OSTRE ZESPOŁY

WIEŃCOWE

Katedra Patofizjologii Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego

• Ostre

zespoły

wieńcowe

(OZW)

są

konsekwencją

nagłego

zaburzenia

równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem
mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu.

• Najczęstszą ich przyczyną jest nagłe

ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej
przez zakrzep powstający na uszkodzonej
blaszce miażdżycowej.

I.

Ostry zespół bez uniesienia ST

A. Niestabilna dławica piersiowa

(UA – unstable angina)

B. Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia ST

(NSTEMI – Non - ST Elevation Myocardial Infarction)

II.

Zawał mięśnia sercowego z
uniesieniem ST

(STEMI – ST Elevation

Myocardial Infarction)

Ostry zespół bez uniesienia ST

• Świeże

lub

narastające

ograniczenie

przepływu krwi przez tętnicę wieńcową
(UA), doprowadzając u części chorych do
martwicy

małych

obszarów

mięśnia

sercowego

(NSTEMI)

ze

wzrostem

stężenia markerów martwicy (troponiny
sercowe)

we

krwi,

bez

świeżego

uniesienia odcinka ST w EKG.

Niestabilna dławica piersiowa

(UA – unstable angina)

• Okres znacznego klinicznego nasilenia

choroby niedokrwiennej, będącym stanem

bezpośredniego zagrożenia wystąpieniem

zawału serca lub nagłym zgonem.

• U chorych z rozpoznaniem dusznicy

niestabilnej ocenia się ryzyko takiego

rokowania. Gdy ryzyko jest średnie lub

duże pacjent powinien być leczony na

oddziale intensywnej opieki.

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia ST

(NSTEMI – Non - ST Elevation Myocardial Infarction)

• Martwica

małych

obszarów

mięśnia

sercowego

ze

wzrostem

stężenia

markerów martwicy we krwi.

• Ból nie ustępuje w ciągu 5 min. po

zakończeniu

działania

czynnika

wywołującego lub po przyjęciu nitrogliceryny
podjęzykowo, lecz trwa dłużej i może się
pojawiać w spoczynku.

• W

szczególnych

przypadkach

mogą

wystąpić objawy nietypowe lub słabo
nasilone

(chorzy

z

cukrzycą,

z

niewydolnością nerek, w podeszłym wieku
oraz u kobiet)!!!

Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem ST

(STEMI – ST Elevation Myocardial Infarction)

• Zespół kliniczny spowodowany nagłym

zmniejszeniem lub ustaniem przepływu
krwi przez tętnicę wieńcową w wyniku jej
zamknięcia,

co

prowadzi

do

niedokrwienna

a

następnie

martwicy

mięśnia sercowego.

Etiologia i patogeneza

I.

Zakrzep rozwijający się na podłożu zmian

miażdżycowych (85%),

II.

Zator w krążeniu wieńcowym,

III. Zapalenie, uraz lub tętniak w tętnicach

wieńcowych,

IV. Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych,
V. Stenoza zastawki aortalnej,
VI. Skurcz tętnicy wieńcowej,
VII. Zwiększona gęstość i lepkość krwi,
VIII. Leki naczynioskurczowe

(dopamina, A, NA)

.

I. Zakrzep na podłożu zmian miażdżycowych (85%)

A. Blaszka miażdżycowa

B. Zwiększona miejscowa skłonność do zakrzepicy

C. Skurcz naczyń wieńcowych

Uszkodzenie mechanizmów

chroniących przed zakrzepicą

Nasilenie mechanizmów

sprzyjających powstawaniu zakrzepu



pękanie blaszki

miażdżycowej z odsłonięciem
kolagenu i aktywacją
krzepnięcia,



turbulentny przepływ krwi z

uszkodzeniem i degranulacją
trombocytów,



zaburzenie produkcji

substancji rozszerzających
naczynia (NO, PGI) oraz
przeciwzakrzepowych (t-PA,
PGI, siarczanu heparanu,
trombomoduliny).



TXA2 uwalniany z rozpadających

się trombocytów,


zaburzenie produkcji substancji

rozszerzających naczynia (NO, PGI)

II. Zator w krążeniu wieńcowym



zapalenia wsierdzia z odsłonięciem

włókien kolagenowych,



zniszczenia zastawek serca,



wszczepienia sztucznych zastawek.

