ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

75

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2010

gacanie diety preparatami witaminowymi
i mineralnymi jest sposobem na wzmoc-
nienie układu odpornościowego.

S

TYMULATORY

UKŁADU

ODPORNOŚCIOWEGO

Najczęściej wymienianymi stymulatorami
układu odpornościowego są: witamina
A, C i E oraz selen i probiotyki (1).

Witamina A (retinol, akseroftol,
witamina wzrostowa)
To grupa organicznych związków che-
micznych – retinoidów powstających
w organizmie zwierząt (z wyjątkiem ko-
tów) z prekursorów, jakimi są karoteno-
idy (zwłaszcza -karoten). Jej źródłem
w diecie są tłuszcze roślinne i zwierzęce.
Witamina ta, jako ll-cis retinol wchodzi
w skład tzw. czerwieni wzrokowej (rodop-
syny) i jodopsyny. Do działania witami-
ny A niezbędne są hormony nadnerczy
i tarczycy. Tyroksyna jest niezastąpio-
na do konwersji karotenoidów w wi-
taminę A, a kortyzol podwyższa po-
ziom witaminy przez uruchomienie jej
rezerw. Znaczenie witamin A w funk-
cji układu immunologicznego i ochro-
ny przed infekcjami jest dobrze ugrunto-
wane, a mechanizm jej działania badany
był wielopłaszczyznowo (2-6). Wydaje
się, że wszystkie postaci chemiczne wi-
taminy A (retinol, retinal, kwas retino-
wy) są w równym stopniu zaangażowane
w jej funkcje metaboliczne (7). Niedobór
witaminy może wpływać na mechani-
zmy obronne gospodarza bezpośrednio
przez zaburzenie podstawowych funkcji

Zdrowe odżywianie jest kluczem do utrzy-
mania układu odpornościowego w opty-
malnej kondycji, a tym samym zapew-
nia organizmowi oporność i odporność
na szkodliwe czynniki zewnętrzne i we-
wnętrzne. Układ odpornościowy jest
skomplikowaną siecią wyspecjalizowa-
nych tkanek, organów, komórek i hormo-
nów, której prawidłowe funkcjonowanie
jest zależne od właściwej i skoordyno-
wanej pracy wszystkich części składo-
wych, takich jak: system naczyń limfa-
tycznych, węzłów chłonnych, śledziony,
szpiku kostnego, grasicy oraz limfocy-
tów i przeciwciał. Symptomy osłabienia
systemu odpornościowego mogą obej-
mować objawy takie, jak: infekcje skóry,
nawracające infekcje pasożytnicze oraz
początkowo łagodne zakażenia, a jego
postępujące osłabienie może doprowa-
dzić do poważnych problemów zdrowot-
nych, ponieważ organizm nie potrafi zbu-
dować na tyle silnej bariery obronnej, aby
się im przeciwstawić oraz z nimi walczyć.
Jak się powszechnie uważa, dieta jest pod-
stawą zdrowia, możemy więc uznać, że jest
ona istotną linią obrony dla organizmu. Je-
śli zwierzę jest żywione wysoko przetwo-
rzoną dietą, ubogą w niezbędne składniki
żywieniowe i jednocześnie zawiera sub-
stancje szkodliwe, takie jak konserwanty
chemiczne, barwniki spożywcze, dodatki
i wypełniacze, jego układ odpornościowy
jest znaczenie narażony na brak składni-
ków niezbędnych do jego funkcjonowania.
Żywność dobrej jakości jest więc pierw-
szym krokiem w budowie silnego syste-
mu odpornościowego. Codzienne wzbo-

dr n. wet. Agnieszka W. Piastowska-Ciesielska

Zakład Endokrynologii Porównawczej Katedry Medycyny Molekularnej i Biotechnologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Abstract

Healthy diet is the key factor in mai-
ntaining the immunological system
in a good condition and protecting the
body against infectious diseases. Almost
all the nutrients are essential for keeping
the immunological system in the best
state. Consequently defi cient or exces-
sive consumption of various nutrients
may weaken the immunological system
and increase the susceptibility to diffe-
rent infectious agents.

Key words

diet, immunological system, dog, cat

Streszczenie

Zdrowe odżywianie jest kluczem do utrzy-
mania zdrowego układu odpornościowe-
go, a tym samym zapewnia organizmowi
odporność na choroby. Niemal wszystkie
składniki odżywcze w diecie odgrywają
kluczową rolę w utrzymaniu układu im-
munologicznego w optymalnym stanie,
zatem niedostateczne lub nadmierne
spożycie wielu składników może mieć
negatywny wpływ na układ odpornościo-
wy, a więc zwiększać podatność na róż-
ne czynniki chorobotwórcze.

