nudności, wymioty, biegunka tłuszczowa, kamica pęch. żółciowego 

 
antagoniści rec. GH 
PEGWISOMANT – analog GH, antagonista rec. GH  



 

DZ:  normalizacja poziomu IGF we krwi 



 

W: akromegalia – zmniejsza obwód palców, obrzęk tkanek, bóle stawów, pocenie, zmęczenie 

 

G O N A D O T R O P I N Y  



 

wydzielanie FSH i LH zależy od częstotliwości i amplitudy pulsów GnRH 



 

FSH – dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego, pobudzanie spermatogenezy 



 

LH – indukcja owulacji, stymulacja c.zółtego do wytwarzania progesteronu i androgenów, 
stymuluje wydzielanie testosteronu przez kk. śródmiąższowe Leydiga 

preparaty gonadotropin 



 

MENOTROPINY = ludzka gonadotropina menopauzalna = FSH + LH 



 

LUDZKA GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA wytwarzana przez łożysko, z moczu ciężarnych 



 

wskazania: 

o 

niepłodność z zaburzeń owulacji – menotropiny i gonadotrop. kosm. sekwencyjnie 
(menotropiny przez 9-12 dni → dojrz. pęch. jajnikowego → 1 dawka hCG → owulacja) 

o 

hipogonadyzm hipogonadotropowy mężczyzn – menotropiny → spermatogeneza 

o 

wnętrostwo i hipogonadyzm – hCG → testosteron → zstąpienie jąder 

 
preparaty GnRH 
 
agoniści  



 

ogólnie: 

o 

gonadorelina – syntetyczna wersja naturalnego GnRH 

o 

gozerelina, leuprolid, naferelina – syntetyczne analogi GnRH 

o 

podawanie pulsacyjne (naturalne) → wydzielanie FSH i LH 

o 

podawanie ciągłe → regulacja „w dół” rec. GnRH → spadek wydzielania FSH i LH 



 

wskazania GONADORELINY 

o 

brak miesiączki pochodzenia podwzgórzowego → podawana pulsacyjnie pompą infuzyjną 
s.c. co 1-2h przez 10-20 dni → indukcja owulacji i ciąża w ciągu 6 mc 

o 

diagnostyka czynności komórek wydzielających LH i FSH → zmierzyć ich stężenie przed 
i po podaniu leku 



 

wskazania GOZERELINY, LEUPROLIDU, NAFARELINY 

o 

przedwczesne dojrzewanie płciowe 

o 

rak gruczołu krokowego / sutka / endometriozy  
→ podać w sposób ciągły → hamownia wydzielania FSH i LH → hamowanie wydzielania 
testosteronu/estrogenów → obniżenie stymulacji prostaty / sutków i macicy 



 

drogi podania 

o 

podskórne implanty powoli uwalniające lek – leuprolid, gozorelina (rak) 

o 

aerozol donosowy – nafarelina (endometrioza, przedwcz. dojrz.) 



 

DN:    początkowe ↑ testosteronu (dlatego podawać antagonistów, np. flutamid lub bikalutamid),  
 

  uderzenia gorąca 

 

antagoniści  



 

ABARELIKS 

 

o 

DZ: blokada rec. GnRH w przysadce → ↓FHS i LH → ↓ testosteronu 

o 

W: zaawansowany rak prostaty 

o 

DN: medyczna kastracja – testosteron < 50 ng/l (po jednorazowym podaniu po 4 tg) 

 
 
 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 37 z 53 

 

T Y R E O T R O P I N Y  



 

TSH rekombinowany ludzki  

o 

DZ: zwiększenie wychwytu radioizotopu jodu 

o 

W: diagnostyka chorób tarczycy, leczenie raka tarczycy 



 

TRH – PROTYRELINA 

o 

W: diagnostyka niedoczynności tarczycy pochodzenia ośrodkowego w wyniku 
niedostatecznego wydzielania TSH → podać protyrelinę → oznaczyć TSH i porównać 
z reakcją u ludzi zdrowych 

 

P R O L A K T Y N Y  



 

prolaktyna → pobudzenie laktacji i wzrostu gruczołu sutkowego, NIE ma zastosowań klinicznych 



 

hiperprolaktynemia – nadmierna laktacja, hipogonadyzm, niepłodność 



 

BROMOKRYPTYNA, KABERGOLINA 

o 

pochodne alkaloidów sporyszu 

o 

DZ: agoniści rec. dopaminowych D2 w przysadce, działają jak PIH → obniżenie PRL 

o 

W: hiperprolaktynemia idiopatyczna i wtórna, gruczolaki mieszane PRL i GH (kabergolina), 
akromegalia z ↑GH,IGF,PRL (kabergolina), chor. Parkinsona (bromokryptyna) 

o 

KABERGOLINA skuteczniejsza i mniej DN (nudności, bóle, zawroty głowy) 

 

O K S Y T O C Y N A  



 

DZ:   uwalniana odruchowo po rozszerzeniu szyjki macicy, skurczach macicy, ssaniu brodawek →  
 

↑siły skurczu macicy i kk mioepitelialnych sutka powodując wypływ mleka 



 

W: 

o 

poród – indukcja lub wzmożenie skurczów macicy (wrażliwość macicy na oksytocynę 
pobudza estrogen, hamuje progesteron) 

o 

zapobieganie krwotokom poporodowym (i.m.) 

o 

pobudzenie wypływu mleka u matek (aerosol donosowy 2-3 min. przed karmieniem) 



 

DN:    rzadko – zab. rytmu serca, pobudzenie OUN, nadmierne skurcze macicy, hiponatremia 



 

PW:   stany zagrożenia płodu, nieprawidłowa pozycja płodu, hipertoniczne skurcze macicy,  
 

  niewspółmierność porodowa 

 
ATOZYBAN 



 

DZ: antagonista oksytocyny 



 

W: poród przedwczesny (przez 37 tg) 



 

DN: nie redukuje ryzyka porodu przedwczesnego, nie poprawia parametrów noworodka, obniża 
masę urodzeniową, przed 28tg zwiększa śmiertelność noworodków 

W A Z O P R E S Y N A  



 

uwalniana gdy ↓objętość płynu pozakom. oraz ↑ciśnienia onkotycznego osocza 



 

działa na receptory: 

o 

V1 - naczynia krwionośne → skurcz mmgł 

o 

V2 (cAMP) – nerki, kanały wodne w cewkach zbiorczych → zwiększ. resorbcji wody 



 

WAZOPRESYNA 

o 

leczenie krwawień z żylaków przełyku, uchyłków jel. grubego 

o 

uwaga w ChNS 



 

DESMOPRESYNA – syntetyczny analog wazopresyny 

o 

wskazania: 

 

moczówka prosta (niedobór ADH → poliuria z polidypsją) 

 

moczenie nocne u dzieci (nadmierne nocne wydalanie moczu) 

 

stany z krwotokami (ch. von Willebranda, łagodna hemofilia A, zaburzenia płytek) 

o 

różnica z naturalną wazopresyną – słabiej kurczy naczynia (ale tak samo antydiuretyczna) 

o 

podawanie – i.v. lub aerosol donosowy 

o 

przedawkowanie – zatrucie wodne i hiponatremia 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 38 z 53 

 

HORMONY TARCZYCY 

P O D Z I A Ł  



 

preparaty hormonów tarczycy 

 

 

LEWOTYROKSYNA (T4) 

