ĆWICZENIE 7 – SERCE JAKO POMPA. REGULACJA CZYNNOŚCI SERCA.

Sprzężenie elektromechaniczne mięśnia sercowego.
Procesy łączące pobudzenie błony komórkowej z aktywacją układów kurczliwych.
1. potencjał czynnościowy (impuls z układu bodźco-przewodzącego)
2. zwiększenie stężenia wolnego Ca

2+

w sarkoplazmie w odpowiedzi na depolaryzację

sarkolemy
3. wiązanie Ca

2+

z podjednostka C troponiny - następuje odblokowanie miejsc aktywnej

interakcji aktyny z miozyną  skracanie sarkomerów i skurcz mięśnia sercowego

Źródłem energii skurczowej jest energia uwolniona z rozkładu ATP do ADP przez ATPazę
obecną w mostkach

Ukrwienie mięśnia sercowego wynosi w przypadku serca ważącego 300 g w spoczynku do
250 ml, a podczas pracy może wzrosnąć 3 do 4 razy.
Zależy ono od:

- ciśnienia tętniczego
- szerokości naczyń wieńcowych, na którą wpływają ciśnienie transmuralne i napięcie
mięśniówki gładkiej.

Wzrost zużycia O

2

przez serce podczas pracy z około 35 (spoczynek) do 120-160 ml/min

możliwy dzięki wzrostowi ukrwienia - wywołują go głównie miejscowe czynniki chemiczne,
tj.:

- niedobór O

2

i uwolnienie adenozyny i K

+

- czynniki śródbłonkowe i bodźce wegetatywne

Zaopatrzenie mięśniówki serca w krew przez naczynia wieńcowe  tylko podczas rozkurczu
(w skurczu są uciśnięte przez mięśniówkę  ciśnienie transmuralne < 0).

Cykl hemodynamiczny
(~800 ms, f=1,2 Hz, 72/min.)

800 ms:

- skurcz komór 270 ms
- rozkurcz komór 530 ms

pauza


krew przepływa z dużych żył do przedsionków, a z nich wolno do komór (rozkurczowe
wypełnianie komór)



ciśnienie w przedsionkach nieco wyższe niż w komorach  warunek spoczynkowego
przepływu krwi



kończy się z początkiem skurczu przedsionków



zastawki półksiężycowate zamknięte (bo ciśnienie rozkurczowe w aorcie i pniu płucnum
jest znacznie wyższe niż w komorach)



zastawki przedsionkowo-komorowe otwarte w kierunku komór (bo dokomorowy gradient
ciśnień)

skurcz przedsionków



zwiększenie cisnienia przedsionkowego  szybki przepływ krwi do komór, ustanie
napływu krwi z żył do przedsionków



objętość jaką osiągają komory serca - pod koniec skurczu przedsionków  obj.
późno/końcoworozkurczowa = 180-200 ml



ciśnienie krwi w komorach - 12 mm Hg - ciśnienie późno/końcoworozkurczowe



zastawki półksiężycowate zamknięte



zastawki przedsionkowo-komorowe otwarte (bo ciśnienie w przedsionkach > ciśn. w
komorach)

skurcz komór



w wyniku skurczu wolnych ścian komór i przegrody międzykomorowej - zwiększenie
ciśnienia komorowego powyżej ciśnienia w przedsionkach



zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych



w początkowej fazie - zastawki półksiężycowate zamknięte  komory całkowicie
zamknięte w tej fazie. (Napór krwi na płatki zastawki w kierunku przedsionków powoduje
ich ostateczne zamknięcie).



faza skurczu izowolumetrycznego - skurcz mięśni powoduje wzrost ciśnienia
komorowego ale objętość komór nie ulega zmianie; trwa do chwili, w której rosnące
ciśnienie komorowe nieco przewyższa ciśnienie w aorcie lub pniu płucnym



faza wyrzutu - odwrócenie gradientu ciśnień powoduje otwarcie zastawek
półksiężycowatych, następuje wyrzut krwi do aorty, pnia płucnego

max. ciśnienie skurczowe:

- lewej komory: 120 mm Hg ~ 16 kPa
- prawej komory: 30 mm Hg ~ 3,3 kPa



zakończenie fazy wyrzutowej: rozpoczynający się rozkurcz mięśniówki komór powoduje
spadek ciśnienia komorowego poniżej ciśnienia wielkich pni tętniczych  zamknięcie

zastawek półksiężycowatych (= okres protodiastoliczny); wówczas też zamknięte są
zastawki przedsionkowo-komorowe  komory całkowicie zamknięte;



zamknięcie zastawek półksiężycowatych powoduje przejście od fazy wyrzutu do fazy
rozkurczu izowolumetrycznego komór,



faza rozkurczu izowolumetrycznego - ciśnienie w komorach spada, objętość bez
zmian, do chwili, w której ciśnienie komorowe obniża się poniżej ciśnienia w
przedsionkach  otworzenie zastawek przedsionkowo-komorowych



faza napełniania komór - krew zaczyna się przelewać z przedsionków do komór; 2 fazy -
szybka i wolna, napełnianie komór tym szybsze im większa różnica ciśnień pomiędzy
przedsionkiem, a komorą



w czasie rozkurczu komór - podstawa serca oddala się od koniuszka, co powoduje
zwiększenie ciśnienia w wypełnionych już komorach



stosunek ciśnienia w komorach do objętości napływającej z przedsionków krwi zależy od
rozkurczowej podatności ścian komór (duża sprężystość, odporność na zerwanie, mała
podatność)

Objetość późno/końcowoskurczowa –(EDV) komór (end-systolic ventricular volume) –
objętość krwi zalegającej w komorach sreca po zakończeniu wyrzutu, objętość w końcu fazy
wyrzutu, wynosi 60-100ml.

Objętość późnorozkurczowa komory sreca (ESV) – end dia-systolic ventricular volume –
objętość krwi w komorach sreca tuż przed rozpoczęciem ich skurczu, równa objętości krwi
podczas rozkurczu powiększonej o objętość krw przepływającej z przedsionków do komór
podczas skurczu przedsionków; w warunkach pprawidłowych wynosi: 180 – 200 ml krwi dla
obu komór.

Zastawki

przedsionkowo

- komorowe

półksiężycowate

Skurcz

komór

izowolumetryczny

Z

Z

izotoniczny

okres maksymalnego

wyrzutu

Z

O

okres zredukowanego

wyrzutu

Z

O

Rozkurcz

komór

okres protodiastoliczny

Z

O

izowolumetryczny

Z

Z

okres szybkiego wypełniania się komór

O

Z

przerwa - okres wolnego wypełniania się
komór

O

Z

skurcz przedsionków

O

Z

Rola jonów wapniowych w skurczu i rozkurczu mięśnia sercowego.