Słowa kluczowe

dieta, układ odpornościowy, pies, kot

Możliwości modulowania
odporności organizmu
poprzez dietę

NUTRITIONAL MODULATION OF RESISTANCE

Kot – dzienne

zapotrzebowanie dorosłego

kota o masie ciała około 4 kg

Pies – dzienne

zapotrzebowanie dorosłego

psa o masie ciała około 15 kg

Witamina A

63 μg

379 μg

Witamina E

2,5 mg

8 mg

Selen

19 μg

90 μg

Białko

12,5 g

25 g

Tabela 1. Dzienne zapotrzebowanie dorosłego kota oraz psa na witaminę A i E, selen oraz białko

ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

76

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2010

metabolicznych w różnych elementach
układu odpornościowego lub pośrednio
poprzez zaburzenie procesu różnicowa-
nia się komórek nabłonkowych i funkcji
barier ochronnych (8, 9). Ocena skutecz-
ności uzupełniania witaminy A na wzrost
odporności na zakażenie została oceniona
w kilku badaniach. Wykazano, że odpor-
ność zależna od przeciwciał jest poważ-
nie osłabiona u osobników z niedobo-
rem witaminy A (10-12). Potwierdzeniem
korzystnego wpływu witaminy A było
stwierdzenie poprawy miana przeciw-
ciał po podaniu szczepionki czy też niż-
sza częstotliwość występowania zakażeń
dróg oddechowych u osobników dostają-
cych witaminę A jako suplement (13, 14).
W badaniach na zwierzętach laboratoryj-
nych potwierdzono również, że niedobór
witaminy A hamuje proliferację komó-
rek T stymulowaną kompleksem anty-
gen – przeciwciało, jak również ma nega-
tywny wpływ na zdolność do wytwarzania
immunoglobulin i IgG (11, 15, 16). Ob-
niża zdolność komórek CD4 do prezen-
tacji antygenu, prowadzi do ograniczenia
wytwarzania specyfi cznych IgG, ponadto
niedobór witaminy A zmniejsza zdolność
neutrofi li do fagocytozy np. Pseudomonas
aeruginosa oraz generowania aktywnych
cząsteczek utleniaczy, zmniejszając tym
samym odporność na wiele organizmów
zakaźnych (17-20). Większość z tych ne-
gatywnych skutków w sferze obrony or-
ganizmu, które mają powiązanie z niską
zawartością witaminy A, wydaje się być
odwracalne po przywróceniu jej prawi-
dłowego statusu. Wykazano, że witami-
na A ma wpływ na różnicowanie komórek
nabłonka poprzez regulację syntezy kera-
tyny oraz że jej niedobór wywołuje zmianę
struktury nabłonka, jak również wpływa
na zmniejszenie liczby komórek wydzie-
lających śluz, które stanowią istotną ba-
rierę mechaniczną (21, 22). Szybko dzie-
lące się nabłonki błony śluzowej, np. jelit
i płuc i układu rozrodczego są szczególnie
wrażliwe na niedobór witaminy A. Jej nie-
dobór prowadzi do utraty połączeń mię-
dzykomórkowych, a tym samym – utra-
ty integralności nabłonka, co istotnie
zwiększa ryzyko przenoszenia się czyn-
ników infekcyjnych, np. bakterii (7, 23-
-26). Ponieważ witamina A jest potrzeb-
na do syntezy glikoproteiny, jej niedobór
ma negatywny wpływ na syntezę wielu
glikoprotein biorących udział w odpo-
wiedzi immunologicznej (np. integryny,
fi bronektyny i globulina) (25, 27).

Witamina C (kwas askorbinowy
lub dehydroaskorbinowy)
Jest ona silnym antyoksydantem ograni-
czającym negatywny efekt reaktywnych
form tlenu na komórki układu immuno-

logicznego. Kwas askorbinowy jest pod-
stawowym elementem umożliwiającym
prawidłowe funkcjonowanie każdej żywej
komórki. Jest on syntezowany w organi-
zmach zwierząt towarzyszących, w tym
psów i kotów. Witamina C jest zalicza-
na do grupy antyoksydantów fazy wod-
nej, hamujących inicjację łańcuchowych
reakcji wolnorodnikowych, uczestni-
czy także w regenerowaniu antyoksy-
dantów hydrofobowych – a-tokoferolu
i b-karotenu z ich postaci rodnikowych
(28). Najnowsze doniesienia dostarczyły
dowodów na to, że witamina C neutrali-
zuje także długo żyjące rodniki białkowe,
tworzące się z aminokwasami zawiera-
jących siarkę (R-CH2-S-O*) (28). Wita-
mina C pełni w komórkach istotną rolę
w utrzymaniu odpowiedniego potencja-
łu oksydoredukcyjnego, jak również kry-
tyczną rolę w procesie wytwarzania ko-
lagenu (jest kofaktorem dla enzymów
zaangażowanych w ten proces), przez
to odgrywa ważną rolę w utrzymaniu
ciągłości i prawidłowej funkcji bariery,
jaką jest skóra czy błony śluzowe. Wi-
tamina ta jest modulatorem cytokino-
wej ścieżki przekaźnictwa sygnałowe-
go, hamuje zależną od TNF aktywację
NF-kappa B oraz ścieżkę indukowaną
przez IL-3 i IL-5. Poza tym wewnątrz-
komórkowy poziom witaminy C wpły-
wa na prozapalną cytokinę GM-SCF.
Witamina ta jest obecna w leukocytach
i przez nie jest wykorzystywana podczas
infekcji. Jej zmniejszone stężenie w leu-
kocytach jest związane z upośledzeniem
ich funkcji immunologicznych (29). Rola
wysokich dawek witaminy C w „wzmoc-
nieniu” odporności jest szeroko dysku-
towana, a wiele badań wskazuje, że wyż-
sze spożycie witaminy C oraz innych
antyoksydantów związane jest z niższym
ryzykiem chorób przewlekłych (takich
jak nowotwory i choroby układu krąże-
nia) (30-32). Wyniki badań na zwierzę-
tach laboratoryjnych sugerują, że efek-
tywniejsza odporność przeciwwirusowa
i zwiększone działanie antynowotworo-
we związane jest z wyższym spożyciem
witaminy C (33-37). Dyskusyjne pozo-
staje stosowanie „mega” dawek witami-
ny C. W ostatnich latach przeprowadzono
kilka analiz dotyczących dużych suple-
mentacji witaminą C (> lub 1 g/dobę)
i okazało się, że cztery z sześciu badań,
w których brały udział kobiety, nie przy-
niosły dowodów na poparcie twierdzenia,
że przyjmowanie wysokich dawek wita-
miny C zmniejsza częstość przeziębień
(38). Jednakże cztery badania, w których
udział brali chłopcy w wieku szkolnym
i studenci, wykazały statystycznie istotne
zmniejszenie częstości ich występowania
(38). Pomimo niejednoznacznych wyni-

