Pałeczki Gram ujemne

1. Enterobacteriaceae (w chuj różnych...)

2. Acinetobacter – nieważne...

3. Pseudomonas

4. Moraxella – nieważne...

5. Pasteurella – nieważne...

6. Campylobacter

7. Helicobacter

8. Haemophilus

9. Bordetella

10. Brucella

11. Francisella

Haemophilus influenzae

względnie beztlenowe pałeczki

nieruchome

6 serotypów

są szczepy otoczkowe i bezotoczkowe

wysokie wymagania wzrostowe:

o czynnik X – hematyna, protoporfiryna IX

o czynnik V – NAD

o satelityzm – normalnie, H. influenzae nie wyrośnie na agarze z krwią, bo nie ma czynnika V – ale

jeżeli jednocześnie wysiejemy S. aureus, to on dostarczy tego czynnika i nastąpi wzrost

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o polisacharyd otoczkowy z polirybofosforanu (PRP) – główny czynnik zjadliwości HiB, podstawa

serotypowania

o lipooligosacharydy błonowe – podobne do LPS E. coli – umożliwiają adhezję, inwazję i uszkodzenie

nabłonka rzęskowego

o proteaza IgA

wrota zakażenia: górne drogi oddechowe

droga zakażenia: kropelkowa z człowieka na człowieka, albo przez ciągłość (np. ZOMR z zapalenia zatok)

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:

o ZOMR u dzieci między 6 a 24 miesiącem życia

o Ostre bakteryjne zapalenie nagłośni – dzieci między 2-5 rokiem – zagrożenie życia (asfiksja)

o Zapalenie płuc – najczęściej wywoływane przez szczepy nieotoczkowe, u dorosłych predysponowa-

nych (palacze, alkoholicy, osoby starsze), bez cech charakterystycznych

o Bakteriemia – zawsze wywołana przez szczepy otoczkowe – u dzieci albo dorosłych z osłabioną

odpornością

o Zapalenie ucha środkowego, zatok – u dzieci, może przenieść się przez ciągłość na opony!

o Zapalenie tkanki łącznej podskórnej – na twarzy i szyi, najczęściej u dzieci <2 roku życia

DIAGNOSTYKA:

o preparaty barwione metodą Grama, z plwociny albo płynu MR

o posiew na podłożach:

 agar czekoladowy

 agar z krwią + S. aureus (satelityzm)

o test aglutynacji lateksu – do diagnostyki HiB w ZOMR, szybki test

LECZENIE: cefalosporyny III generacji, Augmentin, ampicylina. chloramfenikol

PROFILAKTYKA: szczepionka HiB, czyli PRP skojarzony z immunogennymi białkami/peptydami – od 2 m. życia

INNE HAEMOPHILUSY:

o H. parainfluenzae – nie wymaga do wzrostu czynnika X, mniej zjadliwy, ale może wywołać zapalenie

płuc albo wsierdzia

o H. aegyptius – zapalenie spojówek

o H. ducreyi – powoduje wrzód miękki – chorobę weneryczną z bolesnymi owrzodzeniami okolic

płciowych, obrzękiem i miejscową limfadenopatią

Bordetella pertussis

otoczkowe pałeczki hemolizujące

bezwzględnie tlenowe

ekspresja genów chorobotwórczych może zależeć od warunków środowiska – możliwe bezobjawowe

nosicielstwo

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o toksyna krztuścowa – składa się z regionów A i B i poprzez wpływ na cyklazę adenylanową powoduje

nadmierną odpowiedź komórek na bodźce (zahamowanie mechanizmu „wyłączania” cyklazy) –
mechanizm działania podobny do choleragenu (ale miejsce inne)

 wzrost wrażliwości na histaminę i serotoninę – groźba anafilaksji

 wzrost uwalniania insuliny – hipoglikemia

 zmiana właściwości migracyjnych leukocytów – leukocytoza

 zwiększenie wiązania do receptora CR

3

– fagocytoza bez wybuchu tlenowego

o adhezyny – fimbrie otoczkowe lub aglutynogeny, pozwalają na adhezję do komórek rzęskowych

