OSTRE ZESPOŁY

WIEŃCOWE

Katedra Patofizjologii Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego

• Ostre zespoły wieńcowe (OZW) są

konsekwencją

nagłego

zaburzenia

równowagi

pomiędzy

zapotrzebowaniem mięśnia sercowego
na tlen a podażą tlenu.

• Najczęstszą ich przyczyną jest nagłe

ograniczenie

drożności

tętnicy

wieńcowej przez zakrzep powstający
na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

I.

Ostry zespół bez uniesienia ST

A. Niestabilna dławica piersiowa

(UA – unstable

angina)

B. Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia ST

(NSTEMI – Non - ST Elevation Myocardial Infarction)

II. Zawał mięśnia sercowego z

uniesieniem ST

(STEMI – ST Elevation

Myocardial Infarction)

Ostry zespół bez uniesienia

ST

• Świeże lub narastające ograniczenie

przepływu

krwi

przez

tętnicę

wieńcową (UA), doprowadzając u
części chorych do martwicy małych
obszarów

mięśnia

sercowego

(NSTEMI) ze wzrostem stężenia
markerów

martwicy

(troponiny

sercowe) we krwi, bez świeżego
uniesienia odcinka ST w EKG.

Niestabilna dławica

piersiowa

(UA – unstable angina)

• Okres znacznego klinicznego nasilenia

choroby

niedokrwiennej,

będącym

stanem bezpośredniego zagrożenia

wystąpieniem zawału serca lub nagłym

zgonem.

• U chorych z rozpoznaniem dusznicy

niestabilnej ocenia się ryzyko takiego

rokowania. Gdy ryzyko jest średnie lub

duże pacjent powinien być leczony na

oddziale intensywnej opieki.

Zawał mięśnia sercowego bez

uniesienia ST

(NSTEMI – Non - ST Elevation Myocardial Infarction)

• Martwica małych obszarów mięśnia

sercowego ze wzrostem stężenia
markerów martwicy we krwi.

• Ból nie ustępuje w ciągu 5 min. po

zakończeniu

działania

czynnika

wywołującego

lub

po

przyjęciu

nitrogliceryny podjęzykowo, lecz trwa
dłużej i może się pojawiać w
spoczynku.

• W szczególnych przypadkach mogą

wystąpić objawy nietypowe lub słabo
nasilone (chorzy z cukrzycą, z
niewydolnością nerek, w podeszłym
wieku oraz u kobiet)!!!

Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem

ST

(STEMI – ST Elevation Myocardial Infarction)

• Zespół

kliniczny

spowodowany

nagłym zmniejszeniem lub ustaniem
przepływu

krwi

przez

tętnicę

wieńcową w wyniku jej zamknięcia,
co prowadzi do niedokrwienna a
następnie

martwicy

mięśnia

sercowego.

Etiologia i patogeneza

I.

Zakrzep rozwijający się na podłożu

zmian miażdżycowych (85%),

II. Zator w krążeniu wieńcowym,
III. Zapalenie, uraz lub tętniak w tętnicach

wieńcowych,

IV. Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych,
V. Stenoza zastawki aortalnej,
VI. Skurcz tętnicy wieńcowej,
VII. Zwiększona gęstość i lepkość krwi,
VIII.Leki naczynioskurczowe

(dopamina, A, NA)

.

I. Zakrzep na podłożu zmian miażdżycowych

(85%)

A.

Blaszka miażdżycowa

B.

Zwiększona miejscowa skłonność do zakrzepicy

C.

Skurcz naczyń wieńcowych

Uszkodzenie mechanizmów

chroniących przed zakrzepicą

Nasilenie mechanizmów

sprzyjających powstawaniu

zakrzepu

 pękanie blaszki
miażdżycowej z
odsłonięciem kolagenu i
aktywacją krzepnięcia,
turbulentny przepływ
krwi z uszkodzeniem i
degranulacją
trombocytów,

zaburzenie produkcji
substancji rozszerzających
naczynia (NO, PGI) oraz
przeciwzakrzepowych (t-
PA, PGI, siarczanu
heparanu,
trombomoduliny).

 TXA2 uwalniany z
rozpadających się trombocytów,
 zaburzenie produkcji
substancji rozszerzających
naczynia (NO, PGI)

II. Zator w krążeniu wieńcowym

 zapalenia wsierdzia z odsłonięciem

włókien kolagenowych,

 zniszczenia zastawek serca,
 wszczepienia sztucznych zastawek.