ków badań, wykazano korzyści z uzupeł-
niania diety w witaminę C na kilka funk-
cji układu odpornościowego (39, 40).
Na przykład wykazano, że 1 g witaminy
C na dobę przez 16 tygodni spowodował
znaczny wzrost zdolność proliferacyjnej
limfocytów oraz poprawił funkcje fago-
cytarną neutrofi li krwi obwodowej, jak
również znaczne obniżył poziom nad-
tlenków lipidów w surowicy i kortyzo-
lu. W niektórych doświadczeniach wy-
kazano, że jej zastosowanie u kurcząt
brojlerów wpływa korzystnie na poziom
limfocytów CD4+ we krwi, CD8+ w śle-
dzionie, produkcję IL-2 przez splenocyty
oraz na syntezę przeciwciał po immuni-
zacji. Opisane efekty dotyczyły wysokich
dodatków witaminy C, to jest 200 mg/
kg lub 1000 mg/kg (41, 42). W innym do-
świadczeniu badaniu poddano piętnaście
zdrowych psów, którym doustnie poda-
wano witaminę C (0,30 lub 60 mg kwa-
su askorbinowego) w połączeniu z wita-
miną E (60 mg DL-alfa tokoferolu) przez
36 dni. W trakcie doświadczenia zaob-
serwowano zwiększenie stężenia wita-
miny C, a w osoczu nie obserwowano
żadnych wpływów stosowanej suplemen-
tacji poza wzrostem subpopulacji limfo-
cytów CD4+. Badanie nie przyniosło wy-
raźnych dowodów na działanie witaminy
C zawartej w diecie na zdolności antyok-
sydacyjne u zdrowych psów karmionych
dietą bogatą w witaminę E (43). Wyka-
zano natomiast, przydatności witaminy
C w leczeniu wielu chorób, w tym: auto-
immunologicznych, alergii, astmy, zabu-
rzenia fagocytozy i zaburzeń immuno-
supresyjnych (44-46). Po wystawieniu
organizmu na działanie środowiskowych
czynników toksycznych, wysokie daw-
ki witaminy C przywracały prawidłową
odpowiedź immunologiczną komórek
T, B i zwiększały aktywność komórek
NK dziesięciokrotnie (47; 48). Podobnie
wykazano, że toksyczne działania kadmu
na układ odpornościowy było zmniejszo-
ne po witaminie C (49). Należy pamiętać,
że organizmy psów i kotów mają kluczo-
we enzymy, dzięki którym są w stanie
syntetyzować kwas askorbinowy z gluko-
zy. Wysokie spożycie kwasu askorbino-
wego może działać jako prooksydant i po-
wodować nasiloną peroksydację lipidów.
Ponadto może zwiększyć wchłanianie że-
laza i powodować zbyt dużą absorpcję
tego minerału. Czynnikiem eliminującym
to zjawisko jest wzrost poziomu witami-
ny E w diecie. Pomimo to, w przeciwień-
stwie do wielu innych antyoksydantów,
wydaje się, że jej spożywanie na bardzo
wysokim poziomie jest bezpieczne, nie
ma wpływu immunosupresyjnego lub nie
powoduje dysfunkcji komórek immuno-
logicznych (np. nie powoduje apoptozy

ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

78

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2010

lub progresji cyklu komórkowego) (50).
Jednak z uwagi na wyniki badań in vitro
należy ostrożnie podchodzić do stoso-
wania bardzo wysokich dawek witami-
ny C, wykazano bowiem, że takie dawki
miały wpływ na zmniejszenie zdolno-
ści neutrofi li do fagocytozy Candida al-
bicans (51, 52).

Witamina E i selen
Omawiane są wspólnie, ponieważ dzia-
łają synergistycznie (na równorzędnych,
ale niezależnych szlakach) w tkankach,
ochraniając błony lipidowe przed reak-
tywnymi formami tlenu (ROS) (53).