 

LIOTYRONINA (T3) 

 

LIOTRIKS (T4 i T3 w stosunku 4:1)  

 

zwierzęce niezalecane bo zmienny skład i mają białka uczulające 

 



 

leki tyreostatyczne 

 

o 

tioamidy 

 

METIMAZOL 

 

PROPYLTIOURACYL (PTU) 

 

o 

antagoniści rec. β-adrenergicznego 

 

PROPRANOLOL 

 

o 

inne 

 

JODEK PODASU (roztwór nasycony lub płyn Lugola) 

 

JODEK SODU I-131 (

131

I) 

 

O G Ó L N I E  



 

działanie hormonów tarczycy 

o 

wzrost, rozwój, dojrzewanie płciowe 

o 

czynność wszystkich układów i narządów 

o 

procesy metaboliczne, synteza i degradacja innych hormonów 

o 

zwiększanie liczby rec. β w narządach 



 

działanie TSH – indukuje ekspresję genów dla symportera Na/I, tyreoglobuliny i peroksydazy 



 

procentowy udział wytwarzania hormonów – 80% T4, 20% T3 



 

w tkankach – przekształcanie T4 do T3 (5x↑ aktywność) i rT3 (odwrotny T3, nieaktywny)  
dzięki enzymowi dejodynaza 

 
 

C H O R O B Y   T A R C Z Y C Y  



 

gdy ↑TSH to niedoczynność, gdy ↓TSH to nadczynność 



 

niedoczynność 

o 

niemowlęta i dzieci – upośledzenie psychofizyczne 

o 

dorośli – zaburz. psychofizyczne, zwolnienie czynność ukł. krążenia, nerwowego, ppok, 
apatia, zaparcia, wzrost masy ciała, skóra sucha, szorstka, zimna 

o 

obrzęk śluzakowaty – woskowaty, dołek zostaje po ucisku 

o 

śpiączka hipometaboliczna – hipoglikemia, hiponatremia, wstrząs 

o 

najczęstsza przyczyna – chor. Hashimoto (autoimm. zap. tarczycy), popromienne, niedobór 
jodu w diecie, defekty enzymatyczne, zab. podwzgórza i przysadki (wtórne), leki: 

 

węglan litu – hamuje uwalnianie hormonów 

 

amiodaron – zawiera jod, może indukować i niedoczynność i nadczynność 



 

nadczynność 

o 

objawy – nadpobudliwość, emocjonalność, spadek masy ciała, wzrost łaknienia, 
nietolerancja ciepła, kołatania serca, osłab. mm. proksymalnych kończyn, ↑częstości 
oddawania stolca, zaburzenia miesiączkowania 

o 

przyczyny – gruczolak płata P przysadki wydzielający TSH, chor. Gravesa (przeciwciała 
stymulujące tarczycę) 

o 

leczenie – tyreostatyki, chirurgiczne lub radioizotopem I-131, częstym DN jest stała 
niedoczynność tarczycy wymagająca suplementacji hormonów do końca życia 

P R E P A R A T Y   H O R M O N Ó W   T A R C Z Y C Y  

LEWOTYROKSYNA 



 

właściwości: 

o 

35% w tkankach do T3 → fizjologiczne stężenie T4 i T3 

o 

preparaty różnych firm różnią się zaw. hormonu i biodostępnością, nie zamieniać! 

o 

przed posiłkiem o stałej porze, bo pokarm zaburza wchłanianie 

o 

stopniowe zwiększanie dawek co miesiąc (mniej DN w ukł. krążenia) aż do dawki 
podtrzymującej obliczanej na podstawie stęż. TSH i stanu klinicznego 

o 

prawidłowo stęż. T4 większe niż u zdrowych, bo część T4 → T3 które nie jest wytwarzane 

o 

dzieci wymagają większych dawek /kgmc niż dorośli 



 

W:     (takie same dla LIOTYRONINY): 

o 

lek z wyboru w terapii substytucyjnej niedoczynności tarczycy 

o 

lek z wyboru w terapii supresyjnej guzków, wola, raka tarczycy → hamowanie wytw. TSH 

o 

śpiączka hipometaboliczna → duże dawki dożylnie 



 

DN:    rzadko, objawy nadczynności 



 

I: 

  Al(OH)

3

 FeSO

4

 cholestyramina, sukralfat → obniżenie wchłaniania leku 

  estrogeny, endrogeny, GKS → zmiana stęż. globuliny wiążącej h.tarczycy i stęż. całk. T3 i T4    
  (ale stęż. wolnych T4 i TSH bez zmian, więc brak konieczności zmiany dawkowania leku) 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 39 z 53 

 

LIOTYRONINA 



 

rzadko w niedoczynności, bo: 

o 

konieczne kilkukrotne podawanie w ciągu doby 

o 

nie zwiększa stęż. T4 i trudno jest monitorować efekty leczenia 

o 

bardziej nasilone DN w ukł. krążenia 

o 

jest droższa 

LIOTRIKS 



 

brak dowodów na wyższość stosowania skojarzonego T3 i T4 nad zwykłym podawaniem T4, 
niezalecany przez większość endokrynologów 
 

 

LEWOTYROKSYNA 

LIOTYRONINA 

siła działania 

1 

4 

biodostępność 

80% (różnie) 

95% 

czas półtrwania 

7 dni 

1 dzień 

dawkowanie /doba 

1 

1-3 

 

L E K I   T Y R E O S T A T Y C Z N E  

tioamidy 



 

właściwości 

o 

opóźnione działanie, bo opróżnienie tarczycy z już zsyntetyzowanych horm. trwa 4-8 tg 

o 

gdy w celu remisji choroby to stosować przez 12-24 mc 

o 

ogólnie podobne i wymienne działanie metimazolu i PTU 



 

działanie: 

o 

hamują etapy syntezy katalizowane przez  peroksydazę tarczycową (Mm i PTU) 

o 

hamowanie konwersji T4→T3 na obwodzie (tylko PTU, wątpliwy udział tego mechanizmu 
w działaniu PTU bo jest on tak samo skuteczny jak Mm) 

o 

prawdopodobny mechanizm obejmuje też ↓ aktywności przeciwciał i modyf. antygenów 



 

wskazania:  chor. Gravesa – indukcja remisji i kontrola przed chirurgią lub I-131 



 

działania niepożądane: 

o 

swędząca wysypka, gorączka 

o 

bóle stawów, toczniopodobne, zap. wątroby, obj. żoł-jelit 

o 

przejściowa leukopenia <4’000, ciężka agranulocytoza <250 (aby jej zapobiec należy 
natychmiast przerwać podawanie leku gdy gorączka, ból gardła, grypopodobne) 

 

METIMAZOL 

PTU 

czas półtrwania 

7h 

2h 

ilość dawek /dobę 

1-2 

1-2 

główny mechanizm 

taki sam - hamowanie syntezy hh tarczycy 

hamowanie T4→T3 

nie 

tak 

wiązanie z białkami 

brak 

70% 

stosowanie w ciąży 

ostrożnie, przenikają przez łożysko 

antagoniści rec. β 



 

wskazania: 

o 

w celu łagodzenia obj. nadczynności w ukł. krążenia (tachykardia, zab. rytmu) do momentu 
osiągnięcia pełnych efektów leczenia innymi lekami 

o 

ostra tyreotoksykoza, przełom tarczycowy 

o 

kontrolowanie nadczynności przed chirurgią lub I-131 

 
jodki 



 

