1. Drgawki Stan padaczkowy – postępowanie

   Stan padaczkowy to napad padaczkowy trwający dłużej niż 15 min (czasami przyjmowany czas 5 min) lub wielokrotne napady padaczkowe, pomiędzy którymi chory nie odzyskuje przytomności.

   Podział:

   Stan padaczkowy z uogólnionymi napadami drgawkowymi: zapadalność szacowana jest na 10-41/100 000 osób/rok; u osób dorosłych często brak jest wcześniejszego wywiadu w kierunku padaczki

   Stan padaczkowy niedrgawkowy: zapadalność roczną szacuje się na 2-8 /100 000 osób; wyróżnia się następujące typy stanu padaczkowego niedrgawkowego:

   Stan padaczkowy napadów nieświadomości.

   Stan padaczkowy napadów częściowych złożonych.

   Stan padaczkowy w śpiączce.

   Stan padaczkowy napadów częściowych prostych

   Uwaga!

   Każdy stan padaczkowy wymaga konsultacji neurologicznej.

   Napady trwające ponad 5 min uważa się za „zagrażający stan padaczkowy”.

   Postępowanie:

   Postępowanie natychmiastowe

   Zabezpieczenie chorego przed uderzeniem w otaczające go przedmioty.

   Zapewnienie drożności dróg oddechowych.

   Zapewnienie dostępu dożylnego.

   Monitorowanie funkcji życiowych.

   Tlenoterapia.

   Postępowanie w czasie do 5 min – podanie benzodiazepiny

Zapamiętaj!

Benzodiazepiny mogą powodować depresję ośrodka oddechowego.

Choremu w stanie padaczkowym nie można podawać leków doustnie. Można natomiast podawać je drogą dożylną, domięśniową, doodbytniczą lub doszpikową.

Jeśli powyższe leczenie nie jest skuteczne, chorego należy przetransportować na OIOM, gdzie terapia będzie kontynuowana.

Postępowanie po 5 min

Wskazane jest umieszczenie chorego na OIOM.

Należy zastosować tlenoterapię (4-6 l/min).

Jeśli chory jest uzależniony od alkoholu lub jest wyniszczony, zaleca się podanie tiaminy w dawce 100 mg i.v. w ciągu 3-5 min.

Jeśli stwierdza się u chorego hipoglikemię, należy podać 40 ml 40% glukozy i.v.

Postępowanie w sytuacji, gdy drgawki utrzymują się ponad 10 min

Jeśli pacjent nie był leczony fenytoiną lub fosfofenytoiną.

Zapamiętaj!

Konieczne jest monitorowanie EKG i ciśnienia tętniczego krwi.

Oznaczenie stężenia fenytoiny we krwi powinno wykonać się po około 2 godz. od wlewu, a następnie powtórzyć po 24 godz.

Optymalne stężenie w surowicy krwi jest równe 10-20 mmol/l.

Nie powinno przekraczać się dobowej dawki fenytoiny 2,0 g.

Nie należy łączyć fenytoiny z diazepamem w jednej kroplówce.

W stanach padaczkowych napadów nieświadomości fenytoina i fenobarbital mogą nasilać objawy. W takiej sytuacji należy podać kwas walproinowy
w dawce 15 mg/kg m.c. w bolusie i.v., a następnie we wlewie dożylnym
w dawce 1 mg/kg m.c./godz. przez 5-6 godz.

Brak efektu lub pacjent był leczony wcześniej fenytoiną/fosfenytoiną

Zaleca się podanie fenobarbitalu w dawce 10 mg/kg m.c. w czasie 10 min (maks. 20 mg/kg m.c.). Konieczna jest kontrola oddechu i ciśnienia tętniczego krwi.

Drgawki gorączkowe u dzieci – postępowanie

Wybór metody postępowania

Wybór metody postępowania powinien być uzgodniony i zaakceptowany przez rodziców chorego dziecka. Rodzice dziecka muszą mieć zapewnione poczucie bezpieczeństwa.

Postępowanie

Podstawowym celem jest przerwanie napadu drgawkowego trwającego powyżej 2-3 minut przez podanie doodbytniczo diazepamu przez przeszkolonych rodziców

W razie wystąpienia ponownego napadu drgawkowego należy powtórzyć dawkę 0,5 mg/kg (średnio u dzieci do 3 lat - 5 mg, powyżej 3 lat - 10 mg)

Jeżeli dotychczas stosowane postępowanie nie przerwało napadu drgawkowego, dalsze leczenie musi prowadzić lekarz.

Postępowanie zapobiegawcze:

Profilaktyka napadów powinna polegać na:

Ochronie dziecka przed zakażeniami, prawidłowym leczeniu chorób gorączkowych, a także innych stanów przebiegających z gorączką, np. po szczepieniach profilaktycznych - zaleceniu podawania leków przeciwgorączkowych (paracetamol w czopku) i/lub obniżania ciepłoty ciała przez schładzanie zewnętrzne.

Stosowanie terapii profilaktycznej przez stałe podawanie luminalu lub leków przeciwpadaczkowych jest zbędne!! Leczenie profilaktyczne powinno być stosowane tylko wyjątkowo, a jedyną zalecaną w takich przypadkach metodą jest podawanie dziecku diazepamu we wlewce doodbytniczej w czasie gorączki przez okres 24-48 godzin. Leczenie takie zalecamy dzieciom ze szczególnie wysokim ryzykiem nawrotów.

Czynniki ryzyka nawrotów drgawek gorączkowych:

rodzinne występowanie drgawek

młody wiek dziecka w czasie pierwszego napadu drgawkowego

ujawnienie się drgawek bezpośrednio po wystąpieniu gorączki

Drgawkowe napady abstynencyjne, AZA – postępowanie

Ogóle postępowanie w AZA (Alkoholowym Zespole Abstynencyjnym)

Ocena stanu somatycznego

Tętno

RR

Oddechy

Temperatura ciała

Bad. neurologiczne – objawy ogniskowe, oponowe, dno oka

Wątroba – ocena stopnia uszkodzenia i wydolności

Wydolność oddechowa, rytm serca

Stan nawodnienia i odżywienia

Dodatkowe: elektrolity, AST, GGT, cukier, bilirubina, morfologia, Rtg klp, HBs, HCV, HIV

Etapy diagnostyki

Badanie stężenia alkoholu (obiektywne i subiektywne)

Badanie obecności innych substancji psychoaktywnych

Wywiad

Ocena nasilenia objawów: skala CIWA-Ar

Ocena 10 objawów AZA

Badanie zajmuje 2-4 minuty

Bez szczególnego treningu

Pozwala na ocenę potrzeby podania leku i monitorowanie jego skuteczności

Wynik: < 10 – łagodny AZA; 10-18 - umiarkowane nasilenie objawów; > 18 - ciężkie nasilenie objawów, powikłania AZA

Jak leczyć AZA

Łagodne AZA (CIWA-Ar < 10) interwencje niefarmakologiczne, ambulatoryjnie

Umiarkowane AZA (CIWA-Ar 10-18) – ambulatoryjnie lub oddział detox, leki konieczne

Ciężkie (CIWA-Ar>18) lub powikłane AZA – szpital: oddział detox, psychiatryczny, OIOM, intensywne leczenie farmakologiczne

Leczenie ogólne

Witaminy z grupy B

Tiamina 50-100 mg i.m. lub i.v., po próbie, przez 1 – 3 dni, przed podaniem glukozy i.v.!!!

Witamina B2 - 0,01/dobę

Witamina B6 – 0,15-0,30/dobę

Witamina PP - 0,2/dobę – następnie drogą doustną (B1 50 mg/d)

Nawodnienie – drogą doustną, przewodnienie na początku AZA (!) unikać i.v. bez potrzeby, 2–6 l/24h

Suplementacja potasu p.o. lub i.v.

Odżywienie p.o. lub i.v. – glukoza 5%

Leczenie współistniejących dysfunkcji i chorób somatycznych

Farmakoterapia benzodiazepinami (BDA)

Metoda dawek podzielonych

Wskazania:

Leczenie ambulatoryjne

Zapobieganie powikłaniom

Przebyte drgawki lub DT w wywiadzie

W cukrzycy, niestabilnej ChNS., innych ostrych stanach somatycznych, ciąży (???)

Algorytm:

Diazepam 10 mg p.o. co 6 godzin przez 24h, następnie 5 mg co 6 godzin przez kolejne 48-96 godzin

Ścisłe monitorowanie objawów i dodawanie leków w miarę potrzeby

Metoda szybkiego nasycania

Wskazania:

Zapobieganie lub leczenie powikłanego AZA (DT lub drgawki)

Algorytm:

Diazepam 20 mg p.o. co 1-2 godziny

Ścisłe monitorowanie objawów co godzinę (CIWA-Ar) w warunkach szpitalnych

Koniec leczenia w chwili uzyskania senności: CIWA-Ar < 8

Co najmniej 3 dawki (60 mg)

Nie ma potrzeby podawania leków w kolejnych dniach - działają aktywne metabolity!

Przeciwwskazania do nasycania

Świeży uraz głowy

Zaburzenia oddychania

Choroby przebiegające z możliwością powstania niewydolności oddechowej

Niewydolność wątroby

Obecność alkoholu we krwi

Intoksykacja innymi lekami psychotropowymi lub środkami psychoaktywnymi

Drgawkowe napady abstynencyjne

Nie wymagają dodatkowego leczenia przeciwpadaczkowego

Zapobiegawczo – BDA w dawkach podzielonych

W przypadkach z padaczką w wywiadzie, po urazie głowy, napady ogniskowe, podejrzenie krwawienia wewnątrzczaszkowego – karbamazepina

Stan drgawkowy – diazepam lub klonazepam i.v.

Przypadek:

Ponad 80-letnia chora, napady występowały od ponad 40 lat, o charakterze pierwotnie lub wtórnie uogólnionym; była więźniarka obozu koncentracyjnego w czasie II wojny Światowej. Przebyła liczne urazy okołonapadowe głowy, klatki piersiowej, złamanie prawej ręki. W roku 1995 miała udar mózgu. Współistniejący zespół psychoorganiczny otępienny. U pacjentki w sumie wystąpiły 52 stany padaczkowe (SP) uogólnionych napadów drgawkowych oraz 4 napady gromadne. Każdorazowo leczona była w sali intensywnej terapii oddziału neurologicznego. Przyczyną zasadniczą występowania kolejnych SP było przerywanie przyjmowania leków przeciwpadaczkowych. Po przebytym udarze mózgu na tle miażdżycy objawy psychoorganiczne narosły, co jeszcze bardziej rzutowało na systematyczność leczenia.

Leczenie: Chora leczona była w sali intensywnej terapii. Otrzymywała m.in. dożylnie Relanium, Rivotril, Epanutin, kortykosteroidy, Mannitol. Sporadycznie podawano luminal domięśniowo. W karetce i.v. 10 mg Relanium, rzadziej 200-300 mg hydrokortyzonu. Stale otrzymywała leki krążeniowe.. Stosowano różne leki przeciwpadaczkowe, ostatnio Neurotop retard w dawce 2 x 600 mg. Po leczeniu w okresie stabilnym poziom terapeutyczny karbamizepiny był w granicach normy, a w przypadku SP obniżony

2) Postępowanie w pełnoobjawowym zespole abstynencyjnym

• Rozpoznanie i leczenie chorób współistniejących, częsta ocena stanu klinicznego.

• Wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych; w razie tachyarytmii może być wskazane zastosowanie β-blokera (propranolol może nasilać majaczenie)

• W celu prewencji encefalopatii Wernickego-tiamina 100mg i.m. przez ≥3 dni (pierwsza dawka przed ew. wlewem roztworu glukozy)

• W celu opanowania pobudzenia u pacjenta, w którego organizmie nie ma już alkoholu-benzodiazepinę p.o. (diazepam/lorazepam):

  • Szybkie nasycanie pod kontrolą skali CIWA-Ar – co 1h 10-20mg diazepamu (2-4mg lorazepamu) aż wartość wskaźnika CIWA-Ar spadnie <8-10 pkt

  • Dawkowanie ,,sztywne”-np. w 1. dobie 10mg co 6h, następnie 5mg co 6h przez 2 dni (lorazepam w 1. dobie 2mg co 6h, następnie 1mg co 6h); w razie potrzeby dodatkowe dawki

• W razie nieskuteczności benzodiazepin-haloperidol, np. 0,5-5mg i.m. co 30-60 min w razie silnego pobudzenia; 0,5-5mg co 4h (nie stosować w monoterapii, gdyż nie zapobiega wystąpieniu majaczenia, a zwiększa ryzyko napadów drgawkowych)

• Po ustąpieniu objawów należy stopniowo odstawiać benzodiazepinę.

• W abstynencyjnych napadach drgawkowych-diazepam i.v. 0,15mg/kg z szybkością 2,5mg/min

• W halucynozie alkoholowej – lorazepam p.o. 2-10mg co 4-6h lub haloperidol p.o. 2-5mg co 4-6h

Przypadek

diazepam i.v. 0,15mg/kg z szybkością 2,5mg/min

Rzucawka porodowa

Rzucawka to wystąpienie drgawek lub śpiączki, których nie można wytłumaczyć innymi przyczynami, u kobiety ciężarnej lub położnicy z wcześniej rozpoznanym stanem przedrzucawkowoym lub nadciśnieniem tętniczym.

Leczenie

• Ułożenie matki w pozycji bocznej ustalonej, odessanie wydzieliny z jamy ustnej, podawanie tlenu 8-10 l/min, pulsoksymetria

• Leczenie drgawek i zapobieganie nawrotom. Lek z wyboru – siarczan magnezu 6 g w ciągu 15-20 min, następnie 2 g/h w ciągłym wlewie i.v. przez >=24h po porodzie lub ostatnim napadzie drgawek. W razie nieskuteczności siarczanu magnezu – diazepam (10 mg i.v.) lub tiopental (50 mg i.v.)

• Utrzymywanie ciśnienia skurczowego 140-160 mm Hg, a c.rozkurczowego 90-110 mm Hg – labetalol 20-40 mg i.v. co 15 min w miarę potrzeb. Leki moczopędne wyłącznie w obrzęku płuc.

• W przypadku objawów zagrożenia płodu ukończenie ciąży w trybie pilnym przez cięcie cesarskie po ustabilizowaniu stanu matki.

3)Rzucawka ciążowa. Siarczan magnezu.

Profilaktyka:

• ASA – tylko u kobiet z czynnikami ryzyka

• Sole wapnia – tylko u kobiet w grupie wysokiego ryzyka oraz z niskim poziomem jonów wapniowych w surowicy

Leczenie stanu przedrzucawkowego wg wytycznych NICE2010:

• Hospitalizacja wszystkich kobiet z preeklampsją

• W przypadku preeklampsji dąży się do utrzymania ciśnienia tętniczego poniżej wartości 150/100 (przynajmniej 4 pomiary dziennie), osiąga się to stosując

  • labetolol (10-20mg IV, następnie podwójna dawka co 10 minut aż do osiągnięcia dawki kumulacyjnej 230mg),

  • hydralazynę (5mg IV, następnie co 20 minut bolus 5-10mg)

  • nifedypinę (doustnie 10mg, w razie potrzeby dawkę powtórzyć po 30min)

• W przypadku ciężkiej preeklampsji stosuje się siarczan magnezu, zmniejsza to dwukrotnie ryzyko eklampsji, ale nie wpływa na zmniejszenie ryzyka powikłań płodowych np. porodu przedwczesnego, zgonu wewnątrzmacicznego czy IUGR

• W przypadku leczenia siarczanem magnezu należy kontrolować objętość wydalanego moczu (często w ciężkim stanie przedrzucawkowym występuje skąpomocz, przez co jest ryzyko przedawkowania – siarczan magnezu jest usuwany z moczem), odruchów ścięgnistych i częstotliwości oddechu

• Ciężkie przypadki preeklampsji mogą wymagać leczenia przyczynowego, czyli przedwczesnej terminacji ciąży (przez cięcie cesarskie bądź siłami natury) – najczęściej we wczesnej postaci (>34 tygodniem ciąży), co wiąże się ze wcześniactwem. Dla minimalizacji skutków stosuje się wcześniej betametazon (lub inne GKS).

Leczenie rzucawki:

• Lekiem pierwszego rzutu (rekomendacja IA) jest siarczan magnezu. Początkowo podaje się go w dawce 6g w 15-minutowym bolusie, następnie wlew ciągły z prędkością 2-3g/godzinę. Dawkę podtrzymującą redukujemy w przypadku niewydolności nerek lub całkowicie przerywamy podawanie gdy:

  • Zanika głęboki odruch rzepkowy

  • Wystąpi bradypnoe (<12 oddechów/min.)

  • Wystąpi ostre uszkodzenie nerek z diurezą poniżej 100ml/4h

• Rekomendowane stężenie podtrzymujące działanie przeciwdrgawkowe to 4,8-8,4 mg%.

• Przypadki przedawkowania magnezu leczymy dożylnym podaniem glukonianu wapnia w dawce 1g.

• Leczeniem II rzutu (w przypadku przedłużającego się epizodu drgawkowego z objawami przedawkowania siarczanu magnezu) jest diazepam lub fenytoina. Nie powinno się przekraczać dawki kumulacyjnej 30mg diazepamu. Diazepam można zastąpić lorazepamem, którego działanie utrzymuje się 4-6 godzin (diazepam tylko 20min).

Siarczan magnezu

• Magnez jest ważnym kationem wewnątrzkomórkowym, uczestniczącym w wielu reakcjach enzymatycznych m.in. wykorzystaniu wiązań wysokoenergetycznych ATP. Tworzy związki kompleksowe z fosfolipidami – stabilizuje lizosomy, mitochondria, rybosomy.

• Jest jonem neurotropowym o działaniu uspokajającym. Magnez moduluje przekaźnictwo glutaminowe związane z receptorami NMDA.

• Powoduje spadek przewodnictwa i pobudliwości mięśnia sercowego – działanie ochronne, przeciwdziała niedotlenieniu.

• Po podaniu IV siarczan magnezu daje natychmiastowy efekt terapeutyczny, który utrzymuje się przez 30 minut. W przypadku podania IM efekt obserwuje się po 1h, trwa on jednak 3-4h. Wydalany jest przez nerki.

• Wskazania: stan przedrzucawkowy i rzucawka, ostra hipomagnezemia w zespole złego wchłaniania, nerwice z pobudzeniem psychoruchowym, drgawki z niedoboru magnezu w przebiegu padaczki, łagodne i średnio ciężkie napady astmy oskrzelowej, zaburzenia rytmu serca i stan po MI.

• Działania niepożądane: osłabienie mięśni, senność, śpiączka, niedowład, depresja oddechowa, bradykardia, zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie, zaburzenia czynności nerek, zaczerwienienie twarzy.

• Leczenie zatrucia: sole wapnia IV, sztuczna wentylacja

Przypadek kliniczny I

Kobiet lat 35, będąca w 37. tygodniu ciąży, zgłasza się do SOR z powodu bardzo silnego bólu głowy i brzucha. Cztery dni wcześniej była na rutynowej wizycie kontrolnej, w trakcie której nie stwierdzono nieprawidłowości. Badanie pacjentki ujawnia ciśnienie tętnicze 165/110 mmHg. W badaniu moczu białkomocz (3+ w teście paskowym). Pacjentka przyjęta do szpitala. Włączono labetalol.

Przypadek kliniczny II

Do szpitala z powodu skurczów porodowych zgłasza się 20 letnia kobieta w 37 tygodniu swojej pierwszej ciąży. Ciąża prowadzona w sposób nieregularny, żadne nieprawidłowości nie zostały ujawnione w trakcie wizyt kontrolnych. Obecnie w badaniu ciśnienie tętnicze poniżej 130/80 mmHg. Badania laboratoryjne w normie, w moczu ślad białka. Poród drogami natury kończy się urodzeniem zdrowej dziewczynki, brak komplikacji w trakcie. Cztery godziny po porodzie dochodzi do uogólnionego napadu drgawkowego, trwających 23 minuty, w niedługim odstępie dochodzi do dwóch kolejnych napadów drgawkowych. Zastosowano siarczan magnezu w dawce 4g IV, następnie podtrzymująco 2g/godzinę we wlewie ciągłym (dawka kumulacyjna 4-6g w ciągu 15-20 minut). Pomimo zastosowanego leczenia dochodzi do kolejnych trzech napadów drgawkowych, w związku z czym poza trwającym leczeniem podtrzymującym zastosowano dodatkowy bolus 2g MgSO₄. Do końca pobytu w szpitalu nie zaobserwowano kolejnych napadów drgawkowych. Kontrolne MRI głowy nie wykazało zmian w obrębie CNS.

4)Obrzęk mózgu- mechanizm dzialania lekow i monitorowanie terapii

1.Mannitol – dożylnie, dawka 1.0g/km masy ciała; potem 50g co 2-3 godziny

2.Glicerol- 30 ml co 4-6h lub dożylnie 50g w 500ml 2,5% r-ru soli aż do pojawienia się efektu; dawka 0.5-1g/kg masy ciała

3. Furosemid- dawka 0.7mg/kg masy ciała

4. GKS-deksametazon, 4-6 mg IM co 4-6 godzin

5. Hiperwentylacja- prężność CO2 nie powinna być niższa niż 25mmHg

6. Metody chirurgiczne- kraniotomia dekompresyjna.

GCS- Skala Glasgow

Ocenie podlega:

• Otwieranie oczu (1-4pkt)

• Kontakt słowny (1-5pkt)

• Reakcja ruchowa (1-6pkt)

Na podstawie skali Glasgow zaburzenia przytomności najczęściej dzieli się na:

• GCS 13-15 – łagodne

• GCS 9-12 – umiarkowane

• GCS 6-8 – brak przytomności

• GCS 5 – odkorowanie

• GCS 4 – odmóżdżenie

• GCS 3 – śmierć mózgowa

ICP- Intracranial pressure monitoring ( wewnątrzczaszkowy pomiar ciśnienia)

Pacjent z obrzękiem mózgu pooperacyjnym. W pierwszej kolejności podano:

1. Mannitol ( masa pacjenta 80 kg) 80g w kroplówce, potem 50g 2 razy dziennie przez 2 dni. Szybkość wlewu wynosi zazwyczaj 30-50 ml/h

2. Dexametazon, 4mg/co 6 godzin, IM, przez 4 dni

3. Metypred- tak jak w zaleceniach, przyjmować po wypisie ze szpitala.

5)Toksykomania- stan psychiczny, niekiedy także fizyczny, wynikający z interakcji między organizmem a środowiskiem uzależniającym. Wyróżniamy następujące rodzaje tokstkomani:

- morfinowy

- barbituranowy

- amfetaminowy

-nikotynowy

-kanabinolowy

- kokaina

-halucynogenny

- alkoholowy

- lotnych rozpuszczalników

Metody leczenia : warunkiem powodzenia terapii jest pozytywna motywacja pacjenta do leczenia. Poza zwalczaniem następstw ostrego zatruć środkami odurzającymi i ciężko przebiegającego zespołu abstynencyjnego leczenie powinno być dobrowolne. Ogólne zasady postępowania terapeutycznego : przerwanie zażywania środka i leczenie zespołu odstawiennego; leczenie ogólne i wzmacniające; dieta wysokobiałkowa; psychoterapia.

Sposób odstawienia środka uzależniającego zależy od jego rodzaju. Można stosować zmniejszone dawki, np. w uzależnieniu morfinowym zwłaszcza gdy pacjent jest w ciężkim stanie psychicznym lub fizycznym. Podobne leczenie stosuję przy barbituranach i benzodiazepinach. W leczeniu uzależnienia morfinowego znalazło zastosowanie podawanie metadonu. Objawy abstynencji łagodzi także klonidyna. W zależności od objawów stosowane są leki przeciwdepresyjne , przeciwbólowe, przeciwwymiotne, psychotropowe, rozkurczowe, witaminy. W leczeniu ogólnie wzmacniającym stosuję się głównie wlewy glukozy, elektrolitów, aminokwasów.

Ogólne postępowanie w stanach nagłych:

Postępowanie wstępne

Należy zapewnić drożność dróg oddechowych, a następnie ocenić funkcje życiowe (oddech i tętno). W tej grupie pacjentów bardzo często obserwuje się zachłyśnięcie treścią żołądkową. Pacjentów nieprzytomnych, bez zachowanych odruchów z tylnej ściany gardła należy szybko zaintubować (wykonuje to osoba doświadczona w tym zakresie) z zastosowaniem manewru Sellica.

W przypadku zatrzymania krążenia postępowanie należy przeprowadzić zgodnie z wytycznymi dla podstawowych i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych.

W przypadkach zatruć częstym objawem jest obniżenie ciśnienia spowodowane trucizną. Zwykle wystarcza płynoterapia, ale niekiedy konieczne może być zastosowanie leków o działaniu inotropowo dodatnim.

Wskazane jest jak najszybsze zidentyfikowanie czynnika toksycznego (wywiad oraz dokładne badanie fizykalne, charakterystyczny zapach z ust, ślady po ukłuciach, szpilkowate źrenice, resztki tabletek, pęcherze w obrębie jamy ustnej lub odleżyny świadczące o długotrwałej śpiączce). Istotna jest też kontrola temperatury ciała.

Kontakt z ośrodkiem ostrych zatruć w sprawie dalszego postępowania.

Powinno się unikać prowadzenia wentylacji usta–usta w przypadku zatrucia cyjankami, siarkowodorem, związkami fosfoorganicznymi oraz substancjami żrącymi. W takiej sytuacji wentylację należy prowadzić za pomocą maski kieszonkowej lub worka samorozprężalnego z maską, stosując tlen o możliwie największym stężeniu w mieszaninie oddechowej.

Procedury lecznicze obejmują działania mające na celu ograniczenie wchłaniania i przyspieszenie eliminacji już wchłoniętej trucizny oraz użycie specyficznych odtrutek.

W celu uzyskania szczegółowych zaleceń dotyczących leczenia ciężkich i  rzadkich zatruć należy skontaktować się z ośrodkiem leczenia ostrych zatruć.

Postępowanie Terapeutyczne

Płukanie żołądka, a następnie podanie węgla medycznego jest skuteczne tylko w ciągu pierwszej godziny od zatrucia. U pacjentów z ograniczoną świadomością powinno być ono przeprowadzone po wcześniejszym zaintubowaniu pacjenta. Płukanie żołądka przeprowadzone w późniejszym czasie ma niewielkie znaczenie w ograniczaniu wchłaniania przyjętej trucizny. Wyjątek stanowią: spożycie dużej ilości substancji wyjątkowo toksycznej, spożycie substancji zwalniającej perystaltykę przewodu pokarmowego, zatrucie preparatami o przedłużonym uwalnianiu, zatrucie salicylanami, zatrucie lub podejrzenie zatrucia muchomorem sromotnikowym (w tym ostatnim przypadku nawet do 48 h celem uzyskania materiału do badań mykologicznych).

Węgiel medyczny jest substancją posiadającą zdolności absorbcyjne, nie ma jednak ewidentnych dowodów na to, że spożycie węgla medycznego wpływa na przebieg zatrucia. Obecnie zaleca się rozważenie podania jednej dawki węgla medycznego doustnie u chorych, którzy spożyli potencjalnie toksyczną ilość trucizny, w ciągu godziny od jej spożycia (o ile wiadomo, że jest absorbowana przez węgiel medyczny).

Badania naukowe tylko w niewielkim stopniu potwierdzają skuteczność leków przeczyszczających w przyspieszaniu eliminacji z przewodu pokarmowego spożytej trucizny.

Alkalizacja moczu (pH >7,5) poprzez dożylne podanie wodorowęglanu sodu może być skuteczna w przypadku zatrucia salicylanami u części pacjentów oraz w zatruciu trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi.

Hemodializa – za jej pomocą można eliminować rozpuszczalne w wodzie trucizny i ich metabolity, słabo wiążące się z białkami osocza. Technikę tę można zastosować w zatruciach metanolem, glikolem etylenowym, salicylanami i litem.

Hemoperfuzja polega na przepuszczeniu krwi przez filtr kolumnowy, zawierający żywicę lub węgiel aktywowany. Dzięki temu możliwe jest usunięcie substancji wiążących się z białkami osocza. Takie działanie może być wskazane w zatruciach karbamazepiną, fenobarbitalem, fenytoiną i teofiliną.

Zatrucie barbituranami:

1. Jeśli po podaniu znacznej dawki nie upłyneła więcej niż godzina należy rozważyć płukanie żołądka, należy podać węgiel aktywowany

2. Nie ma odtrutki

3. Metody przyspieszonej eliminacji: w bardzo ciężkich zatruciach gdy istnieję bezpośrednie zagrożenie życia zaleca się wykonanie hemodializy. W zatruciu fenobarbitalem stosuję sie alkalizację moczu( wlew i.v . 8.4% wodorowęglanu sodu do uzyskania pH >7.5 i jednocześnie należy podawać płyny)

Zatrucie benzodiazepinami :

1. Jeśli po podaniu znacznej dawki nie upłyneła więcej niż godzina należy rozważyć płukanie żołądka. Podanie węgla aktywowanego jest niepotrzebne.

2. Odtrutka: flumazenil i.v. 0,5-2,0 mg. Po takiej dawce nieprzytomna osoba odzyskuje pełną świadomość na co najmniej kilkadziesiąt minut. Nie należy stosować u osób leczonych pochodnymi benzodiazepin z powodu np. padaczki oraz u osób z zatruciem mieszanym tzn. w zatruciu benzodiazepinami i trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi.

3. Brak metod przyspieszonej eliminacji

4.Należy podtrzymywać funkcje życiowe i korygować zaburzenia.

Zatrucie opiodami:

1. nie stosuję się płukania żołądka i nie podaję się węgla aktywowanego

2. Możliwe jest szybkie podanie naloksonu 0,4-2 mg i.v. wyjątkowo i.m. w razie potrzeby 2-3 min do max 10mg. Jeżeli nie ustępują zaburzenia oddychania należy zweryfikować rozpoznanie.

3.Nie ma metody przyspieszonej eliminacji

4.Leczenie objawowe: należy podtrzymywać funkcję życiowe i korygować wystąpienie zaburzeń

Zatrucie heroiną:(tak jak opioidy)

1. nie stosuję się płukania żołądka i nie podaję się węgla aktywowanego

2. Możliwe jest szybkie podanie naloksonu 0,4-2 mg i.v. wyjątkowo i.m. w razie potrzeby 2-3 min do max 10mg. Jeżeli nie ustępują zaburzenia oddychania należy zweryfikować rozpoznanie.

3.Nie ma metody przyspieszonej eliminacji

4.Leczenie objawowe: należy podtrzymywać funkcję życiowe i korygować wystąpienie zaburzeń

Leczenie zatrucia amfetaminą:

1. Jeśli po podaniu znacznej dawki nie upłyneła więcej niż godzina należy rozważyć płukanie żołądka, należy podać węgiel aktywowany

2. Brak odtrutki.

3.Nie ma metody przyspieszonej eliminacji

4. Leczenie objawowe: należy podtrzymywać funkcję życiowe i korygować wystąpienie zaburzeń, pobudzenie często udaję się opanować diazepamem

Zatrucie kokainą:

1.Płukanie żołądka może być przydatne tylko bezpośrednio po połknięciu kokainy. Podanie węgla aktywnego nie ma znaczenia.