Witamina E (-tokoferol) jako prze-

ciwutleniacz wykazuje stabilizujące dzia-
łanie na hormony, enzymy, niektóre wi-
taminy (np. witaminę A), tłuszcze oraz
ochrania błony komórkowe. Reguluje ona
zarówno przemianę węglowodanów, kre-
atyniny, glikogenu, jak i czynność mięśnia
sercowego oraz wątroby. Niedobór wita-
miny E występuje u zwierząt dość często
i powoduje wiele różnorodnych zaburzeń
czynnościowych i zmian morfologicz-
nych w narządach wewnętrznych.

Selen jest niezbędnym pierwiastkiem

śladowym, wchodzącym między inny-
mi w skład peroksydazy glutationowej
(GSH-Px), która wraz z dysmutazą pod-
tlenkową i katalazą pełni rolę obronne-
go układu antyoksydacyjnego. Enzym
ten katalizuje redukcję nadtlenku wo-
doru, rozkłada organiczne wodorotlenki
i nadtlenki oraz uczestniczy w syntezie
i rozkładzie prostaglandyn i leukotrie-
nów. Na podstawie licznych badań do-
świadczalnych i klinicznych określa się
działanie selenu jako: przeciwnowotwo-
rowe, przeciwproliferacyjne, przeciwza-
palne, przeciwwirusowe oraz immuno-
regulacyjne. Niedobór selenu może być
związany z osłabieniem zdolności obron-
nych organizmu w stosunku do wolnych
rodników. Selen, jako niezbędna składo-
wa peroksydazy glutationowej, odgrywa
krytyczną rolę w zachowaniu homeosta-
zy procesów antyoksydacyjnych. W wa-
runkach niedoboru selenu inaktywa-
cja toksycznych rodników przez układ
oksydoredukcyjny jest wyraźnie zabu-
rzona. Pierwiastek ten wchodzi w skład
dejodazy-I-5’-jodotyroninowej, jak rów-
nież w skład mniej znanych białek, okre-
ślanych ogólnym mianem selenoprotein,
które warunkują prawidłowe funkcjono-
wanie układu immunologicznego. Ponad
połowa puli selenu surowicy krwi wy-
stępuje w postaci selenoproteiny P, któ-
ra pełni następujące funkcje: wykazuje
aktywność antywolnorodnikową, sta-
nowi białko transportujące/magazynują-
ce selen oraz jest zdolna do wiązania się
ze swoistym receptorem. Badania wyka-

zały, że zwiększona podaż selenu w die-
cie przywraca do prawidłowej wartości
osłabioną odpowiedz proliferacyjną lim-
focytów T na bodziec – stymulację mito-
genem oraz wzmacnia różnicowanie się
tych komórek w kierunku efektorowych
komórek cytotoksycznych. Efekt ten jest
związany ze zdolnością selenu do nasi-
lania ekspresji receptora wysokiego po-
winowactwa dla interleukiny 2 (IL-2R)
na zaktywowanych limfocytach T i wzro-
stem liczby komórek wykazujących trans-
krypcję mRNA dla IL-2 (54, 55).

Ostatnie badania wykazały, że podanie

szczurom witaminy E w dawce uzupełnia-
jącej jej niedobór związany z wiekiem ła-
godzi zaburzenia niektórych funkcji sys-
temu odpornościowego (np. osłabienie
proliferacji limfocytów, obniżenie pro-
dukcji IL-2 i zaburzenie funkcji makro-
fagów) (56). Uzupełnianie diety zdrowych
osobników o witaminę E spowodowało
wzrost wskaźnika CD4/CD8, zwiększe-
nie proliferacji komórek T oraz obniże-
nie wskaźników stresu oksydacyjnego
(moczu, osocza i limfocytów krwi obwo-
dowej). Jednocześnie nie udało się wyka-
zać w tym przypadku istotnego wpływu
witaminy E na procesy oksydacyjnego
osłabienia uszkodzeń DNA w limfocy-
tach krwi obwodowej (57; 58). Badania
na zwierzętach laboratoryjnych wykaza-
ły korzyści z uzupełniania diety witami-
ną E, która ma wpływ na układ odporno-
ściowy przez zwiększenie subpopulacji
limfocytów T CD4+ CD8+ i produkcję
IL-2 oraz poprawę w odpowiedzi na za-
każenie (56, 59) (60). Ustalenie optymal-
nej dawki witaminy E wystarczającej dla
istotnej zamiany funkcji układu odpor-
nościowego nie powiodło się, prawdopo-
dobnie jest ona ściśle zależna od statusu
witaminy E oraz czynników modulują-
cych. Badania pokazały, że dawki w za-
kresie 200-500 mg/dzień/zwierzę mają
możliwość modulacji odpowiedzi ukła-
du odpornościowego (61-65). Uważa się,
że stosowanie witaminy E jest bezpiecz-
ne nawet w stosunkowo wysokich daw-
kach. Jednakże zaobserwowano, że u lu-
dzi zastosowanie dawki 5 mg/kg m.c./
dobę przez trzy tygodnie ma inhibicyjny
wpływ na proliferację leukocytów obwo-
dowych, a dawka 150 mg/kg – na zmniej-
szenie miana przeciwciał poszczepien-
nych u zwierząt laboratoryjnych. Wyniki
te mogą sugerować, że może istnieć gór-
na granica powyżej której selen może za-
burzać funkcje układu odpornościowe-
go (66, 67).