nabłonka oddechowego

o toksyna podobna do cyklazy adenylanowej – hamuje chemotaksję i wybuch tlenowy

o cytotoksyna tchawicza – uszkadza nabłonek tchawicy – charakterystyczny kaszel

o endotoksyna – marginalne znaczenie

przenoszenie z człowieka na człowieka drogą kropelkową, wybitnie zakaźny zwłaszcza w początkowej fazie

wywołuje krztusiec, zwłaszcza u małych dzieci. Fazy zakażenia:

o faza nieżytowa (po 1-2 tygodniach inkubacji) – niska gorączka, wodnisty katar, nasilający się kaszel

o faza napadowa (trwa 6 tygodni lub dłużej) – napadowy spazmatyczny kaszel, po którym następuje

szybkie wciąganie powietrza, może wystąpić reakcja białaczkopodobna (potężna leukocytoza)

o faza zdrowienia – trwa 1-3 tygodni

o powikłania – zapalenie oskrzeli lub płuc (inne drobnoustroje), encefalopatia

DIAGNOSTYKA:

o hodowla i izolacja – pobranie materiału w fazie nieżytowej z jamy nosowej za pomocą

odpowiedniego wacika i hodowla na podłożu Bordeta-Gengou

o immunofluorescencja bezpośrednia

o test immunoenzymatyczny – ogólnie gorszy od immunofluorescencji, ale przydaje się w fazie

napadowej, kiedy trudno znaleźć bakterie w nosogardlu, wykrywa IgA przeciwko B. pertussis

LECZENIE: wspomagające + erytromycyna

PROFILAKTYKA: szczepionka z martwych bakterii (w ramach DPT), stosuje się też szczepionki acellularne

Enterobacteriaceae

Tych. Bakterii. Jest. W kurwę.

ruchome i okołorzęse

względnie beztlenowe

otoczkowe

w większości – drobnoustroje oportunistyczne i składnik flory fizjologicznej, tylko niektóre są pierwotnie

patogenne

wyjątkowo często wymieniają geny przez koniugację i transdukcję

ANTYGENY:

o antygen K (otoczkowy - Kapsuła)

o antygen H (rzęskowy - Hair) – inaczej określane jako czynniki kolonizacyjne (CFA)

 u niektórych E. coli są inne antygeny rzęskowe – antygeny P (czuPryna)

o antygen O (somatyczny – ciałO)

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o endotoksyna

(LPS)

–

zbudowana

z

polisacharydowego

rdzenia

(immunogenność),

lipidu A (toksyczność) i antygenu O

o egzotoksyny

o adhezyny – fimbrie, antygen O, antygeny rzęskowe i in.

o otoczka – właściwości ochronne i antyfagocytarne

Escherichia coli

wiele szczepów – niektóre chorobotwórcze:

o ETEC – enterotoksykogenne – wytwarzają enterotoksyny

o EHEC, VTEC – enterokrwotoczne/werotoksynogenne – wydzielają werotoksyny (zaliczamy tu

E. coli O157:H7)

o EIEC – enteroinwazyjne – podobne do Shigella, ale bez toksyn

o EAggEC – enteroagregacyjne – mają specjalny typ fimbrii i przyczepiają się do śluzówki

o EPEC – enteropatogenne – silna adhezja do śluzówki

składnik fizjologicznej flory przewodu pokarmowego

w epidemiologii – wskaźnik skażenia wody odchodami

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o adhezyny – np. E. coli wywołujące zakażenia dolnych dróg moczowych mają specyficzne antygeny O,

a wywołujące zakażenia górnych – antygeny P (na dole ciałO, na górze czuPryna – coś w ten deseń)

o enterotoksyny – wydzielane przez ETEC i EHEC/VTEC, kodowane przez plazmidy

 toksyny termolabilne (LT-1 i LT-2) – podobne do choleragenu, wydzielane przez ETEC

 toksyna termostabilna (ST) – podobna działaniem do LT, też wydzielana przez ETEC

 werotoksyna – wydzielana przez EHEC/VTEC, podobna do toksyny Shiga, gen przenoszony

przez bakteriofaga

o hemolizyny – zwłaszcza w ZUM

o otoczka antyfagocytarna – wytwarzana przez E. coli K1, podobna strukturalnie do ludzkiej adhezyny

