S. epidermidis od S. saprophyticus odróżnia się w teście na nowobiocynę (S. epidermidis - wrażliwy,
S. saprophyticus – oporny) oraz szereg innych cech biochemicznych (np. test API)

wróć

R O N K O W I E C Z Ł O C I S T Y

S. aureus jest względnie opornym drobnoustrojem, który kolonizuje skórę i błony śluzowe u około 30%
zdrowych ludzi. Nozdrza przednie są najczęstszym miejscem występowania tej bakterii

Budowa: ściana komórkowa składa się z grubej warstwy mureny. Linearne kwasy tejcholowe i wielocukry
są kowalentnie połączone z peptydoglikanem, zaś kwasy lipotejchojowe przenikają całą warstwę mureny i
są zakotwiczone w ścianie komórki

Kwasy: tejchojowy i lipotejchojowy mogą wyzwalać reakcję aktywacji dopełniacza drogą
alternatywną oraz pobudzać makrofagi do wydzielania cytokin.

- 2 -

Clumping factor (białko wiążące fibronektynę) i białko wiążące kolagen reagują specyficznie z
fibrynogenem, fibronektyną oraz kolagenem i uczestniczą w adhezji do tkanek i ciał obcych,
pokrytych odpowiednimi białkami macierzy.

Z kolei białko A wiąże region Fc immunoglobulin (IgG) – uważa się, że „fałszywe” łączenie się
białka A z immunoglobulinami uniemożliwia „prawidłowe” wiązanie swoistych przeciwciał,
blokując opsonizację, a zatem utrudniając fagocytozę.

S.aureus wytwarza wiele enzymów i toksyn które wraz z opisanymi powyżej strukturami komórkowymi są

odpowiedzialne za patogenezę odpowiednich zakażeń. Najważniejsze z nich to:

•

Enterotoksyny (A-E, H, G, I wg Kayser)

objawy zatrucia pokarmowego mogą być powodowane przez 8 serologicznie różnych
enterotoksyn (A-E, H, G i I).

Mechanizm działania polega na aktywacji komórek T i makrofagów

•

Toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1)

•

produkowana przez około 1% szczepów Staphylococcus aureus.

•

powoduje klonalną aktywację wielu typów limfocytów T (ok. 10%), à masywna produkcja
cytokin à objawy kliniczne wstrząsu toksycznego.

•

Leukocydyna – niszczy wielojądrzaste leukocyty i makrofagi

•

Toksyny eksfoliatywne – rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry, powodując odłączenie i utratę
powierzchniowych warstw naskórka

•

Hemolizyny (α, β, γ, δ) - wywołują lizę erytrocytów

•

Enzymy

•

Koagulaza – zamienia fibrynogen w fibrynę, warstwy fibryny otaczające w tkance mikrokolonie
utrudniają fagocytozę

•

Beta-laktamaza (penicylinaza) - warunkuje oporność gronkowców na penicylinę

•

Fibrynolizyna - rozpuszczanie skrzepu i rozprzestrzenianie się procesu chorobowego

•

Hialuronidaza - ułatwia wnikanie i rozprzestrzenianie się gronkowców

•

Fosfolipaza

Patogeneza i obraz kliniczny

Patogeneza i objawy kliniczne zakażeń powodowanych przez S. aureus mogą przybierać jedną z trzech odrębnych
form:

Zakażeń inwazyjnych

W tej formie zakażenia drobnoustroje, gdy już przenikną przez skórę czy śluzówkę, mają tendencję
do pozostawania In situ, powodując miejscowe zakażenie o charakterze ropnym, przykładem są
czyraki, karbunkuły (czyraki mnogie), zakażenia miejsca operowanego, zapalenie zatok, zapalenie
ucha środkowego oraz połogowe zapalenie sutka.

Do innych rodzajów zakażeń inwazyjnych zalicza się pooperacyjne czy pourazowe zapalenie kości

i szpiku, zapalenie wsierdzia po zabiegu kardiochirurgicznym (szczególnie po wszczepieniu
zastawek), pogrypowe zapalenie płuc oraz sepsę u pacjentów o obniżonej odporności.

Toksemii

Zatrucie pokarmowe jest efektem spożycia pokarmu zawierającego enterotoksynę. Objawy
chorobowe to pojawiające się po kilku godzinach nudności, wymioty i masywna biegunka

Form mieszanych

Złuszczające zapalenie skóry (gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry, choroba Rittera),
pęcherzyca noworodków i liszajec pęcherzowy są spowodowane przez szczepy zakażające
powierzchnię skóry i produkujące eksfoliatynę.

Z kolei zespół wstrząsu toksycznego (TSS) jest powodowany przez szczepy produkujące toksynę

TSST-1. Szczepy te mogą powodować zakażenie inwazyjne lub tylko kolonizować śluzówkę.
Główne objawy to spadek ciśnienia, gorączka i szkarlatynopodobna wysypka.

Choroby:

Zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich:

- 3 -

zapalenie mieszka włosowego

czyraki
czyraczność
jęczmień (choroba)
Karbunkuł

Figówka
ropnie
ropne zakażenia ran pooperacyjnych, pourazowych i innych
liszajec (zwykle gronkowiec wtórnie dołącza się zakażenia paciorkowcem ropotwórczym)

Liszajec (łac. impetigo contagiosa - liszajec zakaźny) - zakaźna choroba powierzchownych warstw skóry
występująca najczęściej u dzieci w wieku 2-6 lat. Osoby uprawiające sporty kontaktowe takie jak rugby,
futbol amerykański, wrestling są także podatne, bez względu na wiek.

Charakterystyczne dla liszajca jest występowanie różnej wielkości pęcherzy zawierających
przejrzysty lub żółtawy płyn. W miarę rozwoju choroby pęcherze pokrywają się strupami.