Probiotyki w diecie zwierząt
Probiotyki to produkty zawierające żywe
i (lub) martwe mikroorganizmy, takie jak
bakterie lub drożdże, oraz dostarczane

przez nie substancje, które mogą być do-
dawane do żywności w celu uregulowania
fl ory jelitowej przyjmującego je zwierzę-
cia. Probiotyki są wykorzystane terapeu-
tycznie w leczeniu biegunek lub profi -
laktycznie, aby zminimalizować zmiany
składu mikrofl ory jelitowej, związane np.
z stosowaną antybiotykoterapią (68). Roz-
porządzenie nr 1831/2003/EC Parlamen-
tu Europejskiego i Rady z dnia 22 sierp-
nia 2003 r. dotyczące regulacji dodatków
stosowanych w żywieniu zwierząt, zali-
cza probiotyki do dodatków paszowych.
Stosunkowo niedawno stwierdzono rów-
nież, że probiotyki, mają korzystny wpływ
na zdrowie przyjmującego je zwierzęcia
(68, 69). Pełny mechanizm ich działania
nie jest do końca jasny, z jednej strony
wiadomo, że mogą one działać jako czyn-
nik regulacyjny dla mikrofl ory jelitowej,
ale również mogą być źródłem enzymów
trawiennych i/lub czynników stymulują-
cych układ odpornościowy, lecz efekty
ich długotrwałego stosowania nie są na-
dal opisane (70, 71). Probiotyki są to naj-
częściej odpowiednio dobrane natural-
ne bakterie jelit, które po wprowadzeniu
są w stanie zasiedlić przewód pokarmo-
wy, uniemożliwiając nadmierny rozwój
mikroorganizmów chorobotwórczych,
zapewniając lepsze trawienie i optymal-
ne wykorzystanie paszy. Szczepy bak-
terii probiotycznych charakteryzują się:
zdolnością do szybkiego namnażania się
w przewodzie pokarmowym i tworze-
nia naturalnej bariery dla bakterii szko-
dliwych; są konkurencyjne dla bakterii
typu E. coli i innych patogenów; obniżają
i utrzymują optymalną kwasowość, tym
samym zwiększają aktywność enzymów
przewodu pokarmowego gospodarza.
Między innymi te właściwości wpływa-
ją na zwiększenie odporności, skróce-
nie czasu odnowy organizmu po przeby-
tej chorobie, zwiększenie wykorzystania
składników pokarmowych. Zawartość
żywych komórek w probiotykach waha
się od 105 do 109 CFU/g lub ml. Poda-
wane są zwierzętom w postaci kapsułek,
pasty, proszku, płynu, granulatu, bezpo-
średnio lub pośrednio z karmą.

Z

NACZENIE

BIAŁKA

Zawartość białka wysokiej jakości w die-
cie jest bardzo istotna. Marginalny niedo-
bór białka jest trudny do monitorowania
klinicznego. Jednak badania wykazały,
że już nieznaczne jego niedobory mogą
być związane z zaburzeniami odpowiedzi
immunologicznej, spadkiem obrotu biał-
ka i utratą beztłuszczowej masy ciała.

Ponieważ większość z reakcji odpo-

wiedzi immunologicznej, takich jak np.
wytwarzanie przeciwciał, wymaga synte-
zy białka, łatwo jest zrozumieć, dlaczego

ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

80

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2010

niedobór białka w diecie ma wpływ na
obniżenie odporności. Wiele badań wy-
kazało, że w zależności od stopnia nie-
doboru białka w diecie, jego negatywny
wpływ na odpowiedź immunologicz-
ną może dotyczyć innych aspektów jego
funkcjonowania.

Zwierzęta otrzymujące w diecie niewy-

starczającą ilość białka mogą nie mieć kli-
nicznych objawów jego niedoborów, ale
jednocześnie mogą być bardziej podatne
na „stres” wywołany infekcją bakteryjną
czy wirusową, jak również mogą mieć
znacznie większe trudności w odbudo-
wie szkód, jakie one wywołują. Objawem
nieznacznego niedoboru białka, poza za-
burzeniem funkcji układu immunologicz-
nego, może być szorstki matowy włos,
a u suk w trakcie laktacji dochodzić może
do obniżenia ilości produkowanego mle-
ka lub spadku jego wartości odżywczych.
Ciężki niedobór białka u psów może
powodować opóźnienie prawidłowego
wzrostu lub zmniejszenie masy ciała, wy-
niszczenie mięśni, a nawet śmierć.