N-CAM, przez co wywołuje 80% ZOMR u noworodków

drogi przenoszenia: fekalno-oralna, pokarmowa (O157:H7), endogenna

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – right...

o Choroby żołądkowo-jelitowe:

 ETEC – biegunka podróżnych i inne biegunki w każdym wieku – pojawiają się nagle, są obfite

i ustępują samoistnie, wywoływane przez enterotoksyny ST i LT oraz CFA

 EHEC, najgroźniejszy szczep: O157:H7 – biegunki, krwotoczne zapalenie jelit albo...

zespół hemolityczno-mocznicowy – ostra niewydolność nerek, trombocytopenia

i mikroangiopatyczna anemia hemolityczna

 EPEC – biegunki, zwłaszcza u dzieci, niszczenie śluzówki bez inwazji i toksyn

(czynnik adherencji EPEC)

 EIEC – rzadko – biegunki u dzieci

 EAggEC – rzadko – biegunki u dzieci

o Zakażenia układu moczowego – najczęstszy czynnik etiologiczny ZUM, zwłaszcza u kobiet

o ZOMR u noworodków – nabyte podczas albo po porodzie, zwłaszcza szczep E. coli K1

o Czasami – bakteriemia i posocznica

DIAGNOSTYKA:

o najczęściej: na podstawie objawów

o hodowla, izolacja + testy metaboliczne/serologiczne

 materiał: w zależności od zakażenia: kał, tkanka, mocz, krew

 podłoże różnicujące MacConkeya – ma laktozę i wskaźnik pH: E. coli fermentuje laktozę

 analiza metaboliczna i serotypowanie

o dodatkowe badania, w analizie epidemiologicznej albo zakażeniach pozajelitowych:

 badanie wytwarzania toksyn (EIA albo pętla jelitowa)

 inwazyjność (test Sereny’ego)

 wykrywanie CFA

 wykrywanie przeciwciał

o antybiogram – tylko poważne albo nawrotowe zakażenia

LECZENIE: nawodnienie płynem o wysokiej zawartości elektrolitów, czasem kotrimoksazol

PROFILAKTYKA: kontrola sanitarna wody, karmienie piersią, ew. chemioprofilaktyka kotrimoksazolem

Shigella

nieruchome

ze względu na antygen O, wydziela się 4 grupy:

o grupa A – S. dysenteriae
o grupa B – S. flexneri
o grupa C – S. boydii
o grupa D – S. sonnei

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o toksyna Shiga (czerwonkowa) – wydzielana przez S. dysenteriae typu I, hamuje syntezę białek

poprzez inaktywację podjednostki 60S rybosomów – doprowadza do martwicy enterocytów

o antygeny inwazyjne – przekazywane przez plazmidy, pozwalają na adhezję i wnikanie

do enterocytów oraz unikanie pęcherzyków fagocytarnych

o białka związane z szerzeniem się wewnątrzkomórkowym – przyleganie do cytoszkieletu

i przenikanie pomiędzy komórkami (podobnie jak Listeria)

przenosi się z człowieka na człowieka drogą fekalno-oralną, przez kontakt (także seksualny)

wywołują:

o czerwonkę bakteryjną (shigellosis):

 ograniczona do okrężnicy

 silne kurczowe bóle brzucha oraz częste bolesne oddawanie niewielkiej ilości

krwisto-śluzowego stolca

o wodnistą biegunkę

o zespół hemolityczno-mocznicowy – tylko S. dysenteriae typu I wytwarzająca toksynę Shiga –

rozsiane uszkodzenie śróbłonka, niewydolność nerek, hemoliza

DIAGNOSTYKA:

o materiał: kał lub wymazy z sigmoidoskopii

o izolacja i hodowla

o barwienie leukocytów błękitem metylenowym w rozmazie – potwierdza zakażenie śluzówki,

ale nie jest swoiste

o test Sereny’ego – zakropienie rogówki świnki morskiej albo królika i wywołanie owrzodzenia (

dajcie mi

tu jednego jebanego mikrobiologa, to mu pokażę, jakie fajne rzeczy można w różne miejsca powkrapiać, posrańcy...