Mięsień sercowy nie może się kurczyć bez obecności Ca

2+

w płynie zewnątrzkomórkowym.



napływ Ca

2+

z zewnątrz uruchamia wewnątrzkomórkowe magazyny Ca

2+

 [Ca

2+

] w

komórce powyżej 10

-7

M  uruchomienie układów kurczliwych.



siła skurczów miocyta serca zależy od ilości Ca

2+

wnikających do nich z zewnątrz w

okresie plateau potencjału czynnościowego i od uwalniania w miocytach dalszych jonów
wapnia z SE.

Asynchroniczność skurczów lewej i prawej komory serca.
Lewa komora - kurczy się wcześniej, napełnia się później; kilkumilisekundowe różnice w
czynnościach mechanicznych.

1. Pobudzenie w PP szerzy się na komory
2. LK kurczy się jako pierwsza - najpierw zamknięciezastawki dwudzielnej, a potem
trójdzielnej;
3. Otwarcie zastawki pnia tętnicy płucnej i przepływ krwi do płuc wyprzedza o 10 ms
analogiczne otwarcie zastawki aortalnej o przepływ krwi do aorty (?)
4. faza izowolumetrycznego skurczu PK trwa trzykrotnie krócej niż LK
5. wyrzut z LK kończy się wcześniej niż z PK (bo wyższe ciśnienie niż w aorcie)
6. zastawka dwudzielna otwiera się 15 ms po otwarciu zastawki trójdzielnej.

Obciążenie serca

Obciążenie serca (P) - siła, z jaką krew rozciąga ściany jam serca; równa siłom, przeciwko
którym serce pracuje.

PK (ciśnienie krwi w jamie komory) działa prostopadle na wewnętrzną powierzchnię jej ścian,
co powoduje powstanie siły rozciągającej P (równej obciążeniu komory).
P jest równoważone przez skierowane w przeciwnym kierunku napięcie ściany - T.
Wartość P zależy od wartości P

k

(ciśnienia komorowego).

Prawo Laplace'a: Siła rozciągająca P (i T) jest wprost proporcjonalna do wielkości ciśnienia
i promienia krzywizny ściany.

Chwilowe obciążenie komory P jest wprost proporcjonalne do chwilowego ciśnienia
komorowego P

k

oraz do chwilowej objętości komory.

Obciążenie wstępne – objętościowe - siła, z jaką krew rozciąga ściany komory tuż przed
jej skurczem (preload). wielkość w/w zależy od ciśnienia późnorozkurczowego i objętości
późnorozkurczowej komór.
Obciążenie następcze – cisnieniowe -(wtórne / afterload) - siła P, z jaką ciśnienie
rozciąga ściany komory w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych. Jego wielkość
zależy od ciśnienia krwi w momencie otwierania zastawek półksiężycowatych i objętości
późnorozkurczowej komory (do momentu otwarcia zastawek półksiężycowatych nie ulega
zmianie). Ponieważ wartość ciśnienia komorowego w momencie otwarcia zastawek
półksiężycowatych zależy od ciśnienia rozkurczowego w aorcie, ostatecznie - wielkość
ciśnienia następczego P zalezy od ciśnienia późnorozkurczowe w aorcie oraz objętości
późnorozkurczowej komór.

Max. ciśnienie PK - znacznie niższe niż LK, ale naprężenie ich ścian jest takie samo, ponieważ
PK ma większy promień krzywizny i mniejszą grubość ściany.

Zależność pomiędzy zakresem i szybkością skracania (V) mięśnia sercowego, jego siłą P

o

i

obciążeniem następczym P.
W skurczu izotonicznym – skracanie się mięśnia sercowego z V

max

, ale przy tym serducho nie

rozwija żadnej siły (P

o

=0)

W skurczu izometrycznym – odwrotnie: max. siła bez skracania (P

o

=max.)

P

o

- siła rozwijana przez mięsień w fazie skurczu izometrycznego, maksymalna potencjalna

siła skurczu. Pobudzone układy kurczliwe skracają się kosztem rozciągania elementów
szeregowych sprężystych (ale mięsień jako całość się nie skraca), powstaje w nich napięcie -
siła P

o

. W sercu in situ - mięsień sercowy nie wykonuje ani skurczu w 100% izotonicznego,

ani w 100% skurczu izometrycznego.

- faza skurczu izowolumetrycznego ~ skurcz izometryczny

zamknięte zastawki - stała objętość komory, mięsień jako całość nie skraca się,
następują skurcze szeregowych elementów sprężystych, wzrost napięcia czynnego
ścian komory, zwiększenie ciśnienia komorowego; P

o

=max.

- faza wyrzutu krwi z komory serca - skurcz izotoniczny wtórnie obciążony

rozpoczyna się - napięcie ściany - obciążenie następcze
skurcz całkowicie izometryczny - obciążenie następcze większe lub równe P

o

.

Równanie Hilla:
Zakres i szybkość skracania (V) zależy od różnicy między maksymalna potencjalną siła
skurczu P

o

, a aktualnym obciążeniem następczym P.

Spadek kurczliwości przyczyną niewydolności serca – spadek kurczliwości przejawia się
zmniejszeniem P

o

 zmniejszenie różnicy P

o

- P  zmniejszenie zakresu skracania mięśnia

w stanie wyrzutu  zmniejszenie objętości wyrzutowej  zmniejszenie pojemności
minutowej  niewydolność serca.

Przywrócenie prawidłowej różnicy P

o

i P poprzez:



zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego za pomocą dodatnich środków
inotropowych (glikozydy naparstnicy)



zmniejszenie P poprzez podawanie leków rozkurczających naczynia obwodowe lub
poprzez zmniejszenie objętości późnorozkurczowej komory (leki moczopędne  

objętości krwi krążącej).

Prawo serca Starlinga
Jakkolwiek mierzona energia skurczu jest w pewnym zakresie proporcjonalna do
rozkurczowej długości mięśnia (początkowej długości).
Dzięki większej sile skurczu zwiększa się zakres skracania mięśnia w fazie wyrzutu, a tym
samym objętość wyrzutowa. Pozwala to na przepompowanie do tętnic krwi, która napłynęła
do komór.