P

ODSUMOWANIE

Jednym z celów żywienia zwierząt to-
warzyszących jest optymalizacja układu
odpornościowego. Prawidłowo funkcjo-
nujący układ immunologiczny jest nie-
zbędny do przeżycia każdego organizmu.
Układ odpornościowy chroni organizm
przed obcymi organizmami, takimi jak
bakterie, wirusy i pasożyty, a także przed
powstającymi w organizmie komórkami
nowotworowymi. Dieta jest ważna dla
utrzymania prawidłowo funkcjonujące-
go układu immunologicznego. Zwierzę-
ta karmione dietą dobrej, jakość i w pełni
zrównoważoną są w niewielkim stop-
niu narażone na wystąpienie u nich nie-
doborów żywieniowych, niestety wie-
le zwierząt jest karmionych dietami złej
jakości lub niezrównoważonymi. Żyw-
ność dla zwierząt o niskiej jakości oraz
niezrównoważona pod względem głów-
nych składników odżywczych, minera-
łów i witamin może być przyczyną upo-
śledzenia układu odpornościowego (1).
Należy pamiętać, że wartość pasz nie za-
leży tylko od zawartości w niej składni-
ków odżywczych, ale także od jej stanu
higienicznego. Skażenie paszy mikotok-
synami, roztoczami czy też pasożytami
może być kolejnym czynnikiem osłabia-
jącym układ odpornościowy zwierzęcia.
Zbilansowana dieta może nie jest w sta-
nie uchronić zwierzęcia przed infekcja-
mi, ale silny organizm może w szybciej
sobie z nimi poradzić. Należy pamiętać,
że wspomaganie układu odpornościowe-
go składnikami odżywczymi powinno być
odmienne dla różnych stanów fi zjologicz-
nych. Okres szybkiego wzrostu i repro-

dukcji to czas wysokiego zapotrzebowa-
nia z uwagi na wysoką dynamikę zmian
zachodzących w organizmie. Natomiast
zwierzęta w podeszłym wieku wymagają
dodatkowego wspomagania, ale wówczas
suplementacja jest potrzebna, ponieważ
w tym okresie funkcje układu immu-
nologicznego i biodostępność składni-
ków odżywczych jest istotnie obniżona.
Nie wolno zapominać, że podobnie jak
w przypadku wszelkich składników od-
żywczych, nadmierna podaż może pro-
wadzić do zmian klinicznych, z których
wiele jest podobnych do niedoboru po-
szczególnych z omawianych składników.
Suplementacja witaminami i składnikami
mineralnymi nie powinna być postrzega-
ne jako substytut diety, która zawsze po-
winna być wysokiej jakości, niezależnie
od tego, czy jest przygotowywana ze świe-
żych składników przez właściciela czy też
jest żywnością komercyjną.



Piśmiennictwo
1. Dodds W.J.: Complementary and alternative

veterinary medicine: the immune system.
„Clin. Tech. Small Anim. Pract.”, vol. 17,
no. 1, 2002, 58-63.

2. Ross A.C.: Vitamin A supplementation and

retinoic acid treatment in the regulation of an-
tibody responses in vivo. „Vitam. Horm.”,
vol. 75, 2007,197-222.

3. Bowman T.A., Goonewardene I.M., Pa-

satiempo A.M., Ross A.C., Taylor C.E.:
Vitamin A defi ciency decreases natural killer
cell activity and interferon production in rats.
„J. Nutr.”, vol. 120, no. 10, 1990,1264-
-1273.

4. Sirisinha S.: A possible role for vitamin

A in the maintenance and function of the
local immune system. „J. Med. Assoc.Thai.”,
vol. 61, suppl. 3, 1978, 44-46.

5. Molrine D.C., Polk D.B., Ciamarra A.,

Phillips N., Ambrosino D.M.: Impaired
human responses to tetanus toxoid in vitamin
A-deficient SCID mice reconstituted with
human peripheral blood lymphocytes. „Infect.
Immun.”, vol. 63, no. 8, 1995, 2867-2872.

6. Seguin-Devaux C., Hanriot D., Dailloux

M., Latger-Cannard V., Zannad F., Mertes
P.M., Longrois D., Devaux Y.: Retinoic acid
amplifi es the host immune response to LPS
through increased T lymphocytes number and
LPS binding protein expression. „Mol. Cell.
Endocrinol.”, vol. 245, no. 1-2, 2005, 67-
-76.

7. Wolf G.: Multiple functions of vita-

min A. „Physiol. Rev.”, vol. 64, no. 3, 1984,
873-937.

8. McDowell E.M., Keenan K.P., Huang M.:

Effects of vitamin A-deprivation on hamster
tracheal epithelium. A quantitative morphologic
study. „Virchows Arch. B. Cell Pathol.Incl.
Mol.Pathol.”, vol. 45, no. 2, 1984, 197-
-219.

9. Strum J.M., Latham P.S., Schmidt M.L.,

McDowell E.M.: Vitamin A deprivation
in hamsters. Correlations between tracheal

epithelial morphology and serum/tissue levels
of vitamin A. „Virchows Arch.B Cell Pa-
thol.Incl.Mol.Pathol.”, vol. 50, no. 1, 1985,
43-57.

10. Cantorna M.T., Nashold F.E., Hayes C.E.:

Vitamin A defi ciency results in a priming en-
vironment conducive for Th1 cell development.
„Eur. J. Immunol.”, vol. 25, no. 6, 1995,
1673-1679.

11. Chew B.P., Park J.S., Wong T.S., Kim H.W.,

Weng B.B., Byrne K.M., Hayek M.G., Re-
inhart G. A.: Dietary beta-carotene stimulates
cell-mediated and humoral immune response
in dogs. „J. Nutr.”, vol. 130, no. 8, 2000,
1910-1913.