Liszajec występuje najczęściej na kończynach, w miejscach ukończeń przez komara lub po
urazach skóry

Zapalenie mieszków włosowych, czyrak i jęczmień są następstwem zakażenia mieszków włosowych

Zapalenie mieszków włosowych jest to powierzchniowe lub głębokie zakażenie mieszków

włosowych bakteriami, które wnikają z zewnątrz przez mieszek włosa i ujścia przyległych do włosów
gruczołów łojowych.

Ograniczone zapalenie mieszka włosa nazywamy folliculitis,

Jeśli temu zapaleniu mieszka towarzyszy odczyn zapalny otaczającej skóry to wówczas zmiany
takie określamy jako perifolliculitis.

W przypadku kiedy stan zapalny przekracza wielkość wiśni, a zmiany są głębokie i dotyczą również
tkanki około mieszkowej wówczas stan taki określany jest jako furunculus, potocznie jako czyrak.

Zapalenie mieszków włosowych może stać sie procesem przewlekłym w okolicach, gdzie mieszki
włosowe są położone głęboko w skórze np w obrębie owłosionej skóry brody (figówka brody-

sycosis barbae)

Czyrak

występuje jako ostro ograniczony, tkliwe uciskowo okołomieszkowe zapalny guzek najczęściej
umiejscowiony na szyi, klatce piersiowej, twarzy i pośladkach.

początkowo tworzy się naciek zapalny w otoczeniu mieszka włosowego i drobny
sinoczerwony guzek.

Po upływie kilku dni na szczycie guzka powstaje krosta, pod którą wytwarza się martwica.

Następnych kilka dni przynosi samoistne pęknięcie krosty i ewakuację mas martwiczych.

Ubytek powstały po oddzieleniu się mas martwiczych goi się zwykle z pozostawieniem
niewielkiej blizny.

Z objawów podmiotowych występuje duża bolesność w okresie tworzenia się czyraka.

Zmiany te mogą mieć charakter nawrotowy (czyraczność-furunculosis).

Czyraki gromadne (carbunculi)

to zgrupowanie czyraków z szerzeniem się zakażenia w tkance podskórnej w skutek czego
dochodzi do głębokiego zropienia tkanek głębiej położonych z pozostawieniem dużej blizny..

Częściej występują u osób z cukrzycą, wyniszczonych, w podeszłym wieku.

Jęczmień

torbielowata infekcja powieki - ropień powodowany przez zakażenie gronkowcowe, usytuowany
na brzegach powiek, gruczołów przyrzęsowych i tarczkowych.

Niedoleczony, powracający jęczmień zewnętrzny może przerodzić się w gradówkę -
spowodowaną przez blokadę gruczołów łojowych, natłuszczających powiekę.

Ropień usytuowany w okolicy oka - górna lub dolna powieka. Zaczerwienienie, swędzenie,
bolesność i stan zapalny powiek, które puchnąc mogą przysłonić oko.

Zakażenia układowe o etiologii gronkowcowej

zapalenie szpiku kostnego i kości
zapalenie tchawicy
zapalenie płuc - jako powikłanie grypy
zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie wsierdzia

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgu
zapalenie żył

- 4 -

zakażenie układu moczowego
posocznica gronkowcowa

Zakażenia lub zatrucia związane z produkcją swoistych toksyn

choroba Rittera ( gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry)
gronkowcowy zespół wstrząsu toksycznego
gronkowcowe zatrucia pokarmowe

Choroba Rittera

uogólniona ropna choroba skóry o ciężkim przebiegu, występująca głównie u noworodków,
wywoływana przez gronkowce złociste.

Egzotoksyna produkowana przez gronkowce, eksfoliatyna, powoduje powstawanie rozległych
pęcherzy, złuszczanie naskórka i odsłanianie skóry właściwej na dużych przestrzeniach.

Występuje uogólniony stan zapalny skóry z zaczerwienieniem i oddzielaniem się dużych płatów
naskórka. Zmiany zajmują zwykle całą powierzchnię skóry. Obraz kliniczny przypomina oparzenia II
stopnia.

Zakażenia pokarmowe gronkowcem

Bakterie są obecne w powietrzu, kurzu, ściekach, wodzie, mleku, mięsie i innych produktach
spożywczych. Głównymi nosicielami gronkowców są ludzie (i zwierzęta).

Gronkowiec występuje bezobjawowo w nosie i gardle, na włosach i na skórze zdrowych
osobników.

Zagrożenie dla zdrowia pojawia się jednak dopiero, gdy gronkowiec napotka odpowiedni

pokarm, w którym szybko się rozwija i wytwarza silnie trującą toksynę

źródłem skażenia żywności jest najczęściej pracownik wytwórstwa spożywczego oraz sprzęt i
powierzchnie produkcyjne do wytwarzania żywności.

Zatrucie występuje szybko po spożyciu zakażonego pokarmu (1-6 godzin). Początkowo pojawiają
się intensywne wymioty, bóle nadbrzusza i biegunka. Temperatura jest tylko nieznacznie
podwyższona, może być też obniżona.

Zatrucie szczepami gronkowca może spowodować zapaść i zagrożenie zgonem.

TSS – zespół szoku toksycznego

Choroba wywołana jest przez jedną, lub kilka, toksyn wytwarzanych przez gronkowca złocistego.
Najczęściej jest to toksyna TSST-1, rzadziej enterotoksyna B.

Do rozwoju zespołu wstrząsu toksycznego dochodzi w przypadku, gdy dojdzie do kolonizacji
organizmu (warunek wystarczający) lub infekcji gronkowcem złocistym wytwarzającym
odpowiednią toksynę oraz u potencjalnego chorego musi występować niski poziom przeciwciał
zabezpieczających przeciwko działaniu toksyny.