2.Brak odtrutki.

3. Nie ma metody przyspieszonej eliminacji

4. Leczenie objawowe: należy podtrzymywać funkcję życiowe i korygować wystąpienie zaburzeń

Przypadek: Pacjent lat 20 przywieziony na SOR. Objawy: szpilkowate źrenice, nudności, wymioty, bladość skóry, zawroty głowy, bradykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, porażenie perystaltyki jelitowej, zatrzymanie moczu, zaburzenia oddychania – oddech płytki, nieregularny. Wykonano badanie stężenia morfiny w e krwi. Stwierdzono zatrucie morfiną.

Leczenie: nalokson (Naloxonum Hydrochloricum WZF) 0,4–2 mg (1 ampułka zawiera 0,4 mg) i.v., w razie potrzeby należy powtórzyć tę dawkę co 2–3 min do maks. 10 mg. Po wypisie pacjenta ze szpitala został skierowany na konsultację psychiatryczną w celu leczenia uzależnienia.

6) Leczenie depresji u dorosłych.

Podstawowe metody terapeutyczne: leki przeciwdepresyjne, psychoterapia i psychoedukacja, fototerapia, elektrowstrząsy, dieta i aktywność fizyczna

Leki p/depresyjne:

1. SSRI ( po ustąpieniu objawów leczenie kontynuować min.6 miesięcy):

* Fluoksetyna- najczęstszy antydepresant. p.o., niezależnie od posiłków. 20 mg/d rano

*Citalopram- p.o. 1 ×/d, 20 mg/d

*Escitalopram- p.o. 1 ×/d, 10 mg/d

*Sertralina- p.o. 1 ×/d, o stałej porze (rano lub wieczorem). 50mg/d

*Fluwoksamina- p.o. 1 ×/d, wieczorem. 50–100 mg/d

*Paroksetyna- p.o., 1 ×/d, rano, podczas posiłku. 20 mg/d

• Uboczne SSRI: zaburzenia snu, zawroty głowy, drżenie mięsniowe , nadmierne pocenie się, zmiana fazy w epizod maniakalny (rzadko), zaburzenia żołądkowo- jelitowe, objawy ze strony serca i układu krążenia (rzadsze niż w przypadku TLPD), paroksetyna- zaburzenia funkcji wątroby. Stosowanie z MAOI jest p/wskazane !

1. alternatywy dla SSRI- SNRI:

*Wenlafaksyna- p.o., 2x/d po 75mg/d

*Duloksetyna- p.o., 1x/d, 60mg/d

1. atypowe leki p/depresyjne (mianseryna, mirtazapina, trazodon, nefazodon,tianeptyna)

2. TLPD ( klomipramina, amitryptylina, imipramina, desipramina, nortryptylina, lofepramina) i MAOI (fenelzyna, trancylpromina, izokarboksazyd- nieodwracalne inhibitory oraz moklobemid- selektywny odwracalny inhibitor monoaminooksydazy A) nie są stosowane w początkowym leczeniu ze względu na poważne działania niepożądane i niebezpieczeństwo w przypadku przedawkowania

PRZYPADEK: Pacjentka w dobrym kontakcie intelektualnym, w pełni zorientowana, w nastroju obniżonym, z wahaniami w ciągu dnia – wyraźnie gorsze samopoczucie rano, lepsze późnym popołudniem i wieczorem, osłabiona i męczliwa. Skarży się na płaczliwość, zaburzenia skupienia, pamięci, planowania, podejmowania decyzji, drażliwość i zanik zainteresowań. Lęk w okolicach serca powoduje myśli o zawale, odczuwa suchość w jamie ustnej, brak apetytu, zaparcia stolca, bóle głowy; zauważyła łamliwość paznokci i wypadanie włosów. Myśli samobójczych nie odczuwa, objawów wytwórczych nie ujawnia. Ma poczucie negatywnego bilansu życiowego. W skali depresji Becka uzyskała 34 punkty.

ROZPOZNANIE: Epizod depresyjny o nasileniu ciężkim; rozpoznanie zgodnie z ICD 10

LECZENIE:

1. uwzględniając bezpieczeństwo pacjentki, uzgodniono hospitalizację na oddziale psychiatrycznym

2. włączono sertralinę w początkowej dawce 50 mg rano, stopniowo zwiększanej do 150 mg, i mirtazapinę 15 mg wieczorem w dawce wzrastającej do 45 mg, witaminy i mikroelementy

3. wdrożono psychoterapię poznawczo-behawioralną.

Pacjentka wyraziła zgodę na hospitalizację; po okresie 6 tygodni uzyskano znaczącą poprawę nastroju i energii życiowej, po 8 tygodniach wypisano ją do domu z zaleceniem kontynuowania terapii lekami przeciwdepresyjnymi.

7)DEPRESJA U DZIECI.

Trzeba zauważyć że jest:

• zwiększone ryzyko zachowań autoagresywnych u młodzieży i młodych dorosłych; w dodatku zachowań samobójczych u dzieci leczonych farmakologicznie.

• mniejsza różnica między efektem działania LPD a skutkami podawania placebo u dzieci i młodzieży w porównaniu z osobami dorosłymi;

Właściwie jedynym istotnym klinicznie lekiem w leczeniu depresji jest Fluoksetyna. (SSRI)

Inne SSRI (Sertralina, Citalopram) można rozważyć przy słabej tolerancji Fluoksetyny, lub depresji opornej na leczenie Fluoksetyną. Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne są nieskuteczne.

Dalej jednak brak większych badań nad skutecznością terapii.

Wytyczne NICE:

ŁAGODNA DEPRESJA (włączając dystymię)

• uważne wyczekiwanie

• niedyrektywna terapia podtrzymująca

• grupowa terapia poznawczo-behawioralna

DEPRESJA UMIARKOWANA DO POWAŻNEJ

• krótka terapia psychologiczna

• +/- fluoksetyna

DEPRESJA OPORNA NA LECZENIE/ NAWRACAJĄCA/ PSYCHOTYCZNA

• Intensywna psychoterapia

• +/- fluoksetyna, sertralina, citalopram

8) ZABURZENIA DWUBIEGUNOWE (maniakalno-depresyjne)

Postępowanie farmakologiczne w zespołach maniakalnych

	Zespół maniakalny o umiarkowanym nasileniu	Zespół maniakalny o znacznym nasileniu (z silnym pobudzeniem i/lub objawami psychotycznymi)
Postępowanie początkowe	Monoterapia Lit Karbamazepina Walproinian Olanzapina Kwetiapina Aripiprazol	Odmowa leczenia doustnego Haloperidol Clopixol-acuphase Olanzapina – iniekcje Aripiprazol – iniekcje Przy akceptacji leczenia doustnego Leczenie skojarzone Lit/walproininan + atypowy lek przeciwpsychotyczny (olanzapina, kwetiapina, risperidon, aripiprazol)
Postępowanie  w razie braku poprawy po 4-8 tyg.	Leczenie skojarzone Klasyczny lek normotymiczny (lit/walproinian) + atypowy lek przeciwpsychotyczny (olanzapina, kwetiapina, risperidon, aripiprazol)	Klozapina jako monoterapia lub w skojarzeniu z klasycznym lekiem normotymicznym (lit, walproinian) Elektrowstrząsy
Postępowanie długoterminowe	Leczenie profilaktyczne za pomocą jednego lub 2 leków normotymicznych	Leczenie profilaktyczne za pomocą jednego lub 2 leków normotymicznych

Leki normotymiczne można podzielić na leki I generacji (sole litu, walproiniany i karbamazepina) oraz II generacji (niektóre atypowe leki neuroleptyczne i lamotrigina).

LIT

Działanie lecznicze występuje po 1–3 tyg. podawania leku. Zwykle stosuje się 0,5–1,25 g/d co najmniej w 3 daw. podz. Dawkę dobową należy zwiększać stopniowo. W ostrych stanach maniakalnych 1,5–2 g/d, stężenie litu należy utrzymywać w przedziale 0,6–1,2 mmol/l. Po ustąpieniu ostrej fazy dawkę należy zmniejszyć. W początkowym okresie leczenia stężenie litu w surowicy należy kontrolować co najmniej 1 ×/tydz. Następnie kontrolę można przeprowadzać co 1–2 mies., a podczas remisji co 2–3 mies. W zapobieganiu nawrotom zaburzeń afektywnych zalecane jest utrzymanie stężenia litu w zakresie 0,5–0,8 mmol/l. Po przekroczeniu stężenia litu w surowicy 1,6 mmol/l należy się liczyć z wystąpieniem ciężkich powikłań. U osób w podeszłym wieku stosuje się mniejsze dawki.

KARBAMAZEPINA

Dorośli. Początkowo 400 mg/d w daw. podz., następnie dawkę należy stopniowo zwiększać do uzyskania odpowiedniego działania leczniczego, zwykle do 400–600 mg/d w daw. podz., nie więcej niż do 1600 mg/d w daw. podz.

WALPROINIAN

Dorośli. Początkowo 750 mg/d, w badaniach klinicznych stosowano również 20 mg/kg mc./d; dawkę należy zwiększać możliwie szybko do najmniejszej dawki skutecznej, wynoszącej zwykle 1–2 g/d. Chorzy otrzymujący dawkę >45 mg/kg mc./d powinni pozostawać pod ścisłą obserwacją.

Leczenie depresji w zaburzeniach dwubiegunowych:

1. Depresja w zaburzenia dwubiegunowych z przewagą manii/hipomanii:

   1. Kwetiapina

   2. Lek normotymiczne (np. lamotrigina, walpronian)

W przypadku braku poprawy politerapia z użyciem 2 powyższych leków.

Jeżeli to nie pomaga możemy zastosować inne kombinacje np.:

1. Lit + lamotrigina

2. Lit + walproinian

3. Olanzapina

KWETIAPINA

W postaci o standardowym uwalnianiu podawać 1 ×/d, wieczorem, w 1. dniu 50 mg/d, w 2. dniu 100 mg/d, w 3. dniu 200 mg/d i od 4. dnia 300 mg/d; w razie konieczności dawkę można zwiększyć do 600 mg/d. W postaci o przedłużonym uwalnianiu. Podawać 1 ×/d na noc; w 1. dniu 50 mg/d, w 2. dniu 100 mg/d, w 3. dniu 200 mg/d i od 4. dnia 300 mg/d; niektórzy pacjenci mogą odnieść korzyści z dawki 600 mg/d

LAMOTRIGINA

W 1. i 2. tyg. leczenia 25 mg 1 ×/d, w 3. i 4. tyg. 50 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz., w 5. tyg. 100 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz.; dawka podtrzymująca wynosi zwykle 100–400 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz. Leczenie skojarzone z walproinianem. W 1. i 2. tyg. leczenia 25 mg co 2. dzień, w 3. i 4. tyg. 25 mg 1 ×/d, w 5. tyg. 50 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz.; dawka podtrzymująca wynosi zwykle 100 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz.; dawka maks. – 200 mg/d.

2. Depresja w zaburzeniach dwubiegunowych z przewagą faz depresyjnych

   1. Lek przeciwdepresyjne (np. SSRI, bupropion, moklobemid)

W przypadku braku poprawy:

1. Lek normotymiczne

2. Lek normotymiczne + leki przeciwdepresyjne

3. Kwetiapina

4. Lek przeciwdepresyjne + Kwetiapina

Dalszy brak poprawy:

1. Kwetiapina + Lek normotymiczny

2. 2 leki normotymicze + lek przeciwdepresyjny

W obydwu przypadkach depresji, przy oporności na leki, ostateczną opcją są elektrowstrząsy.

Leki zalecane w postępowaniu profilaktycznym w chorobie afektywnej dwubiegunowej  typu I

Typ choroby	Monoterapia	Leczenie skojarzone
Klasyczny	Lit	+Karbamazepina/walproinian lub + lamotrygina
Z dominującą manią	Olanzapina	+ Lek normotymiczny I generacji
Z dominującą depresją	Lamotrigina lub kwetiapina	+ Lek normotymiczny I generacji (gł.lit) lub lamotrigina+ kwetiapina
Atypowy	Karbamazepina/walproinian	+ Lit
Z szybką zmianą faz	-	Lit + karbamazepina/walproinian ++ lek normotymiczny II generacji
Lekooporny	Klozapina	+ Lek normotymiczny I generacji

Leki zalecane w postępowaniu profilaktycznym w chorobie afektywnej dwubiegunowej typu II

Typ choroby	Monoterapia	Leczenie skojarzone
Klasyczny	Lit	+ Karbamazepina/walproinian
Atypowy	Karbamazepina/walproinian	+ Lit
Z szybką zmianą faz	Lamotrigina	+ Lek normotymiczny I generacji (gł.lit)

Zaburzenia dwubiegunowe- przypadek

Pacjent 53 lata. Historia jego choroby sięga 10 lat wstecz, kiedy zaczął odczuwać subiektywne pogorszenie nastroju wraz ze zwiększoną drażliwością. Trudnej sytuacji zawodowej towarzyszyły zaburzenia snu – początkowo łagodne – które zaczęły się nasilać, dotyczyły problemów z zaśnięciem, z częstym budzeniem się w nocy i przedwczesnym wstawaniem. W ciągu dnia pacjent był senny i zmęczony. Przenosił niepowodzenia na grunt rodzinny, co kończyło się kłótniami i aktami agresji. Z czasem do problemów dołączyło nadużywanie alkoholu. Pacjent udał się do lekarza, który stwierdził u chorego objawy silnej depresji. Chory zaczął przyjmować leki przeciwdepresyjne, jednak to nie poprawiło sytuacji.

Po kilku latach stwierdzono u niego zaburzenia dwubiegunowe. Brak współpracy ze strony chorego doprowadził do hospitalizacji, podczas której z powodzeniem zastosowano mirtazapinę w dawce 30 mg/die i paroksetynę 20 mg/die oraz poddano pacjenta psychoterapii, w formie głównie indywidualnej terapii podtrzymującej. Został wypisany do domu z zaleceniem przyjmowania paroksetyny w dawce 20mg.

Po okresie depresji nastąpił czas manii, która w formie dość nieszkodliwej trwała do kolejnego załamania, tym razem z przyczyn rodzinnych. W trakcie hospitalizacji podawano kwas walproinowy w najwyższej dawce 2000mg/die.

W trakcie 3 hospitalizacji zamieniono walpronian na lit w dawce 1,25/die oraz włączono mianserynę w dawce 60mg/die. Pacjent poddał się także psychoterapii dynamicznej.

Podczas 4 hospitalizacji nie zmieniono leków, natomiast sam pacjent zaczął w pełni współpracować z lekarzami i sumiennie stosować się do ich zaleceń.

9)Farmakoterapia schizofrenii- klasyczne i atypowe neuroleptyki.

Schizofrenia to szczególny przykład psychozy charakteryzujący się prawidłowym przekazywaniem informacji ze świata zewnętrznego do ośrodków nerwowych ze znaczącym zaburzeniem ich rozumienia. Objawy choroby mogą być pozytywne (urojenia, halucynacje, zaburzenia mowy, spaczone myślenie, bezsenność) oraz negatywne, trudniejsze do leczenia (apatia, wycofanie, spłycenie emocjonalne, utrata motywacji, utrata odczuwania przyjemności, zubożenie mowy).

Leki przeciwpsychotyczne nazywamy neuroleptykami, ponieważ tłumią aktywność ruchową i wyrażanie emocji. Dzielimy je na:

-klasyczne (powinowactwo do rec. D₂ takie samo lub większe niż do rec. 5-HT_2A)

- atypowe (powinowactwo do receptorów serotoninergicznych większe niż do dopaminergicznych).

Klasyczne: chlorpromazyna, flufenazyna, tiorydazyna, trifluperazyna, tiotyksen, haloperidol, molindon, pimozyd

Atypowe: klozapina, asenapina, olanzapina, kwetiapina, paliperydon, rysperydon, ziprazydon, aripiprazol, sertindol

Wskazania: schizofrenia, faza maniakalna choroby afektywnej dwubiegunowej (aripiprazol, olanzapina, kwetiapina, rysperydon, ziprazydon), depresja psychotyczna ( wraz z antydepresantami SSRI, TLDP), zaburzenia zachowania u osób z chorobą Alzheimera, zespół Tourette’a (przewlekłe, powtarzające się tiki-leczymy haloperidolem), ryzyko popełnienia samobójstwa – klozapina.

Działania niepożądane: akatyzja (niekontrolowany niepokój), dystonie, dyskinezy późne, pseudoparkinsonizm, drgawki), wzrost masy ciała, wtórna insulinooporność, hiperlipidemia (klozapina, olanzapina), hiperprolaktynemia ( typowe neuroleptyki, rysperydon, paliperydon)  agranulocytoza ( w 1-2% stosowania klozapiny po upływie 6-18 tyg.), wydłużenie odcinka QT, arytmie komorowe, nagła śmierć w przypadku tiorydazyny, żółtaczka cholestatyczna, wysypka skórna, hipotensja, częstoskurcz (haloperidol, chlorpromazyna), depozyty w rogówce i soczewce (chlorpromazyna), depozyty w siatkówce (tiorydazyna)

Przedawkowanie: Zatrucie jest rzadko śmiertelne z wyjątkiem zatrucia mezorydazyną i tiorydazyną. (tachyarytmie komorowe). Objawy zatrucia: senność, drgawki, zwężone źrenice, zmniejszenie odruchów ścięgnistych, hipotensja, hipotermia

Złośliwy zespół neuroleptyczny: objawy: sztywność mięśni, osłabione pocenie się, wysoka gorączka, stres leukocytarny, zmienne ciśnienie krwi i tętno, podwyższona kinaza kreatyninowa.                   Leczenie: diazepam, dantrolen, bromokryptyna

Interakcje lekowe:

• Z inhibitorami ACE i sympatykolitykami -> nasilone działanie hipotensyjne

• Z β-blokerami -> ryzyko spadku ciśnienia krwi, działanie kardiotoksyczne

• Z inhibitorami MAO i TLDP -> działanie kardiotoksyczne, ryzyko drgawek

• Z lekami antycholinergicznymi (atropiną) -> zmniejszenie wchłaniania neuroleptyków, nasilenie działania cholinolitycznego i objawów psychotycznych

• Z erytromycyną -> nasilenie działań niepożądanych klozapiny

• Indometacyna + haloperidol -> senność, zaburzenia orientacji

• Z karbamazepiną -> osłabienie działania neuroleptyków przez zwiększenie ich metabolizmu ( izoenzym CYP3A4)

• Z litem -> nasilają jego neurotoksyczność

• Z NLPZ -> ryzyko agranulocytozy

• Z opioidami, alkoholem, lekami nasennymi -> ryzyko depresji ośrodka oddechowego

Leczenie psychoz : Neuroleptyki podaje się przeważnie doustnie. Jedynie na początku leczenia w przypadku złego stanu psychicznego chorego wstrzykuje się je domięśniowo 2-3 razy na dobę. Po kilku dniach przechodzi się na dawki doustne, które podwajamy ze względu na gorszą biodostępność.  

• Pierwszy epizod psychozy. Zaleca się stosowanie jakichkolwiek przeciwpsychotycznych z wyjątkiem klozapiny (Clozaril) i olanzapiny (Zyprexa), ponieważ leki te są najbardziej prawdopodobne, aby spowodować znaczący przyrost masy ciała i inne metaboliczne skutki uboczne. Preferowane są neuroleptyki atypowe w najmniejszej skutecznej dawce. Po ustąpieniu objawów psychotycznych leczenie profilaktyczne przez 12-24 miesiące.

• Relapse. Pacjenci, którzy początkowo odpowiedzieli na leczenie, ale cierpią z powodu nawrotu objawów : podanie pierwszej lub drugiej generacji leków przeciwpsychotycznym innych niż klozapina, lek jest przepisywany w najmniejszych skutecznych dawkach w celu zmniejszenia skutków ubocznych. Po drugim epizodzie psychotycznym profilaktyka powinna być stosowana przez kolejne 2 lata, a po trzecim – do końca życia.

• Leczenie podtrzymujące. Ciągłe utrzymanie leków przeciwpsychotycznych zmniejsza ryzyko nawrotu choroby. Przerywane leczenie podtrzymujące – tylko u pacjentów, którzy nie chcą kontynuować biorąc przeciwpsychotycznym lub dla tych, którzy nie tolerują działań niepożądanych.  U pacjentów z przewlekłą schizofrenią, leki przeciwpsychotyczne pierwszej i drugiej generacji, są równie skuteczne w zapobieganiu nawrotom.

• Odporność na leczenie. Pacjenci, którzy nie zareagowali odpowiednio na dwa poprzednie leki przeciwpsychotyczne powinni zastosować klozapinę przez co najmniej 8 tygodni. Konieczne jest wykonywanie morfologii krwi raz na tydzień przez pierwsze 18 tygodni ze względu na możliwość wystąpienia agranulocytozy.

• Ostra interwencja. Pacjent pobudzony w silnym lęku, agresywny : podać neuroleptyk atypowy lub haloperidol + beznodiazepiny im.

Przykłady preparatów:

Typowe:

- Chlorpromazyna, Fenactil, 300-600mg/d, max. 1000mg

- Promazyna, Promazil, 300-450mg/d, max. 1000mg

- Flufenazyna, Mirenil, 5-10mg/d, max. 20mg

- Trifluoroperazyna, Trifluoroperazine, 15-20mg/d, max. 40mg

- Tiorydazyna, Thioridazin, 300-450mg/d, max. 1000mg

- Haloperidol, Haloperidol,  5-10 mg/d, max 30 mg

Atypowe:

-  Klozapina, Klozapol, 300-450 mg/d, max. 600-800mg

- Olanzapina, Olanzapine, 5-20mg/d

- Rysperydon, Ryspolit, 2-8mg/d

- Kwetiapina, Ketipinor, 200-800mg/d

- Aripiprazol, Abilify, 10-30mg/d

Przypadek kliniczny:

Pacjentkę w wieku 43 lat leczono psychiatrycznie od 7 lat, kiedy po raz pierwszy rozpoznano u niej zespół paranoidalny. Początek choroby zbiegł się z problemami rodzinnymi i rozwodem. W czasie pierwszego epizodu psychozy w obrazie klinicznym dominowały pobudzenie, lęk psychotyczny, urojenia prześladowcze i ksobne. W wywiadzie stwierdzono agresję w stosunku do partnera. Chorą przyjęto na oddział zamknięty, gdzie otrzymała pernazynę, początkowo w dawce 200 mg/d. domięśniowo, a następnie 400 mg/d doustnie. Pacjentkę wypisano do domu po 9 tygodniach bez ostrych objawów wytwórczych. Kilkakrotnie miały miejsce epizody zaostrzenia choroby, w obrazie klinicznym pomiędzy kolejnymi hospitalizacjami narastały objawy negatywne. Chora otrzymywała zuklopentiksol, apotrifluoperazynę i haloperidol. Przez ponad 2 lata przyjmowała domięśniowo zuklopentiksol w postaci depot w dawce 200 mg co 3 tygodnie. Po zamianie leczenia w poradni na olanzapinę w dawce 10 mg doszło do znacznego zwiększenia masy ciała pacjentki, od 2004 roku chora stosowała sulpiryd w dawce 400 mg/d. Z powodu małej aktywności pacjentki w 2006 roku do sulpirydu dołączono fluoksetynę w dawce 20 mg/d., a ze względu na utrzymujący się przyrost masy ciała sulpiryd zastąpiono risperidonem w dawce docelowej 6 mg/d. Z powodu mlekotoku dawkę zmniejszono stopniowo do 4 mg/d. W 2007 roku pacjentkę skierowano na oddział dzienny o profilu psychorehabilitacyjnym; nie występowały wówczas u niej objawy psychotyczne. Skarżyła się jednak na problemy z aktywnością celową, trudno jej było się mobilizować, była apatyczna, miała zawężony afekt, zubożoną pantomimikę i mimikę, stwierdzono cechy zaniedbania wyglądu zewnętrznego, chora prawienie wychodziła z domu. Rozpoznano u niej schizofrenię rezydualną (F20.5). Po 3-miesięcznym pobycie na oddziale pacjentkę wypisano, stwierdzając poprawę w zakresie napędu psychoruchowego, motywacji i aktywności. Na własną prośbę wróciła na oddział dzienny 4 miesiące później z powodu utrzymujących się objawów negatywnych do risperidonu dołączono aripiprazol; początkowo przez pierwszy tydzień chora otrzymywała 7,5mg/d., a następnie 15 mg/d. Pacjentka czuła się lepiej, poprawiła się jej motywacja, chętniej wstawała rano, miała więcej zapału i energii. Po miesiącu rozpoczęto zmniejszanie dawki risperidonu, odstawiając go zupełnie po kolejnym miesiącu terapii.

Po 2 miesiącach od włączenia aripiprazolu pacjentka poprosiła o rozmowę, w czasie której przyznała, że od około tygodnia słyszy „głosy”. Halucynacje słuchowe miały charakter komentujący i ubliżający. Pacjentka miała spostrzeżenia urojeniowe oraz nastawienia ksobne z lękiem psychotycznym. Nie wypowiadała myśli samobójczych. Zmniejszono wówczas dawkę aripiprazolu do 7,5 mg/d. i dołączono diazepam w dawce 10 mg/d. Podczas badania psychiatrycznego pacjentka przyznała,

że objawy psychotyczne odczuwała już przed stosowaniem aripiprazolu, miały one jednak charakter łagodny i przemijający i nie wpływały na jej funkcjonowanie. Podczas przyjmowania dawki 7,5 mg/d. aripiprazolu objawy psychotyczne u chorej się nie nasilały, po około 2–3 tygodniach pacjentka czuła się już na tyle dobrze, że odstawiono diazepam, wracając do aripiprazolu w dawce 15 mg/d. Nie obserwowano objawów psychotycznych. Obecnie pacjentka przyjmuje nadal 15 mg/d.aripiprazolu,jestaktywna,zadbana,zajmujesiębudżetemdomowym,zmniejszyło się nasilenie trudności mobilizacyjnych, wykonuje robótki ręczne na drutach, troszczy się o rodzinę, wykazuje większe zainteresowanie światem i kontaktami z ludźmi. Udało jej się schudnąć, dobrze toleruje aripiprazol w monoterapii, okresowo ma problemy z zaśnięciem, doraźnie stosuje nasennie prometazynę w dawcę 25mg.

10) Leki prokognitywne stosowane w otępieniach

Leki prokognitywne (wcześniejsza nazwa: leki nootropowe) są środkami leczniczymi mającymi wpływać pozytywnie na procesy poznawcze i pamięć. Nie są całkowicie odrębną grupą leków - cześć z nich stosowana jest z powodu innych wskazań. Nie łączy ich też specyficzna budowa, wspólny jest natomiast cel w jakim są używane. Są to lekami stosowane w celu poprawy funkcji poznawczych lub leki stosowanymi w zaburzeniach pamięci i otępieniach..

Leki prokognitywne wskazane są w leczeniu objawowym łagodnego i średnio nasilonego otępienia w przebiegu choroby Alzheimera.

Leki nootropowe stosuje się pomocniczo w przypadku zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN), z uwagi na ich wpływ zarówno na krążenie, jak i poprawę metabolizmu tlenowego komórek nerwowych.

Poszczególne leki różnią się pomiędzy sobą profilem bezpieczeństwa i ryzykiem wywołania niekorzystnych interakcji z innymi przyjmowanymi równocześnie przez pacjenta lekami.

Początek formularza

Tradycyjne leki nootropowe (prokognitywne)
Leki naczyniowe: winpocetyna nicergolina nimodypina ergotamina bencyklan cynaryzyna
Piracetam (podobno dobry przed sesją )
Leki ziołowe Ginkgo Biloba Salvia officinalis Huperzia serrata Panax ginseng (Żeń-szeń) Melissa officinalis
witamina E witaminy z grupy B
lecytyna (mieszanina estrów fosfatydylowych)
kofeina
tauryna
karnityna

Nowe leki prokognitywne (nowe leki stosowane w celu poprawy funkcji poznawczych)
Inhibitory cholinoesterazy donepezil riwastygmina galantamina
memantyna

Tabelki nie trzeba się uczyć – potraktować jako wprowadzenie do tematu)

Podział etiologiczny otępienia

1. Choroba Alzheimera

2. Otępienie z ciałami Lewego

3. Otępienie naczyniopochodne

4. Otępienie czołowo-skroniowe

5. Otępienie mieszane –współwystępowanie zmian naczyniopochodnych i zwyrodnienia o charakterze alzheimerowskim

Choroba Alzheimera

Podstawowym objawem klinicznym choroby jest otępienie określone przez kryteria rozpoznania DSM-IIIR

• Brak leczenia przyczynowego, tylko leczenie objawowe

I Leczenie poprawiające sprawność poznawczą

1) Inhibitory cholinoesterazy (gł. w początkowym okresie)

- DONEPEZIL: początkowo 5mg 1xdz przed snem

później 10mg 1xdz

końcowa faza choroby 23mg 1xdz

lub

- Rywastygmina

- Galantamina

2) Memantyna – antagonista receptora NMDA

stosowana głównie w umiarkowanym i dużym stopniu choroby

Leczenie skojarzone inhibitorem Che i memantyną nie przynosi dodatkowych korzyści w porównaniu z monoterapią donopezilem lub innym CheE

II Leczenie przeciwdepresyjne

1. wybiórcze inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

- citalopram

-sertralina

- wenlafaksyna

1. TPLD – leczenie drugiego wyboru

III Leczenie przeciwpsychotyczne

1. Neuroleptyki np.Rysperidon 0,5-1,5mg 2xdz ( lub inne neuroleptyki)

przed zastosowaniem neuroleptyku należy wykluczyć współistniejący parkinsonizm ze względu na nadwrażliwość na nie w :

• otępieniu z ciałami Lewego

• otępieniu w Zespole Parkinsona

IV Leczenie pobudzenia i niepokoju psychoruchowego

• trazodon

• rysperydon

• oksazepam

• kwas walproinowy ( w ciężkich przypadkach)

Otępienie naczyniowopochodne i mieszane

Otępienie naczyniowopochodne jest spowodowane uszkodzeniem mózgu w następstwie zmian patologicznych naczyń.

Leczenie

Nie ma leków uznanych za skuteczne lani wskazanych swiście do leczenia otępienia naczyniowopochodnego. (leki do wyboru z w/w w tabeli)

Profilaktyka

Leczenie choroby podstawowej oraz zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy.