12. Dawson H.D., Ross A.C.: Chronic marginal

vitamin A status affects the distribution and
function of T cells and natural T cells in aging
Lewis rats. „J. Nutr.”, vol. 129, no. 10, 1999,
1782-1790.

13. Reifen R.: Vitamin A as an anti-infl ammatory

agent. „Proc. Nutr. Soc.”, vol. 61, no. 3, 2002,
397-400.

14. Lie C., Ying C., Wang E.L., Brun T.,

Geissler C.: Impact of large-dose vitamin
A supplementation on childhood diarrhoea,
respiratory disease and growth. „Eur. J. Clin.
Nutr.”, vol. 47, no. 2, 1993, 88-96.

15. Gangopadhyay N.N., Moldoveanu Z.,

Stephensen C.B.: Vitamin A defi ciency has
different effects on immunoglobulin A produc-
tion and transport during infl uenza A infection
in BALB/c mice. „J. Nutr.”, vol. 126, no. 12,
1996, 2960-2967.

16. Stephensen C.B., Moldoveanu Z., Gango-

padhyay N.N.: Vitamin A defi ciency diminish-
es the salivary immunoglobulin A response and
enhances the serum immunoglobulin G response
to infl uenza A virus infection in BALB/c mice.
„J. Nutr.”, vol. 126, no. 1, 1996, 94-102.

17. Twining S.S., Schulte D.P., Wilson P.M.,

Fish B.L., Moulder J.E.: Vitamin A defi ciency
alters rat neutrophil function. „J. Nutr.”, vol.
127, No. 4, 1997, 558-565.

18. Aye P.P., Morishita T.Y., Saif Y.M., Jonas

M.: The effect of hypovitaminosis A on the
pathogenesis of Pasteurella multocida in tur-
keys. „Avian. Dis.”, vol. 44, no. 4, 2000,
818-826.

19. Pletsityi A.D., Pletsityi K.D.: Immunological

disorders in vitamin A and B1 defi ciencies.
„Vopr. Pitan.”, 1987, no. 3, 45-47.

20. Zhao Z., Ross A.C.: Retinoic acid repletion

restores the number of leukocytes and their
subsets and stimulates natural cytotoxicity
in vitamin A-defi cient rats. „J. Nutr.”, vol. 125,
no. 8, 1995, 2064-2073.

21. Biesalski H.K., Nohr D.: New aspects

in vitamin a metabolism: the role of retinyl
esters as systemic and local sources for retinol
in mucous epithelia. „J. Nutr.”, 2004, vol. 134,
no. 12 Suppl., 3453S-3457S.

22. West C.E., Sijtsma S.R., Kouwenhoven B.,

Rombout J.H., van der Zijpp A.J.: Epithelia
– damaging virus infections affect vitamin
A status in chickens. „J. Nutr.”, 1992, vol. 122,
no. 2, 333-339.

23. Amit-Romach E., Uni Z., Cheled S., Berk-

ovich Z., Reifen R.: Bacterial population and
innate immunity-related genes in rat gastroin-

ŻYWIENIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

81

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2010

testinal tract are altered by vitamin A-defi cient
diet. „J. Nutr. Biochem.”, 2009, vol. 20, no.
1, 70-77.

24. Fisher C., Blumenberg M., Tomic-Canic

M.: Retinoid receptors and keratinocytes. „Crit.
Rev. Oral. Biol. Med.”, vol. 6, no. 4, 1995,
284-301.

25. McCullough F.S., Nor throp-Clewes

C.A., Thurnham D.I.: The effect of vitamin
A on epithelial integrity. „Proc. Nutr. Soc.”,
1999, vol. 58, no. 2, 289-293.

26. Thurnham D.I., Northrop-Clewes C.A.,

McCullough F.S., Das B.S., Lunn P.G.:
Innate immunity, gut integrity, and vitamin
A in Gambian and Indian infants. „J. Infect.
Dis.”, 2000, vol. 182, suppl. 1, S23-S28.

27. Lloyd C., Kennedy J.R., Mendicino J.: Regu-

lation of the synthesis of mucin glycoproteins
in swine trachea explants. „In Vitro”, 1984,
vol. 20, no. 5, 416-432.

28. Konopacka M.: Role of vitamin C in oxi-

dative DNA damage. „Postepy Hig. Med.
Dosw.”, 2004, 58, 343-348.

29. Schwager J., Schulze J.: Modulation of in-

terleukin production by ascorbic acid. „Vet.
Immunol. Immunopathol.”, 1998, vol. 64,
no. 1, 45-57.

30. Aboutalebi S., Strickland F.M.: Immune

protection, natural products, and skin cancer:
is there anything new under the sun? „J. Drugs.
Dermatol.”, 2006, vol. 5, no. 6, 512-517.

31. Ajith T.A., Usha S., Nivitha V.: Ascorbic

acid and alpha-tocopherol protect anticancer
drug cisplatin induced nephrotoxicity in mice:
a comparative study. „Clin. Chim. Acta”,
2007, vol. 375, no. 1-2, 82-86.

32. Chandra R.K., Sarchielli P.: Nutritional sta-

tus and immune responses. „Clin. Lab. Med.”,
1993, vol. 13, no. 2, 455-461.