VI. Skurcz tętnicy wieńcowej

 efekt rozwoju blaszki miażdżycowej:

TXA2 uwalniany z rozpadających się
trombocytów + zaburzenie produkcji
substancji rozszerzających naczynia
(NO, PGI),

kokaina.

VII. Zwiększona gęstość i lepkość

krwi

 czerwienica prawdziwa,
 nadkrwistości,
 trombocytemia lub trombocytoza.

Mechanizmy komórkowe zawału mięśnia

sercowego

• Zamknięcie naczynia wieńcowego doprowadza

do przejścia metabolizmu tlenowego na

beztlenowy w zaopatrywanym przez to naczynie

miokardium.

• Beztlenowa

glikoliza

jest

przyczyną

nagromadzenia kwasu mlekowego, w wyniku

tego obniżenia pH, co już po 2 minutach od

początku niedokrwienia zmniejsza kurczliwość i

podatność mięśnia sercowego.

• Zmiana metabolizmu miokardium wiąże się ze

spadkiem stężenia wewnątrzkomórkowego ATP

(dysproporcja między nadmiernym zużyciem a małą produkcją
ATP)

.

To

z

kolei

przez

upośledzenie

funkcjonowania pomp jonowych doprowadza do

istotnych zmian elekrolitowych.

Niedobór ATP:

1.

upośledzona funkcja przezbłonowej Na

+

/K

+

ATP-

azy

(wzrost Na

+

wewnątrzkom. i K

+

zewnątrzkom.

(zaburzenia przezbłonowego potencjału elektrycznego

);

2.

wzrostu

stężenia

wapnia

wewnątrzkom.

(upośledzenie funkcji ATP-azy wapniowej, aktywacja pompy
Na

+

/Ca

2+

w efekcie wzrostu stężenia Na

+

wewnątrzkom.,

uwalnianie Ca

2+

z retikulum endoplazma- tycznego)

;

3.

wzrostu stężenia Na

+

i Ca

2+

wewnątrzkom.

(prowadzi do obrzęku komórki) - wysokie stężenie wapnia we
wnętrzu komórki poza nasilaniem jej obrzęku aktywuje enzymy
(proteazy, lipazy) uszkadzające struktury komórkowe.

• Zawał mięśnia sercowego, a zwłaszcza reperfuzja, są

przyczyną powstania w miejscu niedokrwienia typowego
ogniska zapalnego.

• Komórkami o silnym działaniu destrukcyjnym w tym

obszarze są aktywowane granulocyty obojętnochłonne -
mają one istotny wpływ na ostateczny obszar martwicy.

• Czynnikiem aktywującym granulocyty jest komplement,

głównie jego składowa C5. Aktywowane granulocyty
migrują w kierunku ogniska zapalnego lub ulegają
masywnej adhezji i agregacji w świetle drobnych naczyń
krwionośnych.

Mogą

nawet

prowadzić

do

ich

niedrożności, co oczywiście nasila niedokrwienie.

• W przebiegu reperfuzji zjawisko to ulega nasileniu, gdyż

udrożnione naczynie umożliwia napływ kolejnych
granulocytów do segmentów o znacznej koncentracji
aktywowanych składowych dopełniacza.

• Toksyczność

aktywowanych

granulocytów obojętnochłonnych wynika
z faktu, że uwalniają one szereg
substancji o działaniu destrukcyjnym:

- wolne rodniki tlenowe,
- proteazy lizosomalne

(elastaza, kolagenaza,

katepsyna,

mieloperoksydaza)

,

- poch. kw. arachidonowego

(TXA2 – naczynioskurczowe dz., LTB4 –

naczynioskurczowe + chemotaktyczne),

- czynnik aktywujący płytki (PAF),
- czynnik martwicy nowotworów (TNFalfa)

Rola granulocytów w zawale

mięśnia sercowego i reperfuzji

Zawał serca

• Głównie LK, również PK, w przedsionkach lub przegrodzie.

• Zawał PK:

 prawa tętnica wieńcowa lub dominująca gałąź

okalająca lewej tętnicy wieńcowej,

 wysokie ciśnienie napełniania PK + często ostra

niedomykalność zastawki trójdzielnej + obniżona
objętość minutowa,

 zawał prawej komory powinien być brany pod

uwagę u każdego chorego z zawałem ściany tylno-
dolnej, obniżonym ciśnieniem lub wstrząsem i
zwiększonym wypełnieniem żył szyjnych.