Otępienie z ciałami Lewego

Cechuje się klinicznie współistnieniem objawów parkinsonizmu i otępienia a histopatologicznie –wewnątrzkomórkowymi złogami alfa-synukleiny (ciała Lewy’ego

Leczenie

• brak skutecznego leczenia przyczynowego

• korzystny wpływ na ogólne funkcjonowanie wykazują

- inhibitory Che tj. Rywastygmina

- leki przeciwpsychotyczne stosujemy bardzo ostrożnie- u 50% chorych duża nadwrażliwość na klasyczne neuroleptyki

• w leczeniu depresji która występuje łącznie z otępieniem

- sertralina

Zwyrodnienie czołowo- skroniowe FTLD

Zaliczana do tauopatii – nie jest chorobą jednorodnie klinicznie, genetycznie i morfologicznie

Leczenie

• brak leczenia przyczynowego

• leczenie objawowe

- inhibitory ChE nieskuteczne a czasem nawet szkodliwe (niedobór Ach nie jest tu dominującym zaburzeniem )

• Przydatne w leczeniu mogą być:

- trazodon

-wybiórcze inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

- nie potwierdzono korzyści z leczenia me mantyną

Opis przypadku

Kobieta, lat 54, dotychczas nie leczona z powodu żadnej choroby somatycznej ani zaburzeń psychicznych. W okresie poprzedzającym pojawienie się objawów psychopatologicznych jej funkcjonowanie społeczne przebiegało bez większych problemów. Nikt w jej rodzinie nie chorował psychicznie. Z wywiadu z rodziną i dokumentacji medycznej wynika, iż w obrazie chorobowym pierwszych miesięcy dominowały objawy depresyjne. W ciągu prawie 2 lat przyjmowała różne preparaty przeciwdepresyjne. Do pierwszej hospitalizacji psychiatrycznej doszło, gdy pojawiły się zachowania agresywne, chaotyczne, wulgarne oraz halucynacje wzrokowe.. Do obrazu chorobowego dołączyła się dezorganizacja myślenia i zachowania. Pobyt na oddziale zamkniętym trwał około 3 miesięcy. Pacjentka otrzymywała początkowo clopixol acuphase (do 50 mg/d.), następnie haloperidol (do 15 mg/d.). Pod koniec hospitalizacji zastosowano kwetiapinę (do 600 mg/d), po której ustąpiły halucynacje, zaburzenia zachowania. Pacjentkę wypisano do domu w stabilnym stanie psychicznym z rozpoznaniem ostrych i przemijających zaburzeń psychotycznych .Po mniej więcej 2 miesiącach doszło do nagłego nawrotu nasilonych objawów depresyjnych, pojawiły się także halucynacje wzrokowe i słuchowe; chora była silnie pobudzona psychoruchowo. W trakcie drugiej hospitalizacji zastosowano amisulpryd (do 400 mg/d.) i kwas walproinowy (do 1000 mg/d.). Wobec braku wyraźnej poprawy podjęto decyzję o zastosowaniu klozapiny (do 200 mg/d.). Po kilku dniach od wprowadzenia leku doszło do rozwoju bardzo nasilonego zespołu parkinsonowskiego. Chora została wtedy przeniesiona na Oddział Chorób Afektywnych IPiN z rozpoznaniem epizodu ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi Ze względu na nasilone objawy niepożądane po zastosowanych lekach (maskowata, naoliwiona twarz, sztywność mięśniowa w obrębie kończyn, objaw koła zębatego) odstawiono podawaną klozapinę (150 mg/d.) i amisulpryd (200 mg/d.). Stosowano w tym czasie nawadnianie dożylne. Wprowadzono pernazynę (do 250 mg/d.) i klomipraminę (do 150 mg/d.). W trakcie tej hospitalizacji wykonano u chorej tomografię komputerową mózgu, które wykazało niewielkiego stopnia poszerzenie przestrzeni płynowych nad płatami skroniowymi i móżdżkiem. Układ komorowy był nieco poszerzony, nieprzemieszczony, bez cech przesiąkania płynu mózgowo-rdzeniowego do istoty białej okołokomorowej. W trakcie kolejnych tygodni pobytu na oddziale wystąpiły u chorej objawy pozapiramidowe i zatrzymanie moczu. Po konsultacji neurologicznej zastosowany wcześniej biperiden (do 6 mg/d.) zastąpiono pridinolem (do 15 mg/d.). Doraźnie podawano pilokarpinę z dobrym skutkiem. Odstawiono stopniowo pernazynę i zastąpiono ją sulpirydem (do 250 mg/d.). W trakcie kuracji uzyskano wyraźną poprawę w zakresie nastroju oraz ustąpienie urojeń. W momencie wypisania ze szpitala nie występowały objawy psychotyczne. Około miesiąca po wypisaniu po raz pierwszy w obrazie chorobowym pojawiły się zaburzenia świadomości, W tym samym czasie chora odmówiła przyjmowania posiłków, płynów i leków. Została przyjęta do szpitala. Po przyjęciu na oddział była w powierzchownym kontakcie słownym. Występowały zaburzenia orientacji w miejscu i czasie. W trakcie hospitalizacji u chorej wystąpił napad padaczkowy typu grand mal. Po tym napadzie włączono klorazepat (do 20 mg/d.), a sulpiryd zastąpiono kwetiapiną. Po raz pierwszy wystąpiły falujące zaburzenia pamięci epizodycznej i krótkotrwałej.. Zwiększono dawkę kwetiapiny (do 700 mg/d.) oraz dołączono karbamazepinę (do 600 mg/d.). Niestety, narósł wtedy niepokój, dezorganizacja zachowania oraz labilność afektu. Pod koniec pobytu dołączono aripiprazol (do 15 mg/d.) i po mniej więcej tygodniu uzyskano poprawę stanu psychicznego. W chwili wypisywania pacjentka była spokojna, wszechstronnie zorientowana, w wyrównanym nastroju i napędzie psychoruchowym. Została wypisana z rozpoznaniem organicznych zaburzeń urojeniowych (podobnych do schizofrenii F 06.2). Po miesiącu pojawił się niepokój, bezsenność oraz zaburzenia mowy (mowa niewyraźna). Chora otrzymała skierowanie do szpitala. W chwili przyjęcia do IPiN była w utrudnionym kontakcie słownym, niezorientowana co do własnej osoby oraz w czasie i miejscu. Występowały zaburzenia mowy (niewyraźna i bełkotliwa). Afekt określano jako blady i zmienny. W pierwszych dniach hospitalizacji do obrazu chorobowego dołączyły się upadki. W godzinach wieczornych występowały zaburzenia świadomości. Pacjentka okresowo była pobudzona psychoruchowo, zdezorientowana, błądziła po oddziale, przewracała się. Obserwowano również falujące zaburzenia pamięci epizodycznej i krótkotrwałej. Również podczas tej hospitalizacji stan pacjentki uniemożliwiał przeprowadzenie diagnostyki neuropsychologicznej. Obraz kliniczny spełniał określone przez McKeitha kryteria otępienia z ciałami Lewy’ego (F02.8). Po ustaleniu diagnozy odstawiono aripiprazol i wdrożono leczenie riwastygminą (do 6 mg/d.). Jednocześnie utrzymano karbamazepinę w dawce 600 mg/d., a potem włączono kwetiapinę w dawce 50 mg wieczorem. Przed wypisaniem ze szpitala poinformowano rodzinę o prawdopodobnym przebiegu choroby i wydano skierowanie do poradni zaburzeń pamięci. W dniu wypisania pacjentka była wszechstronnie zorientowana, w nastroju i napędzie wyrównanym; afekt blady, ale dostosowany. Nie występowały objawy psychotyczne ani myśli i tendencje samobójcze. Utrzymywały się falujące zaburzenia pamięci krótkotrwałej i epizodycznej, o mniejszym nasileniu, ustalonym na podstawie badania klinicznego przeprowadzonego przez kilkuosobowy zespół psychiatrów (nie wykonano oceny za pomocą MMSE). Po 10 miesiącach od wypisania, w trakcie wizyty kontrolnej w trybie ambulatoryjnym, stwierdzono u chorej podwyższony nastrój i nieco podwyższony napęd. Występowały u niej wyspy pamięciowe z okresu hospitalizacji. W pełni radziła sobie z wypełnianiem domowych obowiązków, w ograniczonym zakresie powróciła do obowiązków zawodowych. Aktualna farmakoterapia podtrzymująca obejmowała riwastygminę 3 mg/d. oraz karbamazepinę 600 mg/d.

11) Lęk ///Schemat diagnozowania zaburzeń nerwicowych wg ICD-10:

Leczenie:
1. zasady ogólne:

W postępowaniu lekarskim istotne znaczenie ma znajomość następujących faktów:
1) lęk fobiczny występuje w kontakcie ze wzbudzającą go sytuacją; doraźnie zanika po wycofaniu się z takiej sytuacji
2) napad panicznego lęku narasta przez ~10min, po czym ustępuje samoistnie, stopniowo,
w ciągu ~1h.
3) ostra reakcja na stres ma dynamicznie zmieniający się obraz objawowy i tendencję do samoistnej remisji
4) zaburzenia stresowe pourazowe związane są z sytuacją, która już miała miejsce; nie ma leków skutecznie i szybko łagodzących objawy
5) zaburzenia dysocjacyjne/konwersyjne oraz zespół depersonalizacji-derealizacji są odpowiedzią na trudną do zniesienia sytuację.

2. Niefarmakologiczne:

Celem jest wzmocnienie poczucia bezpieczeństwa i poprawa funkcjonowania pacjenta. Działania polegają na bardziej precyzyjnym określeniu najistotniejszych trudności pacjenta i wspieraniu go
w ich przezwyciężaniu.

1) udzielanie wyczerpujących informacji na temat choroby, leczenia itp.

2) wsparcie emocjonalne

3) zmotywowanie do ,,wygadania się”

4) psychoterapia poznawcze-behawioralna

3. FARMAKOTERAPIA:

ANKSJOLITYKI → leki przeciwlękowe

1. Benzodiazepiny

→krótko działające: midazolam, lorazepam, oksazepam

→pośredni czas działania: bromazepam, alprazolam, klobazam
→długo działające: chlordiazepoksyd, diazepam, klonazepam, medazepam

2. Agoniści receptora 5HT1A

→ azapirony : buspiron, ipsapiron, gepiron

3. Przeciwhistaminowe

→ hydroksyzyna /bloker rec-H1/

4. β-bloker (niewybiórczy)

→ Propranolol

5. Leki z innych grup wykazujące działanie przeciwlękowe:
→ TLPD – leki przeciwdepresyjne (Doksepina, Opipramol, Imipramina)
→ SSRI (Fluoksetyna, Citalopram) zaburzenia obsesyjno-kompulsywne,
→ inhibitory MAO (Moklobemid) w napadach paniki,
→ leki przeciwpsychotyczne (Sulpiryd, Ziprasido

	Benzodiazepiny	Leki przeciwlękowe nowej generacji → buspiron
Mechanizm działania	Benzodiazepiny łącząc się z podjednostką alfa receptora GABA-A ułatwiają wiązanie do receptora GABA co powoduje hyperpolaryzację postsynaptycznych neuronów hamując ich pobudzenie w wyniku otwarcia kanału chlorkowego.	- częściowi agoniści 5-HT1A, •autoreceptory 5-HT1A → pobudzenie powoduje działanie przeciwlękowe, •postsynaptyczne receptory 5-HT1A → pobudzenie powoduje nudności, zawroty głowy.
Wskazania	- sedacja - p/lękowe - p/drgawkowe - obniżające napięcie mięśni (tężec) - nasenne - premedykacja , anastezja - leczenie zespołu odstawiennego alkoholu, narkotyków	- p/lękowe bez sedacji
właściwości	Dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Przenikają barierę krew mózg Metabolizowane w wątrobie do aktywnych metabolitów	Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Silnie metabolizowany w wątrobie do aktywnych metabolitów Dobrze tolerowany przez osoby w podeszłym wieku, mimo zwolnionego klirensu. Można stosować u dzieci.
Działania niepożądane	- hamowanie funkcjonowania OUN, depresja ośrodka oddechowego - senność - osłabiona zdolność osądu zdarzeń - zahamowanie motoryczne !! po przyjęciu benzodiazepin nie wolno kierować samochodem ani obsługiwać urządzeń mechanicznych - zaburzenia pamięci krótkotrwałej - osłabiona zdolność uczenia się - efekty paradoksalne (pobudzenie, agresja, halucynacje) szczególnie u osób w wieku podeszłym - „efekt z odbicia” po nagłym odstawieniu - uzależnienie psychiczne i fizyczne - zatrucie - nasilają działanie substancji hamujących OUN - teratogenne: w I trymestrze możliwość wystąpienia wad wrodzonych, jak rozszczep wargi i podniebienia, - stosowane przed porodem (rzucawka), mogą wywołać u noworodka hipotermię, hipotonię i depresję oddechową.	- brak działania sedatywnego, - nie nasilają działania leków hamujących na OUN, - nie powodują zaburzeń koordynacji - przy nagłym odstawieniu nie wywołują „efektu z odbicia”, - nie wywołują zależności lekowej, -wysoki margines bezpieczeństwa, nieznaczne działania uboczne (nudności i wymioty, zawroty i bóle głowy, niepokój) Można stosować u dzieci
Efekt działania	Szybki; skuteczne w leczeniu lęku napadowego	Efekt dopiero po ~2 tyg.; nieefektywny w napadach paniki

Zjawisko uzależnienia od benzodiazepin

→ Benzodiazepiny stosowane długotrwale prowadzą do powstania zależności psychicznej i fizycznej, o czym świadczy występowanie zespołu abstynencyjnego po na nagłym odstawieniu leku.
→ Najczęściej występujące objawy: lęk, stany napięcia, dysforii, niepokoju, zaburzenia koncentracji, zaburzenia snu. Najpoważniejsze-występujące rzadko- to drgawki i zaburzenia świadomości. Objawy pojawiają się wcześniej po benzodiazepinach krótko działających i mają bardziej burzliwy przebieg. Szczególnie duże własności uzależniające ma lorazepam.
→ profilaktyka zespołu odstawiennego- powolne zmniejszanie dawki.

Zatrucie benzodiazepinami :

→ objawy zatrucia: senność, ataksja, zaburzenia widzenia, śpiączka.

→ przedawkowanie benzodiazepin nie pociąga za sobą tragicznych następstw- używane do prób samobójczych powodują z reguły długotrwały sen bez zahamowania ośrodka oddechowego. Sytuacja zmienia się po przyjęciu z innymi lekami hamującymi czynność OUN (alkohol, barbiturany, leki hipotensyjne o działaniu ośrodkowym, neuroleptyki, leki p/depresyjne, p/padaczkowe, narkotyczne leki p/bólowe)

→ leczenie polega na podtrzymywaniu funkcji oddechowych i krążeniowych i podaniu antagonisty receptora benzodiazepinowego= flumazenilu
→ flumazenil i.v. 0,5-2,0 mg

Stany fizjologiczne, w których należy zachować ostrożność stosując benzodiazepiny:

→ osoby starsze – ze względu na wydłużony czas eliminacji, prowadzi do kumulacji związków macierzystych lub metabolitów; nadmierna senność, spadek RR;

→ ciąża I trymestr – teratogenne, powodują wady jak rozszczep wargi i/lub podniebienia

→ okres okołoporodowy- stosowane przed porodem (rzucawka), mogą wywołać u noworodka hipotermię, hipotonię i depresję oddechową;

→ okres karmienia- przechodzą do mleka, co może powodować śpiączkę, brak łaknienia i spadek masy ciała u noworodka

→ osoby prowadzące pojazdy lub obsługujące urządzenia mechaniczne- zmniejszenie koncentracji, oceny sytuacji

Stany patologiczne, w których należy zachować ostrożność stosując benzodiazepiny:
→ choroby wątroby - ze względu na wydłużony czas eliminacji,

→ hipoalbuminemia -zwiększenie ilości leku aktywnego, tzn niezwiązanego z albuminami

→ drgawki alkoholowe

Przeciwhistaminowe→ hydroksyzyna

- wiąże się z receptorem H1 → spadek uwalniania histaminy

- spadek uwalniania Ach w aktywującym układzie siatkowatym

→ wskazania:

P.o. Objawowe leczenie lęku. W premedykacji i w okresie pooperacyjnym jako lek uspokajający.
I.m. Zaburzenia lękowe uogólnione, niepokój i pobudzenie psychoruchowe w przebiegu zaburzeń nerwicowych, a także w chorobach organicznych. Premedykacja przed zabiegami chirurgicznymi oraz leczenie wspomagające w okresie pooperacyjnym. Lek w postaci pozajelitowej stosuje się w nagłych, ciężkich przypadkach oraz w sytuacji, gdy podanie doustne jest utrudnione.
→ działania niepożądane:
senność; suchość błony śluzowej jamy ustnej, ból głowy, uspokojenie, uczucie zmęczenia i znużenia; nudności, bezsenność, zawroty głowy, drżenie, pobudzenie, splątanie, złe samopoczucie, gorączka;

tolerancja → ale NIE uzależnia

Opis przypadku:

48-letnia pielęgniarka, lecząca się od 10 lat z powodu nadciśnienia tętniczego i od 3 lat z powodu cukrzycy typu 2, zgłosiła w trakcie rutynowej wizyty kontrolnej znaczne pogorszenie samopoczucia. Przyjmuje amlodypinę i gliklazyd; leki te zapewniają skuteczną kontrolę ciśnienia tętniczego i glikemii. Pacjentka podaje, że zawsze była bardzo wrażliwą osobą. Często ma wątpliwości, czy wyłączyła gaz, czy zamknęła drzwi do domu na klucz itp. Jest pedantyczna, uparta, lubi porządek, stara się zawsze robić coś użytecznego. Trudno jej uznać, że coś już dość dobrze zrobiła, nie lubi nowości. Są to cechy zaburzeń osobowości anankastycznej (czyli obsesyjno-kompulsyjnej). Pacjentka nie spełnia jednak wszystkich kryteriów niezbędnych do jej rozpoznania. Występuje u niej tylko miernie nasilona tendencja do nadmiernego przeżywania wątpliwości i nadmierna ostrożność, nadmierna sumienność i skrupulatność oraz okresowo pojawiają się niechciane, natarczywe myśli.  Jest zadowolona z małżeństwa, choć martwi ją, że mąż, jej zdaniem, nie dba wystarczająco o swoje zdrowie. Nie akceptuje palenia przez niego papierosów. Pierwszy epizod zaburzeń psychicznych wystąpił 10 lat temu, były to zawroty głowy i złe samopoczucie. Konsultacja neurologiczna nie wykazała żadnych nieprawidłowości. W tamtym okresie rozchorował się jej mąż, miała również trudności w pracy, bo "wszystkim się przejmowała" i obawiała się, że w wyniku jej pomyłki "coś złego stanie się któremuś z jej pacjentów". Psychiatra zlecił doksepinę (pacjentka nie pamięta, w jakiej dawce).W trakcie leczenia doksepiną z powodu choroby męża przestała pracować jako pielęgniarka. Nastąpiła poprawa samopoczucia. Przez około 2 lata czuła się dobrze. Nie podjęła pracy w zawodzie. Pomagała mężowi, który prowadzi sklep. Drugi epizod zaburzeń psychicznych wystąpił 3 lata później, wiosną, zgłosiła się do psychiatry z powodu bólu i zawrotów głowy oraz obaw, "że coś złego się stanie", wzmożonego napięcia, trudności w rozluźnieniu się; uspokajało ją szycie na maszynie. Dolegliwości ustąpiły po zastosowaniu klorazepanu w dawce 5 mg 2 razy dziennie; pacjentka przyjmowała lek przez kilka miesięcy i stopniowo go odstawiła.

Omówienie: Objawy tego epizodu prawdopodobnie spełniały kryteria zaburzeń lękowych uogólnionych, ale nie wiadomo, czy zostało spełnione kryterium 6 miesięcy trwania dolegliwości. Mogła to być również subkliniczna postać tych zaburzeń, czyli niespełniająca wszystkich kryteriów diagnostycznych. W zaburzeniach lękowych uogólnionych zaleca się jako leki pierwszego wyboru wenlafaksynę i paroksetynę. W dalszej kolejności stosuje się buspiron, a w razie nieskuteczności tych leków – benzodiazepiny, pod warunkiem że pacjent nie był w przeszłości uzależniony od tych leków ani nie rozwinęła się u niego tolerancja benzodiazepin

12) Profilaktyka i leczenie choroby niedokrwiennej serca.

Opis przypadku:

57-letni mężczyzna od 12 lat chorujący na nadciśnienie tętnicze zgłosił się ponownie do lekarza rodzinnego z powodu nawracających dolegliwości bólowych w klatce piersiowej o charakterze ucisku za mostkiem po szybkim przejściu 150–300 m lub po wejściu na 2. piętro, ustępujących po około minutowym odpoczynku lub po doraźnie przyjętej nitroglicerynie. Ponadto chory zgłasza kłucie za mostkiem pojawiające się przy zmianie pozycji ciała, czasem też w trakcie wysiłku. Dolegliwości te pojawiły się przed 4 miesiącami. Lekarz rodzinny zlecił wówczas do przyjmowania regularnego kwas acetylosalicylowy (75 mg 1 × dz.), peryndopryl (10 mg 1 × dz.) i metoprolol (25 mg 2 × dz.; próba zwiększenia dawki skończyła się wystąpieniem objawowej bradykardii) oraz doraźnie nitroglicerynę w postaci tabletki podjęzykowej. Mimo zaleceń chory nie zmodyfikował trybu życia (nie zwiększył aktywności fizycznej i nie ograniczył spożycia soli kuchennej i tłuszczów zwierzęcych, nie zaprzestał palenia papierosów [palił od kilkunastu lat 10–15/d), nie zmniejszył masy ciała.

Profilaktyka:

• Palenie tytoniu: zaprzestanie ekspozycji na dym tytoniowy jest bardzo skutecznym środkiem prewencyjnym, który wiążę się ze zmniejszeniem umieralności z powodu zawału serca o 36%.

• Aktywność fizyczna: powinna być elementem codziennego stylu życia u pacjentów z CAD, zaleca się wysiłek aerobowy przez 30min dziennie min.3 x/tydzień.

• Kontrola masy ciała: zarówno nadwaga, jak i otyłość wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zgonu u pacjentów z CAD. Redukcję masy ciała zaleca się w celu uzyskania korzystnego wpływu na ciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe i metabolizm glukozy.

• Czynniki psychospołeczne: depresja, niepokój i przewlekły stres są częste u pacjentów z CAD. Należy wprowadzić farmakoterapię i psychoterapię, aby poprawić jakość życia pacjenta.

• Szczepienia przeciw grypie: U pacjentów z CAD, zwłaszcza w podeszłym wieku, zaleca się coroczne szczepienie przeciw grypie, w celu uniknięcia powikłań związanych z ukł sercowo-naczyniowym.

• Zdrowe odżywianie zmniejsza ryzyko zgonu po zawale serca. Wartość energetyczna pożywienia powinna być ograniczona do takiej podaży energii, która pozwala na utrzymanie (lub uzyskanie) prawidłowej masy ciała.

Leczenie: prewencja incydentów i leczenie p.dławicowe

Ad.1 Prewencja incydentów:

1.Wszyscy chorzy powinni przyjmować aspirynę(75-150mg/1xdoba p.o.).W przypadku nietolerancji ASA należy przyjmować klopidogrel(75-150mg/1xdoba).

2.Każdy chory powinien przyjmować przewlekle statynę. Atorwastatyna(10-80mg/d), fluwastatyna(20-80mg/d). Pierwsza dawka to z reguły 20mg. Gdy nie można podać statyny stosujemy ezetymib(10mg/d).

3. ACE-I są zalecane w dławicy współistniejącej z: nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, niewydolnością serca lub dysfunkcją lewej komory. Cilazapril(2,5-5mg/1xd), kaptopril(25-50mg/ 2-3xd). ACE-I często wywołują kaszel, wtedy stosujemy ARB: losartan(50-100mg/1xd), walsartan(80-320mg/1xd).

Ad.2 Leczenie przeciwdławicowe

1. Nitrogliceryna podjęzykowo: aerozol 0,4–0,8 mg(1-2 dawki,w napadach co 5min do ustąpienia), tabletki 0,3-0,6mg co 5min do ustąpienia objawów lub 1,2mg co 15min. Można podać diazotan izosorbidu(5mg podjęzykowo), znosic objawy przez 1h, ale jest wolniejszy od nitro.

2. Beta-adrenolityk. Karwedilol: początkowo 12,5 mg 2 ×/d przez pierwsze 2 dni; w zależności od efektu klinicznego można dawkę utrzymać lub zwiększać w odstępach 2-tygodniowych, nie przekraczając dawki 100 mg/d w 2 daw. Podz. Jest to antagonista nieselektywny. Metoprolol: selektywny antagonista beta1(50mg/2-3xd)

3. Jeżeli pacjent ma przeciwwskazania do stosowania beta-adrenolityków lub ich działanie jest niewystarczające stosujemy antagonistów wapnia. Diltiazem(60-90mg/2-3xd), werapamil(120–480 mg/d w 3–4 daw. podz. w postaci o przedłużonym uwalnianiu 120–240 mg 1–2 ×/d)

4. W przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu serca po diltiazemie lub werapamilu należy zastosować pochodną dihydropirydyny: nifedypina(10mg/3xd, doustnie lub podjęzykowo), amlodypina(5 mg 1 ×/d; w razie potrzeby dawkę można zwiększyć do maks. 10 mg 1 ×/d).

5. Leki drugiego rzutu: iwabradyna- polecana u chorych z niskim ciśnieniem tętniczym(5-7,5mg/2xd), trimetazidyna(20mg/3xd) polecana u chorych z niskim ciśnieniem tętniczym, cukrzycą i wolną czynnością serca, allopurynol(600mg/d) polecany u chorych z dną moczanową.

13) STEMI

LECZENIE PRZEDSZPITALNE:

1. NITROGLICERYNA- 1 dawka NITROGLICERYNY s.l.

Jeżeli chory miał wcześniej przepisane do znoszenia doraźnego bólu wieńcowego.

Ewentualne kolejne dawki pod nadzorem personelu medycznego.

LECZENIE SZPITALNE

CEL: przywrócenie przepływu krwi przez tętnice nasierdziową odpowiedzialną za zawał i perfuzji mięśnia sercowego.

-należy dążyć do jak najszybszego wykonania PCI lub CABG!!

1) TLEN- Podajemy gdy SaO₂ wynosi <95%, parametr ten monitorujemy pulsoksymetrem;

2) AZOTANY:

NITROGLICERYNA:

przeciwskazania:

-ciś.skurczowe <90mmHg

-bradykardia <50/min

-tachykardia >100/min

-zawał prawej komory

-przyjęcie inh.fosfodiesterazy

1. MORFINA

Lek przeciwbólowy;

SIARCZAN MORFINY

4-8 mg i.v. wstrzyknięcia 2mg co 5-15min aż do zniesienia bólu

Niepożądane:nudności, wymioty, hipotensja z bradykardią, depresja ukł.oddechowego

4. LEKI PRZECIWPŁYTKOWE

*ASA

p.o. 150-500 mg przy planowanej PCI 150-300mg tabletka niepowlekana;

i.v. 250mg planowane PCI 80-150mg

*PRASUGREL- dawka nasycająca 300mg, następnie 75mg/d lub 150mg/d przez 1-2tyg., następnie 75mg/d;

TIKAGRELOR- dawka nasycająca 180mg 90mg 2xdz

KLOPIDOGREL- dawka nasycająca 60mg 10mg 1xdz

*BLOKERY RECEPTORA GP IIb/IIIa –ABCIKSYMAB – chorzy podawani PCI

4. Β blokery – przy braku przeciwskazań szybko zastoswać β bloker p.o.

Wskazania:

-tachyarytmia

-podwyższone ciśnienie

METOPROLOL

4. BLOKERY KANAŁU WAPNIOWEGO

Jeżeli nie można β blokeru! A zachodzi potrzeba zwolnienia czynności akcji serca (migotanie, trzepotanie przedsionków, niedokrwienie m.sercowego)

DILTIAZEM WERAPAMIL

4. LEKI HAMUJĄCE UKŁAD RAA

*ACEI

Brak przeciwskazań, zaleca się ich zastosowanie w 1 dobie zawału serca zwłaszcza u

chorych z :

-LVEF <40%

-objawy niewydolności serca

Leczenie rozpoczynamy od małej dawki, którą zwiększamy stopniowo;

Jeżeli jakieś przeciwskazania ( niewydolność serca lub dysfunkcja lewej komory)

* BLOKER RECEPTORA ANGIOTENSYNOWEGO

Eprosartan 600mg 1 xdz

Irbesartan 150-300mg 1xdz.

Kandesartan 8-32mg 1xdz.

Losartan 25-100mg 1xdz. lub 2 podzielone

Telmisartan 20-80mg 1xdz.

Walsartan 80-320mg 1xdz.

4. LEKI PRZECIWKRZEPLIWE

HDCz s.c.

HDCz	Dawki lecznicze
DALTEPARYNA	100 IU/ kg co 12h
ENOKSAPARYNA	1 mg/kg co 12h
NADROPARYNA	85 IU/kg co 12h

HNF i.v.

wstrzyknięcie 60 IU/kg maks 4000IU;

wlew początkowo 12 IU/kg/h maks 1000IU/h

WSKAZANIA:

-rozległy zawał

-zawał ściany przedniej

-migotanie przedsionków

-skrzeplina w lewej komorze

-wtrząs kardiogenny

Jeżeli planowan jest CABG w najbliższym czasie należy stosować HNF.

PROFILAKTYCZNIE- zapobieganie żylnej chorobie zatorowo-zakrzepowej

4. LEKI USPOKAJAJĄCE- silny lęk lub niepokój;

BENZODIAZEPINY: najmniejsza skuteczna dawka i przez krótki czas

OPIOIDY: morfina 4-8mg ewentualnie dodatkowo 2 mg co 5-15min

HALOPERIDOL: pobudzenie, majaczeniel; 5 -10 mg i.v.

LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE: do 12h; w ciągu 30 min od przybycia zespołu medycznego lub przybycia do szpitala rozpocząć leczenie;

Lek fibrynolityczny + lek przeciwtrombinowy+ lek przeciwpłytkowy (ASA, klopidogrel)

PO WYJŚCIU ZE SZPITALA:

• Zaprzestanie palenia tytoniu

• Zmniejszenie masy ciała

• Odpowiednia dieta

• Zwiększenie aktywności fizycznej

• Szczepienie przeciwko grypie

• Leczenie farmakologiczne

PRZYPADEK

Choroba niedokrwienna serca. 71-letnia kobieta z bólem w klatce piersiowej, utrwalonym migotaniem przedsionków i nadpłytkowością, po udarze mózgu i epizodzie zatorowości obwodowej

Opis przypadku
71-letnia kobieta została przekazana do kliniki ze szpitala rejonowego z powodu trwającego od 2 godzin, silnego, gniotącego bólu zamostkowego, promieniującego do lewego ramienia, który wystąpił u niej po raz pierwszy w życiu.

