Do ośrodków głodu i sytości przekazywane są informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu
pokarmowego za pomocą 4 różnych sygnałów:



Motoryczne



Metaboliczne



Termiczne



Hormonalne

Sygnały motoryczne



Związane są z rozszerzaniem i rozkurczeniem ścian żołądka.



Są odbierane przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez

nerwy żołądkowe i nerw błędny.



Mechanoreceptory występują na języku i biegną aż do ostatniego odcinka jelita cienkiego. Te z języka

powoduje uczucie głodu, gdy są uciśnięte przez pokarm a te na końcu jelita uczucie sytości

Sygnały metaboliczne



Związane z koncentracją we krwi glukozy, wolnych kw. tłuszczowych, ciał ketonowych z przemiany

kw. tłuszczowych i organicznych, aminokwasów.



Są odbierane bezpośrednio przez podwzgórze lub do niego przesyłane na drodze nerwowej z innych

części ciała, które mają odpowiednie receptory.
Może to być sygnał nerwowy bezpośredni np. tryptofan jest w stanie dotrzeć do mózgowia i tam w szyszynce
jest produkowana SEROTONINA.



Związek między poziomem danego składnika we krwi a odczuwaniem głodu i sytości stał się podstawą

do teorii:

Glukostatyczna Meyera – opiera się na zależności odczuć i zachowań pokarmowych wraz ze zmianami
poziomu glukozy we krwi. Wzrost poziomu glukozy powoduje pojawienie się uczucia sytości i stopniową utratę
chęci do jedzenia. Spadek poziomu glukozy we krwi zbiega się z występowaniem uczucia głodu.

Lipostatyczna Kenedy’ego – wzrost stężenia glukozy to organizm nie hydrolizuje tłuszczów z tkanki
tłuszczowej i nie produkuje wolnych kwasów tłuszczowych. Pobudzenie ośrodków głodu i sytości może być
związane zarówno z uwolnieniem z tkanki tłuszczowej wolnych kw. tłuszczowych, jak i z ich tempem utleniania
w wątrobie. Dobrowolne spożycie pokarmu zwiększa się, gdy wyczerpują się rezerwy tłuszczu w organizmie.
Bezpośrednim sygnałem do podwzgórza są to:



Adypsyna (białko wydzielane do krwi przez komórki tłuszczowe)



Galamina (neuropeptyd Y)



Leptyna (im więcej leptyny we krwi tym mniejsze zapotrzebowanie organizmu na energię to mniej trzeba jeść.
Gdy jest jej mało to człowiekowi często chce się jeść. Jest to genetycznie uwarunkowane. (czyli można mało
jeść i tyć)

Teoria aminostatyczna Melinkoffa – opiera regulację spożycia pokarmu na zdolności mózgu do
monitorowania koncentracji aminokwasów w plazmie krwi.
Uważa się że:



Istnieje odwrotnie proporcjonalna zależność między poziomem aminokwasów we krwi a subiektywnym
odczuciem głodu.



Anoreksji towarzyszą anormalne poziomy aminokwasów we krwi



Istnieją światowe ograniczenia w spożyciu aminokwasów przez zwierzęta laboratoryjne



Niektóre aminokwasy są substratami do syntezy neurotransmiterów



Katecholamin, histaminy, serotoniny i kwasem gamma aminomasłowych które powstają odpowiednio z
tyrozyny, histydyny, tryptofanu, glicyny.

Sygnały hormonalne:
Stanowią (produkowane m.in. przez przewód pokarmowych i trzustkę) substancje, które docierając z krwią do
mózgu zdolne są do oddziaływań na podwzgórze. Należą do niech:



Cholecystokinina



Insulina



Glukagon



Kalcytonina



Leptyna



Aminy katecholowe = katecholaminy



Nauropeptyd Y



Acetycholina

Leptyna



Białko hormonalne produkowane przez komórki tłuszczowe ADIPOCYTY.