Z uwagi, że przeciwciała te występują dopiero w populacji dorosłych (u 90%), choroba
dotyczy najczęściej dzieci i młodych dorosłych.

Grupą ryzyka są też kobiety stosujące tampony i mechaniczne środki antykoncepcyjne

charakteryzuje się gorączką, spadkiem ciśnienia tętniczego krwi, wysypką, zaburzeniem czynności
wielu narządów wewnętrznych oraz złuszczaniem naskórka w fazie rekonwalescencji.

Choroba nie pozostawia trwałej odporności,

wróć

S .

E P I D E R M I D I S

(

G R O N K O W I E C S K Ó R N Y

)

Wrażliwy na nowobiocynę
Najczęstszy wśród CSN (gronkowce koagulozo-ujemne)
Oportunistyczny
Zakażenia wśród chorych z czynnikami ryzyka, np. po wszczepach ciała obcego, przebiegają z dyskretnymi
objawami klinicznymi

Przykładem są takie ciała obce jak: ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa, cewniki,
endoprotezy, metalowe płytki i śruby stosowane włączeniu brzegów odłamków kości, rozruszniki
serca

Zakażenia często rozwijają się wtedy, kiedy wszczepy zostają pokryte białkami macierzy, do których
wiążą się gronkowce wykorzystujące specyficzne białek ściany komórkowej

- 5 -

Następnie bakterie te mnożą się na powierzchni i produkują substancje polimerowe będące
podstawą do rozwoju biofilmu

S .

S A P R O P H Y T I C U S

Oporny na nowobiocynę
Bakteria stanowi florę fizjologiczną dróg moczowo-płciowych.

Zapalenie dróg moczowych (10-20%) u młodych kobiet
Rzadko jako przyczyna nieswoistego zapalenia cewki moczowej u mężczyzn

wróć

P a c i o r k o w c e

( S t r e p t o c o c c u s )

Gram- dodatnie ziarenkowce
Okrągłe lub owalne, nieruchome, niesporujące
Przyjmują formę skręconych łańcuchów lub dwoinek
Nie produkują katalazy (katalazo-ujemne)
Klasyfikacja

α-, β-. γ hemoliza

α – hemoliza – kolonie rosnące na agarze z krwią są otoczone zieloną strefą – zazielenienie
jest spowodowane przez H2O2, który przekształca hemoglobinę w methemoglobinę

β – hemoliza – kolonie rosnące na agarze z krwią otoczone są dużą, żółtawą strefą, w
której nie ma erytrocytów, a hemoglobina jest rozłożona

γ – hemoliza – brak widocznej makroskopowo strefy hemolizy

grupy wg Lancefield – wiele paciorkowców i enterokoków posiada w swoich ścianach
komórkowych wielocukier (substancję C), który nazwano antygenem Lancefield. Są one
klasyfikowane w grupach od A do V wg Lancefield, których podstawą są różnice w
antygenowości tego wielocukru

Diagnostyka

Podłoża wybiórcze do hodowli paciorkowców zawierają azydek sodu, który hamuje wzrost bakterii
Gram ujemnych

Paciorkowce od gronkowców różnicuje się testem na katalazę

Na podłożu z krwią różnicuje się paciorkowce pod względem typu hemolizy (α, β, γ)

W obrębie β-hemolizujących paciorkowców ustala się przynależność do grupy serologicznej wg

Lancefield w teście lateksowym (po ekstrakcji składników ściany komórkowej).

Diagnostyka S. pyogenes:

Β-hemoliza, grupa A

wrażliwość na bacytracynę (+)

brak rozkładu hipuranu sodu (-)

ujemny test CAMP (-), dodatni test PYR (+)

Diagnostyka S. pneumoniae:

α-hemoliza

wrażliwy na optochinę,

„rozpuszczalny” w żółci (sole żółci aktywują autolizyny S. pneumoniae)

wróć

T R E P T O C O C C U S P Y O G E N E S

(

P A C I O R K O W I E C G R U P Y

A )

kolonie rosnące na agarze z krwią wykazują hemolizę β wywołaną przez streptolizyny

czynniki determinujące chorobotwórczość:

- 6 -

białka

białko M

jest głównym czynnikiem zjadliwości paciorkowców β-hemolizujących

jest silnie immunogenne i ma własności antyfagocytarne i antykomplementarne

białko F (białko wiążące fibronektynę)

jest czynnikiem adhezyjnym, który razem z białkiem M pozwala paciorkowcom
grupy A wiążąc się z komórkami nabłonkowymi gardła

białko G

wiąże IgG przez region Fc (co uniemożliwia opsonizację) i może powstrzymywać
wiązanie przeciwciał, w ten sposób przeciwdziałając skuteczniej fagocytozie

otoczka hialuronowa

wielocukier C i antygeny błony cytoplazmatycznej

egzotoksyny

toksyny erytrogenne

egzotoksyna A, B

toksyna sercowo-wątobowa

są odpowiedzialne za gorączkę płoniczą wysypkę na skórze i śluzówkach, sepsę, wstrząs
septyczny. Egzotoksyny pirogenne są superantygenami dlatego mają wpływ na
produkcję dużych ilości cytokin

hemolizyny

streptolizyna O, S

niszczą błony komórkowe erytrocytów i innych komórek. Streptolizyna O jest silnie
immunogenna. W następstwie zakażenia można wykryć podwyższone poziom przeciwciał
przeciwko tej toksynie (miano antystreptolizyn)

czynniki rozprzestrzeniania

to enzymy które pomagają paciorkowcom wtargnąć do tkanek przez rozpuszczanie
skrzepów i niszczenie tkanki łącznej

hialuronidaza (rozkłada substancje spajające tkanki), proteinazy, streptokinaza (rozpuszcza
fibrynę) i nukleazy