)

LECZENIE: objawowe, można podać antybiotyki: amoksycylina, ampicylina, kotrimoksazol

PROFILAKTYKA: sanitarna, przerywa łańcuch zakażenia

Salmonella

względnie wewnątrzkomórkowe

główne gatunki: S. typhi, S. enteritidis (wiele serotypów), S. cholerasuis, S. typhimurium

droga zakażenia:

o salmoneloza: przez pożywienie, głównie jaja i drób, zwierzęta są rezerwuarem

o dur brzuszny: drogą fekalno-oralną (np. przez zakażoną wodę) albo jedzenie zakażone przez

bezobjawowych ludzkich nosicieli (np. starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego)

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o endotoksyna

o inwazyny – białka warunkujące adhezję i penetrację do enterocytów, wywołują ostre zapalenie

i owrzodzenie jelita, które z kolei prowadzą do utraty płynów i elektrolitów

o czynniki uodparniające na fagocytozę – np. inaktywujące RFT i defenzyny

o czynniki uodparniające na kwaśne pH – zabezpieczają przed kwasem żołądkowym i fagolizosomami

o antygen Vi (Virulence) – specjalny antygen otoczkowy, ma właściwości antyfagocytarne

o inne, nieznane

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:

o dur brzuszny – wywoływany przez S. typhi, okresy choroby:

 1. tydzień: senność, złe samopoczucie, gorączka, bóle + zaparcia

 2. tydzień: bakteriemia = wysoka gorączka, tkliwość uciskowa brzucha, możliwa

różowa wysypka

 2./3. tydzień – dołącza się biegunka

 POWIKŁANIA: perforacja, DIC + krwawienia, ZZŻ, zapalenie pęcherzyka żółciowego, płuc

o salmoneloza (zapalenie jelita cienkiego i grubego) – wywoływana przez S. enteritidis i S. typhimurium

– gorączka, ból brzucha i biegunka, ustępuje samoistnie po 2-5 dniach

o zapalenie szpiku kostnego – wywoływane przez S. enteritidis u chorych na anemię sierpowatą

DIAGNOSTYKA:

o konieczna hodowla i izolacja (kał, krew, aspirat szpiku, materiał z sigmoidoskopii)

o identyfikacja biochemiczna i serologiczna

LECZENIE:

o salmoneloza: wspomagające

o dur brzuszny: ampicylina, kotrimoksazol, fluorochinolony, chloramfenikol

PROFILAKTYKA:

o usuwanie nosicielstwa – antybiotyki i cholecystektomia

o higiena sanitarna i weterynaryjna

o gotowanie drobiu i produktów drobiowych

o badane są szczepionki przeciw S. typhi

Klebsiella

pałeczki ze śluzową otoczką, nie mają rzęsek

fermentują laktozę (jak E. coli)

gatunki: K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis

patogeny oportunistyczne

najczęściej wielooporne na antybiotyki

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o śluzowa otoczka – właściwości antyfagocytarne

o enterotoksyny – wynikają z wymiany plazmidów, mogą przypominać toksyny LT i ST

o czynniki oporności na antybiotyki – też z wymiany plazmidów

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:

o zapalenia płuc u osób z obniżoną odpornością – wykrztuszanie gęstej, podbarwionej krwią plwociny,

rokowanie niepomyślne, może doprowadzić do bakteriemii

o ZUM

o posocznica – u noworodków i alkoholików

o epidemiczne biegunki u noworodków

o przewlekły zanikowy cuchnący nieżyt nosa – K. ozaenae

o twardziel – wytwórczy przewlekły stan zapalny górnych dróg oddechowych – K. rhinoscleromatis