W badaniu przedmiotowym przy przyjęciu stwierdzono:
1) RR 115/85 mm Hg
2) całkowicie niemiarowy rytm serca, o częstotliwości ok. 120/min, deficyt tętna na obwodzie
3) nad polami płucnymi rzężenia drobnobańkowe sięgające kątów łopatek
4) cechy niedowładu połowiczego lewostronnego.
W badaniach pomocniczych:
1) EKG: AF, śr. częstotliwość rytmu komór 120/min, uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, aVF, V₄ - V₆

Rozpoznanie wstępne
Świeży zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) ściany dolno-bocznej

Rozpoznanie ostateczne
1) świeży STEMI ściany dolno-bocznej u chorej z rozległym upośledzeniem funkcji lewej komory

2)utrwalone AF powikłane 2 epizodami zatorowymi w ciągu ostatnich 2 lat
3) nadpłytkowość
4) umiarkowana przewlekła choroba nerek w stadium 3

Zastosowane leczenie farmakologiczne

W karetce pogotowia chora otrzymała 300 mg ASA i 600 mg klopidogrelu oraz 5000 IU heparyny niefrakcjonowanej we wstrzyknięciu i.v. W szpitalu kontynuowano podwójną terapię przeciwpłytkową (ASA 75 mg 1 × dz., klopidogrel 75 mg 1 × dz.). Włączono simwastatynę (40 mg/d) oraz zmodyfikowano dotychczasowe leczenie β-blokerem i inhibitorem konwertazy angiotensyny – zastosowano krótko działający preparat metoprololu w stopniowo zwiększanych dawkach oraz (z powodu niskiego ciśnienia tętniczego) enalapryl 5 mg 2 razy dziennie. Z uwagi na ciężką objawową dysfunkcję skurczową lewej komory (cechy zastoju w krążeniu płucnym) chora wymagała zastosowania diuretyku pętlowego i diuretyku oszczędzającego potas (pod kontrolą wydolności nerek). Pomimo leczenia β-blokerem nie uzyskano optymalnej kontroli częstotliwości rytmu komór, dlatego włączono digoksynę (100 µg 1 × dz.) i uzyskano rytm komór ok. 80/min.
Z uwagi na utrwalone AF oraz duże ryzyko zakrzepowo-zatorowe (7 pkt w skali CHA₂DS₂VASc [tab. 2], przy ryzyku krwawienia w skali HAS-BLED wynoszącym 3 punkty [tab. 3]), w porozumieniu z pacjentką i jej rodziną podjęto decyzję o zastosowaniu antagonisty witaminy K (VKA) – warfaryny.

Leczenie farmakologiczne przy wypisie

Chorej zlecono przyjmowanie: przez pierwsze 4 tygodnie warfaryny (INR 2,0-2,5), ASA 75 mg 1 × dz. i klopidogrelu 75 mg 1 × dz., przez 12 miesięcy od PCI – warfaryny (INR 2,0-2,5) i klopidogrelu 75 mg 1 × dz., a potem bezterminowo warfaryny (INR 2,0-3,0). Ponadto: bisoprolol 5 mg 1 × dz., digoksynę 100 µg 1 × dz., ramipryl 2,5 mg 1 × dz., furosemid 40 mg 1 × dz., spironolakton 25 mg 1 × dz., simwastatynę 40 mg 1 × dz., pantoprazol 20 mg 1 × dz.

14) NSTEMI

1. Przeciwdziałanie niedokrwieniu: morfina, azotany, β-blokery, blokery kanału wapniowego, ACEI, rewaskularyzacja

2. Stabilizacja blaszki miażdżycowej: β-blokery, ACEI, statyny

3. Działanie przeciwzakrzepowe: ASA, inhibitory P2Y12, blokery GPIIb/IIIa (abciksimab, eptifibatyd, tirofiban), leki p-krzepliwe (np.HDCz – fondaprynuks, enoksaparyna; HNF, biwalirudyna;)

Cel	Lek/grupa leków	Przykłady i dawkowanie
Przeciwdziałanie niedokrwieniu	Nitrogliceryna	W postaci s.l., w szpitalu: we wlewie i.v. - dawka pocz. 5–10 μg/min, zwiększana o 5–20 μg/min co 3–5 min aż do ustąpienia bólu wieńcowego lub wystąpienia objawów ubocznych
	β-bloker	Metoprolol: 2,5–5 mg w ciągu 2 min i.v.  u chorych bez niewydolności serca, nast. preparat doustny by osiągnąć HR 50-60/min
	Blokery kanału wapniowego	Diltiazem: 30–60 mg 3 × dz. p.o. (prep. o standardowym uwalnianiu) Werapamil: 40–120 mg 3–4 × dz. j.w.)
	ACEI	Kaptopryl 25–50 mg 2–3 × dz.
	Morfina	3-5mg i.v.
Stabilizacja blaszki miażdżycowej	Statyny (a także: β-blokery i ACEI)	Atorwastatyna: 10–80 mg 1×dz.
Leczenie przeciwzakrzepowe	Doustne leki przeciwpłytkowe * Obecnie zaleca się prasugrel lub tikagrelor zamiast kropidogrelu (chyba, że są niedostępne).	ASA: 150-300mg dawka wstepna – rozgryźć, 75-100mg/d do końca życia Klopidogrel: 300mg - dawka nasycajaca (600 mg, gdy pożądane jest szybkie uzyskanie efektu terapeutycznego, np. przed pilną PCI), następnie 75 mg/d lub 150 mg/d przez 1 tydz., następnie 75 mg/d Prasugrel: dawka nasycająca 60 mg, następnie 10 mg 1 × dz.
	Leki przeciwkrzepliwe * U chorych z NSTE poddanych terapii inwazyjnej (PCI np.) zaleca się leczenie p-krzepliwe w skojarzeniu z p-płytkowym.	Fondaparynuks: 2,5 mg s.c. co 24 h Enoksparyna: 1 mg/kg s.c. co 12 h Dalteparyna: 120 IU/kg s.c. co 12 h HNF: 60–70 IU/kg (maks. 5000 IU) we wstrzyknięciui.v., następnie 12–15 IU/kg/h (maks. 1000 IU/h) we wlewie ciągłym Biwalirudyna: w pilnej strategii inwazyjnej 0,75 mg/kg we wstrzyknięciu i.v., następnie 1,75 mg/kg/h we wlewie ciągłym;
	Blokery rec. GP IIb/IIIa (niewskazane u chorych z niewydolnością nerek – stosować HNF) *U chorych z NSTE-ACS należących do grupy dużego ryzyka należy zastosować jeden z 3 leków z grupy antagonistów GP IIb/IIIa: abciksymab (zalecenie klasy I/B), eptifibatyd lub tirofiban(IIa/B).	Abciksymab: 0,25 mg/kg we wstrzyknięciu i.v., następnie 0,125 μg/kg/min (maks. 10 μg/min) we wlewie przez 12 h Eptifibatyd: 180 μg/kg we wstrzyknięciu i.v. 2 razy w odstępie 10 min, następnie 2,0 μg/kg/min we wlewie przez 18 h Tirofiban: 25 µg/kg w ciągu 3 min i.v., następnie 15 μg/kg/min we wlewie przez 18 h

Leczenie przewlekłe:  ASA, klopidogrel (lub inne), β-bloker, ACEI lub ARB, leki hipolipemizujące, antagoniści aldosteronu.

PRZYPADEK KLINICZNY: 51-letni mężczyzna został przyjęty w trybie pilnym do szpitala, w którym wykonuje się przezskórne interwencje wieńcowe (PCI), z powodu podejrzenia ostrego zespołu wieńcowego (OZW).  Przy przyjęciu w badaniu podmiotowym stwierdzono nawracający od 24 godzin spoczynkowy ból w klatce piersiowej, zlokalizowany za mostkiem, promieniujący do żuchwy; od 2 godzin ból ciągły, utrzymujący się pomimo dożylnego wlewu nitrogliceryny i podania 8 mg morfiny. Bólowi towarzyszyły nudności i wymioty oraz uczucie lęku. 
Od około 3 lat chory nie zgłaszał się do badań kontrolnych i nie przyjmował żadnych leków pomimo przebytej przed 6 laty PCI ze wszczepieniem stentu metalowego (BMS) do prawej tętnicy wieńcowej. Pacjent choruje na nadciśnienie tętnicze od ponad 15 lat i hipercholesterolemię. Od wielu lat pali papierosy (nie palił tylko przez rok po PCI). 

W trakcie transportu do szpitala chory otrzymał nasycającą dawkę klopidogrelu (600 mg), nasycającą dawkę kwasu acetylosalicylowego (325 mg) oraz dożylnie heparynę niefrakcjonowaną w dawce 100 IU/kg mc.

BADANIA:

1. masa ciała 76 kg, wzrost 175 cm, obwód talii 98 cm, temperatura ciała 37°C 

2. rytm serca miarowy 80/min 

3. ciśnienie tętnicze 160/95 mm Hg 

4. bez nieprawidłowości w badaniu osłuchowym klatki piersiowej i badaniu palpacyjnym brzucha 

5. EKG – rytm zatokowy, miarowy, 75/min, cechy przebytego zawału ściany dolnej, bez cech świeżego niedokrwienia mięśnia sercowego

6. Krew- leukocytoza 15,6; wysoki cholesterol całk., LDL, tri glicerydy; troponina I poza zakresem wartości ref. (dlatego oraz z powodu, że chory należy do grupy ryzyka, zrobiono koronarografię)

7. Koronarografia: prawa tętnica wieńcowa (RCA) – istotne zwężenie w początkowym segmencie, w stencie wszczepionym do segmentu środkowego tętnica niedrożna;

Istotne zwężenia w gałęziach lewej t. wieńcowej: LAD, Cx, brzeżnej.

Rozpoznanie: OZW bez uniesienia odc. ST

Wykonano angioplastykę balonową  zwężenia w środkowym odcinku RCA, w miejscu wszczepionego 6 lat temu stentu. Zwężenie w początkowym odcinku RCA poszerzono, wszczepiając stent.

Chorego wypisano do domu z zaleceniem przyjmowania następujących leków:

• kwasu acetylosalicylowego 75 mg 1 × dz.,

• klopidogrelu 75 mg 1 × dz. (przez 12 miesięcy),

• ramiprylu 10 mg 1 × dz.,

• bisoprololu 5 mg 1 × dz.

• atorwastatyny 80 mg 1 × dz. 

15)REANIMACJA

BLS- podstawowe zabiegi resuscytacyjne

*ułożenie ciężarnej- podeprzyj prawy pośladek i okolicę lędźwiową, przechyl chorą w stronę lewą i przesuń ręką macicę w stronę lewą, żeby zmniejszyć nacisk macicy na ż.g.d i aortę.

ALS- zaawansowane zabiegi resuscytacyjne

Odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia:

Nagłe zatrzymanie krążenia:

a) rytmy do defibrylacji: Migotanie komór (VF), Częstoskurcz komorowy (VT) bez tętna

POSTĘPOWANIE:

1. Po potwierdzeniu NZK należy wezwać pomoc i rozpocząć RKO (30:2). Jak tylko zostanie dostarczony defibrylator, należy kontynuować uciskanie klatki piersiowej, jednoczasowo przyklejając elektrody samoprzylepne lub nakładając łyżki na klatkę piersiową. Kolejno należy ocenić rytm.

*Jeśli NZK wystąpiło przy świadkach ( zwłaszcza podczas monitorowania EKG- wykazane VF lub VT bez tętna) i brak gotowego do wyładowań defibrylatora, można wykonać 1 uderzenie pięścią w okolicę przedsercową.

2.Gdy potwierdzone zostanie VF/VT, naładuj defibrylator, podczas gdy drugi ratownik wykonuje uciśnięcia klatki piersiowej. Gdy defibrylator jest naładowany, należy przerwać uciskanie klatki piersiowej i odsunąć się od pacjenta, a następnie wykonać jedno wyładowanie (360 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 150–200 J dla dwufazowych u dorosłych, 4J/kg mc. U dzieci)

3.Należy minimalizować opóźnienie pomiędzy zaprzestaniem uciskania klatki piersiowej a defibrylacją (przerwy przed defibrylacją). Nawet 5–10 sekund opóźnienia zmniejszy szansę na skuteczną defibrylację.

4.Bezpośrednio po wyładowaniu, bez ponownej oceny rytmu czy badania tętna, podejmij RKO ( 30 : 2) przez 2 min. Następnie oceń rytm serca- jeśli pierwsze wyładowanie jest nieskuteczne, podejmij kolejną próbę defibrylacji ewentualnie następne co 2 min, a w przerwach między wyładowaniami kontynuuj RKO.

*Możesz zastosować serię 3 wyładowań (bez przerw trwających 2 min), jeśli do NZK doszło podczas cewnikowania serca, wkrótce po zabiegu kardiochirurgicznym lub przy świadkach u pacjenta podłączonego wcześniej do defibrylatora ręcznego.

5.Po pierwszych 3 nieskutecznych wyładowaniach i kolejnych 2 min RKO (jeśli udało się uzyskać dostęp dożylny lub doszpikowy) podaj 1 mg adrenaliny i 300 mg amiodaronu (podczas podawania leków nie przerywaj RKO).

6.Niezależnie od rytmu towarzyszącemu zatrzymaniu krążenia kolejne dawki 1 mg adrenaliny należy podawać co 3–5 minut (co dwie pętle algorytmu) do momentu ROSC. Jeżeli dojdzie do powrotu oznak życia w trakcie RKO (celowe ruchy, prawidłowy oddech, kaszel), należy ocenić rytm.

Jeśli nie rozważ podanie jeszcze 150 mg amiodaronu, zmień położenie elektrod/ łyżek, udrożnij drogi oddechowe i prowadź sztuczną wentylację płuc, poszukaj odwracalnych przyczyn NZK (4 H i 4 T) i usuń je oraz zastosuj leki.

• Defibrylacja ma pierwszeństwo przed RKO (dostępny i gotowy defibrylator, NZK na oczach ratowników/w szpitalu)

• PO 3 NIESKUTECZNEJ defibrylacji podajemy leki

• I rzutu : AMIODARON i ADRENALINA

• Alternatywnie dla amiodaronu : LIDOKAINA

b) rytmy nie do defibrylacji: Aktywność elektryczne bez tętna, Asystolia

*w razie wątpliwości czy wyst asystolia, czy niskonapięciowe vf nie podejmuj proby defibrylacji, lecz rko

1. Jeśli pierwszym monitorowanym rytmem jest PEA lub asystolia, należy rozpocząć RKO 30 : 2 oraz podać 1 mg adrenaliny tak szybko, jak tylko osiągnie się dostęp dożylny (obecna asystolia- bez przerywania RKO sprawdzamy, czy elektrody są prawidłowo podłączone).

2. Należy udrożnić drogi oddechowe (intubacja dotchawicza) i kontynuować uciśnięcia klatki piersiowej bez przerw na wentylację. Po 2 min RKO należy ponownie ocenić rytm, jeśli:

• utrzymuje się asystolia, należy natychmiast powrócić do RKO

• obecny jest uporządkowany rytm, należy ocenić tętno.

• brak tętna (lub gdy są jakiekolwiek wątpliwości co do jego obecności), należy kontynuować RKO.

3. Jeśli tętno jest obecne, należy rozpocząć opiekę poresuscytacyjną. Podczas leczenia asystolii lub PEA po 2-minutowej pętli RKO, jeśli rytm zmieni się w VF lub VT bez tętna, należy stosować się do algorytmu dla rytmów do defibrylacji. W przeciwnym razie należy kontynuować RKO oraz podawać 1 mg adrenaliny co 3–5 minut każdorazowo po wykonaniu oceny i stwierdzeniu braku tętna.

• Tak szybko jak to możliwe podać 1 mg ADRENALINY

• Po 2 min ocenić rytm i tętno

• Można podać ponownie adrenalinę co 3-5 min

LEKI STOSOWANE W REANIMACJI:

Po każdym wstrzyknięciu i.v. leku podczas RKO dodatkowo podaj 20 ml 0.9% NaCl, żeby przepłukać cewnik naczyniowy. Jeśli nie ma dostępu do żył, podawaj leki doszpikowo.

• ADRENALINA

wskazania: asystolia, PEA, oporne na pierwsze 3 wyładowania elektryczne VF lub VT bez tętna (bądź gdy nie ma szybkiego dostępu do defibrylatora) DAWKOWANIE: i.v. 1 mg w 10 ml 0,9% NaCl (albo w postaci nierozpuszczonej) co 3 min (u dzieci 10 μg/kg mc.)

•  AMIODARON

wskazania: VF lub VT oporne na pierwsze 3 wyładowania elektryczne DAWKOWANIE: i.v. 300 mg w 20 ml 5% glukozy (u dzieci 5 mg/kg); w razie utrzymywania się VF lub VT można wstrzyknąć dodatkowo 150 mg; a później w ciągłym wlewie i.v. 900 mg/d.

• WODOROWĘGLAN SODU

wskazania: hiperkaliemia, przedawkowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Ciężka kwasica nieoddechowa (potwierdzona lub jej silne podejrzenie) nie jest już wskazaniem do rutynowego stosowania DAWKOWANIE: i.v. 50 mmol (50 ml roztworu 8,4%), powtórz w razie potrzeby pod kontrolą pH krwi (gazometria).

• SIARCZAN MAGNEZU

wskazania: VF lub VT oporne na 3 wyładowania elektryczne przy podejrzeniu hipomagnezemii, wielokształtny VT typu torsade de pointes. DAWKOWANIE: i.v. 1–2 g (4–8 mmol, czyli 5–10 ml roztworu 20%) w ciągu 1–2 min, w razie potrzeby powtórzyć po 10–15 min.

• CHLOREK WAPNIA

wskazania: hiperkaliemia, hipokalcemia, przedawkowanie blokerów kanału wapniowego, hipermagnezemia DAWKOWANIE: i.v. 10 ml 10% roztworu CaCl2, w razie potrzeby powtórzyć.

• ALTEPLAZA

wskazania: bezskutecznie leczone NZK z bardzo silnym podejrzeniem bądź rozpoznaniem zatorowości płucnej. DAWKOWANIE: i.v. 50 mg. Rozważyć kontynuowanie RKO przez 60–90 min po podaniu leku.

INNE LEKI:

• GLUKOZA i.v. – w hipoglikemii

• GLUKAGON i.v. – w hiperglikemii (1 mg) i po przedawkowaniu β-blokerów lub blokerów kanału wapniowego (5–10 mg)

• leki przeciwhistaminowe i GKS i.v. – w anafilaksji

• płyny i.v. – w hipowolemii i anafilaksji 

• KKCz, FFP i KKP – w krwotokach (jednocześnie podejmij działania zmierzające do natychmiastowego zatrzymania krwawienia)

• NALOKSON – w zatruciu opioidami

• 20% emulsja lipidowa (wstrzyknięcie i wlew i.v. 15 ml/kg/h do dawki maks. 12 ml/kg) – w zatruciu lekami znieczulenia miejscowego 

• swoiste odtrutki w zatruciu cyjankami 

• ATROPINA 3 mg i.v. (wstrzyknięcie jednorazowe lub 1 mg co 3 min do łącznej dawki 3 mg) – nie jest już rutynowo stosowana w asystolii lub PEA o częstotliwości zespołów QRS <60/min (możesz rozważyć, jeśli podejrzewasz, że przyczyną NZK jest pobudzenie nerwu błędnego); przeciwwskazana w VF i VT bez tętna.

PRZPADEK:

Pacjent lat 56 przyjęty do szpitala z dusznością spoczynkową, bólem w klatce piersiowej umiejscowionym za mostkiem oraz drętwieniem żuchwy i lewej kończyny górnej. Ból wystąpił nagle, w trakcie pracy fizycznej w gospodarstwie rolnym. Pacjent leczy się na nadciśnienie tętnicze oraz cukrzycę drugiego stopnia. Od wielu lat pali paczkę papierosów dziennie. Na izbie wykonano podstawowe badania morfologiczne i EKG. Zaraz po zakończeniu rejestracji EKG u chorego wystąpiły objawy zatrzymania krążenia. W zapisie z monitora, do którego zdążono podłączyć chorego, stwierdzono migotanie komór (VF).

Jak będzie wyglądało postępowanie lecznicze u tego pacjenta?

-Ocena bezpieczeństwa (usunięcie zagrożeń) i rozpoznanie zatrzymania krążenia

- Prowadź RKO

- Oceń mechanizm NZK i w razie wskazań defibryluj 

-Defibrylacja z użyciem defibrylatora ręcznego:1) nałóż żel 2) przyłóż łyżki z siłą nacisku ~10 kg lub przyklej specjalne elektrody defibrylujące do klatki piersiowej 3) oceń rytm na kardiomonitorze defibrylatora – wskazaniem do wyładowania elektrycznego jest VF lub VT bez tętna; na czas ładowania defibrylatora wznów RKO 4) ustaw energię wyładowania

a) u dorosłych – defibrylator dwufazowy, zależnie od modelu, pierwsze wyładowanie zwykle 150 J, a jeśli instrukcja urządzenia nie jest dostępna – 200 J; energię kolejnych wyładowań można zwiększaćdo maks. 360 J; defibrylator jednofazowy 360 J (pierwsze i kolejne wyładowania)

b) u dzieci – 4 J/kg mc. (pierwsze i kolejne wyładowania)

5) naładuj defibrylator 6) wezwij wszystkich uczestników akcji reanimacyjnej do odsunięcia się od chorego w tym momencie przerwij RKO, a jeśli stosujesz łyżki defibrylatora – przyłóż je ponownie do miejsc pokrytych wcześniej żelem

7) wyzwól wyładowanie

Po wyładowaniu kontynuuj RKO przez 2 min, chyba że wystąpią oznaki powrotu krążenia (kaszel, oddech, ruchy). Następnie oceń rytm serca – jeśli pierwsze wyładowanie nie jest skuteczne, podejmij kolejną próbę defibrylacji i ewentualne następne co 2 min, a w przerwach między wyładowaniami kontynuuj RKO, wprowadź kaniulę do żyły, wykonaj intubację tchawicy i podawaj leki.

Po pierwszych 3 nieskutecznych wyładowaniach i kolejnych 2 min wstrzyknij adrenalinę 1 mg i.v. i amiodaron300 mg i.v.  przed planowaną czwartą próbą defibrylacji (podczas podawania leków nie przerywaj RKO).

16) LECZENIE WSTRZĄSU KARDIOGENNEGO

Przypadek kliniczny:

Do szpitalnego oddziału ratunkowego trafia kobieta z bólem w okolicy przedsercowej, ciśnienie 70/40, tachykardia 130-140/min, pojedyncze symetryczne trzeszczenia u podstawy płuc, tony serca ciche, głuche. Sinica i obfite pocenie. Zauważalny szybki i płytki oddech, blada i chłodna skóra.  Kobieta z zaburzeniami świadomości. Po wykonaniu dobowej zbiórki moczu zauważalny skąpomocz <400ml. W wywiadzie cukrzyca typu 2- od 6 lat leczona insuliną i nadczynność tarczycy rozpoznaną 2 lata wcześniej, leczona metizolem- 5mg/dobę.

W EKG (Rycina 1.): rytm zatokowy – tachykardia 130/min, normogram, uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach II (0,5 mm), III i aVF (1–1,5 mm), V4R–V6R (0,5 mm) z płytko ujemnymi załamkami T w I i aVL oraz obniżeniami odcinka ST w V5 i V6 (–0,5 mm).

Wstępnie rozpoznano ostry zespół wieńcowy ze wstrząsem kardiogennym. Do leczenia włączono dobutaminę z dopaminą i stopniowo zwiększano ich dawki do 20 μg/kg m.c./min, wartości RR nadal wynosiły 70-80mmHg dodatkowo podano hydrokortyzon (4x 100mg i.v.) oraz noradrenalinę we wlewie.

W 1 dobie podano 7000ml 0,9% NaCl i włączono wlew ciągły insuliny w pompie początkowo 3j/h, wyrównywano zaburzenia gospodarki wodno- elektrolitowej i kwasowo- zasadowej. Ze względu na trudny do określenia czas od początku objawów i nietypowy przebieg choroby nie zdecydowano się na skierowanie do angioplastyki ani na leczenie fibrynolityczne. Włączono enoksaparynę 2x60mg s.c.

W 2.dobie odstawiono wlew noradrenaliny i chora wymagała małych dawek dopaminy (do 5μg/kg m.c./min) do 4. doby. Ustabilizowały się poziomy glikemii i odstawiono dopaminę w 4-tej dobie. Nadal utrzymywała się tachykardia, więc włączono małe dawki β- blokera- metoprolol dochodząc do dawki 25mg/dobę- przy próbie dalszego zwiększania dawki występowały skłonności do hipotonii.

W 10. dobie w EKG stwierdzono rytm zatokowy, miarowy- 90/min, lewogram, śladowy załamek r w odprowadzeniu  III, wysokie odejście punktu J w odprowadzeniach I, II, aVL, V3–V6 (1–2 mm), obniżenie odcinka ST w odprowadzeniu aVR – 1 mm.

Ze względu na niejasny przebieg kliniczny i objawy wstrząsu kardiogennego przy przyjęciu oraz towarzyszące zaburzenia kurczliwości odcinkowej chorą skierowano w celu dalszej diagnostyki inwazyjnej. W koronarografii nie stwierdzono istotnych zmian w naczyniach. W kontrolnym badaniu echokardiograficznym nie zarejestrowano zaburzeń kurczliwości ani obecności płynu w worku osierdziowym. W odległej kontroli przeprowadzonej po 2 latach chora czuła się dobrze, nie zgłaszała żadnych dolegliwości ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Wstrząs kardiogenny- przyczyną są zaburzenia czynności serca i zmiany w obrębie dużych naczyń, które powodują nagły spadek objętości wyrzutowej i minutowej serca prowadzący do zaburzeń w ukrwieniu narządów.  Zwykle charakteryzuje się:

- obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg lub obniżenie średniego ciśnienia tętniczego o >30 mm Hg)

- małą diurezą (<0,5 ml/kg/h)

- z tętnem >60/min

- mogą też współistnieć objawy zastoju w narządach

Przyczyny: uszkodzenie mięśnia sercowego( zawał, zapalenie, niedomykalność zastawek, urazy, kardiomiopatie), zaburzenia rytmu, tamponada, zakrzepica, nadciśnienie płucne, rozwarstwienie aorty

Leczenie:

• przyczynowe – usunięcie przyczyny

• objawowe – kontrola parametrów: 
  A – airway – O₂ 
  B – breathing – częstość, jakość, szmery, saturacja O₂, osłuchiwanie, opukiwanie 
  C – circulation – tętno, ciśnienie tętnicze, osłuchiwanie, EKG, kolor i temperatura skóry, nawrót włośniczkowy, OCŻ (żyły szyjne, brzeg wątroby), diureza, resuscytacja płynowa

1. Zaprzestanie stosowania leków o działaniu hipotensyjnym (β-blokery, ACEI lub inne)

2. Opanowanie zaburzeń rytmu serca:

- częstoskurcz, migotanie/trzepotanie przedsionków-> kardiowersja-> następnie w celu zapobiegania arytmiom powinno się rozważyć podanie amiodaronu-

5 mg/kg mc. (najczęściej 300 mg) i.v. w ciągu 15–30 min (czasem bezpieczniej w ciągu 60–120 min)

następne 360 mg (1 mg/min) w ciągu 6 h,

potem 540 mg (0,5 mg/min) w ciągu 18 h;

maks. 1200 mg/d (czasem do 2000 mg/d)

- bradykardia- podanie atropiny albo elektrostymulacja serca, a w razie trudności z zastosowaniem elektrostymulacji podawaj adrenalinę 2–10 μg/min w ciągłym wlewie i.v(alternatywnie izoprenalinę 5 μg/min, dopaminę, aminofilinę lub glukagon)

3. Jeżeli nie występują objawy przewodnienia i zastoju w krążeniu płucnym → przetaczaj płyny, żeby osiągnąć optymalne napełnianie lewej komory. Zaczynamy od:

1. 250 ml 0,9% NaCl przez 10 min

2.  jeśli nie występują objawy przewodnienia-> kontynuuj wolniejsze przetaczanie płynów

4. Jeżeli pomimo powyższego postępowania utrzymuje się hipotensja (i perfuzja narządów jest niewystarczająca mimo poprawy rzutu serca) → rozważ lek obkurczający naczynia:

1. Dopamina- ciągły wlew i.v, dorośli i dzieci po 12r.ż. 1-5μg/kg mc/min potem dawkę można zwiększać co 10-30 min o 1-5 μg/kg mc/min, maks. Do 20-50μgg/kg mc./min

2. Dobutamina- i.v. dorośli- 2,5-10μg/kg mc/min dostosowując dawkę do reakcji chorego, maks. do 40μg/kg mc/min, dzieci 2,5-20μg/kg mc/ min

3. Noradrenalina- 0,2–1,0 μg/kg/min

4. Adrenalina- 1 mg co 3–5 min (tylko w trakcie resuscytacji); 0,05–0,5 μg/kg/min

5. Milrinon- wstrzyknięcie 25–75 μg/kg w ciągu 10–20 min, następnie 0,375–0,75 μg/kg/min

6. Digoksyna-  dawka początkowa 0,5–1,0 mg; następnie 0,125–0,375 mg/d (kontrola stężenia w surowicy)

5. U chorych z zastojem w krążeniu płucnym lub obrzękami obwodowymi po uzyskaniu skurczowego ciśnienia tętniczego ≥90 mm Hg → rozpocznij podawanie diuretyku pętlowego

5. U chorych z zastojem w krążeniu płucnym przy skurczowym ciśnieniu tętniczym >110 mm Hg rozważ zastosowanie leku rozszerzającego naczynia, najczęściej

1.  nitrogliceryny-początkowo 10–20 µg/min, zwiększaj w razie potrzeby o 5–10 µg/min co 3–5 min, do największej tolerowanej hemodynamicznie dawki (maks. 200 µg/min); ew. p.o.lub w aerozolu 400 µg co 5–10 min; po 24–48 h podawania w dużych dawkach rozwija się tolerancja, dlatego stosuj z przerwami. Gdy ciśnienie skurczowe obniży się <90 mm Hg → zmniejsz dawkę, a gdy nadal spada → przerwij wlew

7. Leczenie przyczynowe:

1. Niezwłoczna rewaskularyzacja zabiegowa w OZW

2. Leczenie kardiochirurgiczne

3. Perikardiocenteza w tamponadzie serca

4. Odbarczanie prężnej odmy opłucnowej

5. Leczenie fibrynolityczne i przeciwkrzepliwe w zatorowości płucnej

8. Mechaniczne wspomaganie czynności serca

8. Tlenoterapia, leczenie wspomagające

17) Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo

1)Nitroprusydek sodu - 0,25-10 µg/kg/min. we wlewie i.v., początek działania natychmiastowy, działa przez 2-3 min.,

Mech. działania: rozkurczowo na mm. gładkie (żył i tętnic), nie działa na m. sercowy, wtórnie w wyniku obniżenia ciśnienia krwi, następuje zmiana pracy serca.

Efekty uboczne: nudności, wymioty, kurcze mięśni, poty, zatrucie tiocyjanianami i cyjankami

Szczególne zastosowanie: większość stanów naglących, ostrożnie, gdy podwyższone ciśnienie śródgałkowe lub azotemia

2) Fenoldopam - 0,1-0,3 µg/kg/min. we wlewie i.v., początek działania poniżej 5 min., działa przez 30 min.

Mech. działania: selektywny częściowy agonista rec. D1 (głównie DA1), zmniejsza obciążenie następcze, podnosi stężenie wewnątrzkomórkowego cAMP i wywołuje wazodylatację tętniczych naczyń (krezkowych, nerkowych, wieńcowych), działa jako antagonista systemu RAA, w przeciwieństwie do dopaminy nie działa na rec. beta, prawdopodobnie może też działać na rec. alfa-1 i alfa-2.