Zakażenia pierwotne są przede wszystkim ropne. Czynnikiem etiologicznym są szczepy paciorkowców
grupy A, wytwarzające białko M

Choroby powodowane przez paciorkowce grupy A

Zapalenie gardła i angina

Ropne zapalenie skóry i liszajec

Róża

Rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, zwykle występuje na kończynach i
twarzy

Cellulitis

Jest zakażeniem skóry i przylegającej tkanki łącznej

Gorączka połogowa

To zakażenie macicy występujące po porodzie

Martwicze zapalenie powięzi

Rozległa martwica powięzi i tkanki podskórnej

Zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowego, bakteriemia
i zapalenie płuc

Płonica (szkarlatyna)

Drobna grudkowa, czerwona wysypka rozsiana po całym ciele, malinowy język i
gorączka

- 7 -

Wysypka płonicza blednie pod wpływem ucisku

Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

Nieropne następstwa

Gorączka reumatyczna

Charakteryzuje się zapaleniem serca, zapaleniem stawów i objawami
neurologicznymi, szczególnie

pląsawicą, która charakteryzuje się

niekontrolowanymi, mimowolnymi ruchami

Jej rozpoznanie oparte jest na kryteriach Jonesa

Ostre paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek

Objawy i cechy kliniczne to obrzęk twarzy, ciemny mocz i nadciśnienie tętnicze

Rumień guzowaty

wróć

T R E P T O C O C C U S P N E U M O N I A E

(

D W O I N K A Z A P A L E N I A P Ł U C

)

Czyli pneumokoki
w preparatach barwionych metodą Grama charakterystycznym obrazem jest występowanie jajowatych i
lancetokształtnych ziarenkowców tworzących pary

to bakterie katalazoujemne,
względnie tlenowe

rosną najlepiej przy podwyższonym stężeniu dwutlenku węgla

są α-hemolizujące
wrażliwe na żółć i optochinę

Czynniki zjadliwości:

Otoczka polisacharydowa

Niektóre szczepy wytwarzają grubą polisacharydową otoczkę, która ma własności
antyfagocytarne à w zależności od tej otoczki kolonie są gładkie lub szorstkie

Otoczka chroni bakterie przed fagocytozą i jest najważniejszą determinantą wirulencji
pneumokoka (warianty pozbawione otoczki nie są zdolne do wywołania schorzenia).

Proteaza IgA

Inaktywuje wydzielnicze przeciwciała IgA

Inne potencjalne czynniki wirulencji to pneumolizyna z jej wpływem na błony i proteaza IgA1.

S. pneumoniae jest najpoważniejszym czynnikiem etiologicznym bakteryjnego zapalenia płuc u dorosłych i
dzieci. Inne zakażenia wywoływane przez tą bakterie to:

Zapalenie ucha środkowego

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie zatok

Zapalenie oskrzeli

W naturalnych warunkach pneumokoki występują na śluzówkach górnych dróg oddechowych. Około 40
do 70% zdrowych dorosłych jest ich nosicielami. Źródłem zakażenia są pneumokoki zwykle występujące w
normalnej florze (zakażenia endogenne).

Do czynników predysponujących zalicza się:

pierwotne schorzenia sercowo-płucne

poprzedzające infekcje (np. grypa),

usunięcie śledziony

niewydolność układu dopełniacza

N T E R O C O C C U S

paciorkowce kałowe
Gram-dodatnie katalazo-ujemne

- 8 -

Antygen grupowy D wg Lancefield (kwas lipotejchojowy)
Względnie beztlenowe
Rosną na niewzbogaconych podłożach
Flora przewodu pokarmowego i dróg moczopłciowych
Powodują zakażenia oportunistyczne
Szczepy wielooporne (B-laktamy, aminoglikozydy, glikopeptydy)

Gatunek najczęściej wywołujące infekcje u człowieka: E. faecalis

Czynniki chorobotwórcze:

adhezyna (substancja agregująca)

hialuronidaza

cytolizyna o właściwościach bakteriocyny

Chorobotwórczość:

Zakażenia dróg moczowych

Bakteriemia, zapalenie wsierdzia, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (gł. u noworodków)

Zakażenia ran, zakażenia wewnątrzbrzuszne (ropnie , zapalenie otrzewnej), zakażenia
ginekologiczne

wróć

M a c z u g o w c e ( C o r y n e b a c t e r i u m )

O R Y N E B A C T E R I U M D I P H T H E R I A E

(

M A C Z U G O W I E C B Ł O N I C Y

)

Pleomorficzne laseczki Gram-dodatnie, często z maczugowatym końcem ,połączone bocznie w pary lub
trójki
Mogą zawierać wewnątrzkomórkowe ziarnistości metachromatyczne (polifosforany)
Bez otoczek, nieruchome
katalazododatnie, oksydazododatnie,
względnie tlenowe, rosną najlepiej w warunkach tlenowych
Pojedyncze komórki mają skłonność do tworzenia skupisk w kształcie litery V, Y lub też palisadowych
układów
Barwienie metodą Neissera ujawnia ciałka biegunowe (zapasowe polifosforany skupione w jednym końcu
laseczki)
Do posiewu materiału stosuje się podłoże odżywcze Lofflera, zawierające skoagulowaną surowicę i bulion
odżywczy

Pozakomórkowa toksyna

Toksyna błonicza składa się z dwóch funkcjonalnie odrębnych podjednostek A i B:

fragment B jest podjednostką wiążącą do receptorów komórek docelowych

fragment A jest odpowiedzialny za aktywność toksyczną.

Fragment A nieodwracalnie blokuje translację syntezy białka w docelowych
komórkach, które w efekcie giną.