DIAGNOSTYKA: posiew – na podłożu MacConkey’a fermentują laktozę

LECZENIE: konieczny antybiogram – empirycznie stosuje się aminoglikozydy i cefalosporyny

Enterobacter

podobne do Klebsiella, ale mają rzęski

flora fizjologiczna

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ: głównie oportunistyczne ZUM, ZDŻ i zakażenia przewodu pokarmowego

Serratia marcescens

składnik flory fizjologicznej

wielooporna

wytwarza czerwony barwnik (prodigiozyna) i bakteriocynę (marcescyna)

zakażenia szpitalne albo wtórne infekcje po antybiotykoterapii

wywołuje głównie zapalenia płuc i ZUM

DIAGNOSTYKA: hodowla

Proteus

P. mirabilis i P. vulgaris (odmieniec pospolity – w sumie, jak się głębiej zastanowić, czaderska nazwa...)

wyjątkowo ruchliwe (wzrost mgławicowy na pożywce)

wydzielają ureazę i deaminazę fenyloalaninową

zbieżność antygenowa z riketsjami (wykorzystywana w teście Weila-Felixa)

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:

o ZUM – Proteusy podnoszą pH moczu (bo ureaza) – powodują kamicę!

o zakażenia ran – dosyć częsty czynnik etiologiczny

o posocznica

Yersinia

charakterystyczne dwubiegunowe wybarwienie (agrafka)

nieruchoma

dwa ważne gatunki: Y. pestis i Y. enterocolitica

Yersinia pestis:

o CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

 glikoproteina F1 – otoczka antyfagocytarna

 proteaza Pla – aktywuje plazminogen, inaktywuje C3b i C5a

 antygen W/V – własności antyfagocytarne i umożliwiające wzrost wewnątrzkomórkowy

o zakaża szczury – jak te umrą, pchły przenoszą zakażenie na ludzi

o czynnik etiologiczny wielkich epidemii

o wywołuje dżumę:

 podział epidemiologiczny:

dżuma miejska – epidemia przenoszona przez pchły szczurze w miastach

dżuma sylwatyczna (leśna) – występuje endemicznie, zakażają się np. myśliwi – ale

bardzo rzadko i nie ma charakteru epidemii

 podział kliniczny:

dżuma dymienicza – rozległa limfadenopatia z gorączką i ostatecznie bakteriemią

dżuma płucna – wtórna do bakteriemii, ze 100% śmiertelnością, przenosi się

drogą kropelkową

 LECZENIE: wrażliwa na wiele antybiotyków, np. streptomycynę

Yersinia enterocolitica:

o CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

 adhezyny i inwazyny

 białka antyfagocytarne

 enterotoksyna – podobna do toksyny ST

o zakaża ludzi poprzez żywność i wodę skażone przez gryzonie i zwierzęta domowe, ewentualnie

między ludźmi drogą fekalno-oralną

o CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:

 zapalenie żołądka i jelit (jersinioza)

 reaktywne zapalenie stawów – ściana Y. enterocolitica ma składnik podobny

do superantygenu gronkowcowego

 zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – j.w.

Campylobacter

przypominają „skrzydła mewy” – bo są zakrzywione i układają się parami

ciepłolubne i preferują 10% CO

2

droga zakażenia: skażona woda lub żywność (rezerwuar zwierzęcy), potem: fekalno-oralna z człowieka

na człowieka

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:

o ostre zapalenie żołądka i jelit (C. jejuni) – może mieć groźny przebieg, a także przypominać zapalenie

wyrostka u dzieci, może wywoływać krzyżową autoimmunizację wobec gangliozydów gospodarza
i doprowadzić do...

 zespołu Guillaina-Barrégo – ostrego wielokorzeniowego zapalenia demielinizacyjnego

ze współistniejącą aksonalną neuropatią ruchową (nie – TO jest czaderska nazwa...)

o inne zakażenia żołądka i jelit oraz zakażenia ogólne u osłabionych pacjentów – C. fetus

DIAGNOSTYKA: preparat bezpośredni + posiew kału

LECZENIE: erytromycyna i tetracykliny

Helicobacter pylori

spiralna pałeczka, liczne podobieństwa z Campylobacter (nawet kiedyś była w tym samym rodzaju...)