33. Tan P.H., Sagoo P., Chan C., Yates J.B.,

Campbell J., Beutelspacher S.C., Foxwell
B.M., Lombardi G., George A.J.: Inhibition
of NF-kappa B and oxidative pathways in hu-
man dendritic cells by antioxidative vitamins
generates regulatory T cells. „J. Immunol.”,
2005, vol. 174, no. 12, 7633-7644.

34. Prasad S.B., Giri A., Arjun J.: Use of sub-

therapeutical dose of cisplatin and vitamin
C against murine Dalton’s lymphoma. „Pol.
J. Pharmacol. Pharm.”, 1992, vol. 44,
no. 4, 383-391.

35. Yamamoto I., Tanaka M., Muto N.: En-

hancement of in vitro antibody production
of murine splenocytes by ascorbic acid 2-O-al-
pha-glucoside. „Int. J. Immunopharmacol.”,
1993, vol. 15, no. 3, 319-325.

36. Strohle A., Hahn A.: Vitamin C and immune

function. „Med. Monatsschr.Pharm.”, 2009,
vol. 32, No. 2, 49-54.

37. Hemila H.: Vitamin C, respiratory infections

and the immune system. „Trends. Immunol.”,
2003, vol. 24, no. 11, 579-580.

38. Hemila H.: Vitamin C and common cold in-

cidence: a review of studies with subjects under
heavy physical stress. „Int. J. Sports. Med.”,
1996, vol. 17, no. 5, 379-383.

39. Delafuente J.C., Prendergast J.M., Mo-

digh A.: Immunologic modulation by vitamin
C in the elderly. „Int. J. Immunopharmacol.”,
1986, vol. 8, no. 2, 205-211.

40. Wintergerst E.S., Maggini S., Hornig D.H.:

Immune-enhancing role of vitamin C and zinc
and effect on clinical conditions. „Ann. Nutr,
Metab,” 2006, vol. 50, no. 2, 85-94.

41. Zamani Moghaddam A.K., Hassanpour

H., Mokhtari A.: Oral supplementation with
vitamin C improves intestinal mucosa mor-
phology in the pulmonary hypertensive broiler
chicken. „Br. Poult. Sci.”, 2009, vol. 50, no.
2, 175-180.

42. Mezes M., Surai P., Salyi G., Speake B.K.,

Gaal T., Maldjian A.: Nutritional metabolic
diseases of poultry and disorders of the bio-
logical antioxidant defence system. „Acta. Vet.
Hung.”, 1997, vol. 45, no. 3, 349-360.

43. Hesta M., Ottermans C., Krammer-Lukas

S., Zentek J., Hellweg P., Buyse J., Janssens
G.P.: The effect of vitamin C supplementation
in healthy dogs on antioxidative capacity and
immune parameters. „J. Anim Physiol. Anim.
Nutr.”, 2009, vol. 93, no. 1, 26-34.

44. Hesta M., Ottermans C., Krammer-Lukas

S., Zentek J., Hellweg P., Buyse J., Janssens
G.P.: The effect of vitamin C supplementation
in healthy dogs on antioxidative capacity
and immune parameters. „J. Anim. Physiol.
Anim. Nutr.” (Berl)., vol. 93, no. 1, 2009,
26-34.

45. Chew B.P.: Antioxidant vitamins affect food

animal immunity and health. „J. Nutr.”, 1995,
vol. 125, no. 6 Suppl, 1804S-1808S.

46. Sakamoto M., Kobayashi S., Ishii S.,

Katoo K., Shimazono N.: The effect of vita-
min C defi ciency on complement systems and
complement components. „J. Nutr. Sci.”, 1981,
vol. 27, no. 4, 367-378.

47. Campbell J.D., Cole M., Bunditrutavorn B.,

Vella A.T.: Ascorbic acid is a potent inhibitor
of various forms of T cell apoptosis. „Cell. Im-
munol.”, 1999, vol. 194, no. 1, 1-5.

48. Tan P.H., Sagoo P., Chan C., Yates J.B.,

Campbell J., Beutelspacher S.C., Foxwell
B.M., Lombardi G., George A.J.: Inhibition
of NF-kappa B and oxidative pathways in hu-
man dendritic cells by antioxidative vitamins
generates regulatory T cells. „J. Immunol.”,
2005, vol. 174, no. 12, 7633-7644.

49. Kubova J., Tulinska J., Stolcova E., Mosa-

tova A., Ginter E.: The infl uence of ascorbic
acid on selected parameters of cell immunity
in guinea pigs exposed to cadmium. „Z. Ernah-
rungswiss.”, 1993, vol. 32, no. 2, 113-120.

50. Heuser G., Vojdani A.: Enhancement

of natural killer cell activity and T and B cell
function by buffered vitamin C in patients
exposed to toxic chemicals: the role of protein
kinase-C. „Immunopharmacol. Immuno-
toxicol.”, 1997, vol. 19, no. 3, 291-312.

Pełny wykaz piśmiennictwa dostępny
na stronie internetowej.

dr n. wet. Agnieszka W.

Piastowska-Ciesielska

Zakład Endokrynologii Porównawczej

Katedra Medycyny Molekularnej

i Biotechnologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

92-215 Łódź, ul. Mazowiecka 6/8

Specific_PolyPharm_55x250_2809093 3

2010-01-12 18:01:14