DZ: duże dawki natychmiastowo hamują uwalnianie hormonów, nadczynność ustępuje po 2-7 dn 
ale trwa tylko kilka tg, bo tarczyca „ucieka” od hamującego ich wpływu → stosować z tioamidem 



 

wskazania: 

o 

krótkotrwale w przełomie tarczycowym 

o 

przygotowanie do chirurgii (resekcji) → zmniejszenie unaczynienia i rozmiarów tarczycy 

o 

po leczeniu I-131 → zahamowania uwalniania hormonów (leczenie uzupełniające) 

o 

katastrofa jądrowa lub jod promieniotwórczy → całkowite zablokowanie wychwytu jodu 



 

działania niepożądane: łagodne 

o 

wysypki, zaburz. żoł-jelit 

o 

metaliczny smak w ustach, obrzęk ślinianek, nadwrażliwość dziąseł 

 
jod radioaktywny I-131 



 

w postaci roztworu jodku sodu 



 

DZ: gromadzenie w tarczycy → destrukcja tkanki tarczycowej 



 

bezwzględnie PW w ciąży bo niszczy tarczycę płodu 

 

Z A S A D Y   L E C Z E N I A   N A D C Z Y N N O Ś C I  



 

przed pojawieniem się reakcji na I-131 podać propranolol 



 

jeśli dalej są objawy to stosować metimazol lub PTU 
ALE ich podanie przed I-131 redukuje jego skuteczność i powoduje nawroty 



 

tioamidy należy odstawiać kilka dni przed I-131 i włączyć ponownie kilka dni po I-131 



 

sole jodu po leczeniu I-131 w celu hamowania uwalniania radioaktywnych h. tarczycy  
ALE nie przed I-131 bo jod nieradioaktywny konkuruje z izotopem I-131 podczas wchłaniania 



 

leki hamujące obwodową konwersję T4→T3 to:  
antagoniści β, GKS, pochodne tioamidów, niektóre jodowe środki cieniujące (kw. jopanoinowy) 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 40 z 53 

 

STEROIDY NADNERCZOWE 

P O D Z I A Ł  



 

leki steroidowe nadnerczy 

 

o 

mineralokortykosteroidy 

 

FLUDROKORTYZON 

o 

glikokortykosteroidy 

 

KORTYZON, HYDROKORTYZON (kortyzol) 

 

DEKSAMETAZON, BETAMETAZON 

 

DEZOKSYMETAZON, DEZONID, FLUTIKAZON 

 

PREDNIZON, PREDNIZOLON, METYLOPREDNIZOLON 

 

BUDEZONID, TRIAMCINOLON 

 

FLUOCYNONID, CYKLEZONID, KLOBETAZOL 

o 

androgeny nadnerczowe 

 

DEHYDROEPIANDROSTERON (DHEA) 

 



 

inhibitory steroidów 

 

o 

inhibitory syntezy kortykosteroidów 

 

AMINOGLUTETYMID 

 

METYRAPON  

 

KETOKONAZOL, FLUKONAZOL 

o 

antagoniści rec. kortykosteroidowych 

 

MIFEPRISTON 

 

SPIRONOLAKTON 

 

W I A D O M O Ś C I     O G Ó L N E  



 

wytwarzanie hormonów w warstwach: 

o 

zewnętrzna  

– zona glomerulosa  

– mineralokortykosteroidy (MKS) 

o 

środkowa  

– zona fasciculata    

– glikokortykosteroidy (GKS) 

o 

wewnętrzna  

– zona reticularis    

– androgeny (AG) 



 

regulacja wydzielania hormonów: 

o 

GKS i AG → ACTH 

o 

MKS  

 → układ RAA 

 



 

działanie fizjologiczne steroidów nadnerczowych: 

o 

MKS – receptory w cewkach nerk → tworzenie kan. Na

+

 i ATPazy Na

+

/K

+ 

→ resorbcja Na

+

 

o 

GKS – przeciwinsulinowo, glukoneogeneza, katabolizm białek w celu substratów do GNG, 
hamowanie wychwytu glukozy przez tk. tłuszczową, pobudzenie lipolizy 

o 

UWAGA – rec. GKS ma duże powinowadztwo do kortyzolu i małe do aldosteronu a rec. MKS 
ma duże powinowadztwo i do kortyzolu i do aldosteronu, więc kortyzol wywiera działanie 
zarówno gliko- jak i mineralokortykosteroidowe! 

 

L E K I   K O R T Y K O S T E R O I D O W E  

mineralokortykosteroidy 
 
ALDOSTERON 



 

niestosowany, bo zbyt duże zaburzenia elektrolitowe 

 
FLUDROKORTYZON 



 

kortykosteroid słaby, krótkodziałający, podawany tylko doustnie 



 

DZ:  20x silniej zatrzymuje Na

+

 niż działa przeciwzapalnie 



 

W:   choroba Addisona = pierwotna niedoczynność kory nadnerczy 

 
glikokortykosteroidy 



 

W: przeciwzapalnie, niedoczynność kory nadnerczy, zespoły nadnerczowo-płciowe 



 

preferowana droga podania wziewna lub miejscowa, bo db tolerancja i mało DN 

o 

miejscowo – alergie skóry, błon śluz, oczu (zap. tęczówki, naczyniówki) 

o 

wziewnie – alergiczny nieżyt nosa, zachłystowe zap. płuc, astma 



 

czas działania zależy głównie nie od okresu półtrwania a od siły działania! (transkrypcja genów) 



 

jedyny GKS podawany tylko doustnie – prednizon  



 

słabe krótkodziałające (8-12h) 

o 

KORTYZON, HYDROKORTYZON (KORTYZOL) 

o 

jednakowy efekt GKS i MKS 

o 

W: niedoczynność kory nadnerczy (można też jako pzapalny ale wtedy raczej silniejsze GKS) 



 

umiarkowanie silnie i umiarkowanie długodziałające (12-36h) 

o 

PREDNIZON, PREDNIZOLON, METYLOPREDNIZOLON, TRIAMCILON 

o 

prednizon fizjologicznie przekształcany do prednizolonu 

o 

W: nowotwory, zapalenia, alergie, ch. autoimmunologiczne 



 

silne długodziałające (24-72h) 

o 

BETAMETAZON – łuszczyca, zap. łojotokowe i atopowe, neurodermatitis 

o 

DEKSAMETAZON – diagnostyka (test hamowania deksametazonem), nowotwory, infekcje 

o 

BUDESONID – wziewnie 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 41 z 53 

 



 

działanie pzapalne 

o 

hamowanie aktywacji LiT przez IL i czynnik jądrowy kappa B (transkrypcja genów cytokin) 

o 

zwiększanie transkrypcji genu białka hamującego czynnik jądrowy kappa B 

o 

hamowanie tworzenia cytokin przez aktywowane LiTh 

o 

obniżanie wydzielania chemicznych mediatorów zapalenia – histaminy, PG, LT dzięki 
zwiększaniu transkrypcji lipokortyny a ona hamuje fosfolipazę A 

o 

skurcz naczyń i zmniejszenie ich przepuszczalności dla osocza (dzięki lipokortynie i ↓PGI) 

o 

stabilizacja błon lizosomalnych neutrofilów, ograniczenie procesów cytotoksycznych 

o 

obniżenie liczby limfocytów, eozynonofilów, bazofilów, monocytów 

o 

zwiększenie liczby erytrocytów, płytek i leukocytów wielojądrzastych 

 