wymaga CO

2

wytwarza ureazę

CZYNNIK ZJADLIWOŚCI: cytotoksyna uszkadzająca komórki żołądka

przenoszenie z człowieka na człowieka

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ: związana z przewlekłym zapaleniem, chorobą wrzodową i rakiem żołądka

DIAGNOSTYKA:

o gastroskopia z biopsją – uwidocznia zmiany zapalne i umożliwia wykrywanie H. pylori w bioptacie

o testy ureazowe – identyfikacja H. pylori na podstawie wykrycia aktywności ureazy (rozkłada mocznik

do amoniaku i CO

2

):

 inwazyjne – umieszczenie bioptatu żołądka w bulionie z mocznikiem i wskaźnikiem pH

 nieinwazyjne – wykrycie znakowanego CO

2

w wydychanym powietrzu albo znakowanego

NH

3

w moczu

LECZENIE: skojarzone przez 1-3 tygodni:

o IPP (np. omeprazol)

o antybiotyk (klarytromycyna, tetracykliny, amoksycylina lub metronidazol)

o sole bizmutu (H. pylori jest na nie wrażliwy)

Pseudomonas

Pseudomonas aeruginosa

ruchliwe pałeczki

tlenowe, ale mogą rosnąć beztlenowo

bardzo małe wymagania wzrostowe

żyją w środowisku i przewodzie pokarmowym człowieka

oporne na dezynfekcję

najważniejszy czynnik zakażeń szpitalnych

ważny czynnik patogenny u chorych na mukowiscydozę:

o większa adhezja do śluzu

o u chorych na CF jest większa ekspresja asialogangliozydu 1, który jest receptorem dla Pseudomonas

o szczepy izolowane u chorych na CF wydzielają większe ilości egzotoksyny A i mają dobrą otoczkę

wydzielają barwniki:

o piocyjanina (niebieskozielona) – katalizuje powstawanie RFT (zabijanie innych drobnoustrojów)

o piowerdyna (zielona)

o fluoresceina (zielona fluorescencja)

CZYNNIKI ZJADLIWOŚCI:

o otoczka alginianowa (śluzowa) – u niektórych szczepów, ma właściwości antyfagocytarne

i proadhezyjne

o adhezyny

o hemolizyny, w tym fosfolipaza C – mogą niszczyć surfaktant

o proteazy (np. elastaza) – niszczą tkanki

o toksyny:

 LPS

 enterotoksyna

 egzotoksyny:

egzotoksyna A – obecna u 90% szczepów, mechanizm tak samo jak toksyna błonicza

(hamuje syntezę białek) – hamuje aktywność fagocytów

egzotoksyna S – obecna u 40% szczepów, też hamuje fagocyty

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – oportunista:

o zakażenia zlokalizowane, np. w ranach, miejscach oparzeń

o wiele różnych zapaleń – od ZUM do ZOMR

o bakteriemia – u osób osłabionych, 50% śmiertelności

DIAGNOSTYKA: hodowla i izolacja

o selektywne podłoże TTC – rosną w postaci czerwonych kolonii

o podłoże Kinga B - fluorescencja

LECZENIE: według antybiogramu

PROFILAKTYKA: odpowiednia dezynfekcja i higiena w szpitalu

Pseudomonas mallei

bezotoczkowe

bezrzęskowe

tlenowe

wytwarzają żółtobrązowy barwnik na pożywce z ziemniaka z glicerolem

wrażliwe na dezynfekcję

przenoszą się drogą kontaktu albo kropelkową od zwierząt (domowych i dzikich, wiele gatunków)

wywołują nosaciznę:

o ostrą:

 wrzodziejące zmiany miejscowe

 zmiany zapalne w skórze, mięśniach i wielu różnych narządach

 krwawienia z nosa przechodzące w śluzowo-ropną wydzielinę

 gorączka, bóle głowy, bóle stawów

 śmierć po kilku tygodniach u 90% zakażonych

o przewlekłą:

 ogólne wyczerpanie (nawet wyniszczenie)

 tworzenie rozległych ropni i owrzodzeń

 kaszel

 gorączka

 może przejść w postać ostrą albo przeciwnie – ulec samowyleczeniu po latach

 śmierć w 60% przypadków

DIAGNOSTYKA:

o izolacja i identyfikacja

 na kartoflu

 na agarze z fioletem krystalicznym

o próba biologiczna (odczyn Straussa) – wstrzyknięcie materiału zakaźnego samcowi świnki morskiej

prowadzi do obrzęku jąder

(badania pokazują, że jak mikrobiologowi przypierdolimy bejzbolem w krocze, to też następuje obrzęk

jąder – ciekawe, nie?)

o testy serologiczne

o próba alergiczna z maleiną

LECZENIE: streptomycyna, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy

PROFILAKTYKA: nie wiem, co te zjeby mają na myśli przez: „bezwzględne likwidowanie wszystkich

zakażonych zwierząt domowych”, ale mam dziwne wrażenie, że nie chcę tego wiedzieć...

Pseudomonas pseudomallei

otoczkowe

ruchliwe z rzęskami

poza normalnymi antygenami K, O, H – mają też antygen mukoidalny M

odporne na dezynfekcję

występują w krajach tropikalnych

zakażenie drogą pokarmową albo przez błony śluzowe/skórę – głównie woda zakażona przez gryzonie

wywołuje melioidozę:

o może być ostra, podostra albo przewlekła

o ostra przypomina dur brzuszny albo cholerę, z posocznicą – szybko zabija

o podostra przypomina nosaciznę

DIAGNOSTYKA: jak w nosaciźnie

LECZENIE: chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy

Brucella

tlenowce

powinowactwo do gruczołów mlecznych i organów rozrodczych zwierząt (kóz, owiec, świń, bydła)

namnażają się wewnątrzkomórkowo

6 gatunków, niektóre mają po kilka typów (B. bovis, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, B. neotomae)

antygeny A oraz M

rosną na pożywkach wzbogaconych w zwiększonym stężeniu CO

2

można je typować za pomocą bakteriofagów

zakażenie odzwierzęce przez kontakt lub drogą pokarmową

zakażenia zawodowe

CZYNNIK ZJADLIWOŚCI: endotoksyna

wywołują brucelozę (gorączka maltańska/falująca, choroba Banga):

o rozmnażanie w komórkach całego organizmu

o falująca gorączka: wysoka w ciągu dnia, spada po południu, w nocy może być poniżej normy – poza

tym pojawia się w okresach 2-tygodniowych, zgodnie z uwalnianiem się zarazków we krwi
(czyli jakby jej „falowanie” można interpretować w skali makro i mikro)

o bóle głowy i mięśni, zmęczenie, zlewne poty

o hepatosplenomegalia i limfadenopatia

o zapalenia wielu różnych narządów

o może doprowadzić do śmierci albo inwalidztwa

DIAGNOSTYKA:

o posiew na pożywce wzbogaconej i identyfikacja barwieniem Grama albo przeciwciałami

o testy serologiczne:

 test Wrighta (aglutynacja)

 OWD

 odczyn Coombsa

 test opsono-fagocytarny Huddlesona

o próba alergiczna Burneta (z bruceliną)

o próba biologiczna (znowu ten zwierzęcy Auschwitz...)

LECZENIE: wibramycyna, chloramfenikol, streptomycyna, tetracykliny, sulfonamidy

PROFILAKTYKA: pasteryzacja, eliminacja zakażonych zwierząt (grrrrrrrrrr...), środki ochrony osobistej

Francisella tularensis

polimorfizm

względnie wewnątrzkomórkowe

przenoszona przez króliki, jelenie, gryzonie – drogą ugryzienia przez stawonoga albo przez kontakt

z mięsem (także drogą pokarmową)

wywołuje tularemię:

o owrzodzenie w miejscu wniknięcia z limfadenopatią, gorączką i złym samopoczuciem

o pokarmowo – mogą być objawy duropodobne

LECZENIE: streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina