Rodzaj Salmonella

• główne gatunki: S. typhi¹, S. enteritidis (wiele serotypów), S. cholerasuis, S. typhimurium

• Gram-ujemne, 0,5-,0,7 x 2-4 μm

• brak otoczki

• niezarodnikujące

• rzęski wokół komórki (Salmonella gallinarum-pullorum nie ma rzęsek)

• u wielu gatunków fimbrie

• nietypowe formy w starszych hodowlach – komórki koliste, długoniciowe

• antygeny

  • somatyczny O

    • w ścianie komórkowej

    • wielocukrowo-lipidowo-białkowy

      • komponent wielocukrowy jest haptenem

      • składnik tłuszczowy, związany z lipidem A, podnosi wł. immunologiczne

      • składnik białkowy stanowi o antygenowości kompleksy

    • na jego podstawie wyodrębniono 16 grup – dot. form gładkich S (formy R utraciły zdolność syntezowania cukrów określających swoistość antygenową

    • aglutynacja grudkowa w wyniku reakcji ze swoistą surowicą odpornościową

    • przeciwciała dla antygenu O znajdują się w gr. IgM

  • rzęskowy H

    • termostabilne białko

    • aglutynacja typu H – obłoczkowa

    • pałeczki urzęsione można przeprowadzić w nieurzęsione poprzez hodowlę
      z dodatkiem fenolu lub surowicy odpornościowe j- reakcja odwracalna

    • występuje pod postacią dwóch faz:

      • faza I – faza swoista dla danego gatunku i posiada zasadnicze znaczenie dla określenia serotypu

      • faza II – może być jednakowa dla różnych gatunków
        i nie ma znaczenia różnicującego

    • przeciwciała dla antygenu H znajdują się w gr. IgG

  • powierzchniowy Vi

    • występowanie: S. typhi, S. paratyphi C, niektóre Citrobacter, Escherichia

    • polimer kwasu N-acetyloaminogalaktouronowego

    • względnie ciepłostały

    • znajduje się na powierzchni antygenu somatycznego i hamuje reakcję aglutynacji z antygenem somatycznym

    • wobec swoistej surowicy odpornościowej powoduje aglutynację grudkową

  • śluzowy M

    • u niektórych Salmonella

    • jego obecność nie jest cechą stałą

    • bakterie te tworzą wokół kolonii śluzowy wał

    • wielocukier pozbawiony azotu

    • mało immunogenny

  • Struktura antygenu O, H i Vi stała się podstawą podziału rodzaju
    na grupy serologiczne - schemat Kauffmanna-White’a. Został on uzupełniony o podział
    na cztery podrodzaje, opierające się o różne reakcje biochemiczne.

• wł. fizjologiczne

  • rosną dobrze w warunkach tlenowych i względnie beztlenowych

  • optimum 37°C, pH 7,6

  • bulion: jednolite zmętnienie (forma S) lub osad na dnie probówki (forma R)

  • podłoże stałe: okrągłe kolonie, śr. 2-3 mm, gładki, lśniące, przejrzyste (forma S)
    lub nieregularne, płaskie, suche (forma R)

  • przejście formy S w R jest dość częste; istnieją formy pośrednie

  • podłoża wybiórczo-namnażające:

    • podłoże SF wg Leifsona

    • agar SS (hamuje wzrost E.coli, Proteus vulgaris tworzy regularne, bezbarwne kolonie z czarnym punktem)

    • bulion z żółcią (żółć i sole żółci wspierają wzrost)

    • podłoże MacConkeya – kolonie bezbarwne (nie rozkłada laktozy)

    • podłoże Wilsona-Blaira (obecność soli bizmutu)– kolonie czarne

  • wł. biochemiczne mogą ulegać zmianie w obrębie gatunku (obecność lub brak enzymu) – powstają biotypy, które mogą służyć jako markery w badaniach epidemiologicznych

  • nie rozkłada laktozy, ale fermentuje glukozę wydzielając gaz

  • oksydazododatnia ^M

  • produkuje H₂S z tiosiarczanu

  • duża żywotność, wrażliwe na działanie środków dezynfekcyjnych

  • u niektórych gatunków występują swoiste bakteriofagi

Chorobotwórczość

• zakażenie drogą pokarmową: spożycie pokarmu lub wody skażonej przez zakażoną osobę

• przenoszenie przez wodę i pokarm oraz muchy

• rezerwuar: człowiek, nosiciele nie mogą pracować w przemyśle spożywczym (mięso i jego przetwory, mleko i produkty mleczne, ryby i przetwory rybne)

• zarazki mogą przeżyć w kwasie żołądkowym i wnikać do nabłonka i warstw podnabłonkowych jelita, tylko S. typhi jest inwazyjna dla całego organizmu ^V

• zlokalizowane są wewnątrzkomórkowo ^M

• w większości przypadków odpowiedź immunologiczna na zakażenie, związana z uwalnianiem prostaglandyn, stymulacją cAMP i sekrecją wody do światła jelita, ogranicza je do przewodu pokarmowego ^M

• zakażenia szpitalne przede wszystkim na oddziałach położnictwa, noworodków i dzieci (S.agonae, S.typhimurium)

• czynniki determinujące chorobotwórczość ^V

  • endotoksyna LPS z antygenem O

  • toksyna neurotropowa – charakter egzotoksyny, związana z frakcją białkową endotoksyny, działa na układ nerwowy powodując ciężkie objawy kliniczne ^J

  • inwazyny - białka warunkujące adhezję i penetrację do enterocytów, wywołują ostre zapalenie i owrzodzenie jelita,
    zapalenie indukuje syntezę prostaglandyn, które aktywując cyklazę adenylową prowadzą do utraty płynów i elektrolitów

  • czynniki uodparniające na fagocytozę – np. inaktywujące RFT i defensyny

  • czynniki uodparniające na kwaśne pH – zabezpieczają przed kwasem żołądkowym
    i fagolizosomami

  • antygen Vi (virulence) – specjalny antygen otoczkowy, ma właściwości antyfagocytarne

  • inne czynniki zjadliwości związane z serią genów kodujących enzymy odpowiadające za syntezę aromatycznych aminokwasów

• odczyn Jarischa-Herxheimera – gwałtowne uwolnienie endotoksyny pod wpływem leków

• dur brzuszny (typhus abdominalis)

  • wywołany przez Salmonella typhi

  • zakażenie drogą fekalno-oralną lub pokarmową przez jedzenie zakażone
    przez bezobjawowych ludzkich nosicieli (np. starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego) ^V

  • pałeczki namnażają się w węzłach chłonnych jelita cienkiego

  • okres inkubacji 10-14 dni

  • drogą chłonną dostają się do krwi, dalej do narządów (wątroby, śledziony, płuc, opon mózgowo-rdzeniowych, nerek)

  • objawy ^{V, M}

    • początek: senność, złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy i mięśni, zaparcia, jadłowstręt; ten etap trwa tydzień lub dłużej

    • bakteriemia wysoka gorączka, tkliwość uciskowa brzucha, możliwa różowa wysypka, później dołącza się biegunka

    • wtórne osiedlenie pałeczek – w kępkach Peyera – ulegają one martwicy, uwalniają bakterie do jelita (2-3 tydzień choroby) ^J

    • kolonizacja pęcherzyka żółciowego

    • powikłania:

      • owrzodzenia mogą prowadzić do perforacji ^J

      • krwawienia jako następstwo rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

      • zakrzepowe zapalenie żył

      • zmiany w narządach ^J

        • hiperplazja

        • martwica tkanki chłonnej oraz wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, opłucnej, okostnej i tk, mózgowej

  • w pęcherzyku żółciowym mogą wywołać stan przewlekłego nosicielstwa (tylko szczepy swoiste dla ludzi, czyli S. typhi i S. paratyphi ^M)

• dury rzekome

  • wywołane przez Salmonella paratyphi A, schottmuelleri (paratyphi B),
    hirschfeldii (paratyphi C)

  • Salmonella paratyphi A

    • ścisły pasożyt przewodu pokarmowego

    • występowanie: Bałkany, Bliski Wschód, rzadko Europa

    • objawy jak w durze brzusznym

  • Salmonella schottmuelleri

    • zakażenia dość często w Polsce ^J

    • długi okres inkubacji

    • łagodniejszy przebieg niż duru brzusznego

    • do objawów dołącza biegunka

    • przyczyna zatruć pokarmowych

  • Salmonella hirschfeldii

    • zakażenie paradurowe o przebiegu zbliżonym do duru brzusznego

    • rzadziej dochodzi do zmian w grudkach chłonnych

    • często nieżyt żołądka i jelit

    • często zatrucia pokarmowe spowodowane spożyciem mięsa

• Zakażenia durowe im rzekomodurowe wywołują w zakażonym org. powstanie swoistej odporności. Wytworzone przeciwciała nie chronią jednak przed ponownym zakażeniem. Reinfekcje mogą wystąpić, ale ich przebieg jest łagodniejszy.

• zatrucia pokarmowe, zapalenie jelita cienkiego i grubego (salmonelloza)

  • wywołane przez Salmonella spp. (inne serotypy niż S. typhi i S. paratyphi)^Z

  • ostre zakażenie przewodu pokarmowego spowodowane spożyciem mięsa (drób) i jaj
    z pałeczkami

  • zatrucia mogą powodować także Shigella, Proteus, Escherichia,
    toksyna gronkowcowa lub botulinowa

  • objawy po 8-48h

    • ostry nieżyt żołądka i jelit

    • wodnista biegunka

    • nudności, wymioty

    • ból brzucha, mięśni i głowy

    • nieznaczne podwyższenie temperatury

  • zarazki nie przechodzą do krwi wydalanie z kałem

  • zatrucie trwa 2-5 dni, najczęściej ustępują samoistnie

  • powikłania: odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe u chorych w b. młodych
    i podeszłym wieku

• zapalenie szpiku kostnego ^V– wywoływane przez S. enteritidis u chorych na anemię sierpowatą

• posocznice

  • wywołane przez Salmonella choleraesuis, S. typhimurium, S. agona

  • ropnie narządów

  • zapalenie mózgu, płuc, okostnej, wsierdzia

  • objawom tym nie zawsze towarzyszą zaburzenia w przewodzie pokarmowym

  • długotrwająca podwyższona temp. ciała

  • często kończy się zgonem

Diagnostyka

• materiał

  • krew

    • pobiera się w 1 tygodniu choroby, wysiewa przy łóżku chorego lub przesyła skrzep krwi do badań

    • używana (jak i aspiraty szpiku kostnego) do diagnostyki duru brzusznego ^V

    • w zatruciach pokarmowych posiew jest ujemny (u dzieci może wystąpić bakteriemia)

  • kał

    • od 2. tygodnia bakterie wydalane są z kałem (najlepiej 3-4 tydz.)

    • najlepszy materiał do diagnozy salmonellozy ^V

    • posiew na podłoże z selenianem sodu, następnie na podłoże SS, MacConkeya, Wilsona-Blaira

    • próby biochemiczne

      • poż. Christensena (brak ureazy, nie rozkładają mocznika)

      • 10% laktoza (nie rozkładają laktozy)

      • woda peptonowa (nie wytwarzają indolu)

      • poż. Kliglera (poż. różnicująca pałeczki jelitowe)

    • rozpoznanie serologiczne

      • aglutynacja szkiełkowa z poliwalentną surowicą odpornościową, swoistą dla rodzaju Salmonella (surowica HM)

      • następnie surowice odpornościowe swoiste dla danych gatunków

      • typowanie za pomocą bakteriofagów

  • mocz – jak badanie kału

  • żółć – ujemne posiewy kału, wykluczenie nosicielstwa, przebieg jak przy kale

  • inne: treść dwunastnicza, materiał z sigmoidoskopii, sporadycznie ropa, plwocina, płyn m.-rdz., szpik kostny; zatrucia pokarmowe – wymiociny

• serodiagnostyka duru brzusznego i durów rzekomych A, B i C – odczyn Widala

  • od 6-tego dnia choroby pojawiają się we krwi przeciwciała, następnie miano wzrasta

  • do odczynu potrzebna jest surowica pacjenta i antygen wzorcowy S.typhi

  • przy interpretacji wyniku należy wziąć pod uwagę: naturalny poziom przeciwciał, poziom przeciwciał wynikający ze szczepienia, dzień choroby

  • odczyn wcześnie wykonany: miano anty-H wyższe niż 1:50, anty-O 1:200 – proces chorobowy ²

  • wyższe miano anty-H, niski poziom anty-O – wcześniejsza infekcja durowa
    albo szczepienie

  • wykrycie nosicielstwa: odczyn aglutynacji z antygenem Vi

  • odczyn Widala może powodować reakcje anamnestyczne

  • inne

    • OWD z antygenem poliwalentnym

    • odczyn precypitacji z endotoksyną pałeczek durowych

Leczenie

• dur brzuszny: chloramfenikol (ryzyko zaburzeń w składzie krwi), ampicylina, trymetoprym-sulfametoksazol, chinolony^V

• salmoneloza: leczenie wspomagające ^V, antybiotykoterapia może przedłużyć chorobę

• przewlekłe nosicielstwo: lekiem z wyboru są obecnie chinolony (kiedyś ampicylina); chirurgiczne usunięcie pęcherzyka żółciowego ^V

• nabywanie oporności na antybiotyki przez czynnik RTF ^J

Profilaktyka

• usuwanie nosicielstwa – antybiotyki i cholecystektomia

• higiena sanitarna i weterynaryjna

• dezynfekcja wody wodociągowej^J

• gotowanie drobiu i produktów drobiowych

• szczepionki – stan odporności tylko 2-3 lata^I

  • zawierająca inaktywowane pałeczki Salmonella typhi

  • szczepionka przeciwko durowi brzusznemu Vi zawierająca antygen polisacharydowy otoczki bakteryjnej

  • doustna atenuowana szczepionka żywa (szczep Ty21a ^V)

Rodzaj Shigella

• podział (wł. biochemiczne i budowa antygenowa – antygen O)³

  • grupa A – Shigella dysenteriae (S. shigae)

  • grupa B – Shigella flexneri

  • grupa C – Shigella boydii

  • grupa D – Shigella sonnei

• morfologia

  • Gram-ujemne, wymiary: 0,5-1-3 μm

  • młode hodowle: okrągłe, stare: wydłużone

  • brak otoczek

  • brak rzęsek - nieruchoma

  • posiada fimbrie

  • niezarodnikujące

• antygen

  • somatyczny O

    • wielocukrowo-białkowo-lipidowy

    • wł. endotoksyny

    • tylko w formach S pałeczek czerwonki

    • przechodzenie form S w R, czemu towarzyszy zmiana struktury antygenowej ze swoistej (O) do nieswoistej (R)

  • powierzchniowy K

    • niektóre serotypy (Shigella boydii)

    • okrywa antygen somatyczny i powoduje zahamowanie zjawisk aglutynacji somatycznej

  • antygeny dla fimbrii

• wł. fizjologiczne

  • rosną dobrze na podłożach zwykłych: kolonie okrągłe, wypukłe, lśniące do 3mm(forma S)
    lub duże, matowe, szorstkie (forma R)

  • obfity wzrost na podłożach wybiórczych z solami żółci (SS, MacConkeya)

  • pałeczka względnie beztlenowa ^M

  • rozkłada cukry bez wytworzenia gazu

  • nie rozkłada laktozy (oprócz S, sonnei) – p. MacConkeya

  • nie rozkłada mocznika

  • nie wytwarza H₂S

  • nie rozrzedza żelatyny

  • podłoże Simmonsa (podłoże z cytrynianem) – nie potrafią wykorzystywać cytrynianu

  • oksydazoujemna ^M

  • S.sonnei i S.boydii wytwarzają bakteriocyny

  • wrażliwa na warunki zew.

Chorobotwórczość

• nosicielem jest wyłącznie człowiek, może być przenoszona przez muchy

• zakażenie drogą fekalno-oralną, przez skażony pokarm i wodę, kontakty seksualne

• zakażenie dotyczy gł. dzieci; chorują też członkowie rodzin chorych dzieci i homoseksualiści; może powodować epidemie w zakładach zamkniętych ^M

• dostaje się do ustroju drogą pokarmową i lokalizuje w jelicie grubym (bakterie wewnątrzkomórkowe ^M), wykazują tropizm tylko do jelit i nigdy nie wnikają do ukł. limfatycznego oraz nie rozprzestrzeniają się do innych narządów lub do krwi^Z

• wywołuje proces zapalenia bł. śl. prowadzący do nekrozy i utworzenia krwawiących owrzodzeń

• zmiany wrzodowe pokryte są pseudobłoną (włóknik, leukocyty, bakterie)

• toksyny

  • termostabilna endotoksyna LPS uwalniania po lizie komórki

  • termolabilna egzotoksyna toksyna Shiga– tylko Shigella shigae

    • toksyna czerwonkowa Shiga inaktywuje podjednostkę 60S rybosomów komórek – hamuje biosyntezę białek

    • wytwarzana przez formy S i R (R są bardziej toksyczne)

    • ma wł. antygenowe, powoduje wytwarzanie antytoksyn

    • działa na układ naczyniowy, nerwowy i pokarmowy

    • z jej działaniem związane są ciężkie przypadki czerwonki bakteryjnej

  • zarazki produkujące obie toksyny są bardziej chorobotwórcze niż pozostałe

  • system sekrecji typu III - białka związane wnikaniem do komórek i z szerzeniem się wewnątrzkomórkowym – dostają się do cytoplazmy (w odróżnieniu od Salmonella), przyleganie do cytoszkieletu
    i przenikanie pomiędzy komórkami (podobnie jak Listeria) ^M

• czerwonka bakteryjna (shigellosis)

  • patogeneza: spożycie Shigella transport do tkanki podśluzowej przez kom. M inwazja do komórek bł. śl. owrzodzenie biegunka ^V

  • okres inkubacji 1-4 dni

  • wysoka gorączka, silne kurczowe bóle brzucha, biegunka z bolesnym parciem na stolec, ogólne osłabienie

  • krwawa biegunka, śluzowo-ropna z dużą ilością bakterii

  • w bardzo ciężkich przypadkach, szczególnie u noworodków i małych dzieci, zarazki mogą przeniknąć do krwi

• objawy czerwonki mogą wywoływać pierwotniaki (Entamoeba histolytica) oraz bakterie występujące w przewodzie pokarmowych człowieka

• zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)

  • tylko S. dysenteriae typu I wytwarzająca toksynę Shiga

  • rozsiane uszkodzenie śródbłonka wewnątrznaczyniowe wykrzepianie niewydolność nerek, hemoliza

Diagnostyka

• badanie kału, wymazów, popłuczyn z odbytnicy

• wyosobnienie pałeczek z materiału potwierdza kliniczne rozpoznanie czerwonki

• hodowla

  • podłoże SS

  • podłoże SF wg Leifsona

  • podłoże MacConkeya

• różnicowanie w szeregu biochemicznym (jak w przypadku Salmonella)

  • fermentacja glukozy bez wytwarzania gazu, nie wytwarza H₂S i inne

  • szczepy nierozkładające mannitolu bada się w odczynie aglutynacyjnym z wzorcową surowicą swoistą dla podgrupy A

  • pałeczki rozkładające mannitol – surowice swoiste dla dalszych grup serologicznych

• metody serologiczne

  • immunofluorescencja – surowica odpornościowa subst. fluoryzująca

  • badanie serologiczne: przeciwciała po kilku dniach, ale badania te nie odgrywają roli
    w diagnostyce

  • metoda koproaglutacji – w przesączu kału poszukuje się aglutynin dla pałeczek czerwonki

  • odczyn hemaglutynacji biernej z surowicą chorych

• kał zawiera duże ilości erytrocytów i leukocytów – barwienie błękitem metylenowym ^V

• test Sereny'ego ^V

  • potwierdzenie inwazyjności wyhodowanych szczepów Shigella

  • kroplę zawiesiny nakładamy na rogówkę królika/świnki morskiej → zapalenie
    rogówki i spojówki prowadzące do owrzodzenia

Leczenie

• leczenie objawowe za pomocą płynów ^V

• antybiotykoterapia skraca okres choroby i wydalania bakterii z kałem ^{M, V}

• dobór antybiotyków na podstawie antybiogramu ^M

• ampicylina i amoksycylina, ^V fluorochinolony ^M i trimetoprym-sulfametoksazol ^{V, M}

Profilaktyka

• przestrzeganie higieny

• kontrola wody do picia, mleka i innych produktów spożywczych

• izolowanie i leczenie chorych

• kontrola osób zatrudnionych w przemyśle spożywczym i elimanacja nosicieli

• poliwalentne szczepionki z zabitych pałeczek czerwonkowych (dodawane także do szczepionek przeciwdurowych)

• w czasie zagrożenia epidemią: podawanie sulfonamidów oraz swoistych bakteriofagów ^J

Rodzaj Brucella

• ziarenkowato-pałeczkowate tlenowe pałeczki Gram-ujemne małe (0,5-2 μm)

• brak rzęsek - nieruchome

• brak otoczek

• nie wytwarzają przetrwalników

• w kwasach nukleinowych mają jednakowe proporcje zasad

• gatunki: B.melitensis, B. bovis, B. suis, B. neotomae, B. ovis, B. canis, B. abortus
  podział ze względu na wł. biochemiczne, wrażliwość na bakteriofagi, rezerwuar, zapotrzebowanie na CO₂, wytwarzanie H₂S, wrażliwość na fuksyny i tioniny oraz budowę antygenową

• antygeny

  • antygen A

  • antygen M

  • antygen O w LPS ściany komórkowej, mający charakter endotoksyny ^M

• B.bovis i B.suis są wrażliwe na bakteriofagi

• wł. fizjologiczne

  • rosną w warunkach tlenowych na pożywkach wzbogaconych (krew, surowica, gliceryna, wyciąg wątroby, preparat tryptoza Difco)

  • świeżo izolowane B. bovis wymagają atmosfery wzbogaconej w CO₂

  • wzrost trwa 2-5 dni ^V

  • optimum 37°C, pH 6,3-7,2

  • pożywki stałe: kolonie okrągłe, wypukłe, gładkie, śr. 0,5-3 mm

  • pożywki płynne: jednolite zmętnienie płynu

  • kolonie szorstkie: łatwo barwią się fioletem krystalicznym, źle zawieszają się w 0,8% NaCl, są pozbawione antygenów specyficznych i częściowo wirulencji

  • w starszych hodowlach kolonie S przechodzą w R

  • względnie wewnątrzkomórkowe ^V

  • rozkład bezgazowy glukozy (wykorzystują cukry, ale ich nie fermentują)

  • katalazododatnie

  • ureazododatnie

  • H₂S produkują zmiennie

  • nie upłynniają żelatyny

  • nie ścinają plazmy

  • utrzymują się długo w środowisku zewnętrznym

Chorobotwórczość

• wrota zakażenia: uszkodzona skóra lub błony śluzowe ukł. pokarmowego, rzadziej oddechowego ^P

• Brucella zakażają tkanki zwierząt bogate w erytriol (np. wymiona, macicę, łożysko, najądrza) ^M

• zakażenia na całym świecie, gł. w krajach Am. Łacińskiej, w basenie Morza środziemnegp,
  na Bliskim Wschodzie i zachodniej Azji ^M

Brucella melitensis

• może znajdować się w mleku i produktach nabiałowych (kóz i owiec) ^V

• rezerwuarem bakterii są zwierzęta domowe, hodowlane, gryzonie

• bezpośredni kontakt ze skażonymi produktami zwierzęcymi (uszkodzenie skóry) może być ryzykowne, szczególnie dla pracowników masarni i weterynarzy ^V

• wytwarza endotoksynę (brak egzotoksyny)

• bruceloza (gorączka maltańska, gorączka falująca, choroba Banga)

  • zoonoza

  • zarazki rozmnażają się wewnątrzkomórkowo we wszystkich tkankach,
    szczególnie w układzie siateczkowo-śródbłonkowym i makrofagach

  • okres inkubacji 1-3 tygodni ^{M, J:1-6}

  • objawy grypopodobne: bóle głowy, mięśni, stawów, zmęczenie, złe samopoczucie, zlewne poty, suchy kaszel ^{J, M}

  • gorączka wysoka za dnia, później spada do normy, wieczorem temperatura poniżej normy – gorączka falująca (febris undulans)^J

  • gorączka o charakterze okresowym – co 2 tygodnie – związana z wysiewem zarazków
    do krwi^J - pojawia się u osób nieleczonych ^M

  • stopniowo nasilają się niedokrwistośc i łatwe męczenie się ^V

  • następstwa: zapalenie jelit, powiększenie wątroby, śledziony, obrzmienie węzłów chłonnych, może wystąpić zapalenie stawów, szpiku kostnego, opon mózgowo-rdzeniowych, objawy skórne i sercowo-naczyniowe i innych narządów

• bruceloza przewlekła

  • u chorych nieleczonych lub nieprawidłowo leczonych, u których 3-6 miesięcy
    po zakończeniu terapii z powrotem pojawiają się objawy choroby (nawroty są związane
    z utrzymującym się, przewlekłym ogniskiem zakażenia, a nie z rozwojem oporności
    na antybiotyki ^M

  • doprowadza do zmian w kośćcu i narządach → inwalidztwo

• śmiertelność w przypadkach nieleczonych – 5-10%

• pałeczki B. suis, B. canis, B. bovis, B.abortus również dają typowe objawy brucelozy u człowieka

Diagnostyka ^J

• ważny jest wywiad (praca, pochodzenie etniczne, podróże pacjenta)

• materiał: krew (początkowo), mocz, punktat z węzłów chłonnych, płyn m.-rdz., ropa, szpik kostny, tkanki obumarłych płodów, artykuły spożywcze

• badanie mikroskopowe

  • identyfikacja za pomocą barwienia metodą

  • testy stosujące przeciwciała znakowane immunofluorescencyjnie nie są obecnie dostępne ^{M 4}

• hodowla

  • na pożywce złożone z agaru i bulionu wątrobowego lub na liofilizowanej pożywce tryptoza Difco

  • atmosfera wzbogacona CO₂

  • hodowlę z krwi prowadzi się metodą Castanedy na pożywce skośnej wraz z bulionem
    w butli Legroux

  • materiały na pożywkach stałych co 4 dni przesiewa się na nowe podłoże

  • mocz posiewa się równolegle na pożywkę z 1 ml 1,4% wodnego r-ru fioletu krystalicznego na litr – jeżeli nie wyrosną w ciągu 24 h wynik jest ujemny

• przynależność gatunkowa: miano aglutynacji, testy biochemiczne

• próby biologiczne – zaszczepienie zwierząt, później odczyn aglutynacji i sekcja,
  następnie preparaty i hodowle

• badania serologiczne

  • odczyn aglutynacji Wrighta

    • miano dodatnie to ≥1:80 ^{Z, P 5}

    • antygenem jest barwiona zawiesina zarazków B.bovis S-19 w fazie S lub B. suis S-6
      w 0,85% NaCl zabita ogrzewaniem

    • wynik odczytuje się po 20 h

    • w pierwszych rozcieńczeniach fałszywie negatywny wynik (efekt prozony - efekt zahamowania reakcji serologicznej wskutek nadmiaru antygenu
      lub przeciwciał^I) dodanie 1 kropli surowicy antyglobulinowej na 1 ml mieszaniny antygen-przeciwciało

    • aglutyniny pojawiają się ok. 15-20 dnia od zakażenia i utrzymują się często
      w ciągu kilkunastu lat

    • może wygasać w przewlekłej brucelozie

  • OWD

    • dodatni, gdy występuje z surowicą rozcieńczoną 1:3

    • przeciwciała te pojawiają się później niż aglutyniny

    • przeciwciała te występują w przewlekłej brucelozie

    • antygenem jest zawiesina zabitych prątków

OWD i odczyn Wrighta wykonywane są równolegle

• odczyn Coombsa

  • dodatni dla rozcieńczenia 1:25

• odczyn opsono-fagocytarny Huddlesona

  • dodatni wynik: miano indeksu opsono-fagocytarnego powyżej 20%

• metoda immunoenzymatyczna ELISA ^V – wykrycie swoistych IgM

• próba skórno-alergiczna Burneta

  • dodatni w ostrej i przewlekłej brucelozie

  • występuje w zakażeniach bezobjawowych lub nierozpoznanej klinicznie brucelozie

  • brucelina jest alergenem otrzymanym z przesączu starych hodowli lub zarazków zabitych metodami fizycznymi, lub frakcji komórkowych zawierających białka

  • wprowadza się ją podskórnie w ilości 0,1 ml i po upływie 48 godzin odczytuje wynik

  • wynik dodatni: strefa zaczerwienienia 20 mm i naciek

• PCR^S

Leczenie

• lekiem z wyboru są tetracykliny, a wśród nich doksycylina ^M

• zaleca się terapię skojarzoną doksycylina – ryfampicyna ^M

• trimetoprym-sulfameoksazol (Biseptol) – zamiast doksycyliny u dzieci poniżej 8. roku życia
  i kobiet w ciąży, gdyż jest ona toksyczna wobec małych dzieci i płodów ^M

• streptomycyna i inne aminoglikozydy ^J

Profilaktyka

• pasteryzacja mleka i przetworów mlecznych

• eliminacja z hodowli zwierząt zakażonych

• stosowanie środków ochrony osobistej przez łudzi narażonych na kontakt z chorymi zwierzętami

• szczepienia zdrowych zwierząt (brak szczepionki dla ludzi wywołuje ona zakażenia układowe)^M

Francisella tularensis (pałeczka tularemii)

• Gram-ujemne pałeczki o wymiarach 0,2-0,3 x 0,7 μm

• silniej wybarwia się na biegunach

• obecna otoczka

• duża zmienność zależna od warunków środowiskowych, może przechodzić w formy L

• brak rzęsek - nieruchoma

• brak zarodników

• antygeny

  • spokrewniona antygenowo z Brucella

  • wielocukrowe antygeny otoczkowe

    • cechy haptenu

    • dają odczyn precypitacji

  • lipoproteinowe antygeny somatyczne

• wytwarzają endotoksynę LPS

• pasożyt względnie wewnątrzkomórkowy

• wywołują w zakażonym org. stan nadwrażliwości specyficznej

• wł. fizjologiczne

  • rosną w warunkach tlenowych na p. specjalnych bogatych w białko

  • potrzebują cyteiny do wzrostu ^M

  • optimum 37°C, pH 7,2

  • potrzebne wzbogacenie atm. w CO₂

  • rozkładają kwaśno i gazowo glukozę i maltozę

  • nie rozkładają sacharozy

  • wytwarzają H₂S

  • nie wytwarzają indolu

  • nie rozkładają żelatyny

  • duża zmienność cech biochemicznych i wirulencji

  • wrażliwe na podwyższoną temperaturę

  • środki dezynfekcyjne łatwo je zabijają

Chorobotwórczość

• wytwarza endotoksynę

• rezerwuarem są dzikie gryzonie trawożerne, człowiek zakaża się przez kontakt z chorym zwierzęciem – np. pył przy omłocie zboża, przez przenosicieli – kleszcze, pchły, muchy, komary, ślepaki

• tularemia ^J,V

• gorączka, złe samopoczucie

• owrzodzenie w miejscu wniknięcia z limfadenopatią np. płuc, jelit, skóry, spojówka, gardło

• czasem zakażenia narządów miąższowych, zapalenie płuc, posocznica

• postacie kliniczne: ^M

  • wrzodziejąco-węzłowa,

  • oczno-węzłowa,

  • węzłowa,

  • płucna,

  • durowa (ogólnoustrojowe objawy sepsy, objawy duropodobne),

  • płucna,

  • gardłowa,

  • jelitowa.

Diagnostyka

• materiał: ropa ze zmian miejscowych, punktat węzłów chłonnych, krew, plwocina,
  wymaz z gardła

• badanie mikroskopowe materiału chorobowego (barwienie Grama)

• izolacja i identyfikacja zarazka

  • hodowla

    • agar czekoladowy ^M

    • podłoże w wyciągiem drożdżowym i zbuforowanym wyciągiem z węgla drzewnego (BCYE) ^M

    • podłoże Francissa (agar, krew, glukoza, cysteina) – p. specjalne (może być zastąpione powyższymi)

    • podłoże McCoya (ścięte żółtko jaja)

    • powstają lepkie kolonie wielkości 1 mm

  • odróżnienie biochemiczne od innych bakterii z grupy Francisella

    • nie rosną na podłożach prostych i nie zakwaszają bulionu z sacharozą

  • próby biologiczne

• badania serologiczne

  • odczyn aglutynacji z surowicą specyficzną

    • dodatni w 6 dniu choroby

    • miano powyżej 1:100 świadczy o chorobie

    • w czasie choroby miano narasta

    • odczyn ten jest dodatni także z pałeczkami rodzaju Brucella, ale miano nie przekracza 1:100

• próba skórno-alergiczna (odczyn Wherre'go)

  • zastosowanie tularyny – 4% endotoksyna pałeczek tularemii

  • wstrzyknięcie śródskórne

  • w ciągu 24-48 h zaczerwienienie i naciek w miejscu wstrzyknięcia

  • odczynowi miejscowemu mogą towarzyszyć: gorączka, bóle głowy, obrzmienie węzłów chłonnych

Leczenie ^M

• wrażliwe na antybiotyki

• lekiem z wyboru jest streptomycyna, ze względu na toksyczność zastępowana gentamycyną

• fluorochinolony (cyprofloksacyna)

• tetracykliny (doksycylina)

Profilaktyka

• stosowanie środków ochronnych

• odkażanie i mycie rąk przy pracach związanych z przerobem dziczyzny, unieszkodliwianiem ścieków itp.

• zwalczanie gryzoni i przenosicieli

• zabezpieczenie przez gryzoniami składów żywności i ujęć wody

• szczepionki ^I

  • zabite komórki F.tularensis - pierwsza szczepionka przeciwko tularemii, wzbudzała zbyt niski poziom odporności, nie chroniła przed postacią wziewną i powodowała występowanie lokalnych reakcji poszczepiennych

  • żywa, atenuowana szczepionka - szczep LVS - zapewnia ochronę przed zakażeniem drogą oddechową. Jak dotąd jedyna skuteczna szczepionka w zapobieganiu tularemii; nie jest jednak powszechnie dostępna; stosowana w przypadku osób z grupy wysokiego ryzyka (pracownicy laboratoriów).

Yersinia pestis (pałeczka dżumy)

• owalna pałeczka (duża zmienność kształtów) o wymiarach 0,5-0,8 x 1,5-1,8 μm

• łatwo przechodzą w wydłużone formy inwolucyjne

• często dwie komórki złączone biegunami

• metodą Grama barwi się dwubiegunowo; Gram-ujemne

• obecna otoczka

• brak rzęsek - nieruchoma

• brak przetrwalników

• antygeny

  • somatyczny O – krzyżowe odczyny aglutynacji w obrębie rodzaju

  • frakcja antygenowa I z otoczek

    • komponent Ia – wielocukry

    • komponent Ib – białko

    • frakcja aktywna w odczynach specyficznej precypitacji, OWD i aglutynacji

  • V, W, I

• obecna egzotoksyna

  • powinowactwo do naczyń chłonnych

  • wł. antygenu

  • może być zamieniona na anatoksynę za pomocą formaldehydu

• obecne endotoksyny z LPS

• szczepy są serologicznie identyczne, jednakowo wrażliwe na bakteriofagi oraz nie są lizogenne

• pestycyny (bakteriocyny) oraz bakteriofagi są aktywne w stosunku do Yersinia pestis
  i Yersinia pseudotuberculosis

• wł. fizjologiczne

  • małe wymagania odżywcze

  • rosną jako beztlenowce względne ^{V, J-M}

  • rosną na podłożach zwykłych

  • optimum 28-30°C, pH 6,5-7

  • agar zwykły: po 36-48 h, kolonie przezroczyste, o barwie szarawej, lekko wzniesione, okrągłe, 1-2 mm

  • pożywki z żółcią – wzrost po paru dniach

  • bulion: kosmki, płyn zostaje klarowny

  • wrażliwe na działanie temp., suszenia, środków dezynfekcyjnych (zwłaszcza chloraminy) oraz UV (długo można je jednak przechowywać w ciemności w temp. 4°C)

  • katalazododatnia

  • oksydazoujemna ^M

  • redukuje azotany

  • brak ureazy

  • nie wytwarza H₂S

  • kwaśno rozkłada glukozę, mannitol, ekulinę, nie rozkłada laktozy, sacharozy i ramnozy

Chorobotwórczość

• czynniki determinujące chorobotwórczość ^V

  • glikoproteina F1 – otoczka antyfagocytarna

  • proteaza aktywatora plazminogenu Pla – aktywuje plazminogen, inaktywuje C3b i C5a

  • antygen W/V – własności antyfagocytarne i umożliwiające wzrost wewnątrzkomórkowy

  • system sekrecji typu III ^M – zapewnia m.in. odporność na fagocytozę

• dżuma

  • okres wylęgania – kilka godzin do 5 dni

  • przenoszona przez gryzonie – szczury = np. szczur wędrowny, czarny, oraz pchły

  • różny rezerwuar ze względu na poł. geogr. W Europie susły i świstaki,
    człowiek jest gospodarzem przejściowym

  • objawy – wysoka gorączka, przyspieszenie akcji serca, objawy mózgowo-rdzeniowe, nudności gwałtowny przebieg

  • postać gruczołowa (dymienicza)

    • w wyniku ukąszenia przez pchłę

    • wysoka gorączka ^V,M i złe samopoczucie ^M

    • dodatkowo limfadenopatia (dymienice) – węzły pachwinowe i pachowe

    • zniszczenie układu chłonnego

    • u nieleczonych szybko rozwija się bakteriemia ^M

    • śmiertelność ok 60%^{J, M:75%}

  • postać płucna

    • powikłanie dżumy gruczołowej lub wskutek zakażenia kropelkowego
      od chorego na dżumowe zapalenie płuc

    • kaszel, plwocina z hemolizowaną krwią, ciężkie zapalenie płuc

    • wysoka śmiertelność (90%)^J,M

  • posocznica

    • stadium przedagonalne

    • przekrwienie skóry, krwawe wynaczynienia (czarna dżuma)

    • na tę postać chorują głównie dzieci i matki karmiące

    • w 100% śmiertelna^J

• podział epidemiologiczny ^V (powyższy podział był kliniczny)

  • dżuma miejska – epidemia przenoszona przez pchły(wektor) szczurze (rezerwuar)
    w miastach

  • dżuma leśna (sylwatyczna) – występuje endemicznie, zakażają się np. myśliwi – ale bardzo rzadko i nie ma charakteru epidemii ^J, rezerwuar – zwierzęta stałocieplne ^M

Diagnostyka

• materiał: punktat z węzłów chłonnych, krew, plwocina, ropa z przetok, materiał sekcyjny

• bezpośrednie badanie mikroskopowe i immunofluorescencyjne materiału

• izolacja zarazka na agarze i bulionie zwykłym

• zakażenie zwierząt laboratoryjnych pobranym materiałem oraz wykazanie chorobotwórczości
  dla zwierząt bakterii wyhodowanych na pożywkach sztucznych

• określenie wł. biochemicznych zarazka

• aglutynacja wyizolowanego szczepu z surowicą przeciwdżumową

• w badaniu pośmiertnym: odczyn termoprecypitacji

• surowica ozdrowieńców: OWD, odczyn flokulacji z frakcją Ia

  • miana przeciwciał są zazwyczaj niskie, dlatego pobiera się parzyste surowice⁶

  • badania serologiczne są uzupełniające, dodatkowe

Leczenie ^M

• pałeczki są wrażliwe na antybiotyki

• lekiem z wyboru jest streptomycyna,

• zastępczo tetracykliny, chloramfenikol lub sulfametoksazol-trymetoprym

Profilaktyka

• niedopuszczenie do epidemii: hospitalizacja chorych i kwarantanna u podejrzanych o zachorowanie

• deratyzacja i dezynseksja zakażonego obszaru

• profilaktyczne przyjmowanie antybiotyków lub sulfonamidów

• szczepionki

  • metoda Hafkina - hodowla bakterii zabita przy 60°C przez 15 min, konserwacja fenolem

  • metoda Instytutu Pasteura – spłuczyna bakterii z agaru o gęstości 3 miliardów komórek w 1 ml, konserwacja formaliną

  • żywa szczepionki atenuowane Girarda, Pokrowskiej, Ottona

  • obecnie polecana jest szczepionka z zabitymi bakteriami skuteczna przeciwko postaci dymieniczej⁷

  • odporność trwa około 6 miesięcy, szczepienie 3 miesiące przed wejściem na teren endemiczny i co 3 miesiące należy doszczepianie

Yersinia pseudotuberculosis (pałeczka gruźlicy rzekomej)

• Gram-ujemne pałeczki o wymiarach 0,4 x 2 μm

• intensywne zabarwienie biegunów

• okołorzęsate

• ruch w temp. 25-28°C, brak ruchu w 37°C

• duży polimorfizm: kuliste, wydłużone, nitkowate lub laseczkowate

• brak otoczki

• brak zarodników

• budowa antygenowa

  • dwa termostabilne, wielocukrowe antygeny somatyczne

    • R – specyficzny dla rodzaju Yersinia

    • O – specyficzny dla gatunku Yersinia pseudotuberculosis

      • obecne są związki (abekwoza, tyweloza), które można odnaleźć
        w antygenach Salmonella czy E.coli

  • ciepłochwiejny, białkowy antygen rzęskowy H

  • antygeny V i W

    • V u szczepów wirulentnych

• wytwarzają endotoksynę

• wł. fizjologiczne

  • małe wymagania odżywcze

  • rosną na pożywkach zwykłych w warunkach tlenowych

  • optimum: 28-30°C, pH 7,5; hodowane w temp. 37°C tracą wirulencję

  • agar zwykły: przezroczyste, zaokrąglone, wypukłe, gładkie kolonie o śr. 1 mm, po kilku dniach stają się nieprzezroczyste, szarawożółte

  • wrażliwe na podwyższoną temp. i na środku dezynfekcyjne

  • dość długo żyją w śr. zew.

  • rozkłada mocznik, glukozę, ramnozę, maltozę, adonitol, salicyny, eskuliny

  • redukuje azotany

Chorobotwórczość

• rezerwuarem są dzikie gryzonie, ptactwo i zwierzęta domowe

• zakażenie: droga pokarmowa, powietrzno-kropelkowa, przez uszkodzoną skórę, ukąszenie, zadrapanie przez kota

• rodencjoza

• bóle brzucha, gorączka, wymioty, nudności

• zmiany w narządach mają charakter gruźliczy

• najczęściej zajmuje jamę brzuszną i jej narządy

• postacie kliniczne^Z

  • zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej

  • zapalenie jelit

  • ropne zapalenia: stawu kolanowego, kości policzkowych, żeber, zapalenia płucno-opłucnowe, opon m.-rdz., ropmoe wątroby, śledziony, miejscowe zmiany ksórne, zakażenia ukł. moczowego

  • szkarlatynopodobna gorączka

  • może wywoływać bakteriemię

• powikłania^Z

  • rumień guzowaty

  • reaktywne zapalenie stawów

  • zapalenie tęczówki

  • zapalenie nerek

Diagnostyka

• materiał: wycinki ze zmienionych narządów, ropa, kał, mocz, krew

• hodowla

  • 5% agar z krwią

  • pożywki zawierające sole żółci

  • p. MacConkeya

• odczyn aglutynacji z surowicą monospecyficzną

• testy biochemiczne

• stwierdzenie ruchu

• próba biologiczna

• badanie poziomu przeciwciał (aglutynacja z 6 typami)

• próba skórno-alergiczna – odczyn dodatni: obrzęk i zaczerwienienie skóry po 24-48 h

Leczenie

• tetracykliny, streptomycyna, chloramfenikol

Yersinia enterocolitica

• brak otoczki

• ruch przy 25°C

• wyróżnia się 5 biotypów ze względu na różnice biochemiczne;
  u człowieka stwierdzono biotypy 1,2,3 i 4

• wł. fizjologiczne

  • rozkłada mocznik, sacharozę, glukozę, maltozę, sorbozę, ornitynę

  • nie redukuje azotanów

  • biotypy 1, 2, 3, 4 – pozytywna reakcja VP (obecność acetoiny), obecność β-galaktozydy, rozkład ornityny

  • biotypy 1, 2, 3 – rozkład ksylozy

  • 1, 2 – obecność indolu

  • biotyp 1 – zawiera lecytynazę

• 34 antygeny somatyczne – podział na typy serologogiczne

• swoiste bakteriofagi służą do określania typu fagowego pałeczek

Chorobotwórczość

• zakaża ludzi poprzez żywność i wodę skażone przez gryzonie i zwierzęta domowe,
  ewentualnie między ludźmi drogą fekalno-oralną

• czynniki zjadliwości:

  • adhezyny i inwazyny

  • białka antyfagocytarne

  • enterotoksyna – podobna do toksyny ST E.coli

• okres inkubacji – 1 do 10 dni (śr. 4-6) ^M

• objawy kliniczne:

  • zapalenie żołądka i jelit (jersinioza) z zajęciem węzłów chłonnych krezki ^{V, J}

biegunka, gorączka, bóle brzucha, jeśli dojdzie do zajęcia węzłów to objawy mogą przypominać ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (- u dzieci zespół pseudowyrostkowy) ^M

• reaktywne zapalenie stawów – składnik ściany Y. enterocolitica ma wł superantygenu
  i ma znaczenie w patogenezie odczynowego zapalenia stawów ^V

• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – j.w. ^V

• stany zapalne innych narządów (np. wątroby, nerek, płuc, gardła, ukł. moczowego, opon m.-rdz., gałki ocznej^Z)

• zmiany skórne i/lub tkanki łącznej^Z

• zespół oczno-stawowo-cewkowy (zespół Reitera), choroby tarczycy, kłębkowe zapalenie nerek, choroby naczyń, zapalenie m. sercowego^Z

• posocznica o dużym odsetku śmiertelności

• diagnostyka jak u Y.pseudotuberculosis

Rodzaj Pasteurella

• pałeczki o śr. 0,2-0,4 μm, dł. 0,5-1,3 μm

• pojedyncze, w parach, łańcuszki

• względnie beztlenowe

• rosną na pożywkach wzbogaconych lub specjalnych

Pasteurella multocida

• podobne do podobne do podobne do Yersinia, Bordetella - barwią się biegunowo

• obecna otoczka

• antygeny

  • polisacharydowe antygeny otoczkowe typy serologiczne A, B, C, D i E

  • antygen somatyczny o wł. toksycznych

• wł. fizjologiczne

  • pożywki wzbogacone krwią w warunkach tlenowych – wzrost

  • optimum 37°C, pH 7,2

  • rozkłada sacharozę, glukozę

  • rozkłada H₂S

  • redukuje azotany

  • wrażliwe na działanie szkodliwych czynników środowiskowych

Chorobotwórczość

• zakażenie w wyniku kontaktu z chorym zwierzęciem, ukąszenia, zadrapanie przez kota, szczura, psa

• zakażenia ran po ugryzieniu – ropnie i powiększenie okolicznych węzłów chłonnych ^{M, V}

• stany zapalne skóry

• ropne zapalenie opłucnej, choroby płuc

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• nie leczone zakażenie prowadzi do postaci przewlekłej ^V

Diagnostyka

• materiał: ropa, płyn m.-rdz.

• badania mikroskopowe

• badania biochemiczne

• odczyn skórno-alergiczny

  • 8-dniowy przesącz hodowli bulionowej

  • reakcja miejscowa

  • odczyn jest dodatni od 6 dnia choroby

Leczenie ^M

• penicylina jest lekiem z wyboru

• zastępczo: tetracykliny, cefalosporyny z szerokim zakresem aktywności, fluorochinolony

Profilaktyka

• szczepienia ochronne zwierząt domowych szczepionkami zabitymi i żywymi

• nie stosuje się szczepień profilaktycznych dla ludzi

Bordetella pertussis (pałeczka krztuśca)

• krótkie Gram-ujemne pałeczki o wymiarach dł. 1 μm, szer. 0, 3 μm

• wykazuje metachromazję – barwi się dwubiegunowo

• w preparatach układają się parami lub w krótkie łańcuszki, czasem ziarniakopodobne

• brak zarodników

• posiada otoczkę

• budowa antygenowa

  • ciepłostały antygen O w ścianie komórkowej

  • ciepłochwiejny antygen K – swoisty dla każdego gatunku i serotypu

• wł. fizjologiczne

  • nie rosną na zwykłych pożywkach

  • rosną w warunkach tlenowych (bezwzględne tlenowce) na pożywkach wzbogaconych
    z krwią

  • optimum 37°C, pH 7,2

  • pożywka Bordeta-Gengou (odwłókniona krew, ziemniak, glicerol, agar) – 1 mm kolonie
    z zaznaczoną strefą hemolizy ⁸

  • kolonie błyszczące, gładkie, wypukły, mętne, zabarwione szarawo, łatwo zawieszają się
    w 0,85% NaCl (faza S)

  • w hodowli sztucznej łatwo przechodzi z fazy S w R, poprzez kilka stadiów pośrednich; powoduje to utratę zdolności do hemolizy i towarzyszy zmniejszeniu zjadliwości ^V

  • nie rozkładają węglowodanów, źródłem energii jest proces utleniania aminokwasów ^M

  • nie wytwarzają H₂S, indolu

  • katalazododatnie

  • alkalizują mleko z lakmusem, ale go nie koaguluje

  • wrażliwe na środki dezynfekcyjne

  • znoszą dość dobrze wysuszenie i niską temp.

• wzrost

• wytwarzane substancje

  • toksyny (p.niżej)

Chorobotwórczość

• zakażenie drogą kropelkową wyłącznie od człowieka

• wysoce zakaźna choroba, najbardziej zakaźna w początkowej fazie

• wyższa zachorowalność u dziewczynek

• szczególnie ciężki przebieg w pierwszych 6 mies. życia

• czynniki determinujące chorobotwórczość ^V

  • ekspresja genów chorobotwórczych może zależeć od warunków środowiska – możliwe bezobjawowe nosicielstwo

  • adhezyny – fimbrie lub aglutynogeny, pozwalają na adhezję do komórek rzęskowych nabłonka oddechowego; najważniejsze adhezyny: pertaktyna i hemaglutynina filamentacyjna ^M

  • toksyna krztuścowa

    • także jest adhezyną ^M

    • region wiążący B

    • region aktywny A ^{V, M}

      • posiada aktywność ADP-rybozylazy wobec białka G (białko regulatorowe wiążące nukleotyd guanidyny)

      • białko G reguluje aktywność cyklazy adenylanowej

      • inaktywacja białka G powoduje niekontrolowaną aktywność enzymu

      • prowadzi to do zwiększenia poziomu cAMP i nadmiernej odpowiedzi komórek na bodźce

    • mechanizm działania

      • wzmożona aktywność wydzielnicza i produkcja śluzu, zatykającego drogi oddechowe i stymulującego kaszel

      • wzrost wrażliwości na histaminę i serotoninę – groźba anafilaksji

      • wzrost uwalniania insuliny – hipoglikemia

      • zmiana właściwości migracyjnych leukocytów – leukocytoza

        • toksyna może zmieniać bł. kom. limfocytów

        • krztusiec jest silnym mitogenem lim. T gromadzenie się ich
          w przestrzeni śródnaczyniowej

        • inna nazwa czynnik zwiększający limfocytozę (limphocytosis promoting factor) ^J

      • zwiększenie wiązania do receptora CR₃ – fagocytoza bez wybuchu tlenowego

  • toksyna podobna do cyklazy adenylanowej – hamuje chemotaksję i „wybuchy” nadtlenków (wewnątrzkomórkowe przeżycie bakterii)

  • cytotoksyna tchawicza – uszkadza nabłonek tchawicy charakterystyczny kaszel

  • ciepłochwiejna toksyna dermonekrotyczna – prawdopodobnie lokalna destrukcja tkanek^M

  • endotoksyna – marginalne znaczenie

  • czynnik zwiększający wrażliwość na histaminę SHF ^J

    • zwiększona wrażliwość na infekcje, na powtórne podanie szczepionki
      i na endotoksyny

    • wywołuje alergiczne zapalenie mózgu, anafilaksję oraz dyskwalifikuje przydatność szczepów do produkcji szczepionek podczas niektórych endemii⁹

• krztusiec (pertussis, koklusz)

  • choroba dziecięca (przeważnie)

  • po przechorowaniu powstaje trwała odporność (ale tylko na B. pertussis)

    • wzbudza ją toksyna krztuścowa i aglutynogeny ^V

    • ochrona polega na mechanizmach komórkowych i humoralnych ^V

  • okres inkubacji 7-10 dni^M

  • rozmnażanie bakterii na śluzówce górnych dróg oddechowych

  • faza nieżytowa: nieżyt krtani, tchawicy, oskrzeli, nosa, połączony z zapaleniem, martwicą
    i złuszczaniem nabłonka , niska gorączka

  • nie dostaje się do krwi

  • trwa 1-2 tyg. ^V

  • faza kaszlu napadowego: napadowy kaszel połączony z krztuszeniem się, następnie gwałtowne wciąganie powietrza do płuc – dźwięk piania koguta

  • leukocytoza >100 000/mm³

  • kaszel trwa ok. 5 tygodni, pozostawia rozstrzenie oskrzeli i zmiany okołooskrzelowe

  • po 6 tygodniach pacjent jest niezakaźny mimo utrzymującego się kaszlu ^V

  • faza rekonwalescencji: 3-4 tygodnie (lub dłużej), stopniowa redukcja częstości napadów kaszlu, rozwój wtórnych powikłań (zapalenie płuc, drgawki, encefalopatia)^M

Diagnostyka

• materiał: plwocina, wydzielina z jamy nosowej, posiewy metodą bezpośredniego nakaszlania
  na płytkę^J, nie należy pobierać wymazów z gardła, gdyż jest tam mało komórek nabł. migawkowego, do którego przylegają pałeczki ^M

• pobranie materiału w fazie nieżytowej z jamy nosowej za pomocą bawełnianego wacika pokrytego alginianem wapnia i zwilżonego w r-rze wodnym penicyliny (ułatwia to dotarcie do nozdrzy tylnych i ogranicza wzrost saprofitów – bawełna hamuje wzrost Bordetella) ^V

• izolacja i identyfikacja zarazka

  • hodowla na p. Bordeta-Gengou: masłowate kolonie o srebrzystym połysku

  • barwienie metodą Grama

  • badanie mikroskopowe metodą immunofluorescencyjną

  • badanie biochemiczne

• odczyny serologiczne mają mniejsze znaczenie

  • aglutynacja szkiełkowa

  • test ELISA ^V

    • mniej przydatny od immunofluorescencji, ale używany w fazie napadowej, kiedy trudno znaleźć bakterie w gardle

    • wykrywa przeciwciała klasy IgG, IgM, IgA ^M

    • przeciwciała IgA przeciwko Bordetella pojawiają się tylko po naturalnym zakażeniu, a nie po zastosowaniu szczepionki

• PCR ^M

Leczenie ^M

• leczenie wspomagające

• antybiotyki mogą łagodzić przebieg kliniczny, ale powrót do zdrowia zależy głównie od tempa i stopnia regeneracji nabłonka migawkowego

• erytromycyna (makrolid) jest lekiem z wyboru

• zastępczo: fluorochinolony lub trimetoprym-sulfometaksazol

• surowica odpornościowa ^J – nie potwierdzono jej skuteczności

Profilaktyka

• szczepionka Di-Te-Per

  • zabite pałeczki

  • istnieją także szczepionki bezkomórkowe: inaktywowane antygeny toksyny krztuścowej, hemaglutynina filamentacyjna i pertaktynalub fimbrie ^V; główną ich zaletą są rzadkie występowanie reakcji niepożądanych

• izolacja chorych

Bordetella parapertussis

• Gram-ujemne pałeczki o zaokrąglonych brzegach, 1 x 2 μm

• antygeny

  • somatyczny O wspólny z Bordetella pertussis

  • swoisty K

• wł. fizjologiczne

  • rosną na podłożach wzbogaconych

  • po kilku pasażach także na zwykłych

  • rosną na agarze Bordeta-Gengou

  • powodują hemolizę β

  • nie rozkłada węglowodanów ani mocznika

  • nie wytwarza H₂S, indolu

• chorobotwórczość:

  • rezerwuarem jest człowiek

  • wywołuje chorobę podobną do krztuśca, o łagodniejszym przebiegu

  • rzadko występuje

• diagnostyka

  • podobna do pałeczki krztuśca

  • próby biochemiczne

    • char. wytwarzanie barwnika na pożywce z tyrozyną

    • rozkłada mocznik (odróżnienie od Bordetella pertussis)

    • nie redukuje azotanów (odróżnienie od Bordetella bronchoseptica)

  • surowice anty-Bordetella pertussis dają krzyżową aglutynację z Bordetella parapertussis

• leczenie: jak Bordetella pertussis, mniej wrażliwe na tetracykliny i chloramfenikol

Bordetella bronchospastica

• wokołorzęsate – charakterystyczny ruch

• wielkość i cechy jak Bordetella pertussis

• rosną na pożywkach zwykłych – odróżnienie od innych gatunków

• na pożywce z tyrozyną nie tworzą barwnika

• morfologia kolonii jak Bordetella pertussis

• nie aglutynują surowicy anty-Bordetella pertussis

• hemolizuje krew

• nie rozkłada węglowodanów

• nie wytwarza H2S

• chorobotwórczość: wywołuje krztusiec o lżejszym przebiegu

Haemophilus influenzae (pałeczka grypy)

• kształt pałeczek (czasem kuliste, wydłużone) o wymiarach 0,4 x 0,5-2 μm

• w organizmie zakażonych mają otoczki, które łatwo tracą w hodowli (zmienność typu S-R)

• w preparatach układają się w małe skupiska lub pary, a nawet łańcuszki

• brak rzęsek - nieruchomy

• brak zarodników

• budowa antygenowa

  • antygeny somatyczne

    • specyficzny dla rodzaju Haemophilus

    • budowa

      • frakcja M

        • na powierzchni kom.

        • nazwany antygenem powierzchniowym

      • frakcja P

        • związek z komórką

  • antygeny otoczkowe

    • z wielocukrów

    • występują jedynie u szczepów w fazie S

    • typowo swoiste - 6 typów serologicznych (a-f)

    • niektóre antygeny wspólne z pneumokokami

    • można je wykryć reakcją precypitacji, pęcznienia otoczki
      (jak u pneumokoków)^J oraz bezpośredniej immunofluorescencji^V

    • • posiada polisacharyd otoczkowy PRP (fosforan fosforybozylorybitolu)– własności antyfagocytarne

  • możliwe przekazywanie genów za pomocą transformacji

• wł. fizjologiczne

  • rosną w warunkach tlenowych¹⁰ na pożywkach wzbogaconych, specjalnych

    • dodatek hemoglobiny (czynnik X) i NAD (czynnik V)¹¹

    • agar czekoladowy - ogrzewanie erytrocytów powoduje uwolnienie czynnika X
      i V (czynnik V jest nietrwały, dlatego ara musi być świeżo przygotowany) ^V

    • agar Levinthala

    • agar z krwią - normalnie, H. influenzae nie wyrośnie na agarze z krwią, bo st. czynnika V jest zbyt małe – ale jeżeli jednocześnie wysiejemy S. aureus, to on dostarczy tego czynnika i nastąpi wzrost (ponadto czynnik V powstanie z komórek, które uległy lizie pod wpływem α-hemolizyny wytwarzanej przez S.aureus) - satelityzm

    • pożywki z wyciągiem z drożdży

    • podwyższone st. CO₂

  • optimum 37°C, pH 7,5, zawartość 10% CO₂

  • kolonie wielkości 0,5-0,8 mm
    S: gładkie, okrągłe, wypukłe, nieprzezroczyste, opalizujące, zabarwione białawo

S bezotoczkowe: niebieskawe
R: szarawe, płaskie

• wrażliwe na podwyższoną temp.

• wrażliwe na środki dezynfekcyjne

• nie redukują azotanów

• nie hemolizują krwi

• rozkładają glukozę, ksylozę i mocznik

• wytwarzają indol

Chorobotwórczość

• nosicielem jest wyłącznie człowiek – występuje w górnych drogach oddechowych (kolonizacja zwykle przez szczepy nie otoczkowe)^V

• czynniki sprzyjające zachorowaniu: niedobór odporności humoralnej, niedokrwistość sierpowata, przewlekłe zapalenie płuc; usunięcie śledziony zwiększa ryzyko bakteriemii ^V

• wrota zakażenia – śluzówka dróg oddechowych szczególnie jamy nosowo-gardłowej– zakażenie drogą powietrzno-kropelkową, zakażenia endogenne

• rozprzestrzenia się drogą krwi, czasem przez ciągłość na opony mózgowo-rdzeniowe ^V

• czynniki zjadliwości ^V

  • polisacharyd otoczkowy z polirybofosforanu (PRP) – główny czynnik zjadliwości HiB, wł. antyfagocytarne, podstawa serotypowania

  • lipooligosacharydy błonowe – podobne do LPS E. coli – umożliwiają adhezję, inwazję
    i uszkodzenie oddechowego nabłonka rzęskowego

  • proteaza immunoglobuliny IgA1 - inaktywuje przeciwciała sekrecyjne

• przyczyna powikłań pogrypowych

• objawy

  • ropne zapalenie ucha środkowego ^{gł. nie-b}

  • zapalenie zatok ^{gł. nie-b}

  • zapalenie płuc - najczęściej wywoływane przez szczepy nieotoczkowe, u dorosłych predysponowanych (palacze, alkoholicy, osoby starsze) ^{gł. nie-b}

  • zapalenie oskrzeli (H. influenze jako dyskusyjny czynnik etiologiczny) ^{gł. nie-b}

  • u dzieci char. dla H. influenze rzekomo dławicowe zapalenie krtani i nagłośni

  • zapalenie stawów i kości

  • zapalenie tkanki łącznej – często zajmuje twarz i szyję, gł. u dzieci nieszczepionych^V, gorączka, zapalenie tk. łącznej charakteryzujące się rozwojem czerwononiebieskich plam na policzkach i okolicy oczodołów ^M

  • najczęstsza przyczyna zapalenia opon mózgowych u niemowląt i dzieci,
    ale występuje także u dorosłych (szczególnie u pacjentów nieimmunizowanych z urazami głowy, przewlekłym zapaleniem ucha środkowego, wyciekiem płynu m.-rdz., hipogammaglobulinemią lub niedokrwistością sierpowatą^V) ^{typ b, rzadziej nie-b}

  • zapalenie spojówek ^M

  • zakażenia okołoporodowe: posocznica, ZOMR u noworodków,
    bakteriemia u położnic^{Z; typ b i nie-b}

  • może mieć postać posocznicy i prowadzić do śmierci ^{typ b, rzadziej nie-b}

• poważne przypadku zwłaszcza u dzieci poniżej 3 lat

• duża śmiertelność u dzieci, szczególnie nieleczonych

Diagnostyka

• materiał: plwocina, ropa, krew, płyn surowiczy, płyn m.-rdz.

• badanie mikroskopowe preparatów barwionych metodą Grama

• odczyn z fluoryzującą surowicą odpornościową (dodatni także dla niektórych szczepów pneumokoków i Neisseria – spokrewnione antygenowo)

• hodowla

  • podłoże Levinthala

  • bez dodatku penicyliny, gdyż hamuje ona wzrost bakterii

  • posiew krwi szczególnie u gorączkujących ^V

• identyfikacja

  • lateksowy odczyn aglutynacji –cząstki lateksu opłaszczone przeciwciałami przeciwko H.influenze typu b – wykrywanie PRP ^{V, M}

  • próby biochemiczne

  • wzrost wobec czynnik V i X

  • nie powodują hemaglutynacji

Leczenie

• cefalosporyny III generacji ^{V, M}

• amoksycylina-kwas klawulonowy lub ampicylina – ale część szczepów jest opornych
  na penicyliny^V

Profilaktyka

• szczepionka Hib, czyli PRP skojarzony z immunogennymi białkami/peptydami¹²

• ryfampicyna w chemioprofilaktyce zapobieganie lub likwidacja kolonizacji u nosicieli; zalecana wśród osób mających bliski kontakt z dziećmi chorującymi za ZOMR spowodowanych przez H.influenze lub Neisseria meningitidis

Pseudomonas mallei (pałeczka nosacizny)

• synonimy: Acinetobacter mallei, Malleomyces mallei, Loefflerella mallei

• cienkie pałeczki o wymiarach 0,3-1,4 x 5 μm

• barwi się nieregularnie, Gram-ujemne, czasem obserwuje się silnie zabarwione fragmenty komórki

• materiał chorobotwórczy: jednolite skupienia bakterii, w miarę starzenia stają się nitkowato wydłużone lub rozgałęzione, czasem układają się w krótkie łańcuszki

• brak rzęsek

• brak otoczki

• brak przetrwalników

• w warunkach tlenowych rośnie na pożywkach zwykłych

• w warunkach beztlenowych rośnie w obecności azotanów (denitryfikacja)

• wykorzystuje argininę i betainę jako źródło węgla

• rozkłada żelatynę

• zawiera wielocukier aktywny serologicznie, który może być wykryty odczynem precypitacji

• wytwarza endotoksynę – maleinę

• przesącz starych hodowli na bulionie z glicerolem ma wł. alergenu i daje reakcje skórne u chorych

• wytwarza barwnik na pożywce z ziemniaka i glicerolu

• właściwości fizjologiczne

  • warunki tlenowe

  • optimum 37°C, pH 6,6

  • na podłożach zwykłych rosną wolno

  • kolonie na pożywce z ziemniaka i glicerolu są żółtobrązowe (jak krople miodu),
    później czekoladowe; powierzchnia ziemniaka ciemnieje

  • bulion – zmętnienie, po wstrząśnięciu – unosi się do góry

  • agar – szare, wilgotne, masłowate kolonie

  • wrażliwe na działanie środków odkażających: 2% fenol zabija je po 1 h, światło słoneczne po 2-4 h, temp. 55°C po 10 min.

  • w środowisku zewnętrznym żyją kilka tygodni, w wodzie 13-18 dni, w wilgoci do 30 dni, wysuszone ok 20 dni

  • pożywki sztuczne: kilka miesięcy do roku

Chorobotwórczość

• nosacizna (malleus)

  • w Polsce nie występuje

  • okres inkubacji 2-5 dni

  • rezerwuar – zwierzęta domowe, kotowate, konie, osły, muły, zebry, wielbłądy i psy

  • zakażenie przez zwierzęte, chorych i nosicieli

  • przenoszone przez bezpośredni kontakt, drogę powietrzno-kropelkową lub za pomocą przedmiotówzakażenie przez uszkodzoną skórę, bł., śl. dróg oddechowych, czy nieuszkodzoną skórę

  • postać ostra

    • miejscowe owrzodzenia, zajęcie węzłów chłonnych i naczyń chłonnych

    • charakterystyczne zmiany zapalne: nacieki zapalne w skórze i mięśniach

    • krwawienia z nosa ze śluzoworopną wydzieliną

    • gorączka, ból głowy i stawów

    • po kilku tygodniach zgon

  • postać przewlekła

    • wyczerpanie organizmu

    • ropnie w różnych narządach

    • b. rozległe owrzodzenia

    • zajęcie płuc i oskrzeli

    • kaszel

    • podwyższona temp.

    • prowadzi do śmierci, ale może dojść do samowyleczenia

  • bardzo wysoka śmiertelność – 90% postać ostra, 60% postać przewlekła

Diagnostyka

• materiał: ropna wydzielina z nosa, plwocina, punktaty ropni, krew, materiał sekcyjny

• posiew na podłoże z ziemniaka i glicerolu lub agar z fioletem krystalicznym (hamuje wzrost Gram-dodatnich)

• odczyn Straussa – wstrzyknięcie materiału zakaźnego śwince morskiej powoduje obrzęk jąder, umiera w ciągu 6 tyg.; zmiany guzkowate, szaro zabarwione w narządach wew.

• odczyn aglutynacji i OWD – dodatnie; miano 1:600 jest chorobowe

• odczyn skórno-alergiczny z maleiną

  • naciek i zaczerwienienie

  • po 1-48 h, późny odczyn w ciągu tygodnia

  • występuje po 4 tyg. choroby

  • utrzymuje się w ciągu kilku lat po zakażeniu

  • czasem silna reakcja org. – zaczerwienienie wzdłuż naczyń chłonnych, podwyższona temp., dreszcze

Leczenie

• streptomycyna, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy

Profilaktyka

• likwidacja zakażonych zwierząt

• środki ochrony osobistej u osób stykającymi się z chorymi zwierzętami lub produktami ich ubioru

Pseudomonas pseudomallei(pałeczka melioidozy)

• synonimy Actinobacillus pseudomellei, Withmorella pseudomallei, Loefflerella withmorii

• obecnie Burkholderia pseudomallei

• pałeczki o zaokrąglonych biegunkach i wymiarach 3-6 x 0,3 μm

• urzęsiona biegunowo – 1 lub 2 rzęski (różnica między P.mallei)

• posiada otoczkę i wytwarza substancję mukoidalną

• brak zarodników

• antygeny

  • glikoproteinowy O

  • otoczkowy K

  • mukoidalny M

  • rzęskowy H – białkowy

  • wykrywanie za pomocą reakcji aglytunacji

    • grudkowa z antygenem O

    • powierzchniowa z – K

    • kłaczkowa z –M i H

• zmienność antygenowa typu S-R

• wytwarza endotoksynę (przesącz starych hodowli na bulionie z glicerolem jak maleiny)

• wł. fizjologiczne

  • w warunkach tlenowych rośnie na pożywkach zwykłych

  • w warunkach beztlenowych rośnie w obecności azotanów (denitryfikacja)

  • optimum 37°C, ph 7,5

  • agar: kolonie błyszczące, gładkie, zabarwione na biało; po kilku dniach pow. kolonii ulega pofałdowaniu; tworzą się również częściowo zdysocjowane kolonie (faza R), małe, wzniesione i zabarwione niebieskawo, mają połysk metaliczny; stare kolonie: żółtobrązowe lub żółtoróżowe

  • na ziemniaku: białe i błyszczące, stare hodowle: brązowieją

  • gliceryna wzmaga wzrost

  • wykorzystuje argininę i betainę jako źródło węgla

  • rozkłada żelatynę

  • oporne na działanie środowiska zew. – żyją kilka miesięcy w wodzie lub błotnistej ziemi, dobrze znoszą tropikalne temp., mało wrażliwe na działanie środków odkażających
    i detergentów, dobrze znoszą podwyższone st. soli, zachowują długo wirulencję
    w hodowli

Chorobotwórczość

• melioidoza (nosacica rzekoma)

  • występuje jedynie w krajach tropikalnych

  • źródło infekcji – gryzonie zakażające zbiorniki wodne; chorują dzikie gryzonie, małpy i zwierzęta domowe

  • zakażenie: droga pokarmowa przez wodę lub pokarm skażony wydalinami zwierząt; pył, woda używana do kąpieli

  • wnika przez bł. śl. dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego, spojówek oka, uszkodzoną lub nieuszkodzoną skórę

  • rzadkie zakażenia człowieka

  • postać ostra

    • posocznica z objawami duru brzusznego i cholery

    • ropnie jelit, płuc

    • prowadzi do śmierci

  • postać podostra – przypomina nosaciznę

  • postać przewlekła

  • także zakażenia bezobjawowe i przypadki leczone ambulatoryjnie

Diagnostyka

• jak w przypadku nosacizny

Leczenie

• chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy

• profilaktyka zakażeń jest trudna

Burkholderia ^M

Siedem gatunków należących do Pseudomonas przeniesiono do nowego rodzaju Burkholderia. Później odkryto, że najczęściej występujący gatunek tego rodzaju B.cepacia w rzeczywistości stanowi grupę 9 różnych gatunków. Większość laboratoriów nie jest w stanie identyfikować poszczególnych gatunków, są one określane wspólną nazwą zespół B.cepacia.

Rodzaj Bacteroides

• rodzina Bacteroidaceae

• beztlenowe, małe pałeczki Gram-ujemne

• znaczny pleomorfizm: cienkie pałeczki, formy rozgałęzione lub okrągłe ^J-M

• nieruchliwe ^J-M

• niezarodnikujące ^J-M

• rosną na złożonych podłożach: agar z wyciągiem z mózgu i serca w atmosferze beztlenowej (ścisłe beztlenowce) o zawartości 10% CO₂ ^J-M

• czynnik zjadliwości: polisacharydy otoczkowe – tworzą się przeciw nim przeciwciała ^V

• wytwarzają enzymy (kolagenazy, neuraminidazy, DN-azy, heparynazy, proteazy), które są odpowiedzialne za miejscową inwazyjność, trawienie zdrowych tkanek i tworzenie ropnia ^V

• brak LPS ^J-M

• najliczniejszy składnik normalnej flory fizjologicznej jelit (95%), ponadto występuje w jamie ustnej, uchyłkach fałdów policzkowych, szyjkach zębów, drogach oddechowych i narządach płciowych

• powodują schorzenia o charakterze ropnym lub zapalnym różnych narządów oraz bakteriemie

• różnicowanie gatunkowe oparte jest na testach biochemicznych (p.niżej, żaden gatunek nie wytwarza indolu)

• wrażliwe na metronidazol, karbapenemy, antybiotyki beta-laktamowe

wiele gatunków Bacteroides wytwarza penicylinazę ^M

Bacteroides corrodens – izolowany z przewodu pokarmowego, dróg moczowych, jamy ustnej, krwi po ekstrakcji zębów; jako jedyny redukuje azotany

Bacteroides oralis – z jamy ustnej (zagłębienia policzkowe, szyjki zębowe), narządy rodne; powoli upłynnia żelatynę (inne jej nie upłynniają)

Bacteroides melaninogenicus – izolowany gł. z jamy ustnej, jelita i pochwy

Bacteroides bivius, Bacteroides disiens – drogi moczowe i płciowe kobiet

Bacteroides fragilis

• Gram ujemne pałeczki

• intensywne zabarwienie biegunów

• układają się w pary

• brak zarodników

• rosną w warunkach beztlenowych na specjalnych pożywkach w temp. 37°C

• flora gł. jelita grubego ^J-M

• chorobotwórczość

  • zakażenia często z innymi bakteriami beztlenowymi ^J-M

  • zapalenie różnych narządów, najczęściej w obrębie jamy brzusznej

  • zapalenie

    • dróg moczowych

    • otrzewnej (po urazach)

    • torebek włosowych

    • ran operacyjnych

    • wyrostka robaczkowego

    • narządów miednicy ^J-M

  • zgorzel płuc

  • ropnie jamy brzusznej ^J-M

  • ropnie odbytu

  • zapalenie wsierdzia ^J-M

  • uszkodzenia zastawek sercowych

  • bakteriemia – często następstwo ropni lub innych ognisk zakażenia

  • posocznice

• diagnostyka

  • izolacja z materiału chorobowego i identyfikacja:

    • metody biochemiczne

      • nie upłynniają żelatyny

      • nie wytwarzają indolu

      • nie produkują H₂S

      • kwaśno fermentują cukry

      • nie redukują azotanów

      • jako jedyny z rodzaju rozkłada ksylozę i sacharozę

      • wytwarza dysmutazę ponadtlenkową (charakterystyczna cecha) ^J-M

    • cechy morfologiczne

      • nieruchome

      • bezotoczkowe

    • próba biologiczna – owrzodzenie w miejscu podania

• leczenie: antybiotyki o szerokim spektrum działania

• nie stosuje się profilaktyki

Rodzaj Fusobacterium

• polimorficzne, często zgrubienia komórki

• beztlenowce

• rosną na pożywkach wzbogacanych w temp. 37°C, pH ok. 7

• wytwarzają wiele różnych produktów podczas rozkładu cukru lub peptonu

• kwas masłowy źródłem węgla

• brak rzęsek

• brak przetrwalników

• wytwarzają enzymy (kolagenazy, neuraminidazy, DN-azy, heparynazy, proteazy), które są odpowiedzialne za miejscową inwazyjność, trawienie zdrowych tkanek i tworzenie ropnia ^V

• różnicowanie oparte na wł. biochemicznych i morfologii

Fusobacterium nucleatum

• agar z krwią: wyrasta po 48 h

• p. z ekstraktem z drożdży: nieregularne pałeczki, ostro zakończone, wielkość 1x 8 μm

• występowanie: jama ustna, drogi oddechowe ^J, zakażenia głowy, szyi, zębów, płuc, zakażenia ran kąsanych przez człowieka ^V

Fusobacterium gonidiaformans

• p. z ekstraktem z drożdży: pałeczkowaty kształt, nielicznie występują komórki ziarniakowate
  i nitkowate; bieguny zaokrąglone; wymiary 1 x 2 μm

• występowanie: drogi oddechowe, przewód pokarmowy, drogi moczowe

• chorobotwórcze dla człowieka i jagniąt – zapalenia płuc

Fusobacterium varium

• kształt ziarniakowaty lub pałeczkowaty; wielkość 1 x 1-3 μm

• ropienie ran, zapalenia opłucnej i zatok

Fusobacterium necrophorum (Sphaerophorus necrophorus)

• kształt ziarniakowaty lub pałeczkowaty; wymiary 0,8-1 x 1-7 μm

• duża zmienność morfologiczna

• zmiany martwicze, owrzodzenia, czasem bakteriemie^J, ropnie okołomigdałkowe, zakażenia głowy, szyi, okołozębowe i płuc, zakażenia ran kąsanych przez człowieka ^V

Fusobacterium glutinosum

• p. z ekstraktem z drożdży: duże pałeczki o wymiarach 1 x 12 μm

• ropnie tkanek, zapalenia otrzewnej, czasem zgorzel płuc i zakażenia płodów

Fusobacterium plauti

• polimorficzne pałeczki o wymiarach 1 x 1,5-3 μm

• komensal jamy ustnej

---

1. Murray: wiele serotypów powszechnie nazywa się jak niezależne gatunki np. Salmonella typhi, co jest niepoprawne. Poprawna nazwa brzmi „Salmonella enterica, serowar Typhi” , co powszechnie nazywa się „Salmonella Typhi”↩

2. Szewczyk: czterokrotny wzrost miana przeciwciał dla antygenu O i H do wartości 1:160 w dwóch próbkach surowicy świadczy o aktywnej infekcji. Miano większe lub róne 1:40 dla antygenu O i 1:80 dla antygenu H już w pierwsze próbce surowicy w regionach, gdzie dur brzuszny nie wysrtępuje endemicznie, może świadczyć o chorobie.↩

3. Analiza DNA wykazała, że opisane gatunki Shigella w zasadzie są biogrupami pałeczek E.coli. Aby uniknąć problemów w nazewnictwie, nadal aktualne są dawne nazwy gatunków Shigella ^M↩

4. Jabłoński: immunofluorescencyjne z pobranym materiałem oprócz krwi i artykułów spożywczych
   – stwierdzenie obecność pałeczek i dodatni wynik odczynu immunofluorescencyjnego pozwala odróżnić Brucella od Listeria i innych wywołujących poronienia bakterii↩

5. Wg Jabłońskiego 1:25, Virellego powyżej lub równy 160, Murraya 1:160 lub wyższe↩

6. Surowice parzyste: jedną próbkę należy pobrać w początkowym okresie choroby, następną po upływie co najmniej tygodnia ^I↩

7. Nie jest ona dostępna w Europie^GIS↩

8. B. pertussis jest wrażliwa na nienasycone kwasy tłuszczowe, siarczki i nadtlenki. Albuminy krwi zawarte w p. Bordeta-Gengou wiążą i neutralizują wolne kwasy tłuszczowe.^V Tradycyjne podłoże zostało zastąpione p. Regan-Lowe, zawierająctm węgiel drzewny, który neutralizuje wyżej wymienione subst. ^M↩

9. Endemią nazywa się stałe występowanie zachorowań na określoną chorobę na danym obszarze w liczbie utrzymującej się przez wiele lat na podobnym poziomie ^I↩

10. Wg Virellego: względny beztlenowiec↩

11. Czynnik X fizjologicznie działa jak hematyna (inaczej protoporfiryna IX, prekursor heminy; powstaje ona z hemu
    lub hemoglobiny), ^J-M czynnik V = NAD ^{Z, V, J} może być on zastąpiony innymi koenzymami np. NADP^J-M↩

12. Pełen cykl szczepień powinien składać się z trzech dawek szczepienia pierwotnego (początek od 2 miesiąca, co 6-8 tygodni), podawanych trzykrotnie w pierwszym roku życia oraz jednej dawki uzupełniającej podanej
    w 2 roku życia dziecka.
    Dzieciom szczepionym od 6 do 12 miesiąca życia powinny być podane dwie dawki szczepionki w cyklu szczepień pierwotnych oraz jedna dawka uzupełniająca, po roku od podania drugiej dawki. Szczepienie zalecane, ale nie finansowane z budżetu Ministerstwa Zdrowia. ^MZ↩