VI. Skurcz tętnicy wieńcowej



efekt

rozwoju

blaszki

miażdżycowej:

TXA2 uwalniany z rozpadających się
trombocytów

+

zaburzenie

produkcji

substancji rozszerzających naczynia (NO,
PGI),



kokaina.

VII. Zwiększona gęstość i lepkość krwi



czerwienica prawdziwa,



nadkrwistości,



trombocytemia lub trombocytoza.

Mechanizmy komórkowe zawału mięśnia sercowego

• Zamknięcie naczynia wieńcowego doprowadza do

przejścia metabolizmu tlenowego na beztlenowy w

zaopatrywanym przez to naczynie miokardium.

• Beztlenowa glikoliza jest przyczyną nagromadzenia

kwasu mlekowego, w wyniku tego obniżenia pH, co

już po 2 minutach od początku niedokrwienia

zmniejsza

kurczliwość

i

podatność

mięśnia

sercowego.

• Zmiana metabolizmu miokardium wiąże się ze

spadkiem stężenia wewnątrzkomórkowego ATP

(dysproporcja między nadmiernym zużyciem a małą produkcją ATP)

.

To z kolei przez upośledzenie funkcjonowania pomp

jonowych

doprowadza

do

istotnych

zmian

elekrolitowych.

Niedobór ATP:

1. upośledzona funkcja przezbłonowej Na

+

/K

+

ATP-azy

(wzrost Na

+

wewnątrzkom. i K

+

zewnątrzkom.

(zaburzenia przezbłonowego potencjału elektrycznego

);

2. wzrostu stężenia wapnia wewnątrzkom.

(upośledzenie

funkcji ATP-azy wapniowej, aktywacja pompy Na

+

/Ca

2+

w efekcie

wzrostu stężenia Na

+

wewnątrzkom., uwalnianie Ca

2+

z retikulum

endoplazma- tycznego)

;

3. wzrostu stężenia Na

+

i Ca

2+

wewnątrzkom.

(prowadzi do

obrzęku komórki) - wysokie stężenie wapnia we wnętrzu komórki poza

nasilaniem

jej

obrzęku

aktywuje

enzymy

(proteazy,

lipazy)

uszkadzające struktury komórkowe.

• Zawał mięśnia sercowego, a zwłaszcza reperfuzja, są

przyczyną powstania w miejscu niedokrwienia typowego
ogniska zapalnego.

• Komórkami o silnym działaniu destrukcyjnym w tym

obszarze są aktywowane granulocyty obojętnochłonne -
mają one istotny wpływ na ostateczny obszar martwicy.

• Czynnikiem aktywującym granulocyty jest komplement,

głównie jego składowa C5. Aktywowane granulocyty migrują
w kierunku ogniska zapalnego lub ulegają masywnej adhezji
i agregacji w świetle drobnych naczyń krwionośnych. Mogą
nawet prowadzić do ich niedrożności, co oczywiście nasila
niedokrwienie.

• W przebiegu reperfuzji zjawisko to ulega nasileniu, gdyż

udrożnione

naczynie

umożliwia

napływ

kolejnych

granulocytów do segmentów o znacznej koncentracji
aktywowanych składowych dopełniacza.

• Toksyczność

aktywowanych

granulocytów

obojętnochłonnych

wynika

z

faktu,

że

uwalniają one szereg substancji o działaniu
destrukcyjnym:

- wolne rodniki tlenowe,
- proteazy lizosomalne

(elastaza, kolagenaza,

katepsyna, mieloperoksydaza)

,

- poch. kw. arachidonowego

(TXA2

–

naczynioskurczowe

dz.,

LTB4

–

naczynioskurczowe + chemotaktyczne),

- czynnik aktywujący płytki (PAF),
- czynnik martwicy nowotworów (TNFalfa)

Rola granulocytów w zawale mięśnia

sercowego i reperfuzji

Zawał serca

• Głównie LK, również PK, w przedsionkach lub przegrodzie.

• Zawał PK:



prawa tętnica wieńcowa lub dominująca gałąź

okalająca lewej tętnicy wieńcowej,



wysokie ciśnienie napełniania PK + często ostra

niedomykalność zastawki trójdzielnej + obniżona
objętość minutowa,



zawał prawej komory powinien być brany pod uwagę

u każdego chorego z zawałem ściany tylno-dolnej,
obniżonym ciśnieniem lub wstrząsem i zwiększonym
wypełnieniem żył szyjnych.