• Zawał pełnościenny

obejmuje całą

grubość ściany mięśnia od nasierdzia

do wsierdzia, z wykształceniem w EKG

patologicznego,

tj.

głębokiego

i

szerokiego załamka Q.

• Zawał podwsierdziowy

nie obejmuje

ściany na całej jej grubości i zmiany w

EKG ograniczone są do zaburzeń w

zakresie odcinka ST i załamka T.

Obejmuje wewnętrzną część mięśnia,

gdzie napięcie ściany jest największe, a

przepływ krwi najbardziej wrażliwy na

zmiany mechaniczne cyklu sercowego.

• Anatomiczny zakres martwicy nie może

być

klinicznie

określony,

zawał

klasyfikowany jest na podstawie obrazu
EKG jako zawał „z załamkiem Q” lub
„bez załamka Q”.

• Rozległość

zawału

można

ocenić

pośrednio na podstawie wysokości i
czasu utrzymywania się podwyższonego
stężenia kinazy kreatynowej (CK) oraz jej
frakcji sercowej (CK-MB).

• Zdolność serca do utrzymania swojej czynności

mechanicznej

jest

bezpośrednio

zależna

od

rozległości uszkodzenia mięśnia. U chorych, którzy

zmarli z powodu wstrząsu kardiogennego, obszar

zawału lub kombinacji blizny i nowego zawału wynosił

więcej niż

50%

lewej komory.

• Zawały ściany przedniej zwykle są większe i mają

gorsze rokowanie niż zawały dolno-tylne.

• Zawał ściany przedniej jest zwykle następstwem

zamknięcia

lewej

tętnicy

wieńcowej,

a

w

szczególności gałęzi międzykomorowej przedniej.

• Zawały dolno-tylne spowodowane są zamknięciem

prawej tętnicy wieńcowej lub dominującej gałęzi

okalającej lewej tętnicy wieńcowej.

Rozległość obszaru zawału:

• masy mięśnia zaopatrywanej przez zamknięte

naczynie,

• wydolności krążenia obocznego,
• zapotrzebowania niedokrwionej tkanki na tlen.

Diagnostyka zawału

 wywiad z charakterystycznym bólem w klatce
piersiowej,
 badanie fizykalne,
 zapis EKG,
 diagnostyka enzymatyczna.

Objawy kliniczne w

zawale mięśnia

sercowego

Zawał mięśnia sercowego

Metabolity

niedotlenionego

mięśnia

(kwas

mlekowy,

adenozyna), K

+

uwalniany z

komórek

mięśniowych

oraz

mediatory procesu zapalnego

Pobudzenia

chemoreceptorów

bólowych

ból za mostkiem,

promieniujący do karku,

żuchwy, lewego barku i

ramienia, lewej kończyny

górnej, utrzymujący się w

spoczynku i po podaniu

nitrogliceryny

pobudzenia

układu

współczulnego

bladość, silna

potliwość, wymioty,

osłabienie, lęk,

aktywowanego przez

ból wieńcowy oraz

odbarczenie

baroreceptorów

tętniczych w wyniku

spadku rzutu

minutowego serca

zaburzenia

rytmu

serca

MIGOTANIE

KOMÓR

Zjawisko

mikroreentry

wokół

uszkodzonej

mięśniówki

uszkodzenie

układu

przewodząceg

o, pobudzenie

układu

współczulnego

Zawał

Niewydolność

rozkurczowa

LK

obrzęk

płuc

(duszność,
tachypnoe, rzężenia
u

podstawy

płuc,

kaszel

z

odkrztuszaniem
pienistej plwociny).

Niewydolnoś

ć skurczowa

LK

 u chorych z zawałem:
spadek CTK oraz wzrost
CTK

po

pobudzeniu

układu współczulnego

Niewydolnoś

ć PK

Niewydolność LK,

zawał PK, zawał

ściany dolnej

 obrzęki na
podudziach,
 wypełnienie żył
szyjnych

• Zawał serca może powodować wystąpienie

objawów

ogólnoustrojowego

zapalenia

wywołanych obecnością martwych włókien
mięśniowych, które aktywują uwalnianie II-
1 i TNFalfa oraz aktywację układu
dopełniacza

przez

makrofagi

ściany

naczyń, gorączkę, osłabienie, ↑ OB, ↑
leukocytozy (obraz przesunięty w lewo), ↑
glikemii.

• Osłabienie, nudności, wymioty – aktywacja

układu przywspółczulnego.

Diagnostyka

elektrokardiograficzna

1. Pierwsze godziny — uszkodzenie niedokrwienne mięśnia
sercowego bez martwicy

• uniesienie odcinka ST, wysoki i symetryczny załamek T,
• możliwe obniżenie załamka R.

2. Pierwsza doba — pojawia się strefa martwicy

• fala Parde’ego,
• maleje amplituda załamka R.

3. Druga doba — martwica obejmuje całą grubość ściany

• obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T,
• patologiczny załamek Q o czasie > O,04s i amplitudzie > 1/4

załamka R.

4. Po kilku dniach

• patologiczny załamek Q,
• brak załamka R (zespół QS),
• odcinek ST w linii izoelektrycznej.

5. Zawal niepełnościenny

• uniesienie lub obniżenie odcinka ST,
• odwrócenie załamka T.

Ewolucja zawału mięśnia

sercowego

Zmiany odcinka ST

• W warunkach fizjologicznych komórki warstwy podnasierdziowej mają potencjał

czynnościowy, który rozpoczyna się poźniej i trwa krócej od potencjału komórek
warstwy podwsierdziowej. To warunkuje kierunek depolaryzacji komór od
wsierdzia do nasierdzia oraz odwrotny kierunek repolaryzacji.

• Zmiany odcinka ST są nąjbardziej charakterystyczną zmianą obserwowaną w

zapisie EKG w czasie niedokrwienia. Ich przyczyną jest zmiana potencjału
czynnościowego niedokrwionych komórek.

• W okresie rozkurczu niedokrwione komórki cechują się patologiczną

przepuszczalnością dla jonów, co prowadzi do ich częściowej depolaryzacji. W
wyniku tego potencjał spoczynkowy uszkodzonych komórek jest mniej ujemny
niż komórek zdrowych. Ta różnica potencjałów między uszkodzonym i zdrowym
obszarem miokardium warunkuje tzw. rozkurczowy prąd uszkodzenia, którego
wektor skierowany jest od obszaru uszkodzenia (obszar uszkodzenia mniej
ujemny, czyli dodatni w stosunku do zdrowego miokardium).

• Rozkurczowy prąd uszkodzenia ma bezpośredni wpływ na zmiany odcinka TP.
• Natomiast wcześniejsza repolaryzacja komórek niedokrwionych (wcześniej

uzyskują ujemny potencjał błonowy) jest przyczyną tzw. skurczowego prądu
uszkodzenia o wektorze skierowanym w stronę uszkodzenia.

• Skurczowy prąd uszkodzenia ma bezpośredni wpływ na zmiany odcinka ST.
• Ostatecznie kierunek przemieszczenia odcinka ST zależy od lokalizacji

niedokrwienia (niedokrwienie podnasierdziowe lub podwsierdziowe).

• Niedokrwienie podnasierdziowe:

a) w czasie rozkurczu występuje rozkurczowy prąd uszkodzenia od

nasierdzia do wsierdzia (komórki podnasierdziowe mają potencjał
mniej ujemny). Z tego powodu odcinek TP znad tego obszaru jest
przesunięty ku dołowi;

b) w czasie skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia od

wsierdzia do nasierdzia wywołując uniesienie odcinka ST.

• Niedokrwienie

podwsierdziowego:

sytuacja

odwrotna!

a) w czasie rozkurczu między uszkodzonymi komórkami warstwy

podwsierdziowej a komórkami zdrowymi powstaje prąd uszkodzenia
skierowany od wsierdzia do nasierdzia, czyli w stronę elektrod EKG,
powodując przesunięcie ku górze odcinka TP;

b) w czasie skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia o kierunku

od nasierdzia do wsierdzia prowadząc do obniżenia odcinka ST.

Mechanizm powstawania zmian ST-T w

niedokrwieniu podnasierdziowym i

podwsierdziowym

• W

przypadku

zawału

mięśnia

sercowego

obejmującego

całą

grubość miokardium zmiany w EKG
odcinka

ST

są

takie,

jak

w

niedokrwieniu podnasierdziowym, a
uniesienie odcinka ST wypukłością
skierowane ku górze, obserwowane
w pierwszych godzinach zawału,
określane jest jako

fala Pardee’go

.