Kurczliwość serca - podstawowa zdolność do generowania siły; miarą kurczliwości jest P

o

(siła, jaka może mięsień wygenerować w skurczu całkowicie izometrycznym
(izowolumetrycznym, gdy mowa o sercu) przy danej rozkurczowej długości mięśnia
(objętości późnorozkurczowej w sercu in situ).

Główne czynniki wpływające na kurczliwość komórek roboczych mięśnia ♥:
= Czynniki inotropowe:

Dodatnie (powodują zwiększoną kurczliwość):

Egzogenne: glikozydy naparstnicy, metyloksantyny (kofeina, amfetamina)
Endogenne: aminy katecholowe, inozyna, T

3

, T

4

, insulina;

Ujemne:

Egzogenne: blokery wolnego kanału wapniowego(werapamil, hifedypina)
Endogenne: acetylocholina, adenozyna.
Ponadto: hipoksja, hiperkapnia, spadek pH;

zmiana kurczliwości - siła skurczu zmienia się przy danej długości rozkurczowej mięśnia lub
niezależnie od kierunku jej zmian. Im większa kurczliwość - tym większa jest siła i szybkość
jej narastania (skurcz szybszy i rozkurcz też szybszy)

kurczliwość jest w przybliżeniu wprost proporcjonalna do częstotliwości pobudzeń : częste
pobudzenia  częściej aktywowane kanały Na

+

i Ca

2+

 większy napływ jonów Na

+

i Ca

2+

 większe stężenie wewnątrzkomórkowe Na

+

(pompa nie nadąża z odprowadzaniem) 

mniejsza różnica stężeń Na

+

po zewnętrznej i wewnętrznej stronie błony komórkowej 

mniej energii dla antyportu Na

+

/Ca

2+

 nasilony napływ Ca

2+

 większe stężenie Ca

2+

wewnątrz komórki  wzrost siły skurczu.

Skurcz dodatkowy (przedwczesny) - wywołany dodatkowym bodźcem po regularnym bodźcu
w czasie krótszym niż normalna przerwa. Siła skurczu dodatkowego jest mała, bo Ca

2+

nie

został jeszcze wychwycony i dlatego mała ilość Ca

2+

jest wydzielona z siateczki

śródplazmatycznej w momencie zadziałania bodźca dodatkowego.

Siła pierwszego skurczu po skurczu dodatkowym jest większa niż siła skurczów regularnych,
tym większa, im krótsza przerwa pomiędzy bodźcem dodatkowym i poprzedzającym go
skurczem regularnym (sumowanie w pęcherzykach

końcowych: Ca

2+

wyłapanego przez

siateczkę w czasie pobudzenia dodatkowego i ilości wapnia wyłapana w czasie
poprzedzającego skurczu, która nie została wykorzystana do aktywacji skurczu
dodatkowego)

wzmocnienie skurczu po skurczu dodatkowym - jego siła odwrotnie proporcjonalna do
przerwy pomiędzy pobudzeniem dodatkowym i poprzedzającym, i wprost proporcjonalnym
do przerwy pomiędzy pobudzeniem dodatkowym a następnym pobudzeniem regularnym.

po skurczu przedwczesnym - następuje wydłużenie pauzy serca - tzw. przerwa wyrównawcza
 większe wypełnienie serca niż w czasie skurczu regularnego.

W schyłkowych stanach niewydolności serca mięsień prawie wcale nie reaguje na rozciąganie
zwiększeniem siły skurczu  zwiększenie objętości krwi zalegającej  rozstrzenie

serca

Frakcja wyrzutowa (ejection fraction - EF)


istotna miara kurczliwości komory, podstawowy wskaźnik jej uszkodzenia
EF lewej komory - 0,70 (70%), EF prawej komory - 0,55 (55%)
znamienne zmniejszenie EF komory lewej (poniżej 55%)  niewydolność mięśnia tej

komory serca



wyrażony w % lub ułamkiem dziesiętnym stosunek objętości wyrzutowej do objętości
późnorozkurczowej komory



określa odsetek tej części objętości krwi obecnej w komorze w okresie
późnorozkurczowym, która została wytłoczona do tętnicy w czasie rozkurczu komory

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Modyfikacji mogą ulec nastepujące wartości:

1)

częstotliwość tworzenia impulsu przez generator rutmu i przez to częstotliwość akcji
serca >> chronotropia;

2)

szybkość przewodzenia, m.in. w węźle AV >> dromotropia;

3)

siła skurczu mięsnia sercowego przy danym rozciągnięciu, tzn. kurczliwość ♥ >>
inotropia;

4)

pobudliwość w sensie zamiany progu pobudzenie >> batmotropia;

Ponadto:

Gukagon → aktywuje cyklazę adenylanową → cAMP>> aktywacji ukł. Kurczliwych>>
dodatni efekt inotropowy;

Podanie blokerów receptorów B nie blokuje działania glukagonu ( w przeciwnieństwie do
amin katecholowych);

Inozyna → powstaje w większych ilościach w stanach niedokrwienia mięśnia ♥: bezpośredni
wpływ inotropowy dodatni, wzmaga działanie amin aktecholowych;

Glikozydy napartsnicy & strofantyna → hamują Na/K – ATPazę >> kumulacja
wewnątrzkomórkowego Na >> zahamowanie wymiany Na/ Ca >> ↑ zawartości Ca w
cytoplaźmie >> ujemne działanie inotropowe;

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Metody badania budowy i czynności serca w ustroju:

a) echokardiografia - badanie serca za pomocą ultradźwięków. Badanie morfologii i

czynności serca przez rejestrację odbić ultradźwięków od powierzchni jego struktur. Fale
ultradźwiękowe (emitowane przez specjalne kryształy) penetrują tkanki, ulegają

częściowemu odbiciu, zaś powracające fale (echa) są przetwarzane na impuls elektryczny
i rejestrowane na ekranie monitora pod postacią punktów. Odbicia fal (echa) powstają na
powierzchni nasierdziowej serca , na powierzchnie wsierdziowej jego ścian, obu
powierzchni przegrody międzykomorowej ora na płatkach zastawek

b)

scyntylografia - badanie izotopowe serca. Po dożylnym podaniu izotopu o
promieniowaniu γ dociera on do serca i wypełnia jego jamy. Licznik promieniowania γ (γ
kamera)  obraz jam komór, wymiar, objętość końcoworozkurczową i

końcowoskurczową, wyrzutową i frakcję wyrzutu.

c) angiografia - kontrastowe badanie rentgenowskie jam serca i wielkich naczyń

(koronarografia tt. wieńcowych)

d) tomografia komputerowa - rodzaj badania rentgenowskiego, uzyskane obrazy są

sumowane i poddawane wtórnej obróbce przez komputer

unerwienie odśrodkowe serca:

a)

pozazwojowe współczulne włókna NA za zwojów - gwiaździstego i szyjnych  splot
sercowy
szczególnie liczne zakończenia: węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo-
komorowy.

Lewy pień współczulny  unerwia głównie komory
Prawy pień współczulny  unerwia głównie przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy

b)

pozazwojowe włókna przywspółczulne Ach i przedzwojowe włókna nerwu X głównie
unerwiają: 2 węzły i mięsień roboczy przedsionków; słabe unerwienie komór i
komorowego układu przewodzącego.

Receptory błonowe dla przekaźników układu autonomicznego

adrenergiczne - β

1

, β

2

, α

1

(aminy katecholowe)

cholinergiczne - M

2

(aminy katecholowe)

receptory

β

1

- działają poprzez białka G

s

 cAMP  proteokinaza A  fosforylacja białek kanałów

wapniowych L (zwiększenie napływu Ca

2+

), fosfolambanu (odhamowanie Ca

2+

-ATPazy

zwiększa wychwyt Ca

2+

) i podjednostek I troponiny (zmniejszenie powinowactwa jednostek C

do Ca

2+

- ułatwia rozkurcz).

Receptory β

1

stanowią około 70% populacji receptorów β w przedsionkach, a 80% w

komorach.
NA - wiąże równomiernie β

1

i β

2

.

Adrenalina (wydzielana w rdzeniu nadnerczy) - wykazuje większe powinowactwo do β

2

.

Receptory β - zwiększone napięcie układu współczulnego: w wyniku nasilonej aktywacji
kanałów wapniowych:

c)

częstotliwości rytmu zatokowego na skutek szybkości spoczynkowej depolaryzacji
komorowego węzła zatokowo-przedsionkowego = dodatnie działanie chromotropowe;

d)

amplitudy potencjałów czynnościowych strefy przedsionkowo-węzłowej węzła
przedsionkowo-komorowego = dodatni efekt chromotropowy;

e)

kurczliwości miocytów przedsionków i komór  szybkości rozkurczu = dodatni efekt
inotropowy.

receptory

α

1

działają poprzez białko G  fosfolipaza C  IP

2

: IP

3

i DAG  napływ Ca

2+

i alkalizacja

komórki bo jest pobudzenie wymiany Na

+

/H

+

 wrażliwości białek kurczliwych na wapń 

słabe działanie + (dodatnie) inotropowe w przedsionkach i komorach.

receptory M

2

działają poprzez białko G

i

 cAMP (hamowanie)  aktywacja Acetylocholino- i

adenozyno zależnych kanałów potasowych  odkomórkowy prąd I

k

w komórkach węzłów i

roboczych miocytach przedsionków

a)

zmniejszenieczęstotliwości rytmu zatokowego wskutek szybkości spoczynkowej
depolaryzacji komórek węzła przedsionkowo-komorowego = ujemny efekt
chromotropowy

b)

zwolnienie/zablokowanie przewodzenia w strefie przedsionkowo-węzłowej węzła
przedsionkowo-komorowego = ujemny efekt chromotropowy

c)

kurczliwości miocytów roboczych przedsionków  - (ujemny) efekt inotropowy, bo:
- aktywacja kanałów K

+

 szybka repolaryzacja

- inaktywacja kanałów Ca

2+

-wcześniej mniejsza fosforylacja kanałów wapniowych 

ograniczenie napływu Ca

2+

ujemne działanie inotropowe nn. X w komorach  ale tylko hamowanie efektów pobudzenia

nn. współczulnych, gdyż miocyty komór nie posiadają Ach-zależnego kanału potasowego.

Dodatni efekt inotropowy receptorów:
histaminowych H

2

, serotoninowych 5HT

4

– w stos. do przedsionków

Histaminowych H

2

, receptorów VIP- w stos. do komór

Receptory adenozynowe A

1

- pobudzenie jak M

2

i  stężenie progowe ATP, przy którym

aktywowane są ATP-zależne kanały kom.
 stężenia adenozyny w wyniku niedokrwistości miocytów  wywołuje blok przewodzenia

przedsionkowo-komorowego w ostrej fazie zawału serca.
Adenozyna jest głównym czynnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe podczas hipoksji !!

receptory dla somatostatyny - (ujemny) efekt inotropowy w przedsionkach

angiotensyna II - formowana w osoczowym układzie renina-angiotensyna, dociera do serca z
krwia. Regulacja rozrostu miocytów serca i wpływ na ich fenotyp  grubsza ściana LK - tam

gdzie napięcie jest większe wskutek większych promieni krzywizn (u podstawy)
wzrost obciążenia ekspresja układu renina-angiotensyna w miocytach i fibroblastach 
przerost komórek (zwiększenie objętości)

Proces przemodelowania serca:
- pobudzona ekspresja fizjologicznego kolagenu  przerost tkanki łącznej w sercu

- zmiana fenotypu na płodowy  zmniejszenie ekspresji Ca

2+

-ATPazy i ekspresji

wymiennika Na/Ca  zwolnienie skurczu i rozkurczu

- ekspresji białek koneksonów  oporności elektrycznej złączy ścislych

przeciwdziałanie - środki hamujące angiotensynę II, blokery konwertazy angiotensyny lub
blokery receptorów AT

1

.

Mięsień sercowy jest pod stałym działaniem endoteliny, NO

i czynników śródbłonkowych,

wydzielanych przez śródbłonek wsierdzia i naczyń wieńcowych
NO: - (ujemny) słaby efekt inotropowy

Endotelina: + (dodatni) efekt inotropowy (zwiększa siłę skurczu miocytów poprzez
wydłużenie czasu jej narastania)

- < +

efekt inotropowy śródbłonka; gdy śródbłonek wzierdzia i naczyń wieńcowych ulegnie

zniszczeniu   siły skurczu mięśnia sercowego. !!!

Regulacja objętości minutowej ♥:

Pojemność minutowa, wyrzut minutowy, CO (cardiac output)= 5,4 l/min
- ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu 1 minuty (~5 - 6 l/min, ~90 ml/sek.)
- CO = (objętość wyrzutowa) x (liczba skurczów serca na minutę);
CO przeliczone na 1m

2

powierzchni ciała to: CI = wskaźnik sercowy;

CO zalezy od:

•

aktualnej częstości skurczów,

•

objętości wyrzutowej ♥

•

kurczliwości mięśnia ♥

•

obciążenia wstepnego (preload),

•

obciążenia następczego (afterloadd);

Zwiększenia CO ↔ intensywny wysiłek fizyczny, emocje, ciąża, po przyjęciu pokarmów,
spozyciu kawy, herbaty, po wypiciu znacznej objętości płynów, podczas przebywania w
otoczeniu wysokiej temperatury, pod wpływem – hipoksji i hiperwentylacji;

Zmniejszenia CO ↔ podczas zatrzymania oddechu na szczycie wdechu, po zmianie pozycji z
leżącej na stojącą;

Pojemność minutowa ♥

Częstość skurczów:

Objętość wyrzutowa:

( + )

( -- )

( + )

( -- )

Objętość

Objętość

Pobudzenie

Pobudzenie

Końcoworozkurczowa Końcowoskurczowa

Współczulne

Przywspółczulne

Wskaźnik sercowy = (objętość minutowa)/(powierzchnia ciała);
w spoczynku: 3,5 l/m

2

/min; podczas wysiłku: do 22 l/m

2

/min

wyrażony w innych jednostach: 53 ml/s/m

2

.

- Zależy od spoczynkowego rozciągnięcia mięśnia (~od rozkurczowego wypełnienia serca ~
prawo serca Starlinga)
- Zależy od nerwowej regulacji częstośc rytmu serca i kurczliwości mięśnia sercowego.

-----------

Powrót żylny – ruch krwi w układziezylnym w kierunku serca; gł czynnikiem go
wywołującym jest gradient ciśnień, wytworzony przez lewą komorę; czynnikami
dodatkowymi są: pompa mięsniowa, ujemne ciśnienie w klatce piersiowej, nasilenie
czynności oddechowej oraz skurcze drobnych naczyn żylnych;

dopływu krwi żylnej (czyli tzw. powrót żylny) do serca powoduje:

a)

objętości późnorozkurczowej przedsionków i komór;

b)

ciśnienia rozkurczowego w komorach (bo większe rozkurczowe wypełnienie
komorach)

c)

ciśnienia rozkurczowego w przedsionkach (bo napływ i ciśnienia rozkurczowego w
komorach)

d)

siły skurczu przeds. i komór  objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca
(wynik a), b), c) )

Powrót żylny - (w warunkach fizjologicznych i patologicznych) - czynnik limitujący objętość
minutową serca (jeśli nie powiększy się powrót żylny, wzrost napięcia układu współczulnego
nie doprowadzi do zwiększenia objętości minutowej)

ciśnienia w układzie żylnym  powrót żylny  objętość wyrzutowa/minutowa
ciśnienia w PP  powrót żylny  objętość wyrzutowa/minutowa

Wielkość chwilowego powrotu żylnego zależy od chwilowej różnicy ciśnień pomiędzy
obwodem układu żylnego a ciśnieniem w prawym przedsionku.
Ciśnienie w układzie żylnym zależy od stosunku objętości krwi krążącej do jego pojemności
 może być regulowane przez zmianę obu parametrów

Fizjologiczne pobudzenie układu współczulnego (wysiłek fizyczny, pierwsze sekundy)
1) powrotu żylnego (bo opór tętnicy  pojemności układu żylnego  ciśnienia w

żyle). Powoduje wówczas - rozkurczowego wypełnienia serca  P

o

2) częstotliwości rytmu serca, kurczliwości  możliwość przepompowania zwiększonej

ilości krwi do tętnic

Zmniejszenie objętości krwi krążącej na skutek jej utraty lub odwodnienia  utrudnia lub
uniemożliwia regulację powrotu żylnego.
Wzrost pojemności minutowej serca może nastąpić tylko wówczas, gdy wzrostowi siły i
częstości skurczów serca towarzyszyć będzie wzrost powrotu żylnego.

Metabolizm i zapotrzebowanie energetyczne mięśnia sercowego.

Substraty energetyczne - glukoza, wolne kwasy tłuszczowe (szczególnie w stanie głodu)
kwas mlekowy, ciała ketonowe.

Praca zewnętrzna komory E

z

 wyrzucanie krwi do aorty/pnia płucnego.

E

z

= SV x MAP

SV - objętość wyrzutowa; MAP - średnie ciśnienie krwi w dużym naczyniu tętniczym w czasie
wyrzutu.

Praca wewnętrzna serca - w fazie izowolumetrycznej skurczu komór mięsień sercowy nie
skraca się jako całość, ale skracają się jego sarkomery kosztem rozciągania szeregowych
elementów sprężystych. Sarkomery wykonują pracę w sensie fizycznym, bo skracają sie na
pewnej drodze przeciw napięciu powstającemu w elementach sprężystych. Za jej miernik
przyjmuje się zużycie O

2

.

Praca serca:

- zewnętrzna - zużycie 20% O

2

- wewnętrzna - zużycie 80% O

2

- najbardziej energochłonne - generowanie napięcia

ich ścian w fazie skurczu izowolumetrycznego.

Praca serca zależy od:



objętości wyrzutowej



średniego ciśnienia tętniczego w tętnicy płucnej (dla prawej komory) lub w aorcie
(dla LK)

Ciśnienie w aorcie - 7 razy wyższe niż w tętnicy płucnej - praca KL 7 razy większa od
pracy PK w przeliczeniu na 1 wyrzut serca. Praca związana z pokonywaniem ciśnienia
zużywa więcej O

2

niż praca związana ze wzrostem objętości. Wzrost obciążenia

następczego powoduje większy wzrost zużycia O

2

niż wzrost obciążenia wstępnego.

Czynniki determinujące zużycie O

2

= czynniki determinujące wielkość obciążenia

następczego: ciśnienie rozkurczowe w aorcie i objętość późnorozkurczowa

a)

im większa kurczliwość mięśnia sercowego tym większe przy danym obciążeniu
następczym jego zużycie O

2

( bo pobudzenie układu współczulnego)

b)

zużycie O

2

/min zależne od liczby skurczów w ciągu minuty, czyli od częstotliwości

rytmu serca

c)

pobudzenie układu przywspółczulnego powoduje spadek zużycia O

2

(bo zwolnienie

rytmu serca i spadek kurczliwości mięśnia sercowego)

zatem zużycie tlenu przez serce: zależy przede wszystkim od: napięcia wewnętrznego
mięśnia sercowego, kurczliwości mięśnia sercowego, częstości skurczów serca.

Leczenie zachowawcze choroby wieńcowej
Zmniejszone chorobowo naczynia wieńcowe nie są w stanie pokryć zapotrzebowania na

O

2

,

zmniejszenie dowozu tlenu poniżej zapotrzebowania przejawia się wystąpieniem bólu
wieńcowego i zmianami czynności serca, tj. zaburzenia rytmu i kurczliwości. Leczenie -
ograniczenie różnicy pomiędzy zapotrzebowaniem w O

2

a zużyciem O

2

poprzez obniżenie

zużycia O

2

poprzez:

- zmniejszenie obciążenia następczego
- poprzez obniżenie ciśnienia tętniczego i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego
(blokowanie receptorów β)

Fizjologia krążenia wieńcowego.

Krążenie wieńcowe zaopatruje serce w krew proporcjonalnie do jego zapotrzebowania O

2

.

- ekstrakcja (odzyskanie) O

2

z krwi w mięśniu sercowym = 70% ( jest to max. ekstrakcja,

natomiast w innych tkankach - 30%)
- przepływ przez naczynia wieńcowe zależy od stosunku oporu naczyniowego do różnicy
cisnień:

V = (P

1

– P

2

) / R

p

1

- ciśnienie u ujścia tętnic wieńcowych z aorty

p

2

- ciśnienie w przedsionku prawym

Możliwość zaspokojenia zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen jedynie
przez wzrost przepływu krwi przez naczynia wieńcowe.

Ciśnienie śródścienne i zaciskanie naczyń przez miocyty rosnąco w czasie skurczu tak, że
mimo zwiększenia ciśnienia w aorcie, ciśnienie transmuralne w naczyniach warstw
podwsierdziowych i środkowych ścian komór jest równe 0, lub nawet ujemne (tj. ciśnienie na
zewnątrz naczynia jest większe niż wewnątrz).

W czasie skurczu następuje przerwanie przepływu (krwi) przez naczynia wieńcowe warstw
podwsierdziowych i środkowych, ograniczenie w warstwach podnasierdziowych. Mimo to,
średni przepływ na minutę w warstwach podwsierdziowych jest większy niż w warstwach
podnasierdziowych, ze względu na najmniejsze napięcie mięśni gładkich w warstwach
podwsierdziowych.

W przypadku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego:
niedokrwienie lub zniesienie napięcia mięśni gładkich pod wpływem silnych środków
rozluźniających lub w wyniku działania czynników metabolicznych  średni przepływ w

warstwach podwsierdziowych jest najmniejszy i rośnie ku nasierdziu  martwica (zawał)
mięśnia sercowego (w chorobie wieńcowej) występuje szybciej i jest najbardziej rozległa w
warstwach podwsierdziowych.

Choroba niedokrwienna serca, dusznica bolesna, zawał mięsnia sercowego.
Najczęstszy objaw zawału serca: szybko narastający, gniotący, ściskający, rozrywający ból za
mostkiem: czasami ból promieniuje do barku, szyki, zuchwy, rzadziej brzucha. Pacjent jest
nispokojny, spocony. Mogą wystąpić zaburzenia miarowej czynności serca, spadek ciśnienia
tętniczego, objawy wstrząsu i ostrej niewydolności krążenia, zazwyczaj są charakterystyczne
zamiany w EKG. U około 10% chorych zawał przebiega bez bólu.

Regulacja metaboliczna przepływu wieńcowego.
Opór przepływu wieńcowego spada wraz ze wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego
na tlen (VO

2

), przy stałym ciśnieniu perfuzji (czego?)  przepływu wieńcowego i pokrycie

zwiększonego zapotrzebowania na tlen.

1. Rozszerzanie najbardziej obwodowych tętniczek oporowych (o średnicy około 100 μm)
przez lokalne czynniki metaboliczne   oporu obwodowego (prekapilarnego)

2. Odpowiedź większych tętnic na zmianę warunków spowodowanych tym spadkiem:

- spadek pO

2

(ciśnienia parcjalnego tlenu) poza tętniczką ( w tętnicy jest stałe pO

2

)

 gradient pO

2

w poprzek ściany naczyniowej  rozszerzenie naczynia

- gradientu pO

2

w poprzek ściany naczynia  względne niedotlenienie miocytów 

[ATP]  aktywacja ATP-zależnych kanałów K

+

 rozkurcz mięśnia



zwiększenie pracy mięśnia sercowego  zwiększona produkcja H

+

w mitochondriach 

wymiana Na

+

/H

+

 zakwaszenie przestrzeni pozamiocytarnej  spadek pH 

zmniejszenie wrażliwości układów kurczliwych na Ca

2+

 rozkurcz miocytów ściany

naczyń



intensywny metabolizm  dyfuzja CO

2

z miocyta mięśnia sercowego do ściany

naczyniowej  hiperkapnia  rozszerzenie naczyń



przyspieszenie rytmu serca  odkomórkowego prądu K

+

(pompa Na/K nie nadąża) 

[K

+

] na zewnątrz  przejściowy rozkurcz

Czynniki wpływające na wielkość przepływu wieńcowego.
Typowy przepływ wieńcowy = 5% spoczynkowej pojemności minutowej. Przepływ wieńcowy
zależy od relacji podaż-popyt - serce zużywa składniki proporcjonalnie do ich stężenia w
naczyniach.



zużycie O

2

przez mięsień sercowy - 6-8 ml/100 g tkanki/min; 50% wysycenia Hb

tlenem; zużycia O

2

(wysiłek fizyczny)  przepływu wieńcowego



adenozyna - główny czynnik rozszerzający naczynia wieńcowe podczas hipoksji



aktywacja układu współczulnego  metabolizmu mięśnia sercowego  rozszerzenie
naczyń wieńcowych (receptory β)

Rezerwa wieńcowa - różnica pomiędzy aktualnym przepływem wieńcowym a przepływem
przy maksymalnie rozszerzonych naczyniach. Im aktualny przepływ  rezerwa

wieńcowa (rezerwa wieńcowa w warstwach podwsierdziowych < w podnasierdziowych,
gdyż przepływ w nich jest większy, niż w  podwsierdziowych)

Przekrwienie reaktywne - po krótkim okresie niedokrwienia (sekundy / pojedyncze minuty)
przepływ wieńcowy ogromnie rośnie na skutek spadku oporu  następuje spłacenie 'długu
tlenowego' zaciągniętego w czasie niedokrwienia. Niedotlenione miocyty wydzielają:
Adenozynę (Ado), NO, czynniki metaboliczne, prostaglandyny PGE

2

, histaminę, cholinę,

adenozynomonofosforan, które powodują rozkurczenie

----------
objętość wyrzutowa danej komory (=rzut skurczowy, SV) - różnica pomiędzy objętością
późnorozkurczową i późnoskurczową
SV = EDV – ESV ≈ 50 – 80 ml

Jest to ilośc krwi przepompowana w fazie wyrzutu z 1 komory do pnia płucnego lub aorty;
suma obj. wyrzutowej obu komór w dłuższych przedziałach czasu jest taka sama;

Czynniki wpływające na wilekość objętości wyrzutowej serca:
- czas wypełnienia komór serca,
- kurczliwośc przedsionków i całego mięsnia sercowego,
- Podatność ścian komór serca na rozciąganie,
- stan worka osierdziowego,
- powrót krwi do serca ( ↑ powrót żylny >> ↑ objętości późnorozkurczowej>> ↑ afterload>>
↑CO)

a)

wzrost ↔ wysiłek fizyczny, proporcjonalnie do intensywności wykonywanej pracy;

b)

w próbie Valsalvy : ↓ powrotu zylnego i ↓ pojemnosci minutowej powoduja: ↓
objętości minutowej;

Wewnątrzsercowe mechanizmy adaptacyjne wpływające na objętość wyrzutową :

A)

regulacja heterometryczna:

– zależy od zmian (hetero) długości (metryczny) włókien mięśnia ♥ – nie jest ani
nerwowego ani humoralnego pochodzenia;

- to mechanizm utrzymujący równowagę pomiędzy prawą i lewą komorą ♥ , dzięki niemu
♥ kurczy się stosownie do swojego obciążenia i zmierza do utrzymania równowagi między
CO lewej i prawej komory ♥;

- ↑ dopływ krwi do komór >>
↑ wypełnienia i rozciągnięcie komór + ↑ objętości i ciśnienia późnorozkurczowewgo >>
↑ spoczynkowego rozciągnięcia włókien mięsnia >>
↑ siły skurczu i stopnia skrócenia w czasie skurczu izotoncznego (faza szybkiego i
zredukowanego wyrzutu) >>
↑ ilości krwi przepompowanej do zbiorników tętniczych w czasie pojedynczego skurczu
>> ↑ objętości wyrzutowej;

B)

regulacja homeometryczna:

- zalezy od obciążenia zwiększonym ciśnieniem (afterload) i częstości pobudzeń;

- ↑ średniego ciśnienia tętniczego >>

w ciągu kilku pierwszych sekund: zwolnienie wyrzutu krwi do tętnic & ↓ objętości
wyrzutowej;

późniejsze skurcze: ↓ średniego ciśnieniai & ↑ kurczliwości mięśnia (↑ V max) >>
powrót objętości wyrzutowej niemal do wartości wyjściowej sprzed wzrostu ciśnienia;

Pętla ciśnienie – objętość: zależność między ciśnieniem panującym w komorze, a jej
objętością podczas trwania cyklu sercowego;

Dostarcza informacji o funkcji komór: pole zakreślone pętlą ciśnienie – objętość pozwala
ocenić pracę serca (proporcjonalna do ciśnienia wytwarzanego podczas skurczu komory, jak i
do objętości wyrzutowej)

Uderzenie koniuszkowe: wyczuwale / widocvzne tętnienie w V lewym międzyżebrzu na
parwo od linii środkowo – obojczykowej;
Wywołane jest uderzeniem przedniej ściany serca o ścianę klatki piersiowej;
Przyczyna – zmiana położnia i kształtu serca podczas skurczu i rozkurczu komór;

Badanie koniuszkowego uderzenia umożliwia orientacyjna ocenę wielkości i połozniea serca,
a pośrednio – warunków jego pracy;
Koniuszkow uderzenie serca bada się oglądaniem, obmacywaniem (hmm.. ; ), a także może
być zarejstrowane z powierzchni klatki piersiowej jako tzw – apeksokardiogram, czyli
kardiogram koniuszkowy.

Zjawiska akustyczne towarzyszące pracy serca:
A ) ton 1 serca – skurczowy: niski o czestotliwosci 25 – 45 Hz, trw 150 ms, występuje na
początku skurczu komór; wywołąny – zamykaniem zastawki przedsionkowo – komorowej
(najpierw 2dzielnej, potem 3dzielnej), jest najgłośniejszy nad koniuszkiem serca;

B ) ton 2 serca – rozkurczowy: dźwięk o stosunkowo wysokiej częstotliwości – 50Hz, trwa
120 ms, sygnalizujący rozpoczęcie fazy rozkurczu, wywołany zamknięciem zastawek
półksięzycowatych (aortalnych i p łucnych), jest najgłośniejszy nad miejscem osluchiwania
tętnicy głównej i pnia płucnego, składowa płucna jest cichsza niż skłądowa aortalna;

Fizjologiczne rozdwojenie drugiego tonu >> podczas głębokiego wdechu zastawka aosrty
zamyka się wcześniej niż zastawka pnia płucnego;

Patologiczne rozdwojenie drugiego tonu>> może być wywołane: przedwczesnym lub
opóźnionym wystąpieniem składowej aortalnej lub opóźnionym występowaniem składowej
płucnej;

C) ton 3 = protodiastoliczny: występuje w okresie rozkurczu komór, spowodowany drganiami
mięśnia komór (w wyniku nagłęgo rozciągania) oraz wibracjami nici ścięgnistych i zastawek;
u dorosłych – niesłyszalny;

D) ton 4 = przedsionkowy = presystoliczny: poprzedza ton 1, rzadko można go wysłuchac w
warunkach fizjologicznych (u dzieci), wystepuje w okresie skurczu przedsionka, zalezy od
drgan komor wywołanych wzmożonym skurczem przedsionków; w war patologicznch
powstawanie tonu 4 zależy dodatkowo od upośledzeonia podatności rozkurczowej komory;

Graficzna rejestracja zjawisk akustycznych towarzyszaćacyh czynnosiom serca –
fonokardiogram

Osluchiwanie zastawek sreca wg. kolejnosci:

1) okolica uderzenia koniuszkowego :
2) 2 prawe międzyżebrze przy mostku – zastawka aortalana;
3) 2 lewe międzyżebrze przy mostku – zastawka pnia płucnego;
4) 4 prawe międzyżebrze przy mostku – zastawka trójdzielna