• Zawał

pełnościenny

obejmuje

całą

grubość ściany mięśnia od nasierdzia do

wsierdzia,

z

wykształceniem

w

EKG

patologicznego, tj. głębokiego i szerokiego

załamka Q.

• Zawał

podwsierdziowy

nie

obejmuje

ściany na całej jej grubości i zmiany w EKG

ograniczone są do zaburzeń w zakresie

odcinka

ST

i

załamka

T.

Obejmuje

wewnętrzną część mięśnia, gdzie napięcie

ściany jest największe, a przepływ krwi

najbardziej

wrażliwy

na

zmiany

mechaniczne cyklu sercowego.

• Anatomiczny zakres martwicy nie może być

klinicznie określony,

zawał klasyfikowany

jest na podstawie obrazu EKG jako zawał
„z załamkiem Q” lub „bez załamka Q”.

• Rozległość zawału można ocenić pośrednio

na

podstawie

wysokości

i

czasu

utrzymywania się podwyższonego stężenia
kinazy kreatynowej (CK) oraz jej frakcji
sercowej (CK-MB).

• Zdolność

serca

do

utrzymania

swojej

czynności

mechanicznej jest bezpośrednio zależna od rozległości

uszkodzenia mięśnia. U chorych, którzy zmarli z powodu

wstrząsu kardiogennego, obszar zawału lub kombinacji

blizny i nowego zawału wynosił więcej niż

50%

lewej

komory.

• Zawały ściany przedniej zwykle są większe i mają gorsze

rokowanie niż zawały dolno-tylne.

• Zawał ściany przedniej jest zwykle następstwem zamknięcia

lewej tętnicy wieńcowej,

a w szczególności gałęzi

międzykomorowej przedniej.

• Zawały dolno-tylne spowodowane są zamknięciem prawej

tętnicy wieńcowej lub dominującej gałęzi okalającej lewej

tętnicy wieńcowej.

Rozległość obszaru zawału:

• masy mięśnia zaopatrywanej przez zamknięte naczynie,
• wydolności krążenia obocznego,
• zapotrzebowania niedokrwionej tkanki na tlen.

Diagnostyka zawału



wywiad z charakterystycznym bólem w klatce piersiowej,



badanie fizykalne,



zapis EKG,



diagnostyka enzymatyczna.

Objawy kliniczne w

zawale mięśnia

sercowego

Zawał mięśnia sercowego

Metabolity niedotlenionego mięśnia
(kwas

mlekowy,

adenozyna),

K

+

uwalniany z komórek mięśniowych
oraz mediatory procesu zapalnego

Pobudzenia chemoreceptorów

bólowych

ból za mostkiem, promieniujący

do karku, żuchwy, lewego barku

i ramienia, lewej kończyny

górnej, utrzymujący się w

spoczynku i po podaniu

nitrogliceryny

pobudzenia układu

współczulnego

bladość, silna potliwość,
wymioty, osłabienie, lęk,

aktywowanego przez

ból wieńcowy oraz

odbarczenie

baroreceptorów

tętniczych w wyniku

spadku rzutu

minutowego serca

zaburzenia

rytmu serca

MIGOTANIE

KOMÓR

Zjawisko

mikroreentry wokół

uszkodzonej

mięśniówki

uszkodzenie

układu

przewodzącego,

pobudzenie

układu

współczulnego

Zawał

Niewydolność

rozkurczowa LK

obrzęk płuc (duszność,
tachypnoe, rzężenia u
podstawy płuc, kaszel z
odkrztuszaniem pienistej
plwociny).

Niewydolność
skurczowa LK



u chorych z zawałem:

spadek CTK oraz wzrost
CTK po pobudzeniu układu
współczulnego

Niewydolność

PK

Niewydolność LK, zawał

PK, zawał ściany dolnej



obrzęki na podudziach,



wypełnienie żył szyjnych

• Zawał serca może powodować wystąpienie

objawów

ogólnoustrojowego

zapalenia

wywołanych

obecnością

martwych

włókien

mięśniowych, które aktywują uwalnianie II-1 i
TNFalfa oraz aktywację układu dopełniacza
przez makrofagi ściany naczyń, gorączkę,
osłabienie,

↑

OB,

↑

leukocytozy

(obraz

przesunięty w lewo), ↑ glikemii.

• Osłabienie, nudności, wymioty – aktywacja

układu przywspółczulnego.

Diagnostyka elektrokardiograficzna

1. Pierwsze godziny — uszkodzenie niedokrwienne mięśnia

sercowego bez martwicy

• uniesienie odcinka ST, wysoki i symetryczny załamek T,
• możliwe obniżenie załamka R.

2. Pierwsza doba — pojawia się strefa martwicy

• fala Parde’ego,
• maleje amplituda załamka R.

3. Druga doba — martwica obejmuje całą grubość ściany

• obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T,
• patologiczny załamek Q o czasie > O,04s i amplitudzie > 1/4 załamka R.

4. Po kilku dniach

• patologiczny załamek Q,
• brak załamka R (zespół QS),
• odcinek ST w linii izoelektrycznej.

5. Zawal niepełnościenny

• uniesienie lub obniżenie odcinka ST,
• odwrócenie załamka T.

Ewolucja zawału mięśnia sercowego

Zmiany odcinka ST

•

W warunkach fizjologicznych komórki warstwy podnasierdziowej mają potencjał
czynnościowy, który rozpoczyna się poźniej i trwa krócej od potencjału komórek warstwy
podwsierdziowej. To warunkuje kierunek depolaryzacji komór od wsierdzia do
nasierdzia oraz odwrotny kierunek repolaryzacji.

•

Zmiany odcinka ST są nąjbardziej charakterystyczną zmianą obserwowaną w zapisie EKG
w czasie niedokrwienia. Ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego
niedokrwionych komórek.

•

W okresie rozkurczu niedokrwione komórki cechują się patologiczną przepuszczalnością
dla jonów, co prowadzi do ich częściowej depolaryzacji. W wyniku tego potencjał
spoczynkowy uszkodzonych komórek jest mniej ujemny niż komórek zdrowych. Ta różnica
potencjałów między uszkodzonym i zdrowym obszarem miokardium warunkuje tzw.
rozkurczowy prąd uszkodzenia, którego wektor skierowany jest od obszaru uszkodzenia
(obszar uszkodzenia mniej ujemny, czyli dodatni w stosunku do zdrowego miokardium).

•

Rozkurczowy prąd uszkodzenia ma bezpośredni wpływ na zmiany odcinka TP.

•

Natomiast wcześniejsza repolaryzacja komórek niedokrwionych (wcześniej uzyskują
ujemny potencjał błonowy) jest przyczyną tzw. skurczowego prądu uszkodzenia o wektorze
skierowanym w stronę uszkodzenia.

•

Skurczowy prąd uszkodzenia ma bezpośredni wpływ na zmiany odcinka ST.

•

Ostatecznie kierunek przemieszczenia odcinka ST zależy od lokalizacji niedokrwienia
(niedokrwienie podnasierdziowe lub podwsierdziowe).

•

Niedokrwienie podnasierdziowe:

a) w czasie rozkurczu występuje rozkurczowy prąd uszkodzenia od

nasierdzia do wsierdzia (komórki podnasierdziowe mają potencjał
mniej ujemny). Z tego powodu odcinek TP znad tego obszaru jest
przesunięty ku dołowi;

b) w czasie skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia od wsierdzia

do nasierdzia wywołując uniesienie odcinka ST.

•

Niedokrwienie podwsierdziowego: sytuacja odwrotna!

a) w czasie rozkurczu między uszkodzonymi komórkami warstwy

podwsierdziowej a komórkami zdrowymi powstaje prąd uszkodzenia
skierowany od wsierdzia do nasierdzia, czyli w stronę elektrod EKG,
powodując przesunięcie ku górze odcinka TP;

b) w czasie skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia o kierunku

od nasierdzia do wsierdzia prowadząc do obniżenia odcinka ST.

Mechanizm powstawania zmian ST-T w niedokrwieniu

podnasierdziowym i podwsierdziowym

• W przypadku zawału mięśnia sercowego

obejmującego całą grubość miokardium
zmiany w EKG odcinka ST są takie, jak w
niedokrwieniu

podnasierdziowym,

a

uniesienie

odcinka

ST

wypukłością

skierowane ku górze, obserwowane w
pierwszych godzinach zawału, określane
jest jako

fala Pardee’go

.

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego

• Troponiny

- czuły wskaźnik jego uszkodzenia.

Troponina C składa się z troponiny I i troponiny T.

Wzrost: 3 h do 14 dni.

• Wzrost

frakcji sercowej kinazy kreatynowej CK-MB

pojawia się we

krwi po około 6 h od powstania martwicy mięśnia. Podwyższona

aktywność enzymu utrzymuje się 36-48 h.

• Dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH)

wzrasta później i

utrzymuje się dłużej (7-9 dni) w surowicy niż CK-MB.

• Obecność

mioglobiny

uwalnianej z uszkodzonych miocytów w

surowicy można stwierdzić kilka godzin po zawale. W warunkach

klinicznych istnieją trudności z jej oznaczeniem, ponieważ wzrost

poziomu w surowicy nie utrzymuje się dłużej niż 24 godz.

Diagnostyka laboratoryjna zawału mięśnia sercowego

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego

• W świeżym zawale LK występuje dysfunkcja lewej

komory, która może być spowodowana: martwicą
mięśnia

sercowego,

ogłuszeniem

żywotnego

mięśnia sercowego pozostałego w obszarze
zawału

(utrzymującym

się

upośledzeniem

kurczliwości

mimo

poprawy

perfuzji)

oraz

hibernacją

żywotnego

mięśnia

sercowego

(upośledzenie

kurczliwości

spowodowane

niedokrwieniem,

które

może się cofnąć po

reperfuzji).

Ogłuszenie mięśnia sercowego

STUNNING (1)

•

Opóźnienie powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego po okresie

niedokrwienia.

•

W

sytuacji:

ostrego

epizodu

niedokrwienia,

skutecznego

leczenia

trombolitycznego, po zabiegu kardiochirurgicznym, gdy przepływ wieńcowy

powraca do normy.

•

Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości może trwać do 60 min., kilku

godzin, a nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego przywrócenia przepływu.

•

W praktyce klinicznej możemy to zjawisko obserwować u chorych z niestabilną

chorobą wieńcową, w dławicy naczynioskurczowej (angina Printzmetala), po

operacjach

kardiochirurgicznych

z

kardioplegią,

skutecznej

terapii

trombolitycznej, po rewascularyzacji wieńcowej metodą angioplastyki (PTCA)

oraz w świeżym zawale serca w pierwszych godzinach od wystąpienia bólu

zawałowego.

• Patomechanizm tego zjawiska nie jest w pełni

poznany.

Opóźnienie

powrotu

czynności

mechanicznej, pomimo przywrócenia przepływu
wieńcowego,

stanowi

prawdopodobnie

formę

ogłuszenia, wynikającą z połączenia uszkodzenia
miocytów, wywołanego przez wolne rodniki, głównie
nadtlenkowe, powstające w trakcie reperfuzji oraz
przeładowania komórki jonami Ca

++

, w czasie

niedokrwienia lub reperfuzji, ze zmniejszeniem
wrażliwości miofibrylli na wapń (

teoria wapniowa

).

Ogłuszenie mięśnia sercowego

STUNNING (2)

Zamrożenie mięśnia sercowego

HIBERNATION (1)

• Część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona ze

względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i budzi się po
zabiegu rewaskularyzacyjnym.

• W

zamrożeniu

mięsień

sercowy

jest

przewlekle

niedokrwiony, a przepływ krwi wystarcza jedynie dla
podtrzymania żywotności komórek.

• Patomechanizm tego zaburzenia polega na tym, że mięsień

sercowy w niedokrwionym obszarze, w walce o przetrwanie,
dla

zachowania

integralności

komórki,

umożliwienia

kontynuowania

pracy

ATP-zależnej

pompy

sodowo-

potasowej oraz enzymów, uruchamia aktywne mechanizmy
adaptacyjne,

kosztem

zmniejszenia

wydatków

energetycznych na pracę mechaniczną mięśnia. W ten
sposób dochodzi do jego zamrożenia.

• Teorie wyjaśniające zjawisko zamrożenia. Utrzymujący się

przewlekle niedostateczny przepływ krwi może powodować

zmniejszenie kurczliwości m. sercowego i zwiększać reakcje

ochronne.