 

choroby zapalne, alergiczne, autoimmunologiczne 

o 

toczeń, autoimm. plamica małopłytkowa, guzkowe zap. tt, stwardnienie rozsiane, 
wrzodziejące zap. jel. grubego, zapalenie wielomięśniowe, astma 

o 

BEKLOMETAZON – inhalator donosowy – alergiczny nieżyt nosa 

o 

CYKLEZONID – katar sienny, zap. bł. śluz. nosa 

o 

LOTEPREDNOL+TOBRAMYCYNA (antybiotyk) – krople oczne – zapalenia rogówki 

o 

HYDROKORTYZON+NEOMYCYNA – infekcje bakteryjne PSZ (ucho pływaka) 

 



 

nowotwory 

o 

ze względu na limfotoksyczność – białaczki limfocytarne, chłoniaki 

o 

DEKSAMETAZON z innymi lekami w celu zapobiegania wymiotom po chemioterapii 

 



 

zespół niewydolności oddechowej 

o 

BETAMETAZON – u wcześniaków ułatwia dojrzewanie płuc płodu 

 



 

niedoczynność kory nadnerczy 

o 

pierwotna (ch. Addisona) – uszkodzenie wszystkich części kory, niedobór GKS, MKS, AG 

o 

wtórna – zwykle po długotrwałym stosowaniu GKS i zahamowanie osi podwzg-przys-nadn  
niedobór GKS i AG, ale prawidłowe stężenie MKS (!) 

o 

ostra (przełom nadnerczowy) → HYDROKORTYZON i.v. przez co najmniej 48h, później p.o. 

o 

przewlekła → HYDROKORTYZON p.o. w rytmie dobowym (2/3 dawki dobowej rano  
1/3 wieczorem), gdy hiperkaliemia to FLUDROKORTYZON  

 



 

wrodzony przerost kory nadnerczy 

o 

spowodowany niedoborami enzymatycznymi → niedostateczna synteza GKS i MKS  

 

↑wydzielania ACTH → przerost kory  

 

przesunięcie syntezy steroidów w kierunku AG → wirylizacja, maskulinizacja, 
obojnactwo rzekome dziewczynek, przedwczesne dojrzewanie płciowe chłopców 

o 

leczenie – podawać HYDROKORTYZON w celu ↓ACTH lub gdy utrata soli  
to FLUDROKORTYZON 
 



 

zespół Cushinga = nadczynność pochodzenia nadnerczowego 

o 

przyczyny – gruczolak przysadki lub kory nadnerczy, rak kory, guzy ektopowe wydz. ACTH 

o 

rozpoznanie  

 

pomiar wolnego kortyzolu w moczu 

 

test hamowania małą dawką DEKSAMETAZONU – podać p.o. o godz. 23 i zmierzyć o 
godz. 8 stężenie kortyzolu we krwi 

  zdrowi – zahamowanie ACTH i spadek kortyzolu < 5µg/dl 
  chorzy – stężenie kortyzolu we krwi > 10 µg/dl 

o 

leczenie – chirurgicznie wycięcie gruczolaka przysadki/nadnercza, radioterapia, inhibitory 
steroidów 

 



 

schorzenia dermatologiczne 

o 

atopowe i łojotokowe zap. skóry, pokrzywki, łuszczyca, oparzenia słoneczne 

o 

siła GKS w zależności od miejsca uszkodzenia: 

 

mała → skóra cienka (twarz, oczy) lub pofałdowana, np. HYDROKORTYZON  
(maści po ukąszeniu owadów), DEZONID, DEKSAMETAZON 

 

mała/umiark → uszy, tułów, kończyny, głowa, np. TRIAMCYNOLON, FLUTYKAZON 

 

umiark/duża → skóra gruba (dłonie, podeszwy), np. DEZOKSYMETAZON, FLUCYNONID 
bardzo duża siła działania: BETAMETAZON, KLOBETAZOL 

o 

postać GKS w zależności od rodzaju uszkodzenia skóry: 

 

sucha, łuszcząca się, pogrubiała → maści 

 

zapalenie, sączące uszkodzenia → kremy, zawiesiny 

 

owłosiona → zawiesiny, żele 

 



 

schorzenia inne – hiperkalcemia, sarkoidoza, zapobieganie odrzuceniu  
przeszczepu (immunosupresyjne) 

 



 

podawanie GKS 

o 

w ostrych stanach najskuteczniejsze gdy początkowo duże dawki i stopniowe zmniejszanie 

o 

terapia alternatywna – całą/większość dawki co drugi dzień → mniej DN i mniejsze 
zahamowanie osi podwzg-przys-nadn 

o 

pozajelitowo gdy przełom nadnerczowy i ostre reakcje alergiczne 

o 

postać depot – domięśniowo wolno wchłaniająca się zawiesina w celu stałego stężenia leku 
przez kilka tg (ciężkie reakcje uczuleniowe) 

 



 

działania niepożądane 

o 

pojawiają się po >2 tg stosowania, przypominają z.Cushinga 

o 

twarz jak księżyc w pełni, bawoli kark (tłuszcz nadobojczykowo i na karku) 
ALE brak tłuszczu na kończynach 

o 

hirsutyzm (nadmierne owłosienie) u kobiet, przyrost mc, zanik mięśni, osłabienie  

o 

trądzik posteroidowy, łatwe siniaczenie, ścieńczenie skóry 

o 

hiperglikemia, nietolerancja glukozy 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 42 z 53 

 

o 

nadciśnienie, retencja sodu, utrata potasu – typowe dla (hydro)kortyzonu bo mają większą 
aktywność MKS od pozostałych GKS 

o 

katabolizm kości, antagonizują wit. D we wchłanianiu Ca

2+

, osteoporoza 

o 

zahamowanie wzrostu u dzieci 

o 

zwiększenie wydzielania HCl i pepsyny, wrzody 

o 

maskowanie i zmiana objawów zakażeń, np. grzybiczych 

o 

hamują wydzielanie FSH i TSH 

o 

zaćma podtorebkowa tylna, jaskra 

o 

euforia, psychoza 

 



 

przeciwwskazania: 

o 

chor. wrzodowa, nadciśnienie, chor. serca 

o 

cukrzyca, osteoporoza, niektóre infekcje 

 

A G   -   A N D R O G E N Y  



 

głównie DHEA, ale też mniej ANDROSTENDIONU i TESTOSTERONU 



 

DHEA jest słaby, ale przekształcany do testosteronu 



 

wykazano korzyści na zwierzętach i u ludzi starszych – zapobiega cukrzycy, zaburzeniom 
immunologicznym, rakowi, przyrostowi mc, przedłuża życie – ale NIE jest stosowany klinicznie 



 

PW: rak prostaty 

 

I N H I B I T O R Y   S Y N T E Z Y   K O R T Y K O S T E R O I D Ó W  

AMINOGLUTETYMID 



 

hamuje początkowy etap przekształcania cholesterol → pregnenolon (wszystkie steroidy) 



 

W: rak sutka, złośliwe nowotwory kory nadnerczy, z.Cushinga (w skojarzeniu z metyraponem) 

 
METYRAPON 



 

hamuje 11β-hydroksylazę (końcowy etap szlaku GKS) → przesunięcie syntezy na AG 



 

W: z.Cushinga gdy brak reakcji na inne leki lub nieoperacyjni, testy czynności kory nadnerczy, 
przygotowanie pacjentów do chirurgii 

 
KETOKONAZOL, FLUKONAZOL 



 

leki przeciwgrzybicze hamujące P450 w tym 11β-hydroksylazę 



 

hamują syntezę AG → ginekomastia u M 



 

W: z.Cushinga 

 
 

A N T A G O N I Ś C I   R E C .   K O R T Y K O S T E R O I D O W Y C H  

SPIRONOLAKTON 



 

konkuruje z aldosteronem o rec. w cewkach nerkowych 



 

wskazania: 

o 

moczopędnie (oszczędzający potas) 

o 

hiperaldosteronizm pierwotny – gruczolak kory wydzielający aldosteron (potem chirurgia) 

o 

hiperaldosteronizm wtórny z niewydolnością krążenia i zespołem Barttera  

 
MIFEPRISTON 



 

antagonista rec. dla progesteronu i GKS 



 

W: z.Cushinga, hiperkortyzolemia 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 43 z 53 

 

CUKRZYCA 

P O D Z I A Ł   L E K Ó W  

preparaty insuliny 

o 

LUDZKA 

o 

ASPART, LISPRO, GLULIZYNOWA 

o 

REGULARNA 

o 

NPH 

o 

GLARGINA, DETEMIR 

 
leki hipoglikemizujące 



 

pochodne sulfonylomocznika 

o 

GLIPIZYD 

o 

GLIMEPIRYD 

o 

GLIBURYD (GLIBENKLAMID) 



 

pochodne meglitynidu 

o 

REPAGLINID 

o 

NATEGLINID 

 

leki przeciwhiperglikemiczne 



 

biguanidy 

o 

METROFMINA 



 

tiazolidynodiony 

 

o 

PIOGLITAZON 

o 

ROZIGLITAZON 



 

inhibitory α-glukozydazy 

o 

AKARBOZA 

o 

MIGLITOL 



 

inkretykomimetyki 

o 

EKSENATYD 

o 

SITAGLIPTYNA 



 

analogi amyliny 

o 

PRAMLINTYD octan   

I N S U L I N A  



 

komórki wysp trzustki – α (glukagon), β (insulina, amylina), δ (somatostatyna) 



 

proinsulina → insulina (łańcuch A i B) + peptyd C (rola nieznana) 



 

wydzielanie  

o 

stałe (podstawowe) – 0,5-1U/1h w celu opóźnienia wyrzutu glukozy przez wątrobę 

o 

indukowane – przez pokarm i ↑glukozy, na 10g węglowodanów w diecie wydzielana  
jest 1U (jednostka) insuliny, szczyt po 1h, wraca do normy po 2h  



 

mechanizm 

o 

rec. insulinowe w błonach kom. docelowych (wątroba, mm, tk. tłuszczowa) 

o 

aktywacja kinazy tyrozynowej → fosforylacja Ser w białkach → zmiana aktywności 
enzymów oraz wbudowywanie GLUT do błon komórkowych 



 

działanie  

o 

magazynujące – nasila tworzenie glikogenu, triglicerydów, białek i zapobiega ich rozpadowi 

o 

wątroba – pobudza enzymy GGG, hamuje enzymy GNG i GL 

o 

mm – ↑ wychwyt glukozy ( GLUT4), hamuje katabolizm białek i uwalnianie aminokwasów 

o 

tk. tłuszczowa – ↑wychwyt glukozy (GLUT4), syntezę lipidów, estryfikację kwasów 
tłuszczowych,  hamuje lipolizę 

o 

mózg – wychwyt niezależny od insuliny 

 



 

glukagon 

o 

aktywuje GGL i GNG w wątrobie 

o 

chorzy na cukrzycę go wytwarzają, zaburzenie równowagi z insuliną 

o 

aby przeciwdziałać hipoglikemii w cukrzycy jest on podawany s.c. 

C U K R Z Y C A  



 

typ I – 15%, początek przez 30 rż, średnio 12 rż, autoimmunologiczna, ujawnienie się związane 
z infekcją wirusową lub innymi czynnikami środowiskowymi, często kwasica ketonowa 



 

typ II – 85%, po 30 rż, wieloczynnikowa, oporność na insulinę (przeciwciała przeciwko insulinie 
lub defekty receptorów), otyłość, rzadko kwasica ketonowa, stężenie insuliny praw/podwyższone 
leczona dietą, ruchem i doustnymi pcukrzycowymi (część pacjentów wymaga insuliny) 



 

ciężarnych – początek w ciąży 



 

wtórna – zaburzenia hormonalne, leki, środki chemiczne toksyczne dla trzustki 

P R E P A R A T Y   I N S U L I N Y  



 

wszyscy pacjenci z cukrzycą typu I oraz 

1

/

3

 pacjentów z cukrzycą typu II oraz cukrzyca ciężarnych 



 

wytwarzanie ludzkiej insuliny – ekspresja genu wszczepionego do E.coli lub drożdży 



 

analogi insuliny lepsze, bo lepsza farmakokinetyka i brak efektu hipoglikemii 



 

1U to ilość insuliny potrzebna do zmniejszenia stęż. glukozy u królika (?) o określoną wartość, 
w lekach zwykle 100 U/ml, ale są też 500 U/ml 



 

sposób podania: 

o 

iniekcja podskórna – najszybciej wchłaniana z brzucha, wolniej z ramienia, uda, pośladka 

o 

wlew ciągły (pompa insulinowa) 

o 

inhalacja 
UWAGA: aby nie powodować lipodystrofii miejscowej należy zmieniać miejsca wkłuć 
 



 

insulina szybko działająca LISPRO, ASPART, GLULIZYNOWA 

o 

modyfikacje łańcucha B w celu hamowania agregacji cząsteczek insuliny i szybszego 
wchłaniania po podaniu s.c. 

o 

właściwości najlepsze – początek działania po 10-20min, szczyt 1h, koniec po 3h  

o 

do kontrolowania glikemii poposiłkowej 

 



 

insulina krótko działająca REGULARNA 

o 

wolniejszy początek (30-60 min) i dłuższy czas działania (5-8 h) 

o 

heksamery krystalizujące wokół atomu cynku, po podaniu dysocjacja i do krążenia trafiają 
monomery 

o 

do leczenia kwasicy ketonowej i.v., nie stosować jako poposiłkowej (wtedy spowoduje 
hipoglikemię, otyłość, nie obniża dostatecznie HbA1c) 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 44 z 53 

 



 

insulina o pośrednim czasie działania NPH (Neutral Protamine Hagedorn) 

o 

cząsteczki insuliny połączone cynkiem i protaminą, po podaniu s.c. wolno się rozpuszczają, 
więc wchłanianie jest przedłużone 

o 

większe indywidualne różnice we wchłanianiu u różnych pacjentów niż długo działająca, 
przed każdym użyciem koniecznie wstrząsnąć! 

o 

tańsza alternatywa dla analogów pokrywających podstawowe wydzielanie insuliny 

 



 

insulina długo działająca GLARGINA, DETEMIR, ULTRALENTE (wycofana, cynkowa, przedł. dział.) 

o 

do utrzymania podstawowego poziomu insuliny 

o 

GLARGINA 

 

pH = 4 więc w fizjologicznym pH rozpuszcza się słabiej z mikroprecypitatami wolno 
uwalniającymi insulinę w ciągu 24h, podawana 1-2x/doba 

 

nie ma szczytu działania! 

 

do leczenia cukrzycy I i II razem z szybko działającą po posiłkach 

o 

DETEMIR 

 

zawiera 14C łańcuch kwasu tłuszczowego, po podaniu s.c. odwracalnie wiąże się z 
albuminą w przestrz. pozakomórkowej i naczyniowej i jest powoli uwalniana 

 

czas działania 24h, szczyt po 6-8h, podawać 1-2x/doba 

 



 

insulina do inhalacji 

o 

dawkowanie w odstępach nawet co 1U 

o 

szybki początek działania, czas działania 5-10 h 

o 

podobna skuteczność do insulin wstrzykiwanych, dobrze tolerowana, jeszcze w toku badań 

o 

stosowana zamiast insuliny szybko lub krótko działającej 

 

L E K I     H I P O G L I K E M I Z U J Ą C E  

zwiększenie wydzielania insuliny, mogą powodować hipoglikemię 
 
pochodne sulfonylomocznika 



 

podział na generacje: 

o 

1 – TOLBUTAMID – niestosowany (mała siła, dużo DN) 

o 

2 – GLIMEPIRYD, GLIPIZYD, GLIBURYD – 100x silniejsze od 1. generacji 



 

działanie: 

o 

↑ wydzielania insuliny – hamowanie kanałów K

+

 zależnych od ATP → zapobiega 

przechodzeniu K

+

 na zewnątrz kom → depolaryzacja kom. β → napływ Ca

2+

 → wzrost 

wydzielania pulsacyjnego insuliny (BRAK wpływu na wydzielanie podstawowe) 

o 

↓ wydzielania glukagonu – przyczyną jest ↑ insuliny i somatostatyny 

o 

zwiększają wrażliwość na insulinę w cukrzycy 2 

o 

BRAK korzystnego wpływu na stęż. lipoprotein 



 

podawane: doustnie, najlepiej skojarzone z METFORMINĄ (mniej DN) 



 

wskazania: brak reakcji na dietę i ćwiczenia 



 

działania niepożądane:  

o 

hipoglikemia z braku lup opóźnionego przyjęcia posiłku / nieadekwatnej ilości 
węglowodanów / zbyt dużej dawki / chor. nerek / chor. wątroby 

o 

wzrost masy ciała 

o 

wysypka, nudności, wymioty, cholestaza 

o 

leukopenia, trombocytopenia, niedokrwistość hemolityczna 



 

interakcje: wiele leków 

o 

tiazydy, GKS, estrogeny, h. tarczycy, fenytoina → zwiększyć dawkę sulfonylomocznika 

o 

ACEI, sulfonamidy, ASA, NLPZ, alkohol → nasilają hipoglikemię po sulfonylomoczniku 

o 

spożycie alkoholu nie więcej niż 60 ml / doba 



 

podawanie leków II generacji 

o 

najpierw małe dawki 1x / dobę, zwiększane co 1-2 tg aż do pełnej kontroli glikemii 

o 

30 min przed śniadaniem, bo pokarm opóźnia wchłanianie (glimepiryd i gliburyd można 
przyjmować też w trakcie śniadania) 

o 

działają 24h (dłużej niż czas półtrwania) 

 
pochodne meglitynidu 



 

mechanizm – tak jak pochodne sulfonylomocznika, hamują kanały K

+

 



 

działanie: 

o 

obniżanie poposiłkowej hiperglikemii (działają szybko i silnie) 

o 

obniżają całkowite stężenie glukozy i HbA1c 



 

W:  leki pierwszego wyboru w cukrzycy II razem z dietą i ćwiczeniami, szczególnie gdy posiłki  
 

przyjmowane nieregularnie (wtedy poch. sylfonylom. powodują hipoglikemię) 



 

DN:  hipoglikemia (podać glukozę doustnie, cięższe przypadki 50% dekstroza i.v.) 

L E K I     P R Z E C I W H I P E R G L I K E M I C Z N E  

zapobiegają lub redukują hiperglikemię ale NIE powodują hipoglikemii 
 
biguanidy METFORMINA 



 

mechanizm  

o 

↑ liczby rec. insulinowych w tkankach obwodowych 

o 

↑ wychwytu glukozy przez mm i tk. tłuszczową 

o 

↓ uwalniania glukozy przez wątrobę i kumulacja glikogenu w wątrobie 

o 

↓ wchłaniania glukozy w jelitach  

o 

korzystnie wpływa na stężenia lipidów we krwi 

o 

NIE pobudza wydzielania insuliny! 



 

W:  z wyboru w cukrzycy 2, szczególnie u otyłych z hiperlipidemią i opornością na insulinę,  
 

stosowana też gdy brak reakcji na poch. sulfonylomocznika 



 

DN:  biegunka (30%), spadek masy ciała, NIE powoduje hipoglikemii, bardzo rzadko kwasica  
 

mleczanowa (szczeg. gdy chor. nerek, wątroby, alkoholizm) 

 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 45 z 53 

 

tiazolidynodiony 



 

mechanizm: 

o 

agoniści rec. PPARγ (aktywowanych proliferatorem peroksysomu) w tkance tłuszczowej, 
mmpp i w wątrobie → działanie podobne do pochodnych kwasu fibrynowego 
→ zwiększenie transkrypcji genów regulujących metabolizm glukozy i lipidów 
→ wzrost wrażliwości na insulinę + więcej GLUT4 + ↓ uwalniania glukozy z wątroby 

o 

↓ triglicerydów i ↑HDL (ale roziglitazon czasem ↑LDL i przyrost masy ciała) 



 

W:  leczenie dodatkowe w cukrzycy 2 z odpowiednią dietą i ćwiczeniami 



 

DN:  niewydolność krążenia, zawał serca, obrzęki, wzrost objętości osocza, niewydolność wątroby 

 
inhibitory α-glukozydazy 



 

α-glukozydaza to enzym na rąbku szczoteczkowym błony ppok trawiący oligosacharydy i 
disacharydy do glukozy i innych monosacharydów 



 

M:  kompetycyjne inhibitory enzymu w ppok, nie wchłaniają się (miglitol częściowo tak) 



 

DZ:  opóźnienie trawienia węglowodanów, wchłaniania glukozy i obniżenie jej stęż. we krwi 

zmniejszanie poziomu HbA1c (ale mniej niż inne doustne pcukrzycowe) 



 

W:  cukrzyca 2 w skojarzeniu z innymi pcukrzycowymi, przyjmować razem z pokarmem 



 

DN:  wzdęcia i gazy (węglowodany są dalej w ppok rozkładane przez bakterie) 

nie powodują nietolerancji laktozy 



 

I: 

zmniejszają wchłanianie żelaza, propranololu i ranitydyny 
jednoczesne stosowanie insuliny / poch. sulfonylomocz. powoduje hipoglikemię (leczyć ją 
glukozą a nie sukrozą, bo glukoza nie jest trawiona przez α-glukozydazę) 

 
inkretykomimetyki 
inkretyny  to: 

o 

hormony jelitowe wydzielane pod wpływem glukozy i lipidów z pożywienia 

o 

„insulinotropowy polipeptyd zależny od glukozy” i „glukagonopodobny pepdyt 1” (GLP-1) 

o 

działają przeciwhiperglikemicznie, pobudzanie zależnego od glukozy wydzielania insuliny, 
↑wychwytu glukozy przez mm i tk. tłuszczową, ↓glukagonu, opóźnianie opróżniania 
żołądka, uczucie sytości, obniżenie ilości przyjmowanego pokarmu 