Szmery serca – to przedłużone wibracje słyszalne albo nad sercem albo nad duzymi
naczyniami;
– mogą być spowodowane:

•

Wadami serca (szmery organiczne);

•

Zmieniona czynnością serca, np.: przyspieszniem przepływu krwi przez serce (szmery
czynnościowe);

•

Obniżeniem hematokrytu ( szmery czynnościowe);

Szmary skurczowe – pojawiają się między tonem 1 a 2.
Szmery rozkurczowe – pojawiaja się miedzy tonem 2 a 1 następnej ewolucji serca;

----------------

Działanie zastawek:

- ruchy płatków zastawek są bierna a ich położeie zapewnia jednokierunkowy przepływ krwi
przez serce >> zapobiegają cofaniu się krwi;

Wady zastawek serca i ich skutki:

B) zwężenie zastawek:
aorty:

•

↑ ciśn. skurczowego lewej komory & ↓ wyrzut serca;

•

przerowst lewego przedsionka;

•

pojawienie się szmeru skurczowego;

mitralnej:

•

↓ przepływ krwi z przedsionka do komory;

•

↑ ciśn. w leym przedsionku;

•

pojawia się szmer rozkurczowy, najlepiej słyszalny nad zastawką;

•

przerost prawej komory;

C) Niedomykalność zastawek:
aortalnej>> krew w okresie rozkurczu może z aorty cofać się do komory:

•

↑ Ciśn. skurczowego (bo ↑ preload);

•

Nagły spadek ciśnienia aortalnego po skurczu;

•

↓ ciśn. rozkurczowego aortalnego;

•

Przerost lewej komory;

•

Pojawienie się szmeru rozkurczowego;

Mitralnej:

•

↑ ciśn. przedsionkowego;

•

↑ cisn. Późnorozkurczowego w lewej komorze;

•

szmer przez cały okres systole;

!!! Odruchowa regulacja czynności ♥:

Komponenta

♥

odruchu z baroreceptorów:

Bodziec: ciśnienia transmuralnego o ponad 50 – 60 mmHg;
Efekty: ↑ napięcia n. X (sekundy),

↓ napięcia układu współczulnego
Bradykardia & ↓ pojemności minutowej ♥;

Kompomenta

♥

odruchu z receptorów i mechanoreceptorów obszaru sercowo – płucnego:

A)

mechanoreceptory ♥ (ściana KL, lewy przedsionek, nasierdzie i osierdzie, t. wieńcowe
(odruch Bezolda Jarischa)):

Efekty pobudzenia: ↑ napięcia n. X (ujemne tropizmy ♥)

↓ Napięcia uk ładu współczulnego dosercowo i donaczyniowo >>
sercowo – sercowy odruch odciążający komorę lewą

B ) receptory podwsierdziem przedsionków, u ujścia duzych zył:

Bodziec: ↑ powrotu zylnego (receptory B), rozciągnięcie PP;

↑ ciśnienia w czasie skurczu (receptory A);

Efekty: ↓ napięcia układu współczulnego >> dosercowo i donaczyniowo >>

sprawne umieszczenie krwi w krążeniu małym (odruch Bainbridge’a)

C ) mechanoreceptory LP, naczyn płucnych i płuc (receptory obszaru ♥ - płucnego),
niskocisnieniowe;

Bodziec: rozciągnięcie, ↑ objętości krwi centralnej,

Efekty: ↑ napięcia n. X (bradykardia),

↓ napięcia ukł. współczulnego >> regulacja objętości krwi krążącej;

Komponenta

♥

odruchu z chemoreceptorów:

Bodziec: ↑ pCO

2

, ↓ pO

2

, ↓ pH,

Gdy hiperwentylacja możliwa:

↓ napięcia n. X (hamowanie mechanoreceptorów z płuc) = dosercowa przewaga układu
współczulnego; >> ↑ częstości i siły skurczów >> ↑ objętości minutowej >> ↑ przepływu
płucnego;

Gdy bezdech (brak hamowania z płuc):

↑ Napięcia n. X = bradykardia i pobudznenie mechanoreceptorów duzym przepływem

wieńcowym w hipoksji >> oszczędzanie ♥ przy niskiej prężności O

2

;

-----------------

Coś na kształt malśuskiego słowniczka… (mało haseł bo większość zoatała
omówiona wcześniej).

Porównanie wielkości ciśnień w lewej i prawej komorze serca:


ciśnienie skurczowe:

- LK - 110 - 130 mm Hg
- PK - 15 - 30 mm Hg



ciśnienie późnorozkurczowe i późnoskurczowe:

- LK - 5 - 12 mm Hg
- PK - 0 - 5 mm Hg

EF (frakcja wyrzutowa) - (objętość wyrzutowa)/(objętość późnorozkurczowa)

EF LK = 0,7,
EF PL = 0,55

ciśnienie skurczowe:

LK= 110 - 130 mm Hg
PK= 15 - 30 mm Hg

ciśnienie późnorozkurczowe i późnoskurczowe:

LK= 5 - 12 mm Hg
PK= 0 - 5 mm Hg

objętość krwi zalegającej 50 ml - warunkuje objętość późnoskurczową komór

okres protodiastoliczny - krótki okres, w którym ciśnienie w komorach zaczyna spadać.
skurcz komór izowolumetryczny - od niego zaczyna się kolejny cykl pracy serca.

Obciążenie serca następcze – heart afterload : siła utrudniająca skurcz mięśnia sercowego;
skurczowe napięcie ścian serca: zależy od oporu w aorcie, obwodowego oporu naczyniowego
oraz lepkości krwi.

Obciążenie serca wtępne : heart preload – siła rozciągająca mięsien sercowy znajdujący się
w końcowym okresie rozkurczu (rozkurczowe napięcie ścian); jego wykłądnikami są: objętość
późnorozkurczowa komory i ciśnienie późnorozkurczowe (tzw. ciśnienie wypełnienia komory).

Opracowała: Alicja Warmowska

Bibliografia:

1) Biblia fizjologiczna >>> Tracz

2) Rozpiska do ćw. 7 – Stanisław Bogdanowicz
3) Fizjologia człowieka – S. Konturek
4) Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego – Jan Górski
5) Fizjologia – J. Bullock, J. Boyle, M. B. Wang
6) Fizjologia – W. F. Ganong
7) Kieszonkowy atlas fizjologii – S. Silernagl, A. Despopoulos
8) Ilustracje:
Fonokardiogramu ze strony:

www.zdravcentra.sk

Osłuchiwanie zastawek serca:

www.rnweb.com