Patogeneza i obraz kliniczny

Zakażenia miejscowe

Zakażenie dotyczy śluzówek migdałków, gardła, nosa oraz spojówek

Rany i uszkodzenia skóry też mogą ulegać zakażeniu

Patogeny wnikają do ustroju gospodarza poprzez wrota, namnażają się i produkują
toksynę, powodującą miejscowe niszczenie komórek

Reakcja zapalna prowadzi do nagromadzenia szarobiaławej wydzieliny, rzekomych błon

dyfterycznych, składających się z fibryny, martwych granulocytów i martwiczych komórek
nabłonkowych

Toksemia ogólnoustrojowa

Dochodzi do degeneracji miąższu mięśnia sercowego, wątroby, nerek i nadnerczy

Motoryczne nerwy czaszkowe ulegają paraliżowi

Epidemiologia

- 9 -

Ludzie są jedynym rezerwuarem czynnika etiologicznego błonicy. Źródłem zakażeń są zarówno
chorzy, jak i nosiciele (rzadko).

Okres inkubacji trwa dwa do pięciu dni

Nosicielstwo na błonach śluzowych gardła.

Droga zakażenia: kropelkowa lub bezpośredni kontakt

wróć

B a c i l l u s

Laseczki Gram-dodatnie

Tworzą owalne spory zlokalizowane w środku komórki

Nieruchome, w większości bezwzględnie tlenowe, niektóre względnie beztlenowe

A C I L L U S A N T H R A C I S

(

W Ą G L I K

)

Czynniki determinujące chorobotwórczość:

Otoczka

Zbudowana z peptydu składającego się z kwasu D-glutaminowego

Egzotoksyna

Składa się z trzech różnych białek

białko PA - obrona przed fagocytozą

czynnik LF- cytoliza makrofagów,

czynnik obrzęku EF – zaburza gospodarkę wodno-elektrolitową

Toksyczność objawia się tylko wtedy, gdy trzy białka egzotoksyny występują jako kompleks

Trzy białka działają synergistycznie powodując obrzęk i śmierć komórki

Zakażenia u ludzi są efektem kontaktu z chorymi zwierzętami lub skontaminowanymi produktami
zwierzęcymi (droga kontaktowa, wziewna lub pokarmowa)

Skórną, pierwotnie wziewną lub jelitową postać wąglika różnicuje się na podstawie wrót zakażenia:

W postaci skórnej (90-95% przypadków zakażeń u ludzi) patogen dostaje się poprzez uszkodzoną
skórę. Zmiana miejscowa jest podobna do czyraka mnogiego i rozwija się przez 2 do 3 dni. Z
miejscowej zmiany może rozwinąć się sepsa z piorunującym przebiegiem.

Po 2-5 dniach od zakażenia pojawia się mała, bezbolesna grudka. Grudka przekształca się
w pęcherzyk, z którego po pęknięciu wydziela się ciemny płyn i u podstawy tworzy się

czarny strup otoczony nasilonym stanem zapalnym

Postać wziewna (wąglik bioterrorystów) jest wynikiem wdychania pyłu zawierającego patogen i

charakteryzuje się złym rokowaniem à początkowo dochodzi do rozwoju ciężkiego zapalenia
płuc, zwykle kończącego się śmiertelnie

poza tym jeszcze krwotoczne zapalenie węzłów śródpiersia, posocznica

Spożycie skażonego pokarmu może być przyczyną powstania postaci jelitowej wąglika z
wymiotami, krwawymi biegunkami à może również wystąpić krańcowe wyczerpanie i wstrząs
prowadzący do śmierci

Krwista puchlina brzuszna, posocznica

Wąglik występuje głównie w południowej Europie i Ameryce Południowej, gdzie niski poziom ekonomiczny
wpływa na znaczną liczbę występowania zakażeń zwierząt na fermach. Ludzie zakażają się poprzez
kontakt z zakażonymi zwierzętami lub skażonymi produktami zwierzęcymi – wąglik jest klasyczną zoonozą

Diagnostyka : PCR (laboratoria referencyjne)

A C I L L U S C E R E U S

Występuje powszechnie w przyrodzie (przetrwalniki w glebie)
Przetrwalniki zanieczyszczają żywność (warzywa, mięso, ryż, mleko).

- 10 -

Toksyny w żywności powodują zatrucia pokarmowe.
U człowieka –składnik flory fizjologicznej jelita grubego, czynnik etiologiczny zakażeń oportunistycznych

Chorobotwórczość

Zatrucia pokarmowe toksyną B. cereus (wymioty, biegunka)

Pourazowe zapalenie gałki ocznej (np. zakażenie po skaleczeniu rogówki ciałem obcym)

Zakażenie ran pooperacyjnych, oparzeniowych, złamań

Infekcje po zabiegach urazowych (iniekcja, dializa, bronchoskopia itp.)

Czynniki chorobotwórczości

Enterotoksyna biegunkowa

Toksyna wymiotna

wróć

L i s t e r i a m o n o c y t o g e n e s

Małe, Gram-dodatnie laseczki urzęsione perytrychalnie
Najlepsze warunki wzrostu zapewnia hodowla tlenowa na agarze z krwią. Po 18-godzinnej inkubacji
pojawiają się małe, szare kolonie otoczone przez wyraźną strefę hemolizy, wywołanej przez listeriolizynę O

Patogeneza:

Adherencja – do komórek fagocytujących (np. makrofagów) i niefagocytujących ( np.
enterocytów)

Inwazja – endocytoza, wywoływana przez białko internalinę występujące na powierzchni laseczek
Listeria. Tworzenie endosomu

Destrukcja endosomu - główny czynnik wirulencji – listeriolizyna – jest odpowiedzialna za tworzenie
porów w endosomie, umożliwiając laseczkom Listeria uwalnianie się do cytoplazmy