Efekty uboczne: tachykardia, bóle głowy, nudności, zaczerwienienie twarzy

szczególne wskazania: większość stanów naglących, ostrożnie w przypadku jaskry

3)Nitrogliceryna - 5-100 µg/min. we wlewie i.v., początek działania 2-5min, działa przez 5-10 min,

Mech. działania: rozszerza szybko, krótkotrwale i silnie naczynia (głównie żylne), zmniejsza obciążenie wstępne i następcze (zmniejsza zużycie tlenu w m. sercowym), rozszerza naczynia krążenia wieńcowego zwiększając w ten sposób perfuzję krwi.

Efekty uboczne: ból głowy, wymioty, methemoglobinemia, rozwój tolerancji przy dłuższym stosowaniu

Szczególne zastosowanie: choroba niedokrwienna serca

4)Dihydralazyna - 10-20 mg i.v., początek działania po 10-20 min., działa przez 1-4h,

Mech. działania: zmniejsza opór naczyniowy tętnic obwodowych i mózgu, działa depresyjnie na mm. gładkie, wykazuje lekkie działanie moczopędne.

Efekty uboczne: tachykardia, zaczerwienienie twarzy, bóle głowy, wymioty, nasilenie dławicy piersiowej

Szczególne zastosowanie: rzucawka

5)Labetalol-20-80 mg i.v we wstrzyknięciach co 10 min lub 0,5-2,0 mg/min we wlewie i.v, początek działania 5-10min, czas działania 3-6h

mech.działania-Niewybiórczy beta i wybiórczy alfa 1 bloker. Zmniejsza częstość akcji serca i pojemność minutową serca blokując rec. beta 1, natomiast blokowanie rec. alfa 1 zmniejsza obwodowy opór naczyniowy.

Efekty uboczne-Wymioty, cierpnięcie skóry głowy, uczucie pieczenia w gardle, zawroty głowy, blok AV, hipotonia ortostatyczna

szczególne wskazania-Encefalopatia wątrobowa, incydent naczyniowo-mózgowy, tętniak rozwarstwiający, niewydolność wieńcowa, nadciśnienie okołooperacyjne, rzucawka, nadmiar katecholamin, niewydolność nerek

6)Esmolol-250-500 ug/kg/min(bolus), następnie 50-100 ug/kg/min i.v, można powtórzyć bolus po 5 min lub zwiększyć wlew do 300 ug/min.

początek działania-1-2min, czas działania10-30min

mech.działania-Większe powinowactwo do rec. B1 niz do B2-adrenergicznych. Kardioselektywny B-bloker. W mniejszym stopniu powodują zwężenie oskrzeli niż nieselektywne B-blokery ale wraz ze wzrostem dawki zwiększa się blokada rec. B2.

Efekty uboczne-Hipotonia, nudności, blok AV.

szczególne wskazania-Incydent naczyniowo-mózgowy, tętniak rozwarstwiający, okres okołooperacyjny

7)Fentolamina- 5-15mg I.v początek działania 1-2min, czas działania 3-10min

mech.działania- Kompetycyjny antagonista rec.adrenergicznego, powoduje rozszerzenie naczyń, zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego, zmniejszenie ciśnienia krwi.

Efekty uboczne-tachykardia, ból głowy, zaczerwienienie twarzy.

szczególne wskazania- nadmiar katecholamin (guz chromochłonny)

***

• Nitroprusydek sodu: rozszerzenie tt i żż, szybki początek działania, krótki okres półtrwania, i.v. . Działania niepożądane: zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe, zmniejsza perfuzję wieńcową (efekt podkradania), ototoksyczność, ogólne działanie toksyczne związane z metabolizmem. Dawkowanie: wlew w 5% glukozy z prędkością 0,25 – 0,5µg/kg/min, zwiększając o 0,5µg/kg/min po 5 min (do dawki max. 8-10µg/kg/min).

• Nitrogliceryna: szybkie, krótkotrwałe rozszerzenie przede wszystkim żż.; dawkowanie: 50mg w 50ml 0,9%NaCl, dawka 1-10mg/ml, 1-10ml/h, 5-100µg/min. Działanie po 2-5min.,

• Urapidyl: rozszerza naczynia krwionośne - blokuje rec. α1, stymuluje rec. 5-HT_{1A .}  Dawkowanie: 12,5-50mg i.v., zaleca się 20sek. bolus 25mg, który w razie potrzeby można powtórzyć po 5 min. Po kolejnych 5 min można podać 50mg. Następnie dla utrzymania stałych wartości ciśnienia stosuje się wlew 9-30mg/h; początek działania po 1-5min.

• Labetalol: bloker rec. β i α1. Dawkowanie: bolus 20mg przez 5 min do 80mg, wlew i.v. 1-2mg/min. P.o. 100mg, początek działania po 5-10min (do 1-8h).

• Esmolol: kardioselektywny beta bloker (β1). Dawkowanie: 100µg/kg w ciągu 1 min i.v., potem 50µg/kg w ciągu 4 min, krótki okres półtrwania.

• Fentolamina: nieselektywny α-adrenolityk; dawkowanie: 5-15mg i.v., początek po 2-10min.

• Enalaprilat: aktywny metabolit enalaprilu (ACEI); dawkowanie: 0,625-1,25mg i.v. co 6h, początek po 15-30min.

• Fenoldopam: selektywny, częściowy agonista rec. D1; poprawia perfuzję nerek; dawkowanie: 0,1 – 0,3µg/kg/min, działanie po 5 min.

• Furosemid: diuretyk pętlowy; dawkowanie: 40-100mg i.v. w bolusie, wlew 200-500mg/dobę

• Kaptopryl: ACEI; Dawkowanie: doraźne obniżanie ciśnienia (np. w przełomie nadciśnieniowym): 12,5–25 mg s.l., a następnie po uzyskaniu oczekiwanego efektu kontynuacja leczenia hipotensyjnego.

PRZYPADEK: 52-letnia kobieta zgłosiła się na izbę przyjęć szpitala rejonowego z powodu silnego bólu głowy i osłabienia, które wystąpiły nagle w domu godzinę wcześniej, oraz podwyższonego ciśnienia tętniczego (190/100 mm Hg) w pomiarze domowym wykonanym w chwili wystąpienia dolegliwości. Nadciśnienie tętnicze rozpoznano u chorej 5 lat temu, ostatnio przyjmowała z tego powodu losartan (50 mg 1 × dz.) i hydrochlorotiazyd (25 mg 1 × dz.). W pomiarach domowych wartości ciśnienia tętniczego wynosiły 130–150/80–90 mm Hg. Chora zgłasza występujący 1–2 razy w tygodniu ból głowy w okolicy potylicznej, związany najczęściej z podwyższonym ciśnieniem tętniczym; nie ma innych dolegliwości. Matka choruje na nadciśnienie tętnicze. Wywiad rodzinny w kierunku przedwczesnego występowania chorób układu sercowo-naczyniowego ujemny. Chora 2 razy była w ciąży bez powikłań. Ostatnia miesiączka w 50. rż.; nie stosuje hormonalnej terapii zastępczej. Jest urzędniczką, pracuje 5 dni w tygodniu po 8 godzin, stara się przestrzegać zasad zdrowego stylu życia, nie dosala pokarmów, raz w tygodniu spaceruje przez około godzinę. Nigdy nie paliła papierosów, alkohol pije okazyjnie w niewielkich ilościach. W badaniu przedmiotowym, w tym w badaniu neurologicznym, nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości (obwód talii 87 cm, BMI 23 kg/m²). Rytm serca miarowy o częstotliwości 88/min.

Ciśnienie tętnicze (średnia z 3 pomiarów) wynosiło w pozycji siedzącej 189/102 mm Hg. Badanie dna oka – retinopatia nadciśnieniowa stopnia 1. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych – wszystko w normie oprócz potasu - 3,3 mmol/l (norma 3,6-5,6 mmol/l)

EKG – rytm zatokowy miarowy 88/min.

RTG klatki piersiowej – obraz prawidłowy.

Omówienie: Na oddziale obserwacyjnym izby przyjęć podano chorej podjęzykowo kaptopryl w dawce 25 mg. Rozpoczęto suplementację potasu dożylnie. Po 8 godzinach obserwacji ciśnienie tętnicze wynosiło 150/95 mm Hg, a stężenie potasu 3,9 mmol/l. Zmodyfikowano leczenie hipotensyjne, zmniejszono dawkę hydrochlorotiazydu do 12,5 mg 1 × dz., dołączono amlodypinę 5 mg 1 × dz. oraz suplementację potasu; przypomniano o zasadach modyfikacji stylu życia (zwłaszcza o konieczności doboru pokarmów o małej zawartości sodu).

Zaplanowano wizytę kontrolną za 2 dni. 

18) ONN
Kryteria rozpoznania ostrego uszkodzenia nerek (AKI – acute kidney injury) (wg KDIGO 2012)

spełnione musi być co najmniej jedno kryterium

• wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥ 0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) w czasie 48h

lub

• 1,5- krotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy w czasie 7 dni

lub

• diureza mniejsza niż 0,5 ml moczu/ kg masy ciała/ h, przez 6 h.

Klasyfikacja stopnia zaawansowania AKI (wg KDIGO 2012)

Jest oparta na wielkości wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy i/lub wielkości diurezy godzinowej.

Przyczyny

Ostre uszkodzenie nerek:

- przednerkowe

- nerkowe(miąższowe)

- zanerkowe

Leczenie hiperkaliemii:

• Niezwłocznie podajemy i.v. 10–20 ml 10% roztworu glukonolaktobionianu wapnia ; ze szczególną ostrożnością u chorych leczonych glikozydami naparstnicy)

• oraz 20–40 ml 40% roztworu glukozy + 4–8 j. insuliny krótko działającej.

• W razie kwasicy dodatkowo podajemy 50 ml 8,4% roztworu NaHCO3.

• Czasowe przesunięcie potasu do komórek możemy uzyskać, podając β2-mimetyk, np. salbutamol w nebulizacji 2,5 mg co 15 min do dawki 10–20 mg lub 0,5 mg i.v.

5. Równocześnie rozpoczynamy leczenie usuwające nadmiar potasu z ustroju – opcje:

• diuretyk pętlowy u chorych z zachowaną diurezą, np. furosemid 20–40 mg i.v., dawkę możesz powtórzyć po 6–8 h. Utratę płynów w wyniku zwiększonej diurezy wyrównuj wlewem 0,9% NaCl.

• sulfonian polistyrenu p.o. lub p.r. 30 g w 150 ml wody lub 10% roztworu glukozy. Działa jako wymiennik jonowy w przewodzie pokarmowym. Zmniejszenie kaliemii o 0,5–1,0 mmol/l występuje w ciągu 4–6 h.

• hemodializa (rzadko dializa otrzewnowa) – w przypadku hiperkaliemii zagrażającej życiu i u chorych z ciężką niewydolnością nerek.

6. U chorych na cukrzycę z hipoaldosteronizmem hiporeninowym

• w pierwszej kolejności odstaw leki o działaniu hiperkaliemicznym (β-blokery, ACEI, ARB, blokery receptora mineralokortykosteroidowego, NSLPZ).

• Jeśli pomimo odstawienia tych leków kaliemia nadal >6,5 mmol/l → podaj fludrokortyzon p.o. 0,5 mg/d.

Wyrównanie kwasicy metabolicznej

• wlew i.v. NaHCO3, stężenie docelowe HCO3− 15–18 mmol/l (nie 20–24 mmol/l)

Leczenie hiperfosfatemii:

1. ograniczenie w diecie produktów o dużej zawartości fosforu

2. stosowanie substancji wiążących Pi w świetle przewodu pokarmowego

• wodorotlenek glinu ( maks. przez kilka tygodni, zagrożenie toksycznością glinu) 1–2 tabl. 3 × dz.,

• węglan wapnia lub octan wapnia 3–6 g/d,

• sewelamer(1,5–6 g/d),

• węglan lantanu 200–1200 mg/d;

leki te należy przyjmować z posiłkami lub bezpośrednio po posiłkach

3. u osób z prawidłową czynnością nerek i ostrą hiperfosfatemią → pobudzenie diurezy w celu przyspieszenia nerkowego wydalania Pi

3. w schyłkowej niewydolności nerek → dializa (jedyny sposób usuwania nadmiaru Pi).

Leczenie przednerkowej AKI

• odstawienie / niestosowanie leków moczopędnych

• korekta wolemii i hipotensji – intensywna płynoterapia dożylna

• w pierwszym rzucie krystaloidy o składzie zależnym od zaburzeń jonowych

• w razie potrzeby albuminy , w dalszym rzucie koloidy (np. 6% HES-skrobia hydroksyetylowana)

• odpowiednie leczenie p. krwotoczne(preparaty krwi lub krwiopochodne)

• odstawienie leków hipotensyjnych

• odstawienie NLPZ

U osób odwodniony bezwzględnie nie wolno stosować diuretyków, ACEI, ARB i NLPZ!!!

• Leczenie hipoalbuminemii - wlew roztworu albuminy ludzkiej i.v.

• stosowanie odpowiednich amin katecholowych w możliwie najmniejszych dawkach w razie wstrząsu lub niewydolności serca

• inne leki wazoaktywne (terlipresyna- z.wątrobowo-nerkowy)

Leczenie nerkowej AKI

Przewodnienie

• ograniczenie podaży soli i wody

• oraz diuretyk pętlowy – furosemid i.v. 40 mg, w razie braku efektu diuretycznego – we wlewie i.v. 200–300 mg (maks. 500 mg) w ciągu 30–60 min.

• Jeżeli nie udaje się uzyskać diurezy, nie należy podawać kolejnych dawek diuretyków (diuretyki pętlowe w dużych dawkach mogą spowodować uszkodzenie słuchu), lecz zastosować w celu usunięcia nadmiaru wody hemofiltrację lub dializę.

Niedokrwistość

• przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych w przypadku znacznej niedokrwistości.

• W AKI nie stosuje się czynników pobudzających erytropoezę, gdyż zwykle występuje oporność na ich działanie.

Skaza krwotoczna - w razie krwawień

• desmopresyna 0,3 µg/kg we wlewie i.v. w ciągu 15–30 min lub s.c., bądź 3 µg/kg donosowo, dawkę możesz powtórzyć po 6 h, działa krótko (godziny)

• krioprecypitat 10 j. i.v. co 12–24 h

• ew. naturalne zestryfikowane estrogeny (0,6 mg/kg przez 5 dni, działanie utrzymuje się do 2 tyg.).

Zapobieganie krwawieniom z przewodu pokarmowego:

• IPP

• rzadziej H2-blokery i leki zobojętniające kwaśną treść żołądkową.

Leczenie zanerkowej AKI

• usunięcie przeszkody w odpływie moczu

• w okresie wielomoczu, występującego zwykle w ciągu kilku dni od udrożnienia dróg moczowych, ważne jest uzupełnianie wody i elektrolitów.

Leczenie nerkozastępcze

• Hemodializy

• Dializy otrzewnowe

• Przeszczep nerki

Przypadek kliniczny

• Pacjent w wieku 17 lat, ze wskaźnikiem masy ciała 32,2 kg/m², w ciągu 4 miesięcy stracił 20 kg, stosując między innymi preparaty
  ziół chińskich. W krótkim czasie u pacjenta doszło do rozwoju nadciśnienia tętniczego, cech niewydolności nerek aż do rozwoju schyłkowej niewydolności nerek. Na podstawie biopsji nerki potwierdzono u pacjenta obraz nerki zejściowej z nasileniem przewlekłych i nieodwracalnych zmian w obrębie kłębuszków, jak i śródmiąższu.

• U pacjenta rozwinęła się postać nerkowa ostrej niewydolności nerek wywołana nefropatią ziół chińskich(główna substancja toksyczna - kwas arystolochowy)

• Podczas pierwszej hospitalizacji zastosowano leczenie przyczynowe. Do leczenia włączono

• furosemid 40 mg 1 tabletka rano i w południe – leczenie przewodnienia

• calcium resonium 4 × 15 g(tzw. Wymiennik jonów, podczas wędrówki przez przewód pokarmowy wymienia jony potasu na jony wapnia) – leczenie hiperkaliemii,

• Natrium bicarbonicum(wodorowęglan sodu) 1,0 g 3 × 2 opłatki – leczenie kwasicy metabolicznej

• Amlozek(amlodypina – bloker kanałów wapniowych) 10 mg 1 tabletka rano – leczenie nadciśnienia

• Milurit(allopurynol) 300 mg 1 tabletka rano – hamowanie wytwarzania kw. moczowego

• Atoris(atorwastatyna) 40 mg 1 tabletka wieczorem

• Liv 52 2 × 1 tabletka. – ochronnie na wątrobę, wspomagający jej pracę

• Niestety leczenie nie przyniosło skutku. Ostra niewydolność nerek przeszła w schyłkową postać przewlekłej niewydolności nerek.

• Chory został pod opieką poradni nefrologicznej, a także został zgłoszony do rodzinnego przeszczepu nerki (od matki) przed rozpoczęciem leczenia nerkozastępczego. Zabieg ten przeprowadzono w dniu 08.06.2010 roku w Klinice Urologii i Transplantologii Szpitala im. Pirogowa w Łodzi. Niestety, po 4 dniach okazało się, że przeszczep nerki od matki został odrzucony i chory został włączony do programu przewlekłych hemodializ.

19)Przewlekła choroba nerek- leczenie

1. Zalecenia ogólne:

   1. Lecz choroby współistniejące.

   2. Wdrożyć profilaktykę chorób sercowo-naczyniowych.

   3. Unikanie leków nefrotoksycznych.

   4. Reguluj dawki leków wydalanych przez nerki proporcjonalnie do klirensu kreatyniny.

   5. Zapobieganie zakażeniom (coroczne szczepienie p/grypie, p/pneumokokom co 5 lat, WZWB z GFR <30ml/min/1,73m^2)

2. Leczenie żywieniowe

   1. Zapewnienie dostatecznej podaży energii:

      1. 35kcal/kg. mc dla dorosłych

      2. 30-35kcal/kg. mc u osób po 60 rż

   2. Spożycie białka zależne od GFR:

      1. GFR>60 => 0.8-1g/kg mc

      2. GFR= 25-60 => 0,8g/kg mc

      3. GFR<25 => 0,6g/kg mc

   3. Ograniczyć spożycie sodu do 100mmol/d

   4. Ograniczyć spożycie fosforu do 800-100mg/d

3. Leczenie farmakologiczne

   1. Zmniejszenie białkomoczu

Celem jest osiągnięcie białkomoczu <1g/d

ACEI: enalapryl 2,5-20 mg 1-2x/d

Benazepryl 5-20 mg 1-2x/d

ARB: losartan 25-100 mg 1x/d lub w 2 dawkach podzielonych

Eprosartan 600mg 1x/d

1. Leczenie nadciśnienia tętniczego

   1. Stosowanie w/w leków w większości wypadków wystarcza

   2. W razie konieczności można zastosować β-bloker

2. Leczenie hiperlipidemii

   1. U wszystkich chorych należy oznaczyć stężenie cholesterolu całkowitego, LDL-C, HDL-C i trójglicerydów

   2. U osób z GFR>60 => statyna wg zasad dla populacji

Atrowastatyna 10-80 mg 1x/d

Fluwastatyna 20-80mg 1x/d

1. GFR<60 => te same statyny w mniejszych dawkach w zależności od GFR

2. Osoby w wieku 18-49 lat bez leczenia nerkozastępczego => j/w

3. Osoby dorosłe z przeszczepioną nerką => j/w

4. NIE stosować statyny u osób dializowanych( wyjątek- gdy statyny były przed dializami)

1. Zwalczanie kwasicy

   1. Ograniczenie podaży białka (j/w)

   2. Węglan wapnia między posiłkami p.o. 3-6g/d

   3. Utrzymać st. HCO3- we krwi >22mmol/l

2. Leczenie niedokrwistości

   1. Utrzymać st. Hb 10-11,5g/dl

   2. Początkowo suplementacja żelaza p.o. 200 mg/d w 3 dawlach podzielonych

   3. Leki pobudzające erytropoezę:

erytropoetyna α i β 50j./kg i.v.

darbepoetyna 45 μg/kg i.v.

1. Leczenie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej

Zasady leczenia zależą od wielu czynników tj. kategoria choroby, czynność przytarczyc, stężenie Pi w surowicy oraz PTH w całym okresie choroby, dializoterapia, hiperkalcemia.

Stosowane preparaty:

Leki wiążące fosforany w przewodzie pokarmowym

Aktywne pochodne wit. D

1. Leczenie nerkozastępcze gdy GFR~15-20

   1. Hemodializa

      1. 3x tygodniowo po 4-5h

   2. Dializa otrzewnowa

   3. Przeszczep nerki

PRZYPADEK: 52-letni mężczyzna z przewlekłą niewydolnością nerek i serca, z wszczepionym 4 lata temu stymulatorem serca, przyjęty został do Kliniki z powodu nasilającej się od około 2 miesięcy duszności wysiłkowej, występowania duszności spoczynkowej, odczuwania ucisku w okolicy zamostkowej, kołatania serca, osłabienia, obrzęku podudzi oraz wzrostu kreatyninemii (do 159–212 µmol/l).

Przy przyjęciu stwierdzono: w badaniu podmiotowym 
   – W marcu 2005 roku chory przebywał na oddziale kardiologicznym z powodu wzrostu ciśnienia tętniczego do 230/120 mm Hg. W trakcie hospitalizacji zmieniono ustawienia stymulatora ze względu na stwierdzone złe sterowanie. 
   – W 2001 roku rozpoznano przewlekłą niewydolność nerek; od tego czasu stężenie kreatyniny w surowicy wynosi 159–221 µmol/l. 
   – Od około 12 lat chory leczony z powodu nadciśnienia tętniczego; w ostatnim okresie występowały trudności w normalizacji ciśnienia. 
   – W 2001 roku rozpoznano chorobę wieńcową oraz wszczepiono stymulator typu VVI z powodu zespołu chorego węzła zatokowego. 
   – Chory pozostaje pod stałą opieką urologiczną z powodu przerostu gruczołu krokowego. 
   – Wywiad rodzinny – matka przebyła zawał serca, ojciec – udar mózgu, u brata – rak gruczołu krokowego, u siostry – nowotwór przewodu pokarmowego.

w badaniu przedmiotowym 
   – wzrost 168 cm, masa ciała 80 kg, BMI 25,9 kg/m² 
   – temperatura ciała 35,8°C 
   – czynność serca miarowa 70/min 
   – ciśnienie tętnicze 110/60 mm Hg 
   – skóra sucha, szorstka 
   – błona śluzowa jamy ustnej i język podsychające, bez nalotów 
   – osłuchowo wydłużona faza wydechu, w dolnych częściach obu płuc słyszalne nieliczne trzeszczenia 
   – średniego stopnia obrzęk obu podudzi, większy po stronie prawej 
   – w badaniu per rectum gruczoł krokowy niebolesny, powiększony, o równej powierzchni, napięcie zwieraczy prawidłowen

Rozpoznanie wstępne: zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek u chorego na nadciśnienie tętnicze.

W każdym stadium PChN postępowanie obejmuje: 
– ustalenie jej przyczyny i zakwalifikowanie do właściwego leczenia 
– hamowanie postępu choroby nerek 
– zapobieganie powikłaniom 
– leczenie chorób współistniejących.

Zastosowane leczenie : Przedstawiony chory wymagał przede wszystkim leczenia niewydolności serca i nadciśnienia tętniczego. 
Zastosowano: 
– furosemid 40 mg/d (u chorych z kreatyninemią >177 µmol/l [2 mg/dl] diuretyki tiazydowe są nieskuteczne) oraz spironolakton (ze względu na hipokaliemię i niewydolność serca) 
– inhibitor ACE 
– beta-bloker 
– azotan 
– suplementację potasu (początkowo dożylnie, następnie doustnie) 
– antybiotyk (amoksycylinę) z powodu zakażenia dróg moczowych, które pogarsza przebieg każdej choroby nerek 
– węglan wapnia (w celu zapobiegania hipokalcemii i kwasicy nieoddechowej) 
– preparat żelaza (w celu przeciwdziałania jego niedoborowi) 
– dietę z ograniczeniem soli i białka (do 50 g/d)– doksazosynę 4 mg (w celu leczenia przerostu stercza).

Po 13 dniach leczenia uzyskano: 
– ustąpienie obrzęków obwodowych i objawów zastoju w krążeniu płucnym, czemu towarzyszyło zmniejszenie masy ciała o 7,5 kg i znaczna poprawa samopoczucia 
– zmniejszenie kreatyninemii (do 212 µmol/l [2,4 mg/dl]) oraz zwiększenie klirensu kreatyniny do 24 ml/min.

PRZYPADEK 2; Pacjent, 31 lat zgłasza się na SOR z powodu częstszego niż zazwyczaj oddawania moczu w nocy oraz podwyższonego ciśnienia utrzymującego się kilka dni. W wywiadzie cukrzyca typu 1, tata zmarł na zawał. Ciśnienie na izbie przyjęć 150/95. Zlecono badanie moczu, w którym wyszła mikroalbuminuria, oraz badania krwi:

RBC- 4,4mln/mm^3 HGB- 7,4mmol/l Hb- 13% HTC- 42%

WBC- 8 tys/mm^3 Kreatynina- 220mmol/l GFR- 65ml/min/m^2

Cholesterol całkowity- 210mg/dl LDL- 170mg/dl HDL- 35mg/dl

Omówienie:Wywiad, badanie fizykalne i badania laboratoryjne wskazują na wczesną postać przewlekłej niewydolności nerek, najprawdopodobniej rozwijającej się w przebiegu cukrzycy, jak i uszkodzenia nerek w przebiegu miażdżycy. Zachowujemy schemat leczenia cukrzycy typu 1, włączając w to leczenie białkomoczu i nadciśnienia za pomocą ACEI (enalapryl 10mg 1x/d) lub ARB (losartan 50mg 1x/d). Ponadto należy włączyć leczenie mające na celu zmniejszenie hiperlipidemii (atrowastatyna 30mg 1x/d). Zmiany żywieniowe powinny obejmować spożycie białka w granicach do 1g/kg mc, oraz ograniczenie spożycia sodu do 100mmol/d.

20) Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek(poinfekcyjne, rozplemowe śródwłośniczkowe).

Choroba rozwija się nagle, najczęściej w czasie 1-2 tygodni po przebyciu paciorkowcowego zapalenia gardła lub 2-6 tygodni po pojawieniu się zmian skórnych o etiologii paciorkowcowej. Najczęściej czynnikiem etiologicznym jest paciorkowiec β-hemolizujący z grupy A.

LECZENIE:

1. Leczy się zakażenie paciorkowcowe stosując odpowiedni antybiotyk:

1. Penicylina fenoksymetylowa (V) (Ospen)  1mln IU (500mg) co 12h przez 10 dni

2. Cefalosporyna I generacji:

- cefadroksyl 1g co 24h,

- cefaleksyna 750mg co 12h przez 7-10dni (można zastosować u chorego z nadwrażliwością na pochodna penicyliny inną niż typu I)

3. W razie wątpliwości czy chory będzie przyjmował antybiotyk p.o. przez 10 dni, można zastosować penicylinę benzatynową 1,2mln j. i.m jednorazowo

3. U chorych z nadwrażliwością na penicyliny należy zastosować makrolid:

- erytromycynę 500mg co 12 h przez 10dni

- klarytromycnę 250mg co 12h przez 10 dni lub 500mg co 24h przez 5 dni w postaci tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu

- azytromycynę 500mg 1.dnia, następnie 250mg co 24h przez 4 dni

MAKROLIDY NIE SĄ PIERWYSZM WYBOREM, SZYBKO NARASTA OPORNOŚĆ PBHA.

- w razie zakażenia szczepem opornym lub nieskuteczności – klindamycyna 150mg co 6h lub 300mg co 12h przez 10 dni

2. Postępowanie w przypadku OKZN o etiologii bakteryjnej innej niż Streptococcus – antybiotykoterapia celowana.

2. Leczenie objawowe:

1. Ograniczenie podaży sodu do 50-100mmol/d (3-6 g/d)

2. Ograniczenie podaży płynów w przypadku skąpomoczu

3. Stosowanie diuretyków:

1. Przy prawidłowym GFR i umiarkowanych obrzękach – diuretyk tiazydowy np. hydrochlorotiazyd 25-50mg 1-2x dz.

2. Przy stężeniu kreatyniny w surowicy >2mg/dl i dużych obrzękach – diuretyn pętlowy, np. furosemid 20-40mg 2-3 x dz.

4. Leczenie nadciśnienia tętniczego – ACEI w typowych dawkach np.enalapril 5-20mg/dz  lub dihydropirydynowy bloker kanału wapniowego (np. amlodypina 5-10mg 1x dz.).

4. Przy wystąpieniu ostrej niewydolności nerek – dializoterapia.

PRZYPADEK KLINICZNY:

Dziewczynka 6-letnia została przyjęta do SPSK 4 w Lublinie z powodu obserwowanego od trzech dni krwiomoczu. Trzy tygodnie przed hospitalizacją pacjentka przebyła anginę. Dziewczynka do tej pory nie była nigdy hospitalizowana, nie miała także wykonywanych w przeszłości badań ogólnych moczu. W chwili przyjęcia do Kliniki dziewczynka była w stanie ogólnym dobry. W przeprowadzonym badaniu przedmiotowym nie stwierdzono istotnych odchyleń. Wartości ciśnienia tętniczego oscylowały w granicach 98/60-106/72 mmHg (poniżej 90 percentyla). W badaniach laboratoryjnych stwierdzono nieznacznie podwyższone stężenie białka C-reaktywnego (0,86 mg/dl), przyspieszony odczyn Biernackiego (30 mm/h), wyraźnie podwyższone miano odczynu antystreptolizynowego (1500 IU/ml) oraz obniżenie stężenia składowej C3 dopełniacza (89 mg/dl). Analiza osadu moczu potwierdziła obecność krwinkomoczu. Wykazano ponadto obecność białkomoczu nienerczycowego (47 mg/kg/dobę). Nie stwierdzono odchyleń w pozostałych badaniach laboratoryjnych ( morfologia krwi obwodowej, wykładniki biochemiczne funkcji filtracyjnej nerek, koagulologia, aktywność aminotransferaz, stężenie elektrolitów, immunoglobulin oraz składowej C4 dopełniacza, posiew moczu, wymaz z gardła).