Pobudza ośrodek sytości w podwzgórzu i przyjmowanie pokarmu



Upośledzenie ekspresji genu OB. (obesity – otyłość) powoduje zmniejszoną syntezę i uwalnianie leptyny, co
skutkuje uczuciem głodu, przekarmianiem i otyłości



Zaburzenie funkcji lub brak receptorów dla leptyny w podwzgórzu w następstwie mutacji genu DB (diabetes –
cukrzyca) prowadzi do upośledzenia reakcji na leptynę a następnie do otyłości z powodu upośledzenia
mechanizmu sytości



Duże stężenie leptyny wywołuje uczucie sytości i hamuje spożycie i pobudza tempo metabolizmu



Leptynę produkuje i uwalnia też błona śluzowa żołądka i uwalnianie to zachodzi pod wpływem spożycia
pokarmu lub pod wpływem CCK, stanowiąc żołądkowy sygnał sytości.
Cholecystokinina CCK



Jako modulator synaptyczny jest produkowany w mózgowiu dwunastnicy, jelicie czczym pod wpływem
produktów trawienia białek ( peptydów i aminokwasów), tłuszczów



Egzogenna CCK może zredukować pobudzenie i zwiększyć zmęczenie oraz obniżyć łaknienie



Stymuluje on czynności motornicze i wydzielnicze reguluje metabolizm i wydzielanie enzymów trzustki
pobudza uwalnianie glukagonu; potęguje wydzielanie HCO3 trzustki
Somatostatyna
Neuropeptyd wytwarzany przez mózgowie, ale też przez komórki ściany żołądka, jelit i trzustki.



Hamuje wydzielanie soku żołądkowego, zmniejsza uwalnianie m.in. gastryny, somatotropiny (hormon

wzrostu, wytwarzanego pzez przedni płat przysadki), insuliny, glukagonu, CCK, acetylocholiny.

Acetylocholina – jest czynnikiem pobudzającym komórki rdzenia nadnerczy do wydzielania amin
katecholinowych,(powstających z tyrozyny): dopaminy, noradrenaliny, adrenaliny.

Insulina
Stanowi sygnał sytości, im jej więcej we krwi tym jest mniejsza chęć spożywania pokarmu (bo jest wytwarzana
w trzustce gdy jest dużo cukru –glukozy we krwi). Wysokie stężenie insuliny we krwi powoduje wzmożoną
syntezę leptyny, leptyna wędruje do podwzgórza i tam w jądrze brzuszno-przyśrodkowym łączy się z
właściwym do swojej budowy receptorem. Im więcej się jej przyłączy tym większe hamowanie neuropeptydu Y.
Spadek stężenia neuropeptydu Y powoduje uczucie sytości.
Sygnały termiczne:
Przekazywane są przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała.
Mają one swój udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości wspólnie z hormonem tyreotropowym TSH.

Funkcje wątroby w metabolizmie węglowodanów

1. magazynowanie glikogenu (glikogeneza) lub rozkład glikogenu (glikogenoliza)
2. zmiana galaktozy i fruktozy na glukozę
3. glukoneogeneza
4. tworzenie wielu ważnych związków z pośrednich produktów metabolizmu cukru
5. „buforowanie” poziomu glukozy we krwi, czyli zapobieganie większym odchyleniom stężenia glukozy w

okresie trawiennym (wzrost) i międzytrawiennym (spadek)

b) białek
1. dezaminacja oksydatywna aminokwasów z wytworzeniem ketokwasów i amoniaku
2. transaminacja, umożliwia wejście aminokwasów do cyklu Krebsa
3. tworzenie mocznika z amoniaku wychwytywanego przez hepatocyty z płynów ustrojowych
4. synteza ok. 85% białek osocza (zwłaszcza albumin, α i β-globulin, fibrynogenu, wszystkich białek z wyjątkiem

immunoglobulin)

5. wzajemna zamiana aminokwasów, synteza niektórych

FUNKCJE ŻOŁĄDKA



Gromadzenie pokarmu



Mieszanie treści pokarmowej z wydzieliną żołądka ( wytwarzana w komórkach ściany, zlokalizowanych w dnie

i trzonie żołądka)



Produkcja śluzu (odźwiernik żołądka)

Uwalnianie soku żołądkowego głodowa – stymulowane przez:

1. faza pobudzenie zmysłu wzroku, węchu i smaku, a także działanie wyższych ośrodków nerwowych (apetyt,

rozmowa lub myślenie o posiłku. Warunkuje wydzielanie do 20% dobowej objętości soku żołądkowego.

2. faza żołądkowa – warunkowane jest wydzielaniem gastryny, stymulowanym obecnością pokarmu w żołądku.

Faza ta wydzielania żołądkowego trwa przez cały czas obecności pokarmu w żołądku i jest odpowiedzialna za
wydzielanie większości jego dobowej objętości

3. faza jelitowa – określa wydzielanie soku żołądkowego (kilka %) trwające do kilku godzin po przejściu pokarmu

do jelita cienkiego. Uważa się, że faza jelitowa jest wynikiem działania hormonów uwalnianych przez błonę
śluzową jelita i transportowanych przez krew do żołądka.
Do głównych czynności jelita cienkiego należą:



kontynuacja trawienia rozpoczętego w jamie ustnej i w żołądku



wchłanianie końcowych produktów trawienia tłuszczów, białek, węglowodanów, witamin, wody i elektrolitów

Procesy te mogą zachodzić na całej długości jelita, ale zwykle ograniczają się do dwunastnicy i górnego odcinka
jelita czczego.
Trawienie odbywa się zarówno w świetle jelita, jak i na powierzchni śluzówki (kontaktowe), gdzie łączy się z
jednoczesnym wchłanianiem końcowych produktów tego trawienia.
Rola jelita grubego:



wchłanianie wody i elektrolitów około 90% (reszta wydalana z kałem)



produkcja śluzu (alkalizuje środowisko, ochrania ściany jelita, scala masy kałowe)

GLUKAGON

Wydzielanie glukagonu regulują:
-adrenalina i noradrenalina (zwiększają)
-hormony żołądkowo-jelitowe: CCC, gastryna (pobudzają), somatostatyna (hamuje)
- insulina (hamuje)
- zmiany stężeń glukozy, aminokwasów, wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, a więc pośrednio metabolizm
węglowodanów, białek i tłuszczów (zwiększają lub hamują)

Glukagon w wątrobie powoduje:
1.pobudzenie fosforylacji i rozpadu glikogenu, czyli glikogenolizę ( glikogenoliza pod wpływem glikagonu nie
obejmuje mięśni szkieletowych a jedynie wątrobę)
2.Zahamowanie glukokinazy, enzymu zwiększającego wychwyt glukozy przez hepatocyty, a więc i wychwytu
glukozy przez wątrobę
3.pobudzenie glukoneogenezy
4.zahamowanie syntezy glikogenu i odkładanie glikogenu w hepatocytach.

Wszystkie te efekty prowadzą do szybkiego wzrostu stężenia glukozy we krwi, już kilka minut po rozpoczęciu
działania hormonu,

 Glukagon wpływa też na adipocyty, w których wzmaga rozpad trójglicerydów. W wyniku lipolizy uwalniają się

do krwi wolne kwasy tłuszczowe, które po wychwycie przez hepatocyty ulegają zamianie na acetylo-CoA
zwiększając aktywność kokarboksylazy pirogronianowej i w następstwie przyspieszając glukoneogenezę

 Glukagon wtórnie pobudza uwalnianie insuliny
 Glukagon w dużych dawkach wywiera wpływ na układ sercowo naczyniowych
 Pod wpływem glukagonu zahamowaniu ulegają czynności motoryczne żołądka i wydzielnicze.

INSULINA
Do głównych działań insuliny należy:

-

obniżenie stężenia glukozy we krwi

-

zwiększenie wychwytu glukozy przez wątrobę i mięśnie

-

zwiększenie wychwytu kwasów tłuszczowych przez adipocyty

-

zwiększenie wychwytu aminokwasów przez miocyty

-

wzmożenie syntezy białka i RNA w komórkach

REAKCJE NA INSULINĘ

- efekty szybkie (sekundowe): -wzrost transportu błonowego glukozy, aminokwasów i potasu do docelowych tego

hormonu

- efekty pośrednie (minutowe): – stymulacja syntezy białka i zahamowanie jego rozpadu, aktywacja syntetazy

glikogenu i enzymów szlaku glikolitycznego oraz zahamowanie fosforylaz i enzymów glukoneogenzy

- efekty opóźnione (godzinne): wzrost mRNA dla różnych enzymów indukowanych przez insulinę oraz

wzmożenie transkrypcji selektywnych odcinków DNA w jądrze komórkowym, prowadzącej do wzmożonej
syntezy białka enzymatycznego