Markery uszkodzenia mięśnia

sercowego

• Troponiny

- czuły wskaźnik jego uszkodzenia.

Troponina C składa się z troponiny I i troponiny T.

Wzrost: 3 h do 14 dni.

• Wzrost

frakcji sercowej kinazy kreatynowej CK-MB

pojawia

się we krwi po około 6 h od powstania martwicy mięśnia.
Podwyższona aktywność enzymu utrzymuje się 36-48 h.

• Dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH)

wzrasta później i

utrzymuje się dłużej (7-9 dni) w surowicy niż CK-MB.

• Obecność

mioglobiny

uwalnianej z uszkodzonych miocytów w

surowicy można stwierdzić kilka godzin po zawale. W warunkach
klinicznych istnieją trudności z jej oznaczeniem, ponieważ wzrost
poziomu w surowicy nie utrzymuje się dłużej niż 24 godz.

Diagnostyka laboratoryjna zawału mięśnia

sercowego

Konsekwencje niedokrwienia mięśnia

sercowego

• W świeżym zawale LK występuje dysfunkcja

lewej komory, która może być spowodowana:
martwicą mięśnia sercowego,

ogłuszeniem

żywotnego mięśnia sercowego pozostałego
w obszarze zawału (utrzymującym się
upośledzeniem kurczliwości mimo poprawy
perfuzji) oraz

hibernacją

żywotnego mięśnia

sercowego

(upośledzenie

kurczliwości

spowodowane niedokrwieniem, które może
się cofnąć po reperfuzji).

Ogłuszenie mięśnia sercowego

STUNNING (1)

• Opóźnienie powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego po okresie

niedokrwienia.

• W sytuacji: ostrego epizodu niedokrwienia, skutecznego leczenia

trombolitycznego, po zabiegu kardiochirurgicznym, gdy przepływ
wieńcowy powraca do normy.

• Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości może trwać do 60

min., kilku godzin, a nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego
przywrócenia przepływu.

• W praktyce klinicznej możemy to zjawisko obserwować u chorych z

niestabilną chorobą wieńcową, w dławicy naczynioskurczowej (angina
Printzmetala), po operacjach kardiochirurgicznych z kardioplegią,
skutecznej terapii trombolitycznej, po rewascularyzacji wieńcowej
metodą angioplastyki (PTCA) oraz w świeżym zawale serca w pierwszych
godzinach od wystąpienia bólu zawałowego.

• Patomechanizm tego zjawiska nie jest w pełni

poznany.

Opóźnienie

powrotu

czynności

mechanicznej, pomimo przywrócenia przepływu
wieńcowego, stanowi prawdopodobnie formę
ogłuszenia,

wynikającą

z

połączenia

uszkodzenia miocytów, wywołanego przez
wolne rodniki, głównie nadtlenkowe, powstające
w trakcie reperfuzji oraz przeładowania komórki
jonami Ca

++

, w czasie niedokrwienia lub

reperfuzji,

ze

zmniejszeniem

wrażliwości

miofibrylli na wapń (

teoria wapniowa

).

Ogłuszenie mięśnia sercowego

STUNNING (2)

Zamrożenie mięśnia

sercowego HIBERNATION

(1)

• Część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona ze

względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i budzi się
po zabiegu rewaskularyzacyjnym.

• W zamrożeniu mięsień sercowy jest przewlekle

niedokrwiony, a przepływ krwi wystarcza jedynie dla
podtrzymania żywotności komórek.

• Patomechanizm tego zaburzenia polega na tym, że

mięsień sercowy w niedokrwionym obszarze, w walce o
przetrwanie, dla zachowania integralności komórki,
umożliwienia kontynuowania pracy ATP-zależnej pompy
sodowo- potasowej oraz enzymów, uruchamia aktywne
mechanizmy

adaptacyjne,

kosztem

zmniejszenia

wydatków energetycznych na pracę mechaniczną
mięśnia. W ten sposób dochodzi do jego zamrożenia.

• Teorie

wyjaśniające

zjawisko

zamrożenia.

Utrzymujący się przewlekle niedostateczny przepływ

krwi może powodować zmniejszenie kurczliwości m.

sercowego i zwiększać reakcje ochronne.

• Zamrożony mięsień sercowy może być poddawany

kolejnym epizodom niedokrwienia, po których po

reperfuzji następuję ogłuszenie miocardium. Duża

liczba

kolejnych

epizodów

ogłuszenia

ulega

zsumowaniu, prowadząc do zamrożenia mięśnia.

• Powrót kurczliwości zamrożonego m. sercowego po

wykonaniu skutecznego zabiegu rewascularyzacji i

przywróceniu odpowiedniej perfuzji określonego

obszaru miocardium.

Zamrożenie mięśnia

sercowego HIBERNATION

(2)

Ogłuszenie

Zamrożenie

Żywotność
mięśnia
sercowego

Zachowana

Zachowana

Zaburzenia
kurczliwości

Spontanicznie
odwracalne

Odwracalne po
rewaskularyza
cji

Rezerwa
skurczowa

Zachowana

Zachowana

Przepływ
wieńcowy

Prawidłowy

Upośledzony

Metabolizm
glukozy

Bez zmian

Podwyższony

• Reperfuzja w czasie 20-30 min.

umożliwia

powrót

prawidłowej

czynności mięśnia, z okresem
zaburzeń kurczliwości (ogłuszone
miokardium),

w

wyniku:

przejściowej

hiperkalcemii

wewnątrzkomórkowej,

generacji

wolnych rodników tlenowych (↑ Ca

+

+

, ↑ napływu 0

2

), upośledzenia

mechanizmów oksydoredukcyjnych.

• Odległą konsekwencją niedokrwienia mięśnia sercowego, a zwłaszcza

martwicy

mięśnia

sercowego

jest

zjawisko

remodelingu

(przebudowy) serca

.

• Jest to przerost objętościowy komór serca, wskutek przyrostu

włókien mięśniowych na długość bez ich pogrubienia oraz bez

zmiany długości sarkomerów oraz procesu włóknienia mięśnia

sercowego.

• Patogeneza tego zjawiska jest związana ze wzrostem aktywacji

konwertazy angiotenzyny i nadmiernym wytwarzaniem angiotensyny II.

Angiotensyna II pobudza fibroblasty do produkcji kolagenu oraz zwiększa

uwalnianie czynników wzrostowych w mięśniu sercowym (TGF-beta1,

VEGF, Il-1beta, Il-2, TNFalfa)).

• W patogenezie tego zjawiska nie można pominąć roli układu

współczulnego, którego aktywacja prowadzi do zmniejszenia przepływu

nerkowego i w konsekwencji wzrostu uwalniania reniny przez kłębuszki

nerkowe.

Powikłania zawału

mięśnia serca

1. Zaburzenia rytmu serca
2. Wstrząs kardiogenny
3. Ostra niewydolność lewokomorowa
4. Ostra hipotonia

(odruchowa wagotonia z bradykardią,

hipowolemia, zawał PK)

5. Powikłania mechaniczne zawału
6. Zespół pozawałowy
7. Ponowny zawał
8. Zastoinowa niewydolność krążenia
9. Nagła śmierć sercowa

• Zaburzenia rytmu i przewodnictwa mogą być wyrazem uszkodzenia

węzła zatokowego, węzła A-V lub tkanki przewodzącej.

• Zaburzenia czynności węzła zatokowego występują wtedy, gdy

zamknięcie tętnicy powoduje niedokrwienie węzła zatokowego,
zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, z uprzednią niedomogą
węzła.

• Niemiarowości zagrażające życiu - główna przyczyna śmierci w

ciągu pierwszych 72 h zawału - obejmują tachykardię, która obniża
objętość minutową i ciśnienie krwi, pobudzenia przedwczesne
komorowe, bloki A-V, częstoskurcz komorowy, a zwłaszcza
migotanie komór. Blok A-V z wolnym rytmem komór jest zwykle
objawem masywnego zawału ściany przedniej.

• Utrzymująca się tachykardia zatokowa jest na ogół niepomyślnym

objawem, oznaczającym często niewydolność LV i małą objętość
wyrzutową.

• Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, migotanie przedsionków i

trzepotanie przedsionków występują u około 10% chorych z zawałem

serca i mogą być oznaką niewydolności LK lub zawału obejmującego

prawy przedsionek. Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe są

często zapowiedzią utrwalonej niemiarowości przedsionkowej.

• Zaburzenia

przewodnictwa

A-V:

ważne

jest

dokładne

elektrokardiograficzne ustalenie mechanizmu występujących bloków

A-V.

Zaburzenia

przewodzenia

typu

Mobitz

I

(periodyka

Wenckebacha) występują często, szczególnie w zawale ściany

dolnej, obejmującym obszar tylnej ściany lewej komory. Blok typu

Mobitz II z wypadaniem pobudzeń komorowych lub blok A-V z wolną

pracą komór i szerokimi zespołami komorowymi są zwykle

niepomyślnym objawem rozległe go zawału ściany przedniej.

• Komorowe pobudzenia przedwczesne występują u

większości chorych w ostrej fazie zawału serca.
Komorowe pobudzenia przedwczesne, zwłaszcza z
krótkim czasem sprzężenia, wieloogniskowe lub w
salwach są niebezpieczne, ponieważ mogą przejść w
utrwaloną niemiarowość komorową - tachykardię lub
migotanie komór.

• Zatrzymanie krążenia w następstwie częstoskurczu

komorowego lub migotania komór.

• Niewydolność serca po ostrym zawale serca zwykle

dotyczy LK. Objawy kliniczne zależą od rozległości
zawału, stopnia zwiększenia obciążenia wstępnego,
obniżenia objętości wyrzutowej. Śmiertelność jest
wprost proporcjonalna do stopnia niewydolności LK.

• Hipoksemia wynika z zaburzeń stosunku wentylacja/przepływ płuc i

związana jest ze śródmiąższowym obrzękiem płuc oraz nagromadzeniem
się płynu przesiękowego w pęcherzykach płucnych.

• Obniżone ciśnienie krwi w świeżym zawale serca może być następstwem

zmniejszonego powrotu żylnego lub osłabienia siły skurczu mięśnia.
Zmniejszone napełnianie lewej komory jest najczęściej spowodowane
zmniejszonym napływem żylnym w następstwie małej objętości krwi,
szczególnie u chorych intensywnie leczonych diuretykami pętlowymi, ale
także może być skutkiem zawału prawej komory, który charakteryzuje
się wysokim ciśnieniem w prawym przedsionku, małą objętością
minutową i obniżeniem ciśnienia krwi.

• Wstrząs kardiogenny charakteryzuje się spadkiem ciśnienia tętniczego

krwi, tachykardią, zmniejszeniem diurezy, zaburzeniami świadomości,
wzmożonym poceniem się, zimną i wilgotną skórą. Jest to ciężki stan o
poważnym rokowaniu. Śmiertelność wynosi 65%. Wstrząs kardiogenny
jest najczęściej powikłaniem rozległego zawału ściany przedniej, gdy
utrata czynnego mięśnia lewej komory przekracza 50%.

Nawracające niedokrwienie

• Bóle zamostkowe w czasie zawału przeważnie

ustępują w ciągu 12-24h. Utrzymujący się dłużej
niż 24h ból może być objawem zapalenia
osierdzia, zatoru płucnego lub innych powikłań.

• Zwykle

nawracającemu

niedokrwieniu

towarzyszą odwracalne zmiany w zakresie
załamka T i odcinka ST w EKG oraz
podwyższenie ciśnienia tętniczego.

• Utrzymujące się objawy niedokrwienia po

zawale wskazują na dalsze zagrożenie i
wymagają leczenia jak w przypadku dławicy
niestabilnej.

• Dysfunkcja

mięśni

brodawkowatych

(35%).

Częste osłuchiwanie w czasie

pierwszych godzin zawału może ujawnić
przejściowy późnoskurczowy szmer nad
koniuszkiem

serca

spowodowany

niedomykaniem się płatków zastawki
mitralnej w następstwie niedokrwienia
mięśnia brodawkowatego.

Uszkodzenia mięśnia serca (pęknięcie

serca)

I. pęknięcie mięśnia brodawkowatego

…

ostra,

ciężka

niedomykalność

zastawki

mitralnej … nagłe pojawienie się głośnego
szmeru skurczowego nad koniuszkiem serca i
obrzęku płuc

II. pęknięcie przegrody międzykomorowej

(częściej niż I) … nagłe pojawienie się
głośnego

szmeru

skurczowego,

z

towarzyszącym

spadkiem

CTK

i

niewydolnością LK

III. pęknięcie zewnętrzne (wolnej ściany)

…

nagły spadek CTK i objawy tamponady serca.

Asynergia komór

• Wynik uszkodzenia mięśnia.
• Odcinki

określane

jako

hipokinetyczne

charakteryzują się zmniejszoną amplitudą skurczową
i częściowym upośledzeniem ruchu dośrodkowego.

• U niektórych chorych stwierdza się rozlane obniżenie

kurczliwości mięśnia.

• W

obrazie

klinicznym

dominują

objawy

niewydolności serca z zastojem w płucach. Stan ten
określa się jako kardiomiopatię niedokrwienną.

• Obszar dyskinetyczny wykazuje paradoksalny ruch

odśrodkowy.

• Tętniak serca

jest częstym powikłaniem szczególnie w

rozległych pełnościennych zawałach serca (ściana przednia).

Tętniak może się rozwinąć w ciągu kilku dni lub tygodni

• Tętniaki mogą powodować nawracające komorowe zaburzenia

rytmu i zmniejszenie rzutu minutowego. Skrzepliny przyścienne

w tętniaku lewej komory stanowią potencjalne źródło zatorów.

• Skrzepliny przyścienne

powstają w około 20% zawału mięśnia

serca. Częstość ich występowania rośnie w rozległych zawałach

ściany przedniej. Największe ryzyko istnieje w ciągu pierwszych

10 dni, ale utrzymuje się przez około 3 miesiące. Stosowanie

leków przeciwzakrzepowych zmniejsza ryzyko zatorów.

• Zapalenie osierdzia

- przy częstym osłuchiwaniu u

części chorych z zawałem pełnościennym wykrywane
jest tarcie osierdziowe. Zwykle słyszalne jest w ciągu
pierwszych 24-96 h zawału. Zapalenie osierdzia w
przebiegu zawału zwykle ustępuje w ciągu 3-5 dni.
Aspiryna lub inne niesterydowe leki przeciwzapalne
powodują zwykle złagodzenie objawów.

• Zespół pozawałowy (zespół Dresslera)

- u

niektórych chorych w kilka dni, tygodni lub miesięcy po
zawale rozwija się zespół, który charakteryzuje się
gorączką, zapaleniem osierdzia z tarciem osierdziowym,
wysiękiem opłucnej i bólami stawów. Zespół ten jest
schorzeniem autoimmunologicznym rozwijającym się
wtórnie do uszkodzenia mięśnia serca i osierdzia.

Patofizjologiczne podstawy leczenia

ostrych zespołów wieńcowych

• Cele leczenia różnią się w zależności od tego czy są to

zespoły z uniesieniem ST, czy też nie.

• U chorych z UA i NSTEMI główne cele to

przeciwdziałanie

niedokrwieniu

mięśnia

sercowego,

leczenie

przeciwzakrzepowe,

stabilizacja blaszki miażdżycowej oraz prewencja
wtórna.

• W STEMI celem leczenia jest przywrócenie

przepływu

krwi

przez

tętnicę

nasierdziową

odpowiedzialną za zawał i przywrócenie perfuzji
mięśnia sercowego.

Leki

A. Nitrogliceryna:

rozszerzenie naczyń wieńcowych oraz naczyń

obwodowych ( ↓ obciążenia następczego).

B. Kwas acetylosalicylowy:

hamowanie powstawania TXA2 w

trombocytach … zakrzepu płytkowego i skurczu tętnic wieńcowych.

C. Heparyna:

hamowanie powstawania zakrzepu włóknikowego na

drodze aktywacji fizjologicznej antytrombiny III, blokującej czynniki Xa
i IIa.

D. Beta-bloker:

hamowanie rozszerzania się strefy niedokrwiennej,

spadek zapotrzebowania m. sercowego na tlen (↓ pracy serca),
wydłużenie fazy rozkurczu (wzrost przepływu wieńcowego).

E. Trombolityk (tPA):

rekanalizacja t. wieńcowej przy udziale

aktywatora przekształcenia plazminogenu w plazminę.

F. Inhibitory

konwertazy

angiotenzyny

(ACEi):

hamowanie

remodelingu i włóknienia mięśnia sercowego poprzez hamowanie
wzrostu włókien mięśniowych (↓ TGFbeta1) oraz samego procesu
włóknienia (↓ aktywności fibroblastów)

Dziękuję za uwagę