Replikacja laseczek Listeria zachodzi w cytoplazmie zakażonych komórek

Rozprzestrzenianie zazwyczaj jest rozumiane jako rozsiew drogą krwi

Charakterystyka kliniczna

W większości przypadków przebieg kliniczny jest bezobjawowy

Listerioza noworodków –

In. granulomatoza noworodków
ropnie w narządach

Listerioza dzieci i dorosłych

lekkie objawy grypopodobne albo zaburzenia pokarmowe
ciężki przebieg: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, posocznica

Listerioza weterynarzy i hodowców

infekcja skóry i oczu

Epidemiologia

Laseczki listeriozy występują wszędzie – w glebie, w wodach powierzchniowych i u zwierząt, są też
znajdowane z pewną częstością w jelitach zdrowych osób

Pomimo że kontakty z laseczkami Listeria, jako normalna florą, są częste, listerioza nie występuje
powszechnie

Diagnostyka

Hodowla (różnicowanie na podstawie wzrostu w 4 st. C i podłożu z 10 % NaCl) i identyfikacja na
podstawie cech morfologicznych i metabolicznych

wróć

- 11 -

C l o s t r i d i u m

Laseczki Gram-dodatnie
Tworzą spory
Ruchliwe (z wyjątkiem C.perfringens)
Bezwzględnie beztlenowe
Z wyjątkiem C. perfringens laseczki te posiadają rzęski
Są zdolne do sporulacji

wróć

R O B N O U S T R O J E P O W O D U J Ą C E Z G O R Z E L G A Z O W Ą

(

G A N G R E N A

)

I B E Z T L E N O W E

Z A P A L E N I E T K A N K I Ł Ą C Z N E J

C. perfringens, C. novyo, C. septicum, C. histolyticum

Czynniki chorobotwórczości:

C. perfringens (laseczka zgorzeli gazowej) wytwarza 12 egzotoksyn i enterotoksynę

egzotoksyny

Toksyna α jest główną toksyną w zgorzeli gazowej

Hydrolizują lecytynę i sfingomielinę

Enterotoksyna

Hamuje transport glukozy, powoduje utratę białek i uszkodzenie nabłonka
jelitowego – odpowiada za zatrucia pokarmowe

Toksyny produkowane przez inwazyjne laseczki wywołują martwicę, hemolizę i/lub śmierć.

Enzymy powodujące destrukcję struktury tkankowej w wyniku gromadzenia się toksycznych
metabolitów

Kolagenozy

Proteinazy

DNazy

Lecytynazy

Hialuronidazy

otoczka

Patogeneza i obraz kliniczny

Ze względu na wszechobecność laseczki te często kontaminują otwarte rany, zwykle wraz z innymi
mikroorganizmami – jednak wykrycie ich w ranie nie oznacza potwierdzenia wystąpienia
zakażenia. Zakażenie rozwija się wtedy, gdy w tkankach jest niski potencjał oksydacyjno-
redukcyjny, co umożliwia namnażanie się bakterii beztlenowych, w rezultacie prowadząc do
martwicy tkanek

Beztlenowe zapalenie tkanki łącznej

Zakażenie jest ograniczone do przestrzeni powięzi nie przechodzi na mięśnie. Gaz
wytwarzany w tkankach powoduje ich rozpieranie, prowadząc do zjawiska
gromadzenia się pęcherzyków gazu pod skórą i objawu trzeszczenia. Nie
występuje toksemia

Zgorzel gazowa (martwica mięśni wywołana przez Clostridium)

W agresywnej postaci zakażenie rozwija się z martwicą mięśni i toksemią. Okres
inkubacji jest różny i wynosi od godziny do kilku dni

Diagnostyka

Przy zgorzeli gazowej – hodowla z materiału klinicznego objętego zgorzelą, izolacja i badanie
mikroskopowe i biochemiczne

Przy zatruciu pokarmowym – hodowla z kału, oznaczenie ilościowe lub testy lateksowe
wykrywające enterotoksynę

wróć

- 12 -

L O S T R I D I U M T E T A N I

( T

Ę Ż E C

)

Tężec jest ostrą chorobą wywołaną przez laseczki beztlenowe, w której kliniczne objawy nie są skutkiem
inwazyjnego zakażenia, a tylko efektem działania silnej neurotoksyny

Toksyna:

Tetanospazmina (toksyna typu AB) składa się z dwóch polipeptydowych łańcuchów połączonych
mostkiem disiarczkowym.

Ciężki łańcuch wiąże się specyficznie z receptorami komórki nerwowej.

Z kolei lekki łańcuch jest Zn2+ - metaloproteazą, która odpowiada za rozkład składników
systemu neuroegzocytozy na synapsach przednich rogów rdzenia kręgowego, co
przerywa przesyłanie impulsów hamujących z móżdżku do płytek neuro-motorycznych

Tetanolizyna (hemolizyna)

Patogeneza i obraz kliniczny

Te wszechobecne patogeny atakują tkanki w czasie zranienia. W warunkach beztlenowych
namnażają się i produkują toksynę, która dociera do przednich rogów rdzenia kręgowego czy
pnia mózgu drogą wstecznego transportu wewnątrzaksonalnego.

Obraz kliniczny jest rezultatem działania toksyny i charakteryzuje się wzrostem napięcia

mięśniowego oraz skurczem mięśni indukowanym przez stymulację wzrokową czy akustyczną

Skurcze często rozpoczynają się od skurczu mięśni twarzy (uśmiech sardoniczny) potem
rozprzestrzeniają się na mięśnie karku i pleców. Pacjent pozostaje przytomny

Do innych objawów zalicza się:

obniżenie stężenia wapnia,

napady drgawkowe

zatrzymanie oddychania

tachykardię

zaburzenia rytmu serca

bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Źródło zakażenia: gleba, kurz, brudne narzędzia medyczne

Drogi zakażenia: zanieczyszczenie ran lub miejsc wkłucia przy iniekcjach, rzadziej drogą pokarmową

Diagnostyka

Rozpoznanie tężca opiera się na objawach klinicznych (nie stosuje się metod mikrobiologicznych)

wróć

L O S T R I D I U M B O T U L I N U M

(

B O T U L I N I Z M

) -

L A S E C Z K A J A D U K I E Ł B A S I A N E G O

Toksyna

Bardzo silna neurotoksyna botulinowa jest białkiem wrażliwym na ciepło. Występuje siedem
różnych typów toksygennych C. botulinum, każdy z nich produkuje immunologicznie odrębną
formę toksyny botulinowej (typy A, B, E są przyczyną zatruć pokarmowych u ludzi).