LECZENIE:

1. Antybiotykoterapia: penicylina fenoksymetylowa : 1mln IU (500mg) co 12h przez 10 dni.

2. Enalapril 2,5 mg u dzieci o masie ciała 20–50 kg i 5 mg gdy masy ciała jest większa niż 50 kg

3. Dieta niskosodowa, normokaloryczna, bogatowitaminowa

4. Podaż płynów wg dobowego bilansu.

STOSOWANE LEKI(mechanizm działania, działania niepożądane)

NAZWA	MECHANIZM DZIAŁANIA	DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE
Penicylina fenoksymetylowa	blokowanie aktywności enzymów bakteryjnych – transpeptydaz (PBP) biorących udział w ostatnim etapie syntezy peptydoglikanu ściany komórki bakteryjnej co uniemożliwia namnażanie się komórek bakteryjnych	- nudności, biegunka, wymioty, uczucie pełności w żołądku - neuropatia, drgawki, nefropatia - rumień wielopostaciowy, złuszczające zapalenie skóry, - reakcje nadwrażliwości: wykwity skórne, pokrzywka, gorączka, dreszcze, skrajne wyczerpanie, wstrząs anafilaktyczny z zapaścią.
Cefalosporyny I generacji	β-laktam	-reakcje uczuleniowe -zaburzenia czynność płytek krwi , reakcja disulfiramowa: cefotetan, cefmetazlol, cefamandol, cefoperazon (cefalosporyny zawierające grupę metylotiotetrazolową)
Makrolidy	bakteriostatyki, wiążą się z podjednostką 50S	- zaburzenia żołądkowo-jelitowe - zaburzenia słuchu – zazwyczaj przemijające - U 0,5% pacjentów obserwowano reakcje nadwrażliwości - bardzo rzadko - zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i nerek, zapalenie trzustki
Klindamycyna	wiąże się z podjednostką 50S	- rzekomobłoniaste zapalenie jelit - biegunka
Diuretyki tiazydowe	Hamują symporter sodowo-chlorkowy w kanaliku dystalnym	- wzrost poziomu cholesterolu, glukozy, kwasu moczowego w osoczu, - zaburzenia elektrolitowe - niedobór komórek krwi
Diuretyki pętlowe	Hamują symportery dla jonów sodu, potasu i chloru w ramieniu wstępującym pętli Henlego	- hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, zasadowica metaboliczna - wzrost poziomu glukozy, kwasu moczowego w osoczu - uszkodzenia słuchu, zwykle odwracalne
Blokery kanałów wapniowych(pochodne dihydropirydyny)	Wybiórczo blokują kanały typu L, nie tłumią pracy serca tak jak inne(np. werapamil, diltiazem), wazodylatatory, odruchowo przyspieszają pracę serca	-obrzęki na obwodzie - ból, zawroty głowy - hiperplazja dziąseł
Inhibitory konwertazy angiotensyny	Działają hipotensyjnie(blokują tworzenie angiotensyny II), zwiększają syntezę prostaglandyn nerkowych-działają nefroprotekcyjnie	- suchy kaszel - obrzęki naczyniowe - zaburzenia smaku, wysypka PRZECIWSKAZANIEM JEST CIĄŻA I OBUSTRONNE ZWĘŻENIE TT NERKOWYCH

21)Zapalenie cewki moczowej (by Tomasz Z. ZUZAK)

Najczęściej spowodowane zakażeniem, sporadycznie urazem (np. wielokrotnym cewnikowaniem pęcherza).  Określane w praktyce jako „zapalenie cewki moczowej” (ZCM) odnosi się do zespołu chorób przenoszonych drogą płciową, który dzieli się na:

1. Rzeżączkowe ZCM – wywołane przez Neisseria gonorrhoeae

2. Nierzeżączkowe ZCM- częstsze, wywoływane przez  Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis, inne

Zakażenie może przebiegać bezobjawowo nawet u 50% kobiet, z czasem prowadząc do zapalenia narządów miednicy mniejszej i jego następstw. U mężczyzn może być przyczyną zwężenia cewki moczowej, zapalenia gruczołu krokowego, zapalenia najądrza i niepłodności.

Objawy ZCM występują zwykle po upływie 4-14 dni od kontaktu z zakażonym partnerem:

1. Ból podczas oddawania moczu zlokalizowany jest w dalszym odcinku cewki moczowej, najsilniejszy rano,

2. Niekiedy swędzenie zewnętrznego ujścia cewki moczowej między mikcjami

3. Częstomocz i naglące parcie na mocz, jeśli współistnieje zapalenie pęcherza moczowego lub gruczołu krokowego

4. Ropny wyciek z cewki, niekiedy podbarwiony krwią często stwierdzany dopiero po masowaniu cewki moczowej

5. U kobiet zwiększenie ilości wydzieliny z pochwy lub upławy.

Nie występują ogólne objawy zakażenia. Szybką metodą potwierdzenia rozpoznania jest badanie mikroskopowe wymazu z cewki lub próbki początkowego strumienia moczu po zabarwieniu metodą Grama. Wykrycie neutrofilów świadczy o ZCM, a obecność Gram- ujemnych dwoinek wewnątrz tych komórek- o etiologii rzeżączkowej. U wszystkich chorych należy wykonać posiew wydzieliny bądź wymazu z cewki moczowej w kierunku N. gonorrhoeae, jak również poszukiwać zakażenia C. trachomatis oraz innych chorób przenoszonych drogą płciową. Z powodu ograniczonej dostępności badań wykrywających drobnoustroje wywołujące nierzeżączkowe  ZCM często podejmuje się leczenie empiryczne.

Niezwłocznie po ustaleniu rozpoznania stosuje się jeden z następujących leków:

1. Rzeżączkowe ZCM:

1. cyprofloksacyna p.o. 500 mg jednorazowo

2. ofloksacyna p.o. 400 mg jednorazowo, a jeśli nie wykluczono jednoczesnego zakażenia C. trachomatis- 200 mg 2xdz. przez 7 dni

3. ceftriakson i.m. 1,0 g jednorazowo

2. Nierzeżączkowe ZCM

1. doksycyklina p.o. 100 mg 2xdz. przez 7 dni

2. azytromycyna p.o. 1,0 g jednorazowo

3. erytromycyna p.o. 500 mg 2xdz. przez 14 dni

4. ofloksacyna p.o. 200 mg 2xdz. przez 7 dni

3. ZCM o nieustalonej etiologii (leczenie empiryczne)

1. azytromycyna p.o. 2,0 g jednorazowo

2. ofloksacyna p.o. 200 mg 2xdz. przez 7 dni.

Wszyscy partnerzy seksualni zagrożeni zakażeniem powinni zostać przebadani i poddani leczeniu.

PRZYPADEK:

Do Szpitalnego Oddziału Ratunkowego zgłasza się 28-letni mężczyzna z objawami dyzurycznymi. W wywiadzie bolesność przy oddawaniu moczu, swędzenie dystalnego odcinka cewki moczowej, nagłe parcie na mocz, częstomocz. Po próbie masażu cewki moczowej uwidacznia się ropna wydzielina. W wywiadzie stwierdzono trzykrotne zbliżenie seksualne z przypadkowo spotkaną i nieznaną kobietą na dyskotece. Stan ogólny chorego dobry, temperatura 36,6 st.C., ujemny objaw Goldflama. Zlecono badanie mikroskopowe wymazu z cewki po zabarwieniu metodą Grama. Uwidoczniono obecność nieruchliwych, nieprzetrwalnikotwórczych bakterii Gram- ujemnych. Założono hodowlę na podłożu Thayera-Martina.

OMÓWIENIE:

Wywiad, badanie fizykalne, badanie mikroskopowe i mikrobiologiczne wskazują na zakażenie cewki moczowej o etiologii rzeżączkowej. Chorego postanowiono leczyć ambulatoryjnie przepisując Tarivid 200 (ofloksacyna) w kuracji 7-dniowej w dawce 200mg 2xdz. Wydano też skierowanie do poradni chorób zakaźnych celem kontroli. Polecono także, poinformowanie partnerki seksualnej i zachęcenie jej do kuracji.

22)Zakażenia układu moczowego (ZUM): bezobjawowe, niepowikłane, powikłane.

Zalecenia ogólne

• Odpoczynek w łóżku w przypadku zakażeń górnego odcinka układu moczowego o średnio ciężkim lub ciężkim przebiegu.

• Odpowiednia podaż płynów p.o. lub i.v. w celu właściwego nawodnienia chorego.

• W razie gorączki lub bólu → np. paracetamol.

Niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego

Leki pierwszego wyboru p.o.:

• nitrofurantoina 100 mg 2 × dz. przez 3–5 dni (w Polsce jest dostępna inna pochodna nitrofuranu – furazydyna 100 mg 4 × dz.),

• kotrimoksazol 960 mg 2 × dz. przez 3 dni,

• trimetoprim 100 mg 2 × dz. przez 3 dni,

• fosfomycyna 3,0 g jednorazowo,

• piwmecylinam 400 mg 2 × dz. przez 3–7 dni (w Polsce niedostępny)

Jeżeli na danym terenie oporność E. coli na kotrimoksazol wynosi >20% stosuje się zamiast kotrimoksazolu i trimetoprimu:

• inny lek pierwszego wyboru,

• fluorochinolon (przez 3 dni: cyprofloksacyna 250 mg 2 × dz., norfloksacyna 400 mg 2 × dz. lub ofloksacyna 200 mg 2 × dz.)

• lek drugiego wyboru

Leki drugiego wyboru: p.o.

• amoksycylina z klawulanianem 625 mg 2 × dz. przez 3–7 dni,

• cefaklor 250 mg 3 × dz. przez 3–7 dni,

• amoksycylina 500 mg 3 × dz. przez 7–10 dni (nie należy stosować w leczeniu empirycznym).

NIEPOWIKŁANE ZAP.PĘCHERZA:Przypadek: 25letnia kobieta zgłosiła się do szpitala z powodu dysurii oraz  pollakisuria - objaw częstego lub stałego parcia do oddawania moczu. W wywiadzie bolesne oddawanie moczu, częstomocz, nagłe parcie na mocz oraz bolesność okolicy nad łonowej.

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się leukocyturię i bakteriomocz >10⁵CFU/ml (u części chorych 10²–10⁴ CFU/ml). Badania obrazowe i posiew moczu zwykle wykonuje się dopiero wtedy, gdy objawy nie ustępują w trakcie leczenia lub nawracają w ciągu 1–4 tyg.

Rozopoznanie zap ukł.moczowego

Leczenie:

1. Leki pierwszego wyboru: p.o. nitrofurantoina 100 mg 2 × dz. przez 3–5 dni (w Polsce jest dostępna inna pochodna nitrofuranu – furazydyna 100 mg 4 × dz.), kotrimoksazol 960 mg 2 × dz. przez 3 dni, trimetoprim 100 mg 2 × dz. przez 3 dni, fosfomycyna 3,0 g jednorazowo, piwmecylinam 400 mg 2 × dz. przez 3–7 dni (w Polsce niedostępny). Jeżeli na danym terenie oporność E. coli na kotrimoksazol wynosi >20% → zastosuj zamiast kotrimoksazolu i trimetoprimu inny lek pierwszego wyboru, fluorochinolon (przez 3 dni: cyprofloksacyna 250 mg 2 × dz., norfloksacyna 400 mg 2 × dz. lub ofloksacyna 200 mg 2 × dz.) lub lek drugiego wyboru

2. Leki drugiego wyboru: p.o. amoksycylina z klawulanianem 625 mg 2 × dz. przez 3–7 dni, cefaklor 250 mg 3 × dz. przez 3–7 dni, amoksycylina 500 mg 3 × dz. przez 7–10 dni (nie stosuj w leczeniu empirycznym).

W razie podejrzenia towarzyszącego ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek (np. objawy dysuryczne utrzymujące się >5–7 dni, ból w okolicy lędźwiowej bez innej oczywistej przyczyny, niepotwierdzony wzrost temperatury ciała, ale subiektywne odczucie gorączki) → w leczeniu empirycznym zastosuj kotrimoksazol lub fluorochinolon.

3. Kontrola po leczeniu: u pacjentek bez objawów klinicznych po leczeniu nie zaleca się wykonywania badań innych niż ogólne badanie moczu.

Nawracające zapalenie pęcherza moczowego u kobiet:

Młoda 20 letnia kobieta zgłosiła się do szpitala z powodu dysurii i pollakisuri. Przedstawiane objawy nawracają co jakiś czas.

Nawracające zapalenie pęcherza moczowego występuje u 10–20% kobiet bez czynników ryzyka powikłanegoZUM. Czynniki etiologiczne takie same jak w niepowikłanym sporadycznym zapaleniu pęcherza moczowego. Ponowne zakażenie występuje znacznie częściej niż nawrót. U części kobiet istnieje wyraźny związek pomiędzy stosunkami płciowymi a kolejnymi epizodami ZUM. Na ogół nie zaleca się wykonywania badań obrazowych i innych, jeśli się nie podejrzewa obecności czynników ryzyka powikłanego ZUM, a posiew moczu ujawnia drobnoustrój typowy dla niepowikłanego ZUM (E. coli, S. saprophyticus). Wykrycie rzadkiego uropatogenu (np. Proteus sp.) nasuwa podejrzenie powikłanego ZUM.

Leczenie:

1. Stosuj te same leki, co w niepowikłanym zapalenia pęcherza moczowego (→wyżej), ale przez 7–14 dni.

2. W części przypadków ponowne ZUM jest spowodowane nawrotem zakażenia; najczęściej, gdy poprzedniemu zapaleniu pęcherza towarzyszyło bezobjawowe odmiedniczkowe zapalenie nerek, które nie zostało wyleczone po zastosowaniu krótkotrwałej antybiotykoterapii. W przypadku nawrotu ZUM → wykonaj posiew moczu i prowadź leczenie przeciwdrobnoustrojowe przez 2–6 tyg.

23) Niepowikłane ostre odmienniczkowe zapalenie nerek

• Leczenie powinno być oparte na wyniku posiewu moczu i trwać 10–14 dni. Do czasu uzyskania wyniku posiewu obowiązuje leczenie empiryczne.

• Chorzy z łagodnymi objawami, w dobrym stanie ogólnym i przestrzegający zaleceń lekarskich: można leczyć ambulatoryjnie.

• Leczenie ambulatoryjne

Leki pierwszego wyboru

fluorochinolony p.o. 7–10 dni:

• cyprofloksacyna 500 mg 2 × dz.

• lewofloksacyna 300 mg 4 × dz.

Leki alternatywne p.o. przez 10–14 dni:

• cefpodoksym 200 mg 2 × dz.

• ceftybuten 400 mg 2 × dz.

• kotrimoksazol 960 mg 2 × dz.

• amoksycylina z klawulanianem 1,0 g 2 × dz.

Jeżeli oporność pozaszpitalnych szczepów E. coli na fluorochinolony wynosi ≥10% (tak jest w Polsce) oraz w przypadku stosowania leku alternatywnego → leczenie rozpoczyna się od podania pozajelitowo jednorazowej dawki długo działającego antybiotyku (np. ceftriakson 1,0 g lub dobowa dawka aminoglikozydu).

• Leczenie szpitalne

Wskazania do leczenia szpitalnego:

- nudności i wymioty
- brak poprawy lub wątpliwości co do leczenia
- wątpliwości co do rozpoznania
- ciąża

Leki początkowo i.v. empirycznie:

• fluorochinolon – cyprofloksacyna 200–400 mg i.v. co 12 h (nie stosuj w ciąży)

• aminoglikozyd – gentamycyna 5–7 mg/kg i.v. 1 × dz. lub 1 mg/kg i.v. co 8 h) w monoterapii lub z ampicyliną (1,0 g i.v. co 6 h)

• cefalosporyna III generacji, np. ceftriakson 1–2 g i.v. 1 × dz.

Leczenie modyfikuje się po uzyskaniu wyników posiewów moczu i krwi. Ustąpienie gorączki i poprawa kliniczna (zwykle w ciągu 72 h) to warunki przejścia na leczenie doustne antybiotykiem dobranym na podstawie wyników badań mikrobiologicznych

• Powikłane ZUM

•  W zależności od nasilenia objawów i chorób współistniejących leczenie prowadzi się ambulatoryjnie albo w szpitalu. 

• Wskazania do hospitalizacji: 
  - nieprawidłowości dróg moczowych,
  - upośledzenie odporności,
  - niewydolność nerek,
  - współistniejące inne ciężkie choroby,
  - inne – jak w niepowikłanym OOZN

• Interwencja urologiczna: w wielu przypadkach ma podstawowe znaczenie; celem jest usunięcie nieprawidłowości w drogach moczowych, natomiast leczenie przeciwdrobnoustrojowe jest postępowaniem wspomagającym.

• Leczenie empiryczne

• Według tych samych zasad, co w niepowikłanym OOZN.

• Jeżeli leczenie empiryczne okaże się nieskuteczne i nie są dostępne wyniki badań mikrobiologicznych → należy zastosować antybiotyk o szerszym spektrum,
  aktywny wobec Pseudomonas spp. (np. ceftazydym, cefepim, piperacylina z tazobaktamem, karbapenem) i rozważyć dołączenie aminoglikozydu (najlepiej amikacyny), jeżeli do tej pory nie był stosowany..

• Leczenie ambulatoryjne

• Lekami pierwszego wyboru są fluorochinolony

• Leczenie u młodych mężczyzn bez dodatkowych czynników ryzyka powikłanego ZUM: powinno trwać 7 dni w przypadku objawów zapalenia pęcherza moczowego, a 14 dni w przypadku objawów OOZN.

• Kontrolny posiew moczu: powtórz po upływie 1–2 tyg. od zakończenia leczenia.

Bakteriomocz bezobjawowy

Nie wymaga leczenia z wyjątkiem:

• kobiet w ciąży: zwiększa ryzyko ostrego zapalenia pęcherza moczowego, OOZN, przedwczesnego porodu oraz małej masy urodzeniowej. Posiew moczu u kobiety ciężarnej należy wykonać ≥1 raz we wczesnym okresie ciąży (przy pierwszej wizycie lub między 12. a 16. tyg. ciąży) i zastosować leczenie w przypadku stwierdzenia znamiennego bakteriomoczu. Leczenie zgodne z wynikiem posiewu (jak w zapaleniu pęcherza moczowego) przez 3–7 dni, po jego zakończeniu okresowo powtarzać posiew moczu w celu wykrycia nawrotu bakteriomoczu (występuje w 1/3 przypadków).

• mężczyzn przed planowaną przezcewkową resekcją gruczołu krokowego – leczenie przeciwbakteryjne należy rozpocząć wieczorem w przeddzień zabiegu, antybiotykiem zgodnym z wynikiem posiewu, zwykle fluorochinolonem, i kontynuować tylko w razie pozostawienia cewnika w pęcherzu moczowym

• u osób przed zabiegami urologicznymi, w trakcie których może dojść do krwawienia z błony śluzowej dróg moczowych → postępowanie jak u mężczyzn przed przezcewkową resekcją gruczołu krokowego.

• PRZYPADEK:

• 38letni mężczyzna zgłosił się do szpitala z nastepującymi objawami:

 ból w okolicy lędźwiowej o różnym nasileniu, złe samopoczucie, dreszcze i gorączka; oraz dolegliwości dyzuryczne oraz nudności i wymioty. 

Badaniem przedmiotowym stwierdza się objaw Goldflama (jednostronny), a  także tkliwość w podbrzuszu.

W każdym przypadku przed rozpoczęciem leczenia wykonaj badanie ogólne i posiew moczu, a u chorych przyjmowanych do szpitala również posiew krwi. Leukocyturia występuje prawie zawsze, posiew moczu jest dodatni w 90% przypadków (bakteriomocz zwykle ≥10⁵ CFU/ml). Wykonanie badań obrazowych jest wskazane w razie: wątpliwości co do rozpoznania, gorączki utrzymującej się >48 h, pogorszenia stanu klinicznego w trakcie leczenia, konieczności hospitalizacji, powtórnego epizodu OOZN.

Rozpoznanie:OOZN

Leczenie:Leczenie powinno być oparte na wyniku posiewu moczu i trwać 10–14 dni. Do czasu uzyskania wyniku posiewu stosuj leczenie empiryczne.

1. Chorzy z łagodnymi objawami, w dobrym stanie ogólnym i przestrzegający zaleceń lekarskich: można leczyć ambulatoryjnie.

a) leki pierwszego wyboru – fluorochinolony p.o. przez 7–10 dni (np. cyprofloksacyna 500 mg 2 × dz. Lub lewofloksacyna 250 mg 1 × dz.)

b) leki alternatywne (gdy nie można stosować leku pierwszego wyboru) p.o. przez 10–14 dni:cefpodoksym(i) 200 mg 2 × dz., ceftybuten 400 mg 2 × dz., kotrimoksazol 960 mg 2 × dz.,amoksycylina z klawulanianem 1,0 g 2 × dz. 

Jeżeli oporność pozaszpitalnych szczepów E. coli na fluorochinolony wynosi ≥10% (tak jest w Polsce) oraz w przypadku stosowania leku alternatywnego → leczenie rozpocznij od podania pozajelitowo jednorazowej dawki długo działającego antybiotyku (np. ceftriakson 1,0 g lub dobowa dawka aminoglikozydu).

2. Chorzy wymagający leczenia szpitalnego: hospitalizacja wskazana w przypadku uporczywych nudności i wymiotów, braku poprawy lub nasilenia objawów pomimo leczenia ambulatoryjnego, wątpliwości co do rozpoznania, kobiety w ciąży. Leki zwykle podaje się i.v., początkowo empiryczne jeden z następujących antybiotyków:

a) fluorochinolon – zwykle cyprofloksacyna 200–400 mg i.v. co 12 h (nie stosuj w ciąży)

b) aminoglikozyd – gentamycyna 5–7 mg/kg i.v. 1 × dz. lub 1 mg/kg i.v. co 8 h) w monoterapii lub z ampicyliną (1,0 g i.v. co 6 h)

c) cefalosporyna III generacji, np. ceftriakson 1–2 g i.v. 1 × dz.

Leczenie modyfikuje się po uzyskaniu wyników posiewów moczu i krwi. Ustąpienie gorączki i poprawa kliniczna (zwykle w ciągu 72 h) to warunki przejścia na leczenie doustne antybiotykiem dobranym na podstawie wyników badań mikrobiologicznych (niekoniecznie tym samym, który podawano i.v.). Powtórz posiew moczu po 1–2 tyg. od zakończenia leczenia

24)KAMICA NERKOWA

Kamica nerkowa -to obecność w drogach moczowych nierozpuszczalnych złogów, które powstają w wyniku wytrącania się substancji chemicznych zawartych w moczu, gdy ich stężenie przekracza próg rozpuszczalności.

Obraz Kliniczny

• Stały ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej

• Kolka nerkowa:

-najczęściej pierwszy objaw kamicy umiejscowiony w okolicy lędźwiowej,

-promieniuje do pachwiny, jądra, wargi sromowej, wewnętrznej powierzchni ud

Leczenie doraźne

Leczenie zachowawcze polega na podawaniu leków i podejmowaniu działań nieoperacyjnych mających na celu zniesienie objawów kolki nerkowej, samodziel­ne wydalenie złogu lub jego rozpuszczenie. Zaleca się dobre nawodnienie pacjenta oraz leczenie przeciwbó­lowe i rozkurczowe.

Leczenie bólu:

1. NLPZ- leki I-go rzutu; nie można stosować u osób z chorobami nerek

2. Opioidy- jeśli NLPZ są nieskuteczne; leki z wyboru w CIĄŻY!

3. Preparaty złożone kodeiny- bywają skuteczne w przypadku słabszego bólu

Leki rozkurczające mięśnie gładkie moczowodu -> Wspomaganie wydalenia kamienia

-Drotaweryna, Hioscyna (łączenie z paracetamolem, metamizolem), Oksyfenomium, Papaweryna

		Zniesienie silnego bólu	Zniesienie słabszego bólu
NLPZ	Ketoprofen	i.v. lub i.m. 100 mg	50-100 mg p.o./p.r
	Diklofenak	i.v lub i.m 75 mg	50-100 mg
	Ibuprofen	-	600-800 mg
	Naproksen	-	500- 750 mg
opioidy	Petydyna	50-100mg i.v./i.m.	-
	Siarczan morfiny	2-5 mg i.v. (powtarzać w razie potrzeby) albo 10 mg i.m. lub s.c. co 4 h	-
	Tramadol	100 mg i.v./i.m.	-
Leki rozkurczające mięśnie gładkie moczowodu	Drotaweryna	40-80 mg i.m. i.v. lub p.o.	Jak przy silnym
	Hioscyna	20 mg i.v. i.m. p.o. lub p.r. (mogą też być preparaty z paracetamolem lub metamizolem)	Jak silny
	Oksyfenonium	5-10 mg p.o.	Jak silny
	Papaweryna	s.c. lub i.m 40-120 mg albo powoli i.v. maks.40 mg p.r. czopki	Jak silny
Preparaty złożone kodeiny z …		-	Paracetamolem; paracetamolem i kofeiną; ASA; ibuprofenem

Jeśli złóg ma średnicę <10 mm, jego samoistne wydalenie można przyspieszyć i ułatwić oraz zmniejszyć zapotrzebowanie na l. przeciwbólowe, stosując (zwykle do 2-3 tygodni) leki rozkurczające m. gładkie lub hamując perystaltykę moczowodu:

-nifedypina 10-20 mg/d

-tramsulozyna 0,4 mg/d

Oraz leków zmniejszających miejscowy odczyn zapalny z obrzękiem błony śluzowej (GKS,np.prednizolon 10 mg/d)

W przypadku zablokowania odpływu moczu należy wprowadzić cewnik do moczowodu z ominięciem złogu lub wykonać nefrostomię przezskórną

Zapobieganie:

-Picie dużej ilości płynów (diureza dobowa >2l)

-Ograniczenie spożycia soli kuchennej (<6g/d)

-Ograniczenie spożywania białka zwierzęcego, pokarmów zawierających składniki kamieni moczowych

-W zależności od rodzaju złogu- zakwaszenie albo alkalizacja moczu

Leczenie inwazyjne:

-litotrypsja pozaustrojowa (ESWL)

-nefrolitotrypsja przezskórna (PCNL)

-litotrypsja ureterorenoskopowa (URSL)

-operacyjne usunięcie złogu

Przypadek:

Kobieta, lat 37 trafia na SOR z silnym bólem w okolicy lędźwiowej. Twierdzi że ból ten promieniuje do wewnętrznej części ud. Jest niespokojna i porusza się szukając odpowiedniej pozycji do zmniejszenia bólu. W wywiadzie brak chorób nerek. W badaniu fizykalnym silnie dodatni objaw Goldflama. W USG obecność kamieni.

Postępowanie;

Opanowanie bólu-> 1.NLPZ- ketoprofen 100 mg i.v.

->2.Jeśli nie pomaga to opioid np. tramadol 100 mg i.v.

->3. Drotaweryna 60 mg i.v. (rozkurczanie moczowodu)

• nawodnienie (doustne lub dożylne) – uwaga: nadmierna podaż płynów może spowodować nasilenie bólu

• ewentualnie leki przeciwwymiotne (metoklopramid)

• zalecana aktywność ruchowa

W przypadku, gdy nie udaje się farmakologicznie opanować dolegliwości bólowych, należy zapewnić odpływ moczu z ponad przeszkody przez wprowadzenie do moczowodu cewnika podwójnie zagiętego na drodze cystoskopii, wytworzenie przezskórnej przetoki nerkowej lub zabiegowo usunąć kamień.

25) Kolka nerkowa – najbardziej typowy objaw kamicy nerkowej. Ból powstaje , gdy złóg przemieszcza się do moczowodu. Ból ten jest zlokalizowany w okolicy lędźwiowej i promieniuje w kierunku spojenia łonowego ,zewnętrznych narządów płciowych i wewnętrznej powierzchni ud, a przy zablokowaniu cewki moczowej – w okolicy nadłonowej.

Objawy towarzyszące : nudności i wymioty , bladość powłok i poty , niepokój ruchowy , parcie na mocz i częste oddawanie moczu w małych ilościach , dreszcze i gorączka ( przy ZUM).

Objawy przedmiotowe : bolesność okolicy nerki po stronie kolki ( silnie dodatni objaw Goldflama) , wzmożone napięcie mięśni po stronie kolki

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE :

Jest to leczenie zachowawcze które ma na celu : 1)uśmierzenie bólu , 2) usunięcie przeszkody w odpływie moczu złogu zaklinowanego w świetle przewodu.

W silnym bólu :

• Opioidy :

1)Petydyna 50-100mg i.m. lub i.v.

2)Tramadol 100mg i.v. lub i.m.

3)Siarczan morfiny 2-5 mg i.v.(dawkę powtarza się w razie potrzeby) albo 10mg i.m. lub s.c. co 4h.

• NSLPZ – podajemy i.v . lub i.m. , np. ketoprofen 100 mg lub diklofenak 75mg.

• Leki rozkurczające mięśnie gładkie moczowodu

1. Drotaweryna 40-80 mg i.m. , i.v. lub p.o.

2. Hioscyna 20 mg i.v., i.m. , p.o. lub p.r. (także w postaci złożonych z paracetamolem lub metamizolem

3. Oksyfenonium 5-10 mg p.o.

4. Papaweryna 40-120 mg s.c. lub i.m. albo powoli i.v.(maks.40mg) ; p.r.(czopki)

Opioidy – znoszą ból , nie zmniejszają napięcia mięśniówki moczowodu przez co nie ułatwiają przesuwania złogu do pęcherza moczowego.

NSLPZ – znoszą ból rownie skutecznie co opioidy. Zmniejszają obrzęk i odczyn zapalny wokół zaklinowanego złogu , dzięki czemu mogą ułatwić jego przesuwanie do pęcherza moczowego .

*NSLPZ nie można stosować u osób z istniejącą wcześniej chorobą nerek , ponieważ mogą one prowadzić do upośledzenia ich czynności

W słabym bólu:

• NSLPZ : p.o. lub p.r. , np. ketoprofen 50-100mg , ibuprofen 600-800 mg ,diklofenak 50-100 mg , naproksen 500-750 mg

• Kodeina : preparaty złożone z paracetamolem lub ASA

• Leki rozkurczające mięśnie gładkie moczowodu : jw.

Nawracająca kolka nerkowa i duże prawdopodobieństwo wydalenia złogu :

Jeśli złóg ma średnicę < 10mm , jego samoistne wydalenie może ułatwić i przyśpieszyć oraz zmniejszyć zapotrzebowanie na leki przeciwbólowe stosowanie ( zwykle do 2-3tyg.) leków rozluźniających mięśniówkę moczowodu lub hamujących jego perystaltykę (nifeydpina 10-20mg/d , tamsulozyna 0,4mg/d) oraz leki zmniejszających miejscowy odczyn zapalny z obrzękiem błony śluzowej (GKS , np. prednizolon 10 mg/d)

PRZYPADEK:

40 letnia kobieta zgłosiła się do szpitala z objawami:

 ból w okolicy lędźwiowej, promieniujący do spojenia łonowego, zewnętrznych narządów płciowych i wewnętrznej powierzchni ud; ból w okolicy nadłonowej; Zgłasza także nudności i wymioty, parcie na mocz i częste oddawanie moczu w małych ilościach, dreszcze i gorączka.

W badaniu przedmiotowym: bolesność okolicy nerki po stronie kolki (silnie dodatni objaw Goldflama) oraz wzmożone napięcie mięśni po stronie kolki. Dolegliwości bólowe ustępują po odblokowaniu przepływu moczu (przemieszczenie się złogu do pęcherza moczowego i samoistne wydalenie). W ~50% przypadków kamica ma przebieg nawrotowy.