EKSENATYD 

o 

podobny do GLP-1, wykazuje wszystkie powyższe działania 

o 

w skojarzeniu z metforminą/poch.sulfonylom/oboma znacznie skuteczniej obniża poziom 
Hb1Ac i masę ciała niż osobno te leki 

o 

DN: nudności, zapalenie trzustki (szczeg. gdy hipertriglicerydemia i kamica pęch. żółć) 

SITAGLIPTYNA 

o 

inhibitor DPP-4 (enzym rozkładający inkretyny) → wzrost stężenia GLP-1 

o 

w skojarzeniu z metfominą/tiazolidynodionami lub w monoterapii 
zwiększa stęż. insuliny i redukuje poposiłkową glukozę, obniża HbA1c 

o 

DN: dobrze tolerowana, nie wywołuje hipoglikemii 

 
WILDAGLIPTYNA – inhibitor DPP-4 w fazie badań 

analog amyliny 
amylina – hormon wydzielany z insuliną przez kk β, powoduje ↓glukozy w sposób: 

o 

opóźnia opróżnianie żołądka, opóźnia trawienie i wchłanianie 

o 

hamuje wydzielanie glukagonu i uwalnianie glukozy przez wątrobę 

o 

zmniejsza łaknienie (wpływ na ośrodki w mózgu) 

PRAMLINTYD (octan) 

o 

syntetyczny analog amyliny 

o 

zmniejsza ilość spożywanego pokarmu, obniża masę ciała, ale nie zmienia całkowitego 
wchłaniania glukozy 

o 

podawać podskórnie w czasie posiłków 

o 

W:     cukrzyca typu 1 i 2 u osób leczonych insuliną 

o 

DN:   hipoglikemia w skojarzeniu z insuliną (dlatego najpierw stosować małe dawki),  
          nudności, wymioty, jadłowstręt, ból głowy 

L E C Z E N I E   C U K R Z Y C Y  

cukrzyca typu 1 



 

utrzymać glikemię na czczo < 140 mg/dl (norma do 100), 2h po posiłku < 175 (norma 140) 
 a odsetek HbA1c <7% (norma 4-6) 



 

stężenie HbA1c ważne, bo odzwierciedla kontrolę glikemii i glikozylację białek tkankowych 
i rozwój mikronaczyniowych powikłań 



 

zawsze insulina – bo stężenia glukozy zbliżone do prawidłowych redukuje nefropatię, retinopatię, 
neuropatię 



 

insulina kilka x dziennie, całkowita ilość to 0,5-1 U / kg / 24h (ale zmniejsza się gdy remisja = kilka 
miesięcy od wystąpienia?) 



 

analog insuliny długo działającej 1-2x/dz (podstawowe wydzielanie insuliny) 



 

insulina szybko działająca w czasie posiłków kilka x / dz 



 

pompy insulinowe podskórne gdy pacjent przestrzega zaleceń, lepiej kontrolują glikemię ale gdy 
się zepsują lub niewłaściwie używane to epizody hipoglikemii 



 

insulina do inhalacji jako alternatywa dla szybko działającej w czasie posiłków gdy występują 
reakcje skórne / trudności we wkłuciu / lęk przed wkłuciem 

 
kwasica ketonowa 



 

powikłanie cukrzycy 1 – najczęstsza przyczyna zgonów dzieci z cukrzycą 1 



 

może być też w cukrzycy 2 u pacjentów po chirurgii 



 

podać dożylnie płyny (duża utrata bo diureza osmotyczna i wymioty) 



 

ciągły wlew insuliny – zmniejszenie stęż. glukozy z szybkością 50-100 mg/dl/h 



 

chlorek potasu i.v. – przeciwko hipokaliemii towarzyszącej odwodnieniu i kwasicy 



 

do wlewu dożylnego dodać dekstrozę (glukozę) gdy glukoza spada poniżej 250 mg/dl 
bo hiperglikemia szybciej ulega korekcie niż kwasica 



 

podawać insulinę aż do ustąpienia kwasicy i uzyskania stęż. wodorowęglanów > 15 mEq/l 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 46 z 53 

 

cukrzyca 2 



 

głównie dieta (mniej kalorii i tłuszczów), ćwiczenia fizyczne i redukcja masy ciała u grubasów 



 

gdy dalej glukoza > 140 i HbA1c > 7% to doustny lek przeciwcukrzycowy 



 

leki z wyboru: metformina / pochodne sulfonylomocznika / pochodne meglitynidu 



 

u grubasów lub hiperlipidemia zaleca się metforminę (obniża masę ciała, obniża tłuszcze) 



 

można kojarzyć z pochodnymi sulfonylomocznika / meglitynidem / akarbozą / inkretykomimetyki 



 

gdy nietolerancja lub nieskuteczne doustne to wprowadzić insulinę – jej endogenne wydzielanie 
zwykle jest zachowane zwykle nie podaje się więcej niż 20U / 24h 



 

rozpocząć od pojedynczej dawki analogu długo działającej, czasem konieczne dołączenie szybko 
działającej przed posiłkami, czasem do inhalacji 

 
 

 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 47 z 53 

 

GOSPODARKA  
WAPNIOWO-FOSFORANOWA 

L E K I  



 

wapń i wit. D 

o 

ERGOKALCYFEROL 

o 

ALFAKALCIDOL, KALCYFEDIOL, KALCYTRIOL 

o 

WĘGLAN WAPNIA 

o 

CYTRYNIAN WAPNIA 
 

ŚRODKI FARMAKOLOGICZNE: 
hamuje osteoklasty – większość 
pobudza osteoblasty – teryparatyd 
oba mechanizmy – stront 
 



 

bisfosfoniany 

o 

I generacji 

niestosowane bo powodowały osteomalację 

o 

II generacji  

ALENDRONIAN, PAMIDRONIAN, TILUDRONIAN, RIZEDRONIAN 

o 

III generacji 

IBANDRONIAN, KWAS ZOLEDRONOWY 

 



 

parathormon i pokrewne 

o 

TETIPARATYD 

o 

CYNAKALCET 

 



 

inne 

o 

KALCYTONINA 

o 

ESTROGENY 

o 

RALOKSYFEN 

o 

PLIKAMYCYNA 

o 

RANELINIAN STRONTU 

o 

FLUOREK SODU 

 
 
 
 
 

W I A D O M O Ś C I   O G Ó L N E  



 

witamina D  

o 

wchanianie wapnia dzięki stymulowaniu syntezy białka wiążącego wapń 

o 

pobudzanie resorpcji (!) kości i proces jej tworzenia 



 

parathormon 

o 

pobudza resorpcję Ca w cewkach nerkowych 

o 

obniżenie resorpcji fosforanów 

o 

hydroksylacja wit. D w nerkach 

o 

zwiększenie resorpcji kości przez pobudzanie osteoklastów 



 

kalcytonina 

o 

hamowanie resorpcji kości (niezbyt ważna, bo brak zaburzeń po usunięciu tarczycy) 