Toksyna jest metaloproteazą

przyspieszającą proteolizę i zaburzającą

neuroprzewodnictwo w obwodowych synapsach cholinergicznych (blokuje uwalnianie

acetylocholiny w płytce nerwowo-mięśniowej), w efekcie czego dochodzi do wiotkiego
porażenia mięśni

Botulina jest wrażliwa na ciepło ale do jej całkowitej inaktywacji potrzebne jest gotowanie przez 20
minut

Patogeneza i obraz kliniczny

Klasyczny botulizm jest wynikiem spożycia zepsutego pożywienia z toksyną,
wyprodukowaną przez C. botulinum w warunkach beztlenowych. Toksyna jest wchłaniana
przez układ pokarmowy i z krwią transportowana do obwodowego systemu nerwowego.
Po godzinach lub dniach trwania procesu dochodzi do objawów paraliżu, szczególnie

nerwów czaszkowych. Do najczęstszych objawów należą:

Podwójne widzenie

Trudności w przełykaniu i mowieniu

Zaparcia i suchość śluzówek

- 13 -

Współczynnik śmiertelności wynosi 25-70% i zależy od ilości spożytej toksyny; śmierć
jest zwykle wynikiem paraliżu mięśni oddechowych

Botulizm przyranny jest rezultatem zakażenia rany przez tą bakterię i występuje bardzo
rzadko

Botulizm niemowlęcy jest następstwem spożycia spor wraz z pożywieniem (np. miodem).
Prawdopodobnie zależy od warunków panujących w jelitach niemowląt w wieku do 6
miesięcy, skutkiem czego spory mogą namnażać się i produkować toksynę

Zakażone dziecko jest osłabione i ma objawy porażenia wiotkiego. Zaburzenia
przewodnictwa mięśniowego

Śmiertelność wśród niemowląt jest jednak niska (<1%)

Ale jest to najczęstsza postać botulizmu obecnie (wg Virella)

Diagnostyka

Botulizm klasyczny (zatrucie pokarmowe) i botulizm niemowląt:

wykrywanie toksyn w żywności oraz kale i surowicy chorego – metody immunologiczne
(met. ELISA, testy lateksowe, immunoelektroforeza)

metody molekularne (wykrywanie genów syntezy neurotoksyn)

Botulizm przyranny:

izolacja przez hodowlę na podłożu dla beztlenowców,

identyfikacja w oparciu cechy biochemiczne

wróć

L O S T R I D I U M D I F F I C I L E

(

R Z E K O M O B Ł O N I A S T E Z A P A L E N I E J E L I T A G R U B E G O

)

C. difficile występuje we florze jelitowej u 1-4% zdrowych dorosłych i 30-50% dzieci w ciągu pierwszego roku
życia
Przypadki rzekomobłoniastego zapalenia jelit są częściej obserwowane po leczeniu klindamycyną,
aminopenicylinami i cefalosporynami (stąd nazwa poantybiotykowe lub antybiotykozależne zapalenie

jelit).

Podstawą patomechanizmu jest wytwarzanie dwóch toksyn:

Toksyna A

jest enterotoksyną, która powoduje zaburzenie polegające na wzroście wydzielania
elektrolitów i płynów do światła jelita (wodnisto-krwawa biegunka)

Z kolei toksyna B

jest cytotoksyną uszkadzającą śluzówkę jelita grubego

powoduje martwicę nabłonka jelit z powstawaniem błon rzekomych

W przebiegu klinicznym występuje:

Gorączka

biegunka

spastyczne bóle brzucha.

zmiany obrzękowe śluzówki jelita grubego, które są dodatkowo pokryte żółtobiaławą wydzieliną

Kolonizacja zdrowych osób jest określana na 3%, ale procent ten wzrasta do 20% po kilkudniowym pobycie
w szpitalu.

Diagnostyka

Enterotoksyna:

bezpośrednie wykrywanie toksyny w kale pacjenta (ELISA, test lateksowy)

metody molekularne (wykrywanie genów syntezy enterotoksyny w szczepie wyizolowanym
z kału pacjenta)

Cytotoksyna: efekt cytopatyczny w hodowlach komórkowych

wróć

- 14 -

A c t i n o m y c e s - p r o m i e n i o w c e

Promieniowce są Gram-dodatnimi bakteriami, które mają zdolność wzrostu w formie rozgałęzionej
Promieniowce są składnikiem normalnej flory śluzówkowej ludzi i zwierząt. Kolonizują głównie jamę ustną,
zatem zakażenie promieniowcami jest zazwyczaj endogenne. Około 90% zakażeń ludzi promieniowcami
jest wywołanych przez

A. israelii

, zdecydowanie mniej przypadków przez A. naeslundi i inne gatunki

Promieniowce to Gram-dodatnie, wielopostaciowe laseczki, które czasem wykazują rozgałęzienia.
W ropie promieniowców można zaobserwować żółtawe, siarkowe ziarnistości à są to konglomeraty
małych kolonii promieniowców, otoczone ścianą leukocytów

Drobnoustroje uszkadzają śluzówkę i są zdolne do namnażania się w tkance w warunkach niskiego
potencjału redukcyjnego.