ROZPOZNANIE: NAPAD KOLKI NERKOWEJ: Ustala się na podstawie objawów klinicznych (zwykle napadu kolki nerkowej) oraz wyników badań obrazowych i badania ogólnego moczu. Niekiedy kamicę rozpoznaje się przypadkowo, wykonując badanie obrazowe z innego powodu.

1. Badanie ogólne moczu: w 3/4 przypadków krwinkomocz lub krwiomocz, u ~3% chorych leukocyturia i bakteriomocz wskutek towarzyszącego ZUM.

2. Badania krwi: nie ma swoistych nieprawidłowości, często umiarkowana leukocytoza (<15 000/μl); większa leukocytoza, wzrost OB i zwiększenie stężenia CRP wskazują na ZUM.

3. Badania obrazowe: w celu uwidocznienia złogów i oceny poszerzenia dróg moczowych: RTG przeglądowy brzucha może uwidocznić złogi nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich i, razem z USG, jest wstępnym badaniem obrazowym u chorych z kolką nerkową w wywiadach. USG układu moczowego – wstępne badanie obrazowe u chorych z kolką nerkową w wywiadach, badanie pierwszego wyboru u kobiet w ciąży. Spiralna TK bez podania środka cieniującego – wykonuje się w razie wątpliwości diagnostycznych lub jako badanie obrazowe pierwszego wyboru. Urografia – wykonuje się, gdy TK nie dostarczyła niezbędnych informacji diagnostycznych albo nie jest dostępna, a także gdy się planuje interwencję urologiczną.

Doraźne zniesienie silnego bólu

1. NSLPZ i.v. lub i.m., np. ketoprofen 100 mg lub diklofenak 75 mg; równie skuteczne jak opioidy w znoszeniu silnego bólu kolkowego, ponadto zmniejszają obrzęk i odczyn zapalny wokół zaklinowanego złogu, co może ułatwić jego przesuwanie do pęcherza moczowego.

2. Opioidy:

1) petydyna(Dolargan, Dolcontral) 50–100 mg i.m. lub i.v.

2) tramadol (Poltram, Tramal) 100 mg i.v. lub i.m.

3) siarczan morfiny (Morphini Sulfas WZF) 2–5 mg i.v. (powtarzaj w razie potrzeby) albo 10 mg i.m., lubs.c. co 4 h.

3. Leki rozkurczające mięśnie gładkie moczowodu, zwykle jako dodatek do opioidu lub NSLPZ:

1) drotaweryna (Galospa, No-Spa, No-Spa ampułki, No-Spa Comfort, No-Spa Forte, No-Spa Max) 40–80 mg i.m., i.v. lub p.o.

2) hioscyna (Buscolysin, Buscopan, Buscopan Forte, Scopolan) 20 mg i.v., i.m., p.o. lub p.r., także preparaty złożone z paracetamolem (Panadol Femina) lub metamizolem (Scopolan Compositum)

3) oksyfenonium(i) 5–10 mg p.o.; 4) papaweryna (Papaverinum Hydrochloricum WZF) s.c. lub i.m. 40–120 mg albo powoli i.v. maks. 40 mg p.r. czopki (Biospasmil, Spasticol zawierają dodatkowo wyciąg z liści pokrzyku).

Doraźne zniesienie słabszego bólu

1. NSLPZ p.o. lub p.r., np. ketoprofen 50–100 mg, ibuprofen 600–800 mg

2. Kodeina, preparaty złożone z paracetamolem (Antidol 15, Dafalgan Codeine, Efferalgan Codeine,Paramax-Cod, Talvosilen, Talvosilen Forte, Ultracod), paracetamolem i kofeiną (Solpadeine), kwasem acetylosalicylowym (Ascodan) lub ibuprofenem (Nurofen Plus).

26) Zapalenie gruczołu krokowego - najczęstsza choroba zapalna dotykającą młodych mężczyzn w wieku od 18. do 50. roku życia. Występuje w dwóch postaciach: ostrej i przewlekłej.

Ostre zapalenie gruczołu krokowego

*wywołują patogeny dróg moczowych: drobnoustroje Gram-ujemne (najczęściej Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp i Pseudomonas spp), Enterococcus spp, Staphylococcus aureus.

*Do jej objawów podmiotowych należą: objawy zakażenia dróg moczowych: bolesne oddawanie moczu, częstomocz i parcie na mocz, objawy zapalenia gruczołu krokowego: ból okolicy krzyżowej, krocza, prącia i czasami ból odbytnicy, objawy bakteriemii: gorączka i dreszcze; może się pojawić ból stawów i mięśni. Miejscowe: gruczoł krokowy bardzo bolesny, obrzęknięty i napięty, o gładkiej powierzchni, ciepły w badaniu palpacyjnym. Związane z bakteriemią: gorączka i tachykardia.

Zalecane schematy leczenia

U chorych wymagających leczenia pozajelitowego antybiotykami aktywnymi wobec prawdopodobnych czynników etiologicznych należy zastosować:

 - cefalosporynę o szerokim spektrum działania, w dużej dawce (np. cefuroksym, cefotaksym lub ceftriakson) oraz gentamycynę

 - po uzyskaniu poprawy klinicznej leczenie można zmienić na doustne, zgodnie z antybiogramem.Można zastosować chinolony:

 - cyprofloksacynę 500 mg 2 razy dziennie przez 28 dni lub ofloksacynę 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni

Alergia

U chorych nietolerujących chinolonów lub uczulonych na te leki można zastosować:

- kotrimoksazol 960 mg 2 razy dziennie przez 28 dni lub trimetoprim 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni

Przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego

1. Przewlekłe bakteryjne zapalenie gruczołu krokowego

Przewlekłe bakteryjne ZGK charakteryzuje się obecnością bakterii chorobotwórczej w wydzielinie gruczołu krokowego w znamiennym mianie, przy nieobecności zakażenia układu moczowego.

Czynnikiem etiologicznym są zwykle te same bakterie, które wywołują ostre ZGK, najczęściej E. coli.

b)Przewlekłe niebakteryjne zapalenie gruczołu krokowego - zapalne i niezapalne

Etiologia tych stanów chorobowych nie jest znana. Objawy: ból krocza, ból podbrzusza, ból prącia, ból jądra, dyskomfort lub ból przy ejakulacji, ból odbytnicy lub okolicy krzyżowej, bolesne oddawanie moczu.

Zalecane schematy leczenia

U chorych na przewlekłe bakteryjne ZGK lekami pierwszego wyboru są chinolony, takie jak: cyprofloksacyna 500 mg 2 razy dziennie przez 28 dni lub ofloksacyna 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni lub norfloksacyna 400 mg 2 razy dziennie przez 28 dni

Alergia

U chorych uczulonych na chinolony można zastosować: minocyklinę 100 mg 2 razy dziennie przez 28 dni lub trimetoprim 200 mg 2 razy dziennie przez 28 dni

Przewlekłe niebakteryjne zapalenie gruczołu krokowego lub zespół przewlekłego bólu miednicy

Tak jak w przypadku przewlekłego bakteryjnego ZGK powinno się stosować chinolon lub tetracyklinę. Inne metody leczenia to: przezcewkowa elektroresekcja stercza (przewlekłe niebakteryjne ZGK lub zapalny ZPBM) , alfa-blokery: terazosyna 2-10 mg przez 28 dni; dawkę powinno się zwiększać stopniowo, w zależności od klinicznej odpowiedzi na leczenie (przewlekłe niebakteryjne ZGK lub zapalny i niezapalny ZPBM) , alfuzosyna 2,5 mg 3 razy dziennie przez 42 dni u chorych z potwierdzonymi nieprawidłowościami urodynamicznymi

PRZYPADEK: 50-letni pacjent zgłosił się do szpitala z gorączką, dreszczami, bólami całego ciała, szczególnie w dolnej części pleców, bólem przy oddawaniu moczu i częstomoczem. Wcześniej nie doświadczył podobnych objawów. Inne choroby: nadciśnienie i cukrzyca t.II, obie choroby są dobrze kontrolowane farmakologicznie. Częstość akcji serca 104/min, temperatura 37.9, ciśnienie tętnicze 132/88. W badaniu fizykalnym ból podbrzusza w okolicy nadłonowej i rozdęty pęcherz. Prostata wrażliwa i powiększona. Podejrzewając zapalenie prostaty, zlecono badanie ogólne moczu, w którym wykryto leukocyty i bakterie. W morfologii krwi lekko podwyższona liczba WBC. Mocznik i kreatynina w normie. Mocz wysłano na posiew. Biorąc pod uwagę objawy, badanie fizykalne i wyniki testów laboratoryjnych, pacjenta zdiagnozowano z ostrym bakteryjnym zapaleniem prostaty.

Leczenie: pacjenci w stanie dobrym mogą być leczeni ambulatoryjnie antybiotykami. U młodszych mężczyzn, szczególnie poniżej 35r.ż., przyczyną zapalenia prostaty może być patogen przenoszony drogą płciową, więc antybiotykoterapia powinna obejmować drobnoustroje takie jak Chlamydia trachomatis i Neisseria gonnorheoea (i.m. ceftriakson i p.o. azytromycyna lub doksycyklina). Inni pacjenci, u których nie jest podejrzewana choroba przenoszona drogą płciową, fluorochinolony lub trimetoprim-sulfametoksazol są lekami pierwszego wyboru. Kuracja powinna trwać od 14 do 28 dni. Pacjenci w stanie ciężkim mogą wymagać hospitalizacji i dożylnej antybiotykoterapii. W razie braku odpowiedzi na leczenie, CT lub USG powinno być wykonane w celu wykluczenia ropnia stercza.

27)Farmakoterapia łagodnego rozrostu gruczołu krokowego

 Blokery receptora alfa-adrenergicznego (hamują receptory α-1-adrenergiczne w dnie pęcherza, cewce moczowej i podścielisku gruczołu krokowego i jego torebce, powodując rozkurcz mięśni i poprawę drogi odpływu moczu )
   alfuzosyna
   doksazosyna
   tamsulozyna (P.o. 0,4 mg/d rano po posiłku)
   terazosyna

Jednoczesne stosowanie tamsulozyny i innych antagonistów receptorów adrenergicznych α może prowadzić do obniżenia ciśnienia tętniczego.

Na początku leczenia mogą wystąpić takie działania niepożądane jak: zaburzenia równowagi, zawroty głowy i osłabienie. Często podczas leczenia występują : zmęczenie, bóle głowy, omdlenia i zawroty głowy, zaburzenia równowagi, hipotonia ortostatyczna

 inhibitory 5-alfa-reduktazy (zahamowanie konwersji testosteronu w dihydrotestosteron)
   dutasteryd
   finasteryd (p.o 5 mg 1 ×/d)

Kontrola przebiegu i leczenie łagodnego rozrostu gruczołu krokowego w celu zmniejszenia rozmiarów gruczołu krokowego, poprawy przepływu moczu i zmniejszenia objawów łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, zmniejszenia ryzyka ostrego zatrzymania moczu oraz zmniejszenia ryzyka konieczności przeprowadzenia zabiegu operacyjnego .

Niepożądane działania: Impotencja, zmniejszenie libido, zaburzenia wytrysku nasienia, zaburzenia dotyczące piersi , reakcje alergiczne

 leczenie skojarzone (bloker receptora alfa-adrenergicznego i inhibitor 5-alfa-reduktazy)

Duodart: dutasteryd + tamsulozyna

PRZYPADKI:

60letni mężczyzna zgłosił się do szpitala z nastepującymi objawami:

• częstomocz

• nykturia (oddawanie moczu w nocy)

• gwałtowne parcia na mocz

• niemożność powstrzymania mikcji

• ból w trakcie mikcji

• trudność w rozpoczęciu mikcji

• zwężony strumień moczu

• wydłużony czas mikcji

• osłabienie strumienia moczu i/lub przerwany wyciek moczu

• wykapywanie moczu po zakończeniu mikcji

• zatrzymanie moczu.

ROZPOZNANIE:

badanie per rectum (ang. DRE - digital rectal examination) - pozwala na ocenę kształtu, konsystencji, wielkości, elastyczności, granic, obecności rowka międzypłatowego, obecności patologicznych struktur (zwłaszcza guzów)

USG przezbrzuszne - pozwala na ocenę wielkości i stopnia zalegania moczu

TRUS (ang. TransRectal UltraSound) umożliwia o wiele dokładniejszą ocenę struktury i wielkości narządu

uroflowmetria czyli badanie strumienia moczu, które pozwala ocenić parametry:

objętość oddanego moczu

maksymalny przepływ cewkowy

średni przepływ przez cewkę moczową

z uwagi, że wyniki badania można przedstawić w postaci graficznej, ocenia się także kształt krzywej mikcyjnej

jako wartości prawidłowe przyjmuje się, że strumień moczu powinien być większy niż 15ml/s.

leczenie farmakologiczne

leki blokujące receptor α-1-adrenergiczny (hamują receptory α-1-adrenergiczne w dnie pęcherza, cewce moczowej i podścielisku gruczołu krokowego i jego torebce, powodując rozkurcz mięśni i poprawę drogi odpływu moczu)

doksazosyna

terazosyna

alfuzosyna

tamsulozyna

leki hormonalne blokujące 5-α-reduktazę (zahamowanie konwersji testosteronu w dihydrotestosteron), finasteryd

leki roślinne (łagodzą objawy tylko w przypadku niewielkiego zaawansowania choroby)

wyciąg z kory śliwy afrykańskiej (łac. Pygenum afrivcanum)

wyciąg z nasion dyni (łac. Cucurbita pepo)

28) Leczenie stabilnej POChP wg wytycznych GOLD2015:

Klasyfikacja chorych na POChP:

Postępowanie niefarmakologiczne:

Zaprzestanie palenia tytoniu i unikanie biernego palenia i zanieczyszczeń powietrza

Aktywność fizyczna

Rehabilitacja

Postępowanie farmakologiczne:

Kategoria	Leczenie pierwszego wyboru	Leczenie alternatywne	Inne (w monoterapii lub z lekami I lub II rzutu)
A	SAMA lub SABA	LAMA Lub LABA Lub SAMA + SABA	teofilina
B	LAMA Lub LABA	LAMA + LABA	SABA lub/+ SAMA teofilina
C	GKS wziewny + LABA Lub LAMA	LAMA + LABA Lub LAMA + inhibitor PDE4 Lub LABA + inhibitor PDE4	SABA lub/+ SAMA teofilina
D	GKS wziewny + LABA Lub/+ LAMA	GKS wziewny + LAMA + LABA Lub GKS wziewny + LABA+ inhibitor PDE4 Lub LAMA + LABA Lub LAMA + inhibitor PDE4	Karbocysteina N-acetylocysteina SABA lub/+ SAMA teofilina

*SAMA/LAMA= krótko/długo działający lek przeciwcholinergiczny

SABA/LABA= krótko/długo działający β₂-mimetyk

Inhibitor PDE4= inhibitor fosfodiesterazy 4

Dodatkowo:

Szczepionki przeciwko grypie i pneumokokom

Leczenie zastępcze α₁-antytrypsyną w przypadkach POChP związanej z niedoborem α₁-antytrypsyny.

Wspomaganie wentylacji

Leczenie chirurgiczne: operację zmniejszenia objętości płuc (OZOP) można rozważyć u chorych z rozedmą w górnych płatach i z małą wydolnością wysiłkową.

Opieka paliatywna, opieka terminalna i hospicyjna

Stosowane leki (dostępne w Polsce):

Lek	Dawka	Mechanizm działania	Działania niepożądane
Leki rozkurczające oskrzela
β2-mimetyki wziewne
Długo działające (LABA)
formoterol	-1-2 kapsułki do inhalacji (po 12µg) 2x/d -Inhalator proszkowy: 9 µg 1-2x/d	β2-mimetyk	Często bóle głowy, uczucie kołatania serca, drżenia mięśniowe; niezbyt często pobudzenie, niepokój ruchowy, uczucie zmęczenia, zaburzenia snu, kurcze mięśni, bóle mięśniowe, tachykardia; rzadko zaburzenia rytmu serca, reakcje nadwrażliwości (wyprysk, osutka, świąd, nasilenie skurczu oskrzeli), nudności, hipokaliemia lub hiperkaliemia; Sporadycznie paradoksalny skurcz oskrzeli. Może wystąpić zwiększenie stężenia insuliny, wolnych kwasów tłuszczowych, glicerolu, związków ketonowych we krwi.
salmeterol	2 inhalacje (po 100 µg/d) 2 ×/d	β2-mimetyk
Krótko działające (SABA)
fenoterol	Doraźnie 1 dawka (100µg). W przypadku braku znaczącej poprawy po upływie 5 min, należy podać kolejną dawkę; maks. 8 dawek/d.	β2-mimetyk	Często: drżenie, kaszel. Niezbyt często: zaburzenia rytmu serca, paradoksalny skurcz oskrzeli, nudności, wymioty, świąd, hipokaliemia, pobudzenie. Ponadto: obniżenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego i podwyższenie skurczowego ciśnienia tętniczego, niedokrwienie mięśnia sercowego, tachykardia, kołatanie serca, ból i zawroty głowy, podrażnienie gardła, nadmierne pocenie się, reakcje skórne, skurcze i ból mięśni, osłabienie siły mięśni, reakcje nadwrażliwości, nerwowość
salbutamol	-Aerozol: 1–2 wdechy leku (po 0,1 mg), następną dawkę można podać po 4 h -Proszek do inhalacji: 0,1–0,4 mg	β2-mimetyk	Często: niepokój, lekkie drżenie, zawroty głowy, nudności, zaburzenia smaku, nadmierne pocenie, ból głowy, reakcje w miejscu podania, (podrażnienie jamy ustnej i gardła, uczucie pieczenia w przełyku). Rzadko: tachykardia, zaburzenia rytmu serca kołatania serca, dławica piersiowa, obniżenie lub podwyższenie ciśnienia krwi, hipokaliemia, hiperglikemia, zwiększenie wydzielania insuliny, wolnych kwasów tłuszczowych, glicerolu i ciał związków ketonowych, rozszerzenie naczyń obwodowych, kaszel, paradoksalny skurcz oskrzeli, skurcze mięśni, Zwiększone stężenie mleczanu w surowicy, rzadko prowadzący do kwasicy mleczanowej, suchość w jamie ustnej, opryszczkowe zapalenie jamy ustnej. U kobiet ciężarnych lek może wpływać na czas trwania ciąży i wydłużenie czasu porodu (hamuje skurcze macicy).
2)Leki przeciwcholinergiczne wziewne
Długo działające (LAMA)
tiotropium	-1 kapsułka (22,5 µg) do inhalacji 1 ×/d o tej samej porze -2 rozpylenia z inhalatora 1 ×/d, o tej samej porze	antagonista receptorów muskarynowych	Najczęstszym działaniem niepożądanym jest suchość w jamie ustnej, zwykle o umiarkowanym nasileniu. Niezbyt często: zawroty głowy, ból głowy, zaburzenia smaku, niewyraźne widzenie, migotanie przedsionków, zapalenie gardła, dysfonia, kaszel, choroba refluksowa przełyku, zaparcia, kandydoza jamy ustnej i gardła, wysypka, bolesne lub utrudnione oddawanie moczu, zatrzymanie moczu.
Krótko działające (SAMA)
Ipratropium	2 rozpylenia (po 20 µg leku) 4 ×/d. Maks. dawka dobowa 12 rozpyleń	antagonista receptorów muskarynowych	Często ból głowy, zawroty głowy, kaszel, podrażnienie gardła, skurcz oskrzeli, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Niezbyt często pokrzywka (w tym także obrzęk Quinckego), zaburzenia akomodacji, jaskra z zamykającym się kątem przesączania, zwiększenie częstotliwości rytmu serca, wysypka, świąd.
Istnieją też preparaty złożone SABA+SAMA oraz LABA+LAMA.
3)Teofilina o przedłużonym uwalnianiu	8–12 mg/kg mc./d w 2 dawkach podzielonych	prawdopodobnie działa przez hamowanie fosfodiesterazy (enzymu rozkładającego wewnątrzkomórkowy cAMP) i blokowanie receptorów adenozynowych	Podrażnienie błony śluzowej żołądka (bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty), biegunka, bóle głowy, bezsenność, niedociśnienie, skurcze dodatkowe, częstoskurcz (kołatanie serca), pobudzenie, drżenie kończyn, osutka. W razie przedawkowania (stężenie leku w osoczu powyżej 20–25 µg/ml): silne podniecenie, drgawki, hipertermia, niedociśnienie, komorowe zaburzenia rytmu serca, ciężkie zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (w tym krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego). U dzieci drgawki mogą wystąpić jako pierwsze działanie niepożądane
GKS wziewne
Beklometazon	Wziewnie: początkowo 400–1000 µg/d, dawka podtrzymująca 250–500 µg/d w 3–4 daw. podz., maks. 2000 µg/d. Po złagodzeniu objawów mniejsza liczba dawek.W razie braku istotnej poprawy po 3 tyg. leczenia należy przerwać podawanie leku.	GKS o działaniu przeciwzapalnym, zwężającym naczynia i przeciwalergicznym. Zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, wydzielanie śluzu w oskrzelach, obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych.	Stosowanie wziewne: chrypka, uczucie suchości w jamie ustnej lub w gardle. Rzadko grzybica (najczęściej kandydoza) jamy ustnej lub krtani.
budezonid	Wziewnie: 0,2–0,4 mg 2 ×/d		Wziewnie. Przemijające pieczenie błony śluzowej nosa lub gardła, chrypka, kandydoza jamy ustnej i gardła, krwawienie z nosa, skurcz oskrzeli, osutka, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, niepokój, depresja, nadpobudliwość nerwowa, zaburzenia zachowania; rzadko ogólnoustrojowe działania glikokortykosteroidów (zaburzenie czynności nadnerczy) uczynnienie zakażeń (np. gruźlicy), zaostrzenia zaburzeń psychicznych, jaskra, zaćma, łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.
cyklezonid	Wziewnie, najlepiej wieczorem lub rano 160-320 µg 1 ×/d	Po podaniu wziewnym ulega w płucach przemianie do demetylopropionylocyklezonidu, głównego metabolitu, który jest czynny farmakologicznie. Lek zmniejsza reakcję dróg oddechowych na monofosforan adenozyny, osłabia wczesną i późną reakcję na alergeny, hamuje napływ komórek zapalnych i zmniejsza zawartość mediatorów zapalenia w plwocinie.	Niezbyt często: nudności, wymioty, uczucie nieprzyjemnego smaku, reakcje (np. uczucie pieczenia, podrażnienie, zapalenie) i suchość w miejscu podania, zakażenia grzybicze jamy ustnej, ból głowy, dysfonia, kaszel po inhalacji, paradoksalny skurcz oskrzeli, osutka, wyprysk.
Inhibitory PDE4
roflumilast	P.o.500 µg 1 ×/d, o stałej porze (nie stosować u pacjentów z niedowagą i razem z teofiliną)	NLPZ, inhibitor fosfodiesterazy cAMP typu 4. Hamowanie PDE4 prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP oraz zmniejsza związane z POChP nieprawidłowe działanie leukocytów, komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych dróg oddechowych i płuc, komórek śródbłonka i nabłonka dróg oddechowych oraz fibroblastów, hamuje uwalnianie mediatorów zapalnych i zmniejsza liczbę neutrofilów w plwocinie.	Często: zmniejszenie masy ciała, zmniejszenie apetytu, bezsenność, ból głowy, biegunka, nudności, ból brzucha. Niezbyt często: nadwrażliwość, lęk, drżenie, zawroty głowy, kołatanie serca, zapalenie błony śluzowej żołądka, wymioty, refluks żołądkowo-przełykowy, dyspepsja, wysypka, kurcze i osłabienie mięśni, ból mięśni, ból pleców, złe samopoczucie, zmęczenie, osłabienie.
Leki mukolityczne
Karbocysteina	P.o. Dorośli. 20–30 mg/kg mc./d w 2–3 daw. podz. Początkowo 2,25 g/d, a następnie 1,5 g/d w 3–4 daw. podz. Nie podawać w nocy i przed snem.	Zwiększa syntezę sialomucyn wiążących wodę, a zmniejsza ilość fukozy, przez co zmienia fizyczne i biochemiczne właściwości śliny i wydzieliny śluzowej, powodując jej upłynnienie i zmniejszenie lepkości.	Mogą wystąpić nudności wymioty, bóle głowy, biegunka, krwawienie z przewodu pokarmowego, ból brzucha, lub alergiczne zmiany skórne. U osób nadwrażliwych może dochodzić do zapalenia błony śluzowej jamy ustnej i nosa
N-acetylocysteina	do 600 mg/d 1 ×/d lub w daw. podz. Najpóźniej 4h przed snem	Dzięki wolnym grupom sulfhydrylowym ma zdolność rozszczepiania wiązań disiarczkowych w glikoproteinach śluzu z jednoczesnym tworzeniem kompleksów hydrofilnych, co powoduje upłynnienie i zmniejszenie lepkości wydzieliny w drzewie oskrzelowym.	Nudności, wymioty, zgaga, biegunka, bóle głowy, szum w uszach, wodnisty wyciek z nosa, zapalenie jamy ustnej. Niekiedy występuje reakcja alergiczna w postaci zmian skórnych o typie swędzącej osutki. Po zastosowaniu dużych dawek może wystąpić rozszerzenie naczyń i nagłe zaczerwienienie twarzy oraz nadmierne upłynnienie śluzowo-ropnych wydzielin (szczególnie u pacjentów z niedostatecznym odruchem kaszlu). W trakcie podawania leku drogą wziewną może nastąpić skurcz oskrzeli i duszność, szczególnie u pacjentów z astmą oskrzelową w wywiadzie.

Leczenie zaostrzeń POChP:

• Krótko działający β₂-mimetyk

• GKS p.o. przez 5 dni (prednizon 40mg/d, hydrokortyzon 100mg co 6-8h, metyloprednizolon 40mg/d)

• Antybiotyki przez 5-10 dni (antybiotykoterapia gdy pojawia się ropna plwocina i wzrasta jej ilość i/lub nasila się duszność oraz przy mechanicznej wentylacji).

  • amoksycylina, amoksycylina z klawulonianem

  • makrolidy u uczulonych na penicyliny

  • II wybór: lewo-, moksyfloksacyna lub cefalosporyna II/III gen.

  • Przy podejrzeniu zakażenia Pseudomonas aeruginosa: cyprofloksacyna p.o lub cyprofloksacyna/ceftazydym/cefepim i.v.

Opis przypadku

61-letni kierowca autobusu został skierowany przez lekarza rodzinnego na Szpitalny Oddział Ratunkowy z powodu znacznej duszności wysiłkowej i kaszlu z obfitym odkrztuszaniem plwociny koloru żółtozielonego. Dolegliwościom tym towarzyszył stan podgorączkowy (do 37,5°C) i ogólne osłabienie. Objawy te pojawiły się około 3 tygodni wcześniej i stopniowo się nasilały. Chory od wielu lat odkrztuszał nad ranem niewielkie ilości śluzowej wydzieliny, ale traktował to jako "toaletę" oskrzeli, ponieważ od ponad 40 lat pali papierosy (ok. paczki dziennie). W ostatnich kilku dniach znacznie zmniejszył liczbę wypalanych papierosów z powodu złego samopoczucia. Dotychczas nie odczuwał duszności poza sytuacjami wymagającymi większego wysiłku fizycznego. W ciągu ostatnich 2 lat kilka razy występowały u niego objawy zakażenia dróg oddechowych, po których utrzymywał się przez kilka tygodni nasilony kaszel i zwiększone odkrztuszanie plwociny, jednak pacjent nie korzystał z tego powodu z pomocy lekarza.
Choroby współistniejące:
1. od 3 lat nadciśnienie tętnicze, dobrze kontrolowane inhibitorem konwertazy angiotensyny
2. łagodny rozrost gruczołu krokowego, nieleczony, bez zaburzeń oddawania moczu.

Badanie przedmiotowe:
1. Wzrost 172 cm, masa ciała 89 kg (BMI 30,1 kg/m²)
2. Czynność serca miarowa – około 90/min, ciśnienie tętnicze 150/90 mm Hg
3. Klatka piersiowa ustawiona wdechowo
4. Nad całymi polami płucnymi cichy szmer pęcherzykowy, wydłużenie fazy wydechu, liczne furczenia i świsty

Postępowanie:

1. antybiotyk beta-laktamowy doustnie, GKS doustny przez 7–10 dni, wziewny beta₂-mimetyk krótko działający lub bromek ipratropium

2. Potwierdzenie POChP spirometrią z próbą rozkurczową -> umiarkowane (II) stadium choroby

3. Przewlekle:

- zalecić zaprzestanie palenia tytoniu

- doraźne krótko działający lek rozszerzający oskrzela w razie duszności

- regularnie długo działający beta₂-mimetyk albo lek przeciwcholinergiczny

*jeśli wcześniej opisywane postępowanie nie przynosi wystarczającej poprawy, można zastosować teofilinę doustnie (dodatkowo).

29)ASTMA

Stopień	Leczenie doraźne	Leczenie przewlekłe I wybór	Leczenie przewlekłe II wybór
1	SABA ( krótko dział. Beta 2 mimetyk)	-	Rozważyć GKS wziewny w małej dawce
2	SABA	GKS wziewny w małej dawce	1.Antagonista rec. leukotrienowego (LTRA) lub 2.teofilina w małej dawce
3	1.SABA albo 2.GKS wziewny w małej dawce + formoterol	GKS wziewny w małej dawce+ LABA	1.GKS wziewny w średniej lub dużej dawce lub 2.GKS wziewny w małej dawce+LTRA lub 3.GKS wziewny w małej dawce+teofilina
4	1.SABA albo 2.GKS wziewny w małej dawce + formoterol	1.GKS wziewny w średniej lub dużej dawce+LABA	1.GKS wziewny w dużej dawce+LTRA lub 2.GKS wziewny w dużej dawce+teofilina
5	1.SABA albo 2.GKS wziewny w małej dawce + formoterol	1.GKS wziewny w średniej lub dużej dawce+LABA+leczenie dodatkowe	Dodać GKS doustny w małej dawce

• SABA

1. Salbutamol

2. Fenoterol

Mechanizm: Wybiórczy agonista receptorów adrenergicznych b2 (także na powierzchni mastocytów dróg oddechowych), wykazujący słabe powinowactwo do receptorów b1. Pobudzenie receptorów b2 powoduje aktywację cyklazy adenylowej, enzymu katalizującego syntezę cAMP. Efekt biologiczny cAMP w komórkach docelowych obejmuje rozszerzenie oskrzeli, zmniejszenie napięcia i zahamowanie czynności skurczowej macicy, hamowanie degranulacji mastocytów i zapobieganie miejscowemu działaniu substancji biologicznie czynnych zawartych w ziarnistościach mastocytów. Zwiększa oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych, wpływając w ten sposób hamująco na stan zapalny w astmie.