 

przebudowa kości 

o 

aktywacja osteoklastów (cytokiny, IL, TNF-alfa, CSF) 

o 

wydzielanie przez osteoklasty jony wodoru i proteazy 

o 

niszczona kość wytwarza czynniki wzrostu osteoblastów 

o 

osteoblasty tworzą nową kość  

o 

podsumowanie: trwa 100 dni, do 3./4. dekady równowaga między resorpcją a tworzeniem 



 

choroby kości 

o 

osteoporoza – pomenopauzalna (niedobór estrogenów), starcza, wtórna 

o 

choroba Pageta – nadmierne procesy przebudowy → deformacje 

o 

osteomalacja – nieprawidłowa mineralizacja (u dzieci to krzywica) 

 

W A P Ń   I   W I T A M I N A   D  

WĘGLAN I CYTRYNIAN WAPNIA 



 

właściwości 

o 

tylko 30% Ca wchłania się w jelitach z pokarmu, z supli jeszcze mniej 

o 

wchłanianie węglanu wymaga kwasu żołądkowego a cytrynianu nie  
(bardziej wskazany u osób starszych jest cytrynian) 



 

W:    hipokalcemia, osteoporoza 



 

DN:  zaparcia (ale nie dawać leków przeczyszczających, bo obniżają wchłanianie Ca) 



 

I:    zaburza wchłanianie fluorków, fenytoiny, tetracykliny, cyprofloksacyny 

 
WITAMINA D 



 

cholesterol → wątroba (25) → kalcyfediol → nerki (1) → kalcytriol  = 1,25 dihydroksyD

3

 



 

W:  krzywica, rodzinna hipofosfatemia (krzywica oporna na wit. D), hipokalcemia (niedoczynność  
 

przytarczyc), pooperacyjna i samoistna tężyczka, przewlekła niewydolność nerek (kalcytriol) 



 

DN:  hiperkalcemia, hiperkalciuria 



 

I: 

cholestyramina hamuje wchłanianie wit. D, fenytoina i barbiturany powodują niedobór 

Michał Mrc 2014 / na podstawie Farmakologia Brenner (głównie), niewielkie uzup. z innych książek 

strona 48 z 53 

 

Ś R O D K I   F A R M A K O L O G I C Z N E  

BISFOSFONIANY 



 

właściwości 

o 

generacja II jest 100x a III jest 1000x silniejsza od generacji I 

o 

analogi pirofosforanu, grupa P-O-P zastąpiona P-C-P (oporne na hydrolizę) 

o 

dożylnie pamidronian i III generacji, ibandronian iv. i po. 

o 

wchłania się tylko 5% 

o 

bardziej skuteczne od suplementacji wapnia lub kalcytoniny 



 

działanie 

o 

adsorpcja do hydroksyapatytu  

o 

wolne uwalnianie podczas przebudowy kości, terminalny czas półtrwania 10 lat (!) 

o 

hamowanie osteoklastów 

 

uniemożliwienie przyłączania się ich do kości 

 

zmniejszanie ich aktywności metabolicznej, np. fosfatazy tyrozynowej, pompy 
protonowej 



 

W:  osteoporoza, chor. Pageta, hiperkalcemia, osteolityczne uszkodzenia kości w nowotworach 



 

DN:  nadżerki przełyku (dlatego zachować pozycję stojącą po przyjęciu), podrażnienie bł. śluz.  
 

ppok (szczególnie pamidronian, dlatego nie stosować doustnie), dyspepsja, nudności,  

 

zaparcia/biegunka (aledronian) 

 
ESTROGENY 



 

DZ:  hamowanie wytwrzania IL-1, IL-6, TNF-alfa, czynnika pobudzającego kolonie → zmniejszenie  
 

tworzenia i aktywacji osteoklastów 



 

W:  pomenopauzalna utrata masy kostnej 

 
RALOKSYFEN 



 

DZ:  selektywny modulator rec. estrogenowych, efekt jak estrogen ale BEZ ryzyka zakrzepów 



 

W:  pomenopauzalne zwiększanie BMD (gęstość mineralna kości) 



 

DN:  pomimo aktywacji rec. estrogenowych w kościach może je hamować w innych narządach →  

nasilenie innych objawów menopauzy, np. uderzeń gorąca 

 
KALCYTONINA 



 

właściwości 

o 

hormon peptydowy wydzielany przez kk. przypęcherzykowe tarczycy 

o 

łososiowa (?) jest 50-100x silniejsza od ludzkiej, ale teraz stosowana tylko rekomb. ludzka 

o 

podawana podskórnie/donosowo/domięśniowo koniecznie z Ca

2+

 i wit. D 



 

M:  rec. na osteoklastach → ↑cAMP 



 

DZ:   któtkotrwałe (<2lata) → hamowanie osteoklastów, łagodzenie bólu kostnego, ↓Ca

2+

 we krwi 

podawanie długotrwałe → zmniejszenie tworzenia kości 



 

W:  osteoporoza, ch. Pageta, hiperkalcemia, ból kości po złamaniu 

PLIKAMYCYNA 



 

właściwości 

o 

antybiotyk cytostatyczny, hamowanie osteoklastów i blokowanie PTH 

o 

podawana we wlewie dożylnym 



 

W:  hiperkalcemia, ch. Pageta, hiperkalciuria pochodzenia nowotworowego niereag. na leczenie 



 

DN:  dużo – hamowanie szpiku, zaburz. krzepnięcia, nudności, wymioty 

 
TERIPARATYD 



 

środek anaboliczny, rekombinowany PTH 



 

DZ:  wybiórcza aktywacja osteoblastów, zwiększa masę i wytrzymałość szkieletu 

krótko s.c. → tworzenie tworzenia kości na beleczkach i korze 
długotrwale PTH → resorpcja kości przewyższa kościotworzenie 



 

W:  osteoporoza pomenopauzalna z ryzykiem złamań (czynniki, wcześniejsze złamania),  
 

hipogonadyzm mężczyzn z ryzykiem złamań (hormonalne lecz. raka prostaty) 



 

DN:  większe ryzyko mięsaka kości  



 

PW: gdy zwiększone ryzyko mięsaka kości – ch. Pageta, z niewyjaśniony ↑ fosfatazy zasadowej 

 
RANELINIAN STRONTU 



 

DZ:   stront pokrywa powierzchnię nowotworzonej kości i zmniejsza aktywność osteoklastów 

indukcja różnicowanie preosteoblastów do osteoblastów → wzrost masy i wytrzymałości  



 

W:  zapobieganie osteoporozie 



 

DN:  zaburzenia żołądkowo – jelitowe 

 
FLUORKI 



 

DZ:   w kościach i zębach hydroksyapatyt → fluoroapatyt (bardziej odporny na erozję) 

zwiększa rozmiar jednostek kostnych i zmniejsza ich rozpuszczelność, wydłuża czas 
przebudowy kości, pobudza kościotworzenie 



 

W:  próchnica zębów, osteoporoza (ale nie redukuje złamań osteoporotycznych) 



 

DN:  zaburzenia żołądkowo – jelitowe, zaburz. wchłaniania Ca

2+

 i Mg

2+

 

 
 

L E C Z E N I E   C H O R Ó B   K O Ś C I  



 

OSTEOPOROZA 

o 

wapń + wit. D 

o 

ćwiczenia w obciążeniu, endogenne estrogeny i testosteron zmniejszaj utratę masy kości 

o 

bisfosfoniany p.o. 

o 

gdy bardzo mała BMD/złamania/sterydoterapia → teriparatyd