Do czynników stwarzających odpowiednie warunki należy słaby przepływ krwi, który w większym niż
inne stopniu wpływa na rozwój patogenu bakteryjnego

prawdziwa promienica jest obecnie zwykle wielodrobnoustrojowa

postać szyjno-twarzowa

to najczęstsza postać zakażenia promieniczego (>90%).

Ropnie są twarde i początkowo przypominają guz, zanim ulegną martwicy. Mogą
także przebić się przez powierzchnię skóry i wytworzyć przetokę

Postać piersiowa

Rzadka forma

Zdarza się po aspiracji śliny, czasami także jako zakażenie zstępujące po
aktynomykozie gardła, albo jako następstwo rozsiewu bakterii droga krwi

Postać brzuszna

Jest wynikiem urazów jelita lub żeńskich narządów płciowych

Postać płciowa

Może być wynikiem stosowania wewnątrzmacicznych środków
antykoncepcyjnych

Zapalenie kanalików łzowych

Naciek zapalny kanalika łzowego może być spowodowany przez jeden z
kilku gatunków Actinomyces

Próchnica zębów

Gatunkami promieniowców biorących udział w rozwoju próchnicy zębów są A.
viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus

Epidemiologia i zapobieganie

Promienica występuje sporadycznie na całym świecie.

U mężczyzn zakażenie występuje dwukrotnie częściej niż u kobiet

Diagnostyka

Rosną wolno (po 7-14 dni inkubacji).

Różnicowanie gatunków: cechy morfologiczne kolonii i obraz z preparatów oraz cechy
biochemiczne.

Do identyfikacji gatunków najlepsze są metody molekularne (hybrydyzacja lub PCR).

wróć

P r o p i o n i b a c t e r i u m

Beztlenowe lub mikroaerofilne

niektóre gatunki lub szczepy mogą wzrastać w warunkach względnie beztlenowych, inne
wymagają warunków ściśle beztlenowych i przedłużonej inkubacji

zdolność wytwarzania kwasu propionowego i octowego z udziałem metylomalonylo – CoA

charakterystyczna budowa peptydoglikanu i skład kwasów tłuszczowych

bakterie kolonizują pow. ciała człowieka

- 15 -

są czynnikiem etiologicznym choroby Kawasaki (ostry zespół limfadenopatii ze zmianami na skórze
i błonach śluzowych)

Diagnostyka:

hodowla i testy biochemiczne (API), metody molekularne

R O P I O N I B A C T E R I U M A C N E S

Kolonizuje skórę w okolicy bogatej w gruczoły łojowe

stymuluje silną miejscową odpowiedź immunologiczną

Chorobotwóczość:

trądzik pospolity

kolonizacja biomateriałów

zakażenia sztucznych zastawek serca, wszczepów i protez, zakażenia stawów, zakażenia oczu,
posocznice przy obniżonej odporności

P. acnes – oporność na pewne mechanizmy bakteriobójcze leukocytów wielojądrzastych (H

, lizozym,

chymotrypsyna)

R O P I O N I B A C T E R I U M P R O P I O N I C U M

Kolonizuje skórę i błonę śluzową jamy ustnej

Chorobotwórczość:

czynnik etiologiczny promienicy (obok Actinomyces), a także izolowany z ropni (szyi, płuc, nerek),
zakażeń kanalików łzowych, zmian okołozębowych

wróć

P a ł e c z k i k w a s u m l e k o w e g o

( L a c t o b a c i l l u s ) :

–

mikroflora jamy ustnej, przewodu pokarmowego, układu moczowo – płciowego (szczególnie często
kolonizacja pochwy u kobiet)

Występują w środowisku i w organizmach zwierząt i ludzi jako komensale à zapobiegają kolonizacji
bakteriami patogennymi (bakteriocyny, kwas mlekowy, nadtlenek wodoru)

–

najczęstsze gatunki:

L. casei

L.fermentum

L. acidophilus

–

względnie beztlenowe, część może dobrze wzrastać w warunkach ściśle beztlenowych

–

podczas metabolizmu wytwarzają kwas mlekowy – zakwaszenie środowiska ( próchnica zębów, choroby
jamy ustnej)

–

często izolowane od pacjentów hospitalizowanych z obniżoną odpornością

–

zawsze oporne na wankomycynę (oporność wrodzona, naturalna, pierwotna)

wróć

Document Outline

Gronkowce (Staphylococcus)
Paciorkowce (Streptococcus)
Maczugowce (Corynebacterium)
- Corynebacterium diphtheriae (maczugowiec błonicy)
Bacillus
- Bacillus anthracis (wąglik)
- Bacillus cereus
Listeria monocytogenes
Clostridium
Actinomyces- promieniowce
Propionibacterium
- Propionibacterium acnes
- Propionibacterium propionicum
Pałeczki kwasu mlekowego (Lactobacillus):

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Bakterie Gram
Gram plus, Ratownicto Medyczne, MIKROBIOLOGIA
Proteomics in gram negative bacterial outer membrane vesicles
Gram hebrajskiej gramatyki
gram nom comps
gram comparison
1 ROZPOZNAWANIE I STOSOWANIE STRUKTUR GRAM LEKS
Spr.gram.-ort., Inne sprawdziany
3xP Gram
Mikrobiologia opracowanie na podstawie części II Skryptu WAM wersja ostateczna wreszcie kurna!!! , Z
w4 gram i gram
gram placV 2
spr gram III, czytam i piszę, Ortografia(4)
ściągi gram
gram stopniowanie
Biobójcza działalność preparatów względem bakterii Gram(-), porównanie
Gramática Activa 2
Kurs PONS Krotka gram franc demo
Biogenesis of the gram negative Nieznany

więcej podobnych podstron

I GRAM ( )

Document Outline