• Zamrożony

mięsień

sercowy

może

być

poddawany

kolejnym epizodom niedokrwienia, po których po reperfuzji

następuję ogłuszenie miocardium. Duża liczba kolejnych

epizodów ogłuszenia ulega zsumowaniu, prowadząc do

zamrożenia mięśnia.

• Powrót kurczliwości zamrożonego m. sercowego po

wykonaniu

skutecznego

zabiegu

rewascularyzacji

i

przywróceniu odpowiedniej perfuzji określonego obszaru

miocardium.

Zamrożenie mięśnia sercowego

HIBERNATION (2)

Ogłuszenie

Zamrożenie

Żywotność mięśnia
sercowego

Zachowana

Zachowana

Zaburzenia
kurczliwości

Spontanicznie
odwracalne

Odwracalne po
rewaskularyzacji

Rezerwa
skurczowa

Zachowana

Zachowana

Przepływ
wieńcowy

Prawidłowy

Upośledzony

Metabolizm
glukozy

Bez zmian

Podwyższony

• Reperfuzja

w

czasie

20-30

min.

umożliwia

powrót

prawidłowej

czynności

mięśnia,

z

okresem

zaburzeń

kurczliwości

(ogłuszone

miokardium), w wyniku: przejściowej
hiperkalcemii

wewnątrzkomórkowej,

generacji wolnych rodników tlenowych
(↑ Ca

++

, ↑ napływu 0

2

), upośledzenia

mechanizmów oksydoredukcyjnych.

• Odległą konsekwencją niedokrwienia mięśnia sercowego, a zwłaszcza

martwicy mięśnia sercowego jest

zjawisko remodelingu (przebudowy)

serca

.

• Jest to przerost objętościowy komór serca, wskutek przyrostu włókien

mięśniowych na długość bez ich pogrubienia oraz bez zmiany długości

sarkomerów oraz procesu włóknienia mięśnia sercowego.

• Patogeneza tego zjawiska jest związana ze wzrostem aktywacji konwertazy

angiotenzyny i nadmiernym wytwarzaniem angiotensyny II. Angiotensyna II

pobudza fibroblasty do produkcji kolagenu oraz zwiększa uwalnianie

czynników wzrostowych w mięśniu sercowym (TGF-beta1, VEGF, Il-1beta,

Il-2, TNFalfa)).

• W patogenezie tego zjawiska nie można pominąć roli układu współczulnego,

którego aktywacja prowadzi do zmniejszenia przepływu nerkowego i w

konsekwencji wzrostu uwalniania reniny przez kłębuszki nerkowe.

Powikłania zawału

mięśnia serca

1. Zaburzenia rytmu serca
2. Wstrząs kardiogenny
3. Ostra niewydolność lewokomorowa
4. Ostra hipotonia

(odruchowa wagotonia z bradykardią,

hipowolemia, zawał PK)

5. Powikłania mechaniczne zawału
6. Zespół pozawałowy
7. Ponowny zawał
8. Zastoinowa niewydolność krążenia
9. Nagła śmierć sercowa

• Zaburzenia rytmu i przewodnictwa mogą być wyrazem uszkodzenia

węzła zatokowego, węzła A-V lub tkanki przewodzącej.

• Zaburzenia czynności węzła zatokowego występują wtedy, gdy

zamknięcie

tętnicy

powoduje

niedokrwienie

węzła

zatokowego,

zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, z uprzednią niedomogą węzła.

• Niemiarowości zagrażające życiu - główna przyczyna śmierci w ciągu

pierwszych 72 h zawału - obejmują tachykardię, która obniża objętość

minutową i ciśnienie krwi, pobudzenia przedwczesne komorowe, bloki A-

V, częstoskurcz komorowy, a zwłaszcza migotanie komór. Blok A-V z

wolnym rytmem komór jest zwykle objawem masywnego zawału ściany

przedniej.

• Utrzymująca się tachykardia zatokowa jest na ogół niepomyślnym

objawem, oznaczającym często niewydolność LV i małą objętość

wyrzutową.

• Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, migotanie przedsionków i

trzepotanie przedsionków występują u około 10% chorych z zawałem serca i

mogą być oznaką niewydolności LK lub zawału obejmującego prawy

przedsionek.

Przedwczesne

pobudzenia

przedsionkowe

są

często

zapowiedzią utrwalonej niemiarowości przedsionkowej.

• Zaburzenia przewodnictwa A-V: ważne jest dokładne elektrokardiograficzne

ustalenie

mechanizmu

występujących

bloków

A-V.

Zaburzenia

przewodzenia typu Mobitz I (periodyka Wenckebacha) występują często,

szczególnie w zawale ściany dolnej, obejmującym obszar tylnej ściany lewej

komory. Blok typu Mobitz II z wypadaniem pobudzeń komorowych lub blok

A-V z wolną pracą komór i szerokimi zespołami komorowymi są zwykle

niepomyślnym objawem rozległe go zawału ściany przedniej.

• Komorowe pobudzenia przedwczesne występują u większości

chorych w ostrej fazie zawału serca. Komorowe pobudzenia
przedwczesne, zwłaszcza z krótkim czasem sprzężenia,
wieloogniskowe lub w salwach są niebezpieczne, ponieważ
mogą przejść w utrwaloną niemiarowość komorową -
tachykardię lub migotanie komór.

• Zatrzymanie

krążenia

w

następstwie

częstoskurczu

komorowego lub migotania komór.

• Niewydolność serca po ostrym zawale serca zwykle dotyczy

LK. Objawy kliniczne zależą od rozległości zawału, stopnia
zwiększenia

obciążenia

wstępnego,

obniżenia

objętości

wyrzutowej. Śmiertelność jest wprost proporcjonalna do stopnia
niewydolności LK.

•

Hipoksemia wynika z zaburzeń stosunku wentylacja/przepływ płuc i związana jest
ze śródmiąższowym obrzękiem płuc oraz nagromadzeniem się płynu
przesiękowego w pęcherzykach płucnych.

•

Obniżone ciśnienie krwi w świeżym zawale serca może być następstwem
zmniejszonego powrotu żylnego lub osłabienia siły skurczu mięśnia. Zmniejszone
napełnianie lewej komory jest najczęściej spowodowane zmniejszonym
napływem żylnym w następstwie małej objętości krwi, szczególnie u chorych
intensywnie leczonych diuretykami pętlowymi, ale także może być skutkiem
zawału prawej komory, który charakteryzuje się wysokim ciśnieniem w prawym
przedsionku, małą objętością minutową i obniżeniem ciśnienia krwi.

•

Wstrząs kardiogenny charakteryzuje się spadkiem ciśnienia tętniczego krwi,
tachykardią, zmniejszeniem diurezy, zaburzeniami świadomości, wzmożonym
poceniem się, zimną i wilgotną skórą. Jest to ciężki stan o poważnym rokowaniu.
Śmiertelność wynosi 65%. Wstrząs kardiogenny jest najczęściej powikłaniem
rozległego zawału ściany przedniej, gdy utrata czynnego mięśnia lewej komory
przekracza 50%.

Nawracające niedokrwienie

• Bóle zamostkowe w czasie zawału przeważnie

ustępują w ciągu 12-24h. Utrzymujący się dłużej
niż 24h ból może być objawem zapalenia
osierdzia, zatoru płucnego lub innych powikłań.

• Zwykle nawracającemu niedokrwieniu towarzyszą

odwracalne zmiany w zakresie załamka T i odcinka
ST w EKG oraz podwyższenie ciśnienia tętniczego.

• Utrzymujące się objawy niedokrwienia po zawale

wskazują na dalsze zagrożenie i wymagają
leczenia jak w przypadku dławicy niestabilnej.

• Dysfunkcja mięśni brodawkowatych (35%).

Częste

osłuchiwanie

w

czasie

pierwszych godzin zawału może ujawnić
przejściowy późnoskurczowy szmer nad
koniuszkiem

serca

spowodowany

niedomykaniem

się

płatków

zastawki

mitralnej

w

następstwie

niedokrwienia

mięśnia brodawkowatego.

Uszkodzenia mięśnia serca (pęknięcie serca)

I.

pęknięcie mięśnia brodawkowatego

… ostra,

ciężka niedomykalność zastawki mitralnej …
nagłe

pojawienie

się

głośnego

szmeru

skurczowego nad koniuszkiem serca i obrzęku
płuc

II. pęknięcie

przegrody

międzykomorowej

(częściej niż I) … nagłe pojawienie się głośnego
szmeru

skurczowego,

z

towarzyszącym

spadkiem CTK i niewydolnością LK

III. pęknięcie zewnętrzne (wolnej ściany)

… nagły

spadek CTK i objawy tamponady serca.