Działanie niepożądane: Często: niepokój, lekkie drżenie, zawroty głowy, nudności, zaburzenia smaku, nadmierne pocenie, ból głowy, reakcje w miejscu podania(podrażnienie jamy ustnej i gardła, uczucie pieczenia w przełyku). Rzadko: tachykardia, zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, skurcze dodatkowe), kołatania serca, dławica piersiowa, obniżenie lub podwyższenie ciśnienia krwi, hipokaliemia, hiperglikemia, zwiększenie wydzielania insuliny, wolnych kwasów tłuszczowych, glicerolu i ciał związków ketonowych, nadmierna aktywność, rozszerzenie naczyń obwodowych, kaszel, paradoksalny skurcz oskrzeli, skurcze mięśni, Zwiększone stężenie mleczanu w surowicy, rzadko prowadzący do kwasicy mleczanowej, suchość w jamie ustnej, opryszczkowe zapalenie jamy ustnej.

• LABA

1.Formoterol

2. Salmeterol

Mechanizm: b2-mimetyk przeznaczony do stosowania wziewnego w celu zapobiegania skurczowi oskrzeli. Działanie rozkurczające oskrzela ujawnia się po 1–3 min po podaniu leku i utrzymuje się do 12 h. Działa rozkurczająco na mięśnie gładkie oskrzeli, hamuje degranulację mastocytów i bazofilów i przez to zapobiega miejscowemu działaniu substancji biologicznie czynnych zawartych w ziarnistościach mastocytów, takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2. Zwiększa oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, zmniejsza przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych. W astmie wykazuje niewielki efekt przeciwzapalny, dołączenie formoterolu do uprzednio stosowanego glikokortykosteroidu wziewnego pozwala lepiej kontrolować objawy astmy, w tym nocne.

DN: Często: bóle głowy, uczucie kołatania serca, drżenia mięśniowe; niezbyt często pobudzenie, niepokój ruchowy, uczucie zmęczenia, zaburzenia snu, kurcze mięśni, bóle mięśniowe, tachykardia; Rzadko: zaburzenia rytmu serca, reakcje nadwrażliwości (wyprysk, osutka, świąd, nasilenie skurczu oskrzeli), nudności, hipokaliemia lub hiperkaliemia; bardzo rzadko: dławica piersiowa, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia smaku, zawroty głowy, zmiany ciśnienia tętniczego, obrzęki obwodowe, hiperglikemia, podrażnienie błony śluzowej gardła i jamy ustnej.

• GKS wziewne

1. Beklometazon

2. Budezonid

3. Cyklezonid

4. Flutkiazon

5. Mometazon

6. Triamcinolon

Mechanizm: Charakteryzuje je bardzo silne działanie przeciwzapalne. Opanowanie stanu zapalnego oskrzeli oznacza m.in. zmniejszenie napięcia mięśniówki i obrzęku błony śluzowej, spadek wydzielania śluzu.

Poprzez hamowanie reakcji zapalnej, GKS osłabiają nasiloną zdolność oskrzeli do reagowania skurczem na czynniki drażniące, alergeny (tzw. nadreaktywność oskrzeli) oraz poprawiają czynność płuc, ułatwiają regenerację nabłonka drzewa oddechowego i mogą zapobiegać zmianom strukturalnym ściany oskrzela zachodzącym w przebiegu astmy (tzw. remodeling). Mechanizm działania GKS polega na związaniu ze swoistym receptorem cytoplazmatycznym, który następnie migruje do jądra komórkowego i moduluje transkrypcję określonych genów, kodujących cytokiny, lipokortynę 1, endotelinę, receptory beta–adrenergiczne, indukowalną syntazę tlenku azotu, endopeptydazę itd. W mechanizmie tym biorą udział liczne czynniki transkrypcyjne

DN: Działania ogólnoustrojowe są na tyle minimalne, iż bezpiecznie możemy je stosować także u dzieci i u kobiet w ciąży. Spośród działań niepożądanych najczęściej spotykanymi są zakażenia grzybicze jamy ustnej i gardła (kandydoza, popularnie tzw. pleśniawki), a płukanie jamy ustnej i gardła po inhalacji znacząco zmniejsza ryzyko ich wystąpienia. Ponadto dość często obserwować możemy chrypkę (niewielkie działanie osłabiające mięśnie krtani). Inne reakcje występują bardzo rzadko.

• Preparaty złożone LABA+GKS w jednym inhalatorze

1. Formoterol+budezonid

2. Salemterol+flutykazon

3. Folmoterol+beklometazon

• Leki przeciwcholinergiczne krótko działające

1. Ipratropium

Mechanizm: Pochodna atropiny, czwartorzędowy związek amonowy będący niewybiórczym antagonistą receptorów muskarynowych. Hamuje zależne od aktywacji nerwów błędnych zwiększenie stężenia cGMP w komórkach docelowych. Podany miejscowo w aerozolu zapobiega skurczom i rozszerza oskrzela, zapobiegając stanom spastycznym oskrzeli i je znosząc.

DN: Często: ból głowy, zawroty głowy, kaszel, podrażnienie gardła, skurcz oskrzeli, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Niezbyt często: pokrzywka (w tym także obrzęk Quinckego), zaburzenia akomodacji, jaskra z zamykającym się kątem przesączania, zwiększenie częstotliwości rytmu serca, wysypka, świąd. Rzadko: reakcje anafilaktyczne, obrzęk naczynioruchowy, zwiększenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, ból oczu, rozszerzenie źrenic, uczucie kołatania serca, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków, skurcz krtani, nudności, zatrzymanie moczu.

• Leki przeciwleukotrienowe

1. Montelukast

2. Zafirlukast

Mechanizm: Leki blokują działanie silnie działających substancji zapalnych tzw. leukotrienów, uwalnianych w przebiegu stanu zapalnego drzewa oskrzelowego (m.in. z komórek tucznych i granulocytów kwasochłonnych). Wydzielanie leukotrienów w drogach oddechowych zachodzi pod wpływem wielu czynników, m.in. stymulacji fizycznej (zimno), reakcji immunologicznych oraz bodźca zapalnego.

Mediatory te działają bezpośrednio na mięśnie gładkie oskrzeli, prowadząc do ich skurczu, pobudzają wzrost komórek mięśni gładkich oskrzeli, a u chorych na astmę są częściowo odpowiedzialne za utrzymanie podstawowego napięcia mięśni gładkich oskrzeli. Dodatkowo leukotrieny wykazują działanie prozapalne, zwiększając napływ komórek stanu zapalnego do drzewa oskrzelowego oraz prowadzą do uszkodzenia nabłonka, co ułatwia czynnikom drażniącym dostęp do zakończeń nerwowych. Tkanka oskrzeli u chorych na astmę wydziela więcej leukotrienów, zwłaszcza podczas ostrych objawów, np. po prowokacji czynnikiem uczulającym. Leki przeciwleukotrienowe, blokując działanie i wytwarzanie leukotrienów, hamują wyzwalane przez nie niekorzystne reakcje w drogach oskrzelowych chorych na astmę. Rozszerzają oskrzela dwie godziny po podaniu doustnym, działanie to nasila również wpływ ß2-mimetyków wziewnych. Efekt leczniczy występuje już po podaniu pierwszej dawki i utrzymuje się nawet przez 24 godziny.

DN: Leki te są stosunkowo bezpieczne. Najczęściej w czasie stosowania preparatu u chorych występowały bóle brzucha i głowy.

• Teofilina

Mechanizm: Prawdopodobnie działa przez hamowanie fosfodiesterazy (enzymu rozkładającego wewnątrzkomórkowy cAMP) i blokowanie receptorów adenozynowych. Rozważa się inne mechanizmy działania: wpływ na wewnątrzkomórkowe przesunięcia jonów wapnia, działanie antagonistyczne w stosunku do prostaglandyn, pobudzanie endogennego uwalniania amin katecholowych, hamowanie syntezy komórkowego cGMP i synergizm z β-adrenomimetykami. Pobudza ośrodek oddechowy i naczynioruchowy rdzenia przedłużonego; rozkurcza mięśnie gładkie oskrzeli, a także naczyń krwionośnych (rozszerza naczynia tętnicze mózgu, serca, nerek, płuc i skóry oraz naczynia żylne); zwiększa przepływ nerkowy, działając słabo moczopędnie; nieznacznie obniża ciśnienie tętnicze; w dużych dawkach działa dodatnio ino- i chronotropowo na serce; wzmaga kurczliwość przepony.

DN: Podrażnienie błony śluzowej żołądka (bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty), biegunka, bóle głowy, bezsenność, niedociśnienie, skurcze dodatkowe, częstoskurcz (kołatanie serca), pobudzenie, drżenie kończyn, osutka. W razie przedawkowania (stężenie leku w osoczu powyżej 20–25 μg/ml): silne podniecenie, drgawki, hipertermia, niedociśnienie, komorowe zaburzenia rytmu serca, ciężkie zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (w tym krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego).

• GKS dosutne

Mechanizm: j.w.

DN: przyrost masy ciała i, w następstwie, otyłość, typowe jest gromadzenie się tkanki tłuszczowej na karku, w okolicach nadobojczykowych, twarzy i tułowiu przy zachowaniu szczupłej budowy kończyn, rozstępy na skórze brzucha, ud, pośladków, piersi i niekiedy ramion, trądzik, hirsutyzm (owłosienie typu męskiego u kobiet), nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zmniejszenie stężenia potasu we krwi, osłabienie siły mięśni, zapalenie błony śluzowej lub wrzody żołądka, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, zaburzenia emocjonalne (depresja, chwiejność emocjonalna, upośledzenie czynności poznawczych, zaburzenia snu), osłabienie odporności organizmu na infekcje, osteoporoza, zaćma (katarakta),kruchość naczyń krwionośnych, opóźnienie wzrastania u dzieci.

Przypadek pacjentki z astmą

Pacjentka 27 lat zgłasza się do lekarza rodzinnego z powodu uciążliwego kaszlu od ponad miesiąca. Nasilenie kaszlu występuje w godzinach nocnych oraz nad ranem. Pacjentka zgłasza również napadowy kaszel podczas przebywania z osobami palącymi papierosy. W ostatnim czasie wystąpiła również u pacjentki chrypka, łaskotanie w gardle oraz duszność. Pacjentka skarży się na spadek kondycji w ostatnim czasie, twierdzi że nie jest w stanie wziąć pełnego wdechu. W dzieciństwie pacjentka często chorowała, także na alergiczny nieżyt nosa. W wywiadzie rodzinnym astma u matki.

W badaniu przedmiotowym: świszczący oddech, zwiększony wysiłek oddechowy.

Pacjentka dostała skierowanie do pulmonologa, który zlecił wykonanie morfologii, gazometrii krwi tętniczej, spirometrię oraz próbę prowokacyjną z metacholiną. Badanie spirometryczne wykazało cechy obturacji. Próba prowokacyjna wykazała nadreaktywność oskrzeli, spadek FEV 1 o > 20%. Leczenie: Cortare 100 (beklometazon) 2 x dziennie .

30) Leczenie stanu astmatycznego

Astma oskrzelowa (z greckiego ἄσθμα, asthma – „zadyszka”) – często występująca, przewlekła, choroba zapalna dróg oddechowych charakteryzująca się różnorodnymi i nawracającymi objawami, odwracalną obturacją dróg oddechowych i skurczem oskrzeli. Do częstych objawów należą świsty, kaszel, ucisk w klatce piersiowej i duszność.

Objawy wskazujące na atak astmy obejmują zwiększoną pracę pomocniczych mięśni oddechowych (mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego oraz mięśni pochyłych szyi); możliwe jest wystąpienie tętna dziwacznego (tętna, które jest słabsze w czasie wdechu i silniejsze w czasie wydechu) oraz nadmiernego rozdęcia klatki piersiowej. na skórze i paznokciach może być widoczna sinica, powstająca w wyniku niedotlenienia.

W przypadku łagodnego zaostrzenia szczytowy przepływ wydechowy (PEF) wynosi ≥200 L/min lub ≥50% przewidywanego najlepszego rezultatu. Przy umiarkowanym zaostrzeniu wartość ta powinna mieścić się pomiędzy 80 i 200 l/min lub wynosić 25% i 50% przewidywanego najlepszego rezultatu, podczas gdy przy ciężkim zaostrzeniu wynosi ≤ 80 l/min lub ≤25% przewidywanego najlepszego rezultatu.

Stan astmatyczny to zaostrzenie astmy, które nie reaguje na standardowe sposoby leczenia, czyli leki rozszerzające oskrzela i kortykosteroidy. Połowa przypadków wynika z narażenia na inne czynniki, między innymi alergeny, zanieczyszczenie powietrza, niewystarczające lub nieodpowiednie stosowanie leków.

Celem leczenia stanu astmatycznego jest:

• Działanie odwracające skurcz oskrzeli

• Usunięcie nadmiaru gęstej plwociny z drzewa oskrzelowego

• Przywrócenie prawidłowej prężności gazów krwi tętniczej – PaO2 powyżej 60mmHg i saturacja powyżej 95%

• Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i pH krwi

Przypadek kliniczny:

Chłopiec w wieku 10 lat:

• zgłosił się 2 stycznia 2014 r. w godzinach południowych z silną dusznością;

• od rana tego dnia narastająca duszność, PEFR < 100 l/min (zwykle uzyskiwał 220–240 l/min);

• rodzice podali 4 dawki salbutamolu z inhalatora ciśnieniowego z dozownikiem (MDI) i 3 tabletki prednizonu po 5 mg;

• duszności występowały od 1. roku życia, początkowo tylko przy infekcji. W 4. roku życia ustalono rozpoznanie astmy oskrzelowej przewlekłej, o umiarkowanej ciężkości, IgE-zależnej (z uczuleniem na alergeny roztoczy i pleśni);

• w połowie listopada 2003 r. miało miejsce ostatnie zaostrzenie astmy; od tego czasu otrzymuje flutikazon 2 x 100 µg i salmeterol 2 x 50 µg (DPI);

• badanie przedmiotowe: stan ogólny średnio ciężki, duszność znacznego stopnia, trudności w mówieniu; osłuchowo: wydech znacznie przedłu- żony, z licznymi świstami i furczeniami, szmer pęcherzykowy słyszalny symetrycznie; tętno ok. 130/min.

Wstępne postępowanie:

1. skierowanie do szpitala

2. salbutamol wziewnie po 2 dawki z MDI co 2 min (łącznie 10 dawek) – do powtórzenia za 15–20 min przy braku poprawy

3. aminofilina i.v. w dawce 10 mg/kg mc.

4. tlen do oddychania

5. hydrokortyzon i.v. w dawce 100 mg

6. prednizon doustnie w dawce 1 mg/kg mc

Dalsze postępowanie jeżeli brak poprawy:

1. salbutamol z MDI, 10 dawek co 20–30 minut

2. aminofilina i.v. w dawce 10 mg/kg mc.

3. tlen

4. hydrokortyzon i.v. w dawce 100 mg

5. prednizon doustnie w dawce 1–2 mg/kg mc

31)Farmakoterapia pozaszpitalnego zapalenia płuc

Etiologia PZP wywołują nieliczne gatunki drobnoustrojów chorobotwórczych, najczęściej:

• Streptococcus pneumoniae

• Mycoplasma pneumoniae

• Chlamydophila pneumoniae

• Legionella pneumophila

• Haemophilus influenzae

Leczenie

Postępowanie ogólne

Leczenie ambulatoryjne:PZP stanowi wskazanie do empirycznego zastosowania antybiotyku. Ponadto chorym należy zalecić: niepalenie tytoniu, odpoczynek, picie dużej ilości płynów.

Leczenie szpitalne:

• wszystkim chorym z hipoksemią należy podawać tlen pod kontrolą SaO2, aby uzyskać PaO2 ≥60 mm Hg i SaO2 94-98%. W razie takiego ryzyka (najczęściej u chorych na POChP) należy wykonywać kontrolną gazometrię krwi tętniczej, a docelowe SaO2 powinno wynosić 88-92%

• należy ocenić stan nawodnienia i odżywienia chorych, w razie wskazań przetaczać płyny i stosować suplementy żywieniowe

Drobnoustrój	Leczenie I wyboru	Leczenie alternatywne
Streptococcus pneumoniae	- amoksycylina p.o. 0,5-1g 3xdz. - penicylina benzylowa i.v. 1,2g 4xdz.	- klarytromycyna p.o. 500mg 2xdz. - cefuroksym i.v. 1-2g 3xdz. - ceftriakson i.v. 2g 1xdz.
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae	- klarytromycyna p.o. 500mg 2xdz. - azytromycyna i.v. lub p.o.	- doksycyklina p.o. lub i.v. początek 200mg, następnie 100mg 1xdz. (2xdz. w cięższych zakażeniach)
Legionella pneumophila	- fluorochinolon np. lewofloksacyna i.v. lub p.o. 500mg 1-2xdz.	- makrolid np. azytromycyna i.v. lub p.o. 500mg 7-10 dni
Moraxella catarrhalis	- amoksycylina z klawulonianem p.o. 625mg 3xdz. lub i.v. 1,2g 3xdz.	- makrolid - cefalosporyna II lub III gen.
H. influenzae - szczepy niewytwarzający β-laktamazy	- amoksycylina p.o. 500mg 3xdz.	- cefuroksym i.v. 0,75-1,5g 3xdz. - ceftriakson i.v. 2g 1xdz. - fluorochinolon p.o. lub i.v.
H. influenzae - szczepy wytwarzający β-laktamazy	- amoksycylina z klawulanianem p.o. 625 mg 3xdz. lub i.v. 1,2g 3xdz.
Staphylococcus aureus metycylinowrażliwy	- kloksacylina i.v. 2-3g 4xdz.	- cefazolina i.v. 1-2g 3xdz. - cefuroksym i.v. 0,75-1,5g 3xdz.
Staphylococcus aureus metycylinooporny	- wankomycyna i.v. 15-20mg/kg mc. 2-3xdz.	- teikoplanina i.v. w 1 dniu 3-6mg/kg co 12h, następnie 6mg/kg co 24h
Klebsiella pneumoniae i inne Gram-ujemne pałeczki jelitowe (E. coli, Proteus sp.)	- cefuroksym i.v. 1,5g 3xdz. - ceftriakson i.v. 2g 1xdz.	- cyprofloksacyna i.v. 400mg 2xdz. - imipenem 500mg z cylastatyną 500mg i.v. 4xdz.

• w razie wysięku parapneumonicznego wskazane jest wczesne wykonanie nakłucia jamy opłucnej

Antybiotykoterapia

LECZENIE EMPIRYCZNE:

Leczenie ambulatoryjne:

• amoksycylina p.o. 0,5-1,0g 3xdz. lub 1,5-2,0g 2xdz. - I wybór

• makrolid p.o. - II wybór

Leczenie szpitalne (nieciężkie):

• amoksycylina p.o. 0,5-1,0g 3xdz. + makrolid - I wybór

• fluorochinolon o zwiekszonej aktywności wobec S. pneumoniae p.o. (lewofloksacyna 500mg 1xdz.) - II wybór

• ampicylina 0,5-1,0g 4xdz. lub penicylina benzylowa 1,2g 4xdz. + makrolid i.v. - I wybór

• cefuroksym 1,5g 3xdz. lub ceftriakson 2g 1xdz. + makrolid i.v. - II wybór

Leczenie w szpitalu (ciężkie):

• amoksycylina z klawulonianem 1,2g 3xdz. + makrolid i.v. - I wybór

• cefuroksym 1,5g 3xdz. lub ceftriakson 2g 1xdz. + makrolid i.v. - II wybór

PRZPADEK: 8-letni mężczyzna, palący papierosy (ok. 50 paczkolat), został przywieziony przez żonę do izby przyjęć z powodu utrzymującej się od 3 dni wysokiej gorączki (do 39,5°C), kaszlu z wykrztuszaniem ropnej plwociny i bólu w prawej połowie klatki piersiowej. Ponadto chory skarżył się na ogólne osłabienie, utratę łaknienia i schudnięcie (ok. 5 kg w ciągu 3 miesięcy). Około 2 tygodni wcześniej lekarz rodzinny rozpoznał prawostronne zapalenie płuc (gorączka, kaszel z wykrztuszaniem ropnej plwociny, ogniskowe zmiany w badaniu osłuchowym płuc) i zastosował doksycyklinę. Poważne zakażenie układu oddechowego wymagające antybiotykoterapii występowało u pacjenta co najmniej raz w roku od kilku lat. Chory przed kilkunastu laty przebył niedokrwienny udar mózgu, po którym pozostał niedowład połowiczy lewostronny; od tego zdarzenia większość czasu spędza, leżąc w łóżku lub siedząc w fotelu. Żona podała, że chory czasami krztusił się pokarmem w trakcie jedzenia. W badaniu przedmiotowym stwierdzono przyspieszenie oddychania do 26/min, osłabienie drżenia głosowego, stłumienie odgłosu opukowego i ściszenie szmeru pęcherzykowego nad podstawą płuca prawego oraz dość liczne trzeszczenia nad tym płucem powyżej granicy stłumienia. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono: niewielką leukocytozę (9,16 × 10⁹/l [norma 4,23–9,07]) z neutrofilią 71%, liczbę erytrocytów 3,94 × 10¹²/l (norma 4,63–6,08), hematokryt 33% (norma 40–51), stężenie hemoglobiny 10,7 g/dl (norma 13,7–17,5), stężenie białka C-reaktywnego 256 mg/l (norma <10), OB 97 mm po 1 godzinie (norma <10). W wykonanym ambulatoryjnie RTG klatki piersiowej stwierdzono płyn w prawej jamie opłucnej, zmniejszoną objętość płuca prawego z przesunięciem śródpiersia na prawą stronę oraz zagęszczenia miąższowe powyżej granicy płynu

Rozpoznano wstępnie pozaszpitalne zapalenie płuc o etiologii zachłystowej.

Leczenie: antybiotyk pierwszego wyboru: amoksycylinę 1000 mg 3 × dz. 

zastosowanie antybiotyku makrolidowego w pierwszym rzucie leczenia PZP może być uzasadnione u chorych nietolerujących amoksycyliny lub na nią uczulonych.

W razie oporności na antybiotyki β-laktamowe i makrolidowe lub ich nietolerancji można rozważyć zastosowanie fluorochinolonu o zwiększonej aktywności wobec S. pneumoniae – lewofloksacyny lub moksyfloksacyny.

32)Szpitalne zapalenia płuc-podział i leczenie. Pozaszpitalne zapalenie płuc- kryteria kwalifikacji do leczenia szpitalnego.

Podział zapaleń płuc:

1. Wg. WHO : szpitalne i pozaszpitalne

2. Ze względu na rodzaj objawów i kliniczną manifestację choroby: typowe i atypowe

Szpitalne zapalenie płuc to zapalenie płuc, które wystąpiło najwcześniej po 48 godzinach od przyjęcia do szpitala u chorego niezaintubowanego w chwili przyjęcia lub najpóźniej 72 godziny po wypisaniu ze szpitala. Wyróżnia się także dwa inne powiązane typy zapalenia(zapalenie płuc związane z mechaniczną wentylacją płuc, które występuje w trzeciej dobie po intubacji dotchawiczej i założeniu respiratora oraz zapalenie płuc związane z kontaktem ze służbą zdrowia). Źródłem zakażenia są personel szpitala, środowisko szpitalne oraz urządzenia stosowane w opiece zdrowotnej.

Przed rozpoczęciem antybiotykoterapii należy pobrać odpowiedni materiał na posiew. Materiałem tym mogą być popłuczyny oskrzelowo- pęcherzykowe, plwocina, wydzielina oskrzelowa, płyn opłucnowy.

Leczenie:

• Antybiotykoterapia empiryczna

Dobór leczenia antybiotykowego jest podyktowany obecnością czynników ryzyka zakażeniami określonymi patogenami i rozpowszechnienia danych drobnoustrojów.

Chorzy hospitalizowani do 4 dni, bez czynników ryzyka lekooporności bakterii:

Stosujemy  jeden antybiotyk z wymienionych (najczęściej cefalosporynę):

• Ceftriakson 2g 1x na dobę w iniekcji

• Cefotaksym 2g  2x na dobę w iniekcji

• Cyprofloksacyna 500mg 2x na dobę p.o.

• Ofloksacyna 200mg 2x na dobę p.o.

Alternatywnie: amoksycylina z klawulonianem: 3x 500+125mg p.o.

                 Chorzy hospitalizowani 5 dni lub dłużej lub z czynnikami ryzyka lekooporności bakterii:

                       LECZENIE SKOJARZONE(2 leki):

                  Cefepim(1gx2)/ceftazydym(2gx2)/meropenem(1gx3)/imipenem(0,5mgx3)

+

Cyprofloksacyna lub aminoglikozyd

Terapię empiryczną modyfikuje się w przypadku niezadowalającej odpowiedzi klinicznej. Otrzymanie wyników posiewów i antybiogramów umożliwia rozpoczęcie antybiotykoterapii celowanej. Najczęściej stosowane leczenie antybiotykowe przy znanym czynniku patogennym:

Tabela 3.11-2. Antybiotykoterapia zapalenia płuc w zależności od czynnika etiologicznego^a
Drobnoustrój
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma pneumoniaei Chlamydophila pneumoniae
Chlamydia psittacii Coxiella burnetii
Staphylococcus ureus
bakterie beztlenowe
Klebsiella pneumoniae i inneGram-ujemne pałeczki jelitowe (E. coli, Proteus spp.)
Acinetobacter baumani
Pseudomonas aeruginosa
Legionella pneumophila

Tradycyjnie antybiotykoterapię należy stosować 14 -21 dni. Jeśli jednak leczenie empiryczne okaże się skuteczne, można rozważyć skrócenie kuracji do 7 dni, by zapobiec kolonizacji dróg oddechowych lekoopornymi bakteriami.

PRZYPADEK KLINICZNY

37-letni pacjent hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii, sztucznie wentylowany. Badaniem fizykalnym stwierdzono: gorączkę, zmiany osłuchowe (trzeszczenia, rzężenie), duszność oddechową. W badaniu laboratoryjnym stwierdzono podwyższone CRP i leukocytozę.

Rozpoznanie: Zapalenie płuc związane z mechaniczną wentylacją

Postępowanie: Należy wykonać posiew materiału z dolnych dróg oddechowych w celu ustalenia czynnika patologicznego.

Leczenie: Należy rozpocząć leczenie empiryczne

• Ceftazydym 2g i.v. 2 razy dziennie

• Cyprofloksacyna 800mg/dobę w dwóch dawkach podzielonych, wlew i.v. trwający do 60 minut

• W przypadku ryzyka infekcji MRSA dodajemy wankomycynę lub linezolid.

Wynik posiewu umożliwi rozpoczęcie antybiotykoterapii celowanej.

33) DIALIZA

Dializa otrzewnowa – polega na przenikaniu drobno- i średniocząsteczkowych toksyn mocznicowych przez otrzewną oddzielającej środowisko bogatej sieci naczyn krwionośnych otrzewnej od roztworu elektrolitowego płynu dializacyjnego o odpowiednim ładunku osmotycznym, wprowadzanego oraz usuwanego cyklicznie z jamy otrzewnej. Jest nieskuteczna w eliminacji większości leków.

Hemodializa (HD)- jest bardziej efektywna od dializy otrzewnowej. Pomaga doprowadzić do równowagi gospodarkę wodno-elektrolitową, a także przyśpiesza usuwanie toksycznych metabolitów np. kwasu mrókowego w zatruciu metanolem, kwasu szczawiowego i glikolowego w zatruciu glikolem etylenowym. Skuteczność obu metod zależy od:

-masy cząsteczkowej,

-rozpuszczalności w wodzie

-wiązania z białkami

-klirensu endogennego,

-dystrybucji w organizmie toksyn.

Jest skuteczna w przypadku przedawkowania leków, które prowadzą do możliwego do skorygowania zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej np. zatrucie salicylanami.

Płyn dializacyjny wytwarzany przez aparat do HD z koncetratu płynu dializacyjnego i odpowiednio przygotowanej wody. Pozwala to na przygotowanie odpowiedniego dla pacjenta stężenia potasu, wapnia i glukozy. Obecnie stosowanym czynnikiem alkalizującym jest wodorowęglan sodu co pozwala skuteczniej wyrównać kwasicę metaboliczną i korzystnie wpływa na układ krążęnia podczas HD. Płyn dializacyjny przepływa w przeciwnym kierunku niż krew co zwiększa wydajność dyfuzji.

34) PRZEWLEKŁA TLENOTERAPIA

Zaostrzenie Przewlekłej niewydolności oddechowej

WSKAZANIA:

Chorzy z POChP, rozstrzeniem oskrzeli, rzadziej mukowiscydozą, u których często występuje hiperkapnia (PaO2>45 mmHg), która utrzymuje się przewlekle lub rozwija się wskutek zaostrzenia choroby.

1. Izolowana hipoksemia: przepływ tlenu przez cewnik wynosi 2l/min; (w razie znacznej hipoksemii – większy przepływ tlenu)

2. Hiperkapnia: mniejsze przepływy tlenu (0,5-1l/min) przez cewnik donosowy lub maska Venturiego, zapewniająca najmniejsze możliwe stężenie O2 (24% lub 25%) w mieszaninie wdechowej.

3. Jeżeli w gazometrii nie stwierdza się retencji CO2: można zwiększyć docelowy zakres SaO2 do 94-98%.

4. Jeżeli PaCO2 narasta: można tolerować niewielką hipoksemię (PaO2 50-60mmHg), ale nie powinno się dopuszczać do obniżenia PaO2 <40mmHg.

5. W razie utrzymywania się tak niskiego PaO2 lub nasilenia hiperkapni: należy rozważyć nieinwazyjną wentylację mechaniczną płuc.

BŁĘDY:

- podawanie tlenu w dużych stężeniach i niekontrolowane podwyższenie PaO2, może wywołać hipowentylację, nasilenie hiperkapni, kwasicę, śpiączkę i bezdech – zagrażając życiu chorego.

- częsty błąd to stosowanie dużych stężeń O2 w mieszaninie oddechowej u chorych z dusznością, bez zebrania wywiadu w kierunku chorób płuc

!!Przed tlenoterapią: wykonać gazometrię krwi tętniczej.

!!W czasie tlenoterapii: monitorować, uwzględniając SaO2, PaCO2 i pH.

!!Docelowo SaO2: 88-92%

DOMOWE LECZENIE TLENEM:

Chorzy z zaawansowaną przewlekła niewydolnością oddechową – ciągłe stosowanie tlenu – DLT

-w przewlekłych chorobach płuc (najczęściej POChP, rozstrzenie oskrzeli, rzadiej idiopatyczne włóknienie płuc i mukowiscydoza),

-bywa prowadzona w ograniczonym zakresie u chorych z niewydolnością serca,

-czasem w zaawansowanym okresie chorób nowotworowych.

U CHORYCH Z POChP PaO2<55mmHg – DLT wydłuża życie pod warunkiem stosowanie tlenu przez >=15h/d.

ZASADY DLT:

1. Należy dążyć do uzyskania PaO2>60mmHg

2. Chory powinien przyjmować tlen >=15h/d, najlepiej całą dobę,

3. Przepływ tlenu powinien być ustalony indywidualnie na podstawie wyników badania gazometrycznego i wynosić ~2l/min (0,5-3l/min)

4. W czasie snu i podczas wysiłku fizycznego należy zwiększyć przepływ tlenu o 1l/min.

POWIKŁANIA:

Stosowanie O2 w dużych stężeniach wiąże się z toksycznym działaniem tego gazu na tkanki.