Asynergia komór

• Wynik uszkodzenia mięśnia.

• Odcinki określane jako hipokinetyczne charakteryzują się

zmniejszoną

amplitudą

skurczową

i

częściowym

upośledzeniem ruchu dośrodkowego.

• U niektórych chorych stwierdza się rozlane obniżenie

kurczliwości mięśnia.

• W obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności serca

z zastojem w płucach. Stan ten określa się jako
kardiomiopatię niedokrwienną.

• Obszar

dyskinetyczny

wykazuje

paradoksalny

ruch

odśrodkowy.

• Tętniak serca

jest częstym powikłaniem szczególnie w rozległych

pełnościennych zawałach serca (ściana przednia). Tętniak może się

rozwinąć w ciągu kilku dni lub tygodni

• Tętniaki mogą powodować nawracające komorowe zaburzenia rytmu i

zmniejszenie rzutu minutowego. Skrzepliny przyścienne w tętniaku lewej

komory stanowią potencjalne źródło zatorów.

• Skrzepliny przyścienne

powstają w około 20% zawału mięśnia serca.

Częstość ich występowania rośnie w rozległych zawałach ściany

przedniej. Największe ryzyko istnieje w ciągu pierwszych 10 dni, ale

utrzymuje

się

przez

około

3

miesiące.

Stosowanie

leków

przeciwzakrzepowych zmniejsza ryzyko zatorów.

• Zapalenie osierdzia

- przy częstym osłuchiwaniu u części

chorych z zawałem pełnościennym wykrywane jest tarcie
osierdziowe. Zwykle słyszalne jest w ciągu pierwszych 24-
96 h zawału. Zapalenie osierdzia w przebiegu zawału
zwykle ustępuje w ciągu 3-5 dni. Aspiryna lub inne
niesterydowe

leki

przeciwzapalne

powodują

zwykle

złagodzenie objawów.

• Zespół pozawałowy (zespół Dresslera)

- u niektórych

chorych w kilka dni, tygodni lub miesięcy po zawale rozwija
się zespół, który charakteryzuje się gorączką, zapaleniem
osierdzia z tarciem osierdziowym, wysiękiem opłucnej i
bólami

stawów.

Zespół

ten

jest

schorzeniem

autoimmunologicznym

rozwijającym

się

wtórnie

do

uszkodzenia mięśnia serca i osierdzia.

Patofizjologiczne podstawy leczenia ostrych

zespołów wieńcowych

• Cele leczenia różnią się w zależności od tego czy są to

zespoły z uniesieniem ST, czy też nie.

• U

chorych

z

UA

i

NSTEMI

główne

cele

to

przeciwdziałanie niedokrwieniu mięśnia sercowego,

leczenie

przeciwzakrzepowe,

stabilizacja

blaszki

miażdżycowej oraz prewencja wtórna.

• W STEMI celem leczenia jest przywrócenie przepływu

krwi przez tętnicę nasierdziową odpowiedzialną za

zawał i przywrócenie perfuzji mięśnia sercowego.

Leki

A. Nitrogliceryna:

rozszerzenie

naczyń

wieńcowych

oraz

naczyń

obwodowych ( ↓ obciążenia następczego).

B. Kwas acetylosalicylowy:

hamowanie powstawania TXA2 w trombocytach

… zakrzepu płytkowego i skurczu tętnic wieńcowych.

C. Heparyna:

hamowanie powstawania zakrzepu włóknikowego na drodze

aktywacji fizjologicznej antytrombiny III, blokującej czynniki Xa i IIa.

D. Beta-bloker:

hamowanie rozszerzania się strefy niedokrwiennej, spadek

zapotrzebowania m. sercowego na tlen (↓ pracy serca), wydłużenie fazy
rozkurczu (wzrost przepływu wieńcowego).

E. Trombolityk (tPA):

rekanalizacja t. wieńcowej przy udziale aktywatora

przekształcenia plazminogenu w plazminę.

F. Inhibitory konwertazy angiotenzyny (ACEi):

hamowanie remodelingu i

włóknienia mięśnia sercowego poprzez hamowanie wzrostu włókien
mięśniowych (↓ TGFbeta1) oraz samego procesu włóknienia (↓ aktywności
fibroblastów)

Dziękuję za uwagę