Choroby
zakaźne w ciąży
Dr n.med. Marlena Berner-Trąbska
Klinika Patologii Ciąży
I Katedra Ginekologii i Położnictwa
UM w Łodzi
Okres ciąży wiąże się z
przestrojeniem układu
odpornościowego przede
wszystkim w zakresie
odpowiedzi komórkowej,
przy zachowanych,
praktycznie niezmienionych
mechanizmach odpowiedzi
humoralnej. Zmiany te ze
względu na rolę odpowiedzi
komórkowej w odporności
przeciwwirusowej mogą
zwiększać ryzyko infekcji
wirusowych i/lub nasilić ich
rozwój.
ODPORNOŚĆ U KOBIET W
CIĄŻY
zmiana układu odpornościowego w
zakresie odpowiedzi komórkowej
przy niezmienionych mechanizmach
odpowiedzi humoralnej
wzrost infekcji wirusowych
i/lub nasilenie ich rozwoju
Układ odporności ukształtował się
w procesie ewolucji w złożony
i elastycznie reagujący na
zagrożenia system składający się z:
odporności wrodzonej (naturalnej)
odporności nabytej
Ciąża z immunologicznego punktu
widzenia jest przeszczepem, który
wyindukował tolerancję lub aktywną
supresję odpowiedzi
immunologicznej na antygeny płodu.
Nie następuje odrzucenie
odrębnego antygenowo
„alloprzeszczepu” – płodu
równowaga biologiczna
System
immunologiczny
ciężarnej
wzrost zawartości:
limfocytów T
monocytów
makrofagów
granulocytów
komórek tucznych
Zmiany w układzie odpornościowym
u kobiet w ciąży w wyniku działania
niektórych hormonów:
PROGESTERON -- hamuje aktywność limfocytów
T
ESTROGENY-- pobudzają funkcję komórek
supresorowych, zwiększają zawartość neutrofili
PROSTAGLANDYNY– PGE
2
hamują aktywację
limfocytów T
GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA – hamuje
komórki NK*, nasila proliferację limfocytów T
*Komórki NK (Natural Killers) – komórki limfoidalne
wywodzące się ze szpiki
Postępy
immunodiagnostyki,
biologii molekularnej,
farmakoterapii oraz coraz
to nowsze i doskonalsze
metody diagnostyki
prenatalnej wzbogacają
wiedzę o rodzaju i
częstości infekcji
wirusowej w ciąży oraz o
jej negatywnych skutkach
dla matki i płodu, a także
możliwości ich terapii.
W ciągu ostatnich kilku lat znacznie
zwiększyła się liczba danych
dotyczących możliwych skutków
infekcji wirusowych w ciąży i nowych
ich możliwości leczenia. We wszystkich
rodzajach infekcji wirusowych,
poważne konsekwencje dla płodu lub
noworodka wiążą się bezpośrednio z
przechodzeniem infekcji od matki do
płodu, bardzo istotnym elementem
jest to, w którym tygodniu ciąży
nastąpiła infekcja.
TORCH
Obejmuje grupę infekcji mających
wpływ na rozwój płodu i przebieg
ciąży:
T= Toxoplasmosis,
O= Other infections microorganisms,
R= Rubella,
C= Cytomegaliosis,
H= Herpes simplex
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
T
Toksoplasmoza to antropozoonoza
wywoływana przez pierwotniaka
Toxoplasma gondii.
Zakażenie u ciężarnej lub
płodu następuje po
okresie inkubacji
od 5-18
dni.
Przebieg choroby jest
często
asymptomatyczny
,a
powiększenie węzłów
chłonnych jedynym
objawem.
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta
w zależności od czasu trwania ciąży:
I trymestr – 25%
II trymestr – 50%
III trymestr - 65%
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Odsetek płodów ze stwierdzonymi
objawami toxoplasmozy wrodzonej
maleje wraz z wiekiem ciążowym:
I trymesrt – 75%
II trymestr – 55%
III trymestr < 50%
Pomiędzy
10-20 tygodniem ciąży
zarażenie
u ciężarnej związane jest z największymi
powikłaniami płodowymi.
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Obraz kliniczny wrodzonej
toxoplasmozy jest bardzo
zróżnicowany. Najczęściej
występują:
hypotrofia
małogłowie
małopłytkowość
hepato- i splenomegalia
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
W rzadkich przypadkach występuje
triada SABINA-PINKERTONA:
1.
wodogłowie lub małogłowie,
2.
zapalenie siatkówki,
3.
zwapnienia śródmózgowe oraz
opóźnienie rozwoju umysłowego i
fizycznego dziecka.
Diagnostyka zarażenia
w okresie ciąży :
A. u ciężarnej:
1. Zakażenie przebyte
obecność przeciwciał IgG skierowanych przeciwko
antygenom cytoplazmatycznym i
błonowym T. gondii
2. Zakażenie aktualne „świeże”:
obecne swoiste p-ciała IgM w surowicy matki o
wysokim mianie serokonwersji,
znaczący wzrost (4-krotny) miana p-ciał IgG i IgM w
surowicy matki, pobranej dwukrotnie w odstępnie 3-
4 tygodni,
obecne specyficzne p-ciała w klasie IgA i IgE
Diagnostyka zarażenia
w okresie ciąży :
B. u płodu :
badania USG
ocena krwi płodu
(kordocenteza)--
zarażenie płodu
potwierdza obecność
przeciwciał IgM, IgA
lub IgE po 20
tygodniu ciąży,
ocena materiału
genetycznego
(amniopunkcja)
Objawy ultrasonograficzne
sugerujące
toksoplazmozę wrodzoną:
poszerzenie komór
mózgu,
małogłowie,
zwapnienia
wewnątrzczaszkowe lub
wewnątrzwątrobowe,
wodobrzusze,
obrzęk płodu,
hiperplacentoza
Diagnostyka zarażenia
w okresie ciąży :
C. u noworodka:
obecne swoiste p-
ciała IgM, IgG i IgA
w krwi
pępowinowej,
wykrycie
pierwotniaków w
łożysku przy
użyciu techniki
PCR
Objawy u noworodka sugerujące
toksoplazmozę wrodzoną:
wysypka,
gorączka,
wodogłowie,
powiększenie wątroby i
śledziony,
żółtaczka,
wodobrzusze,
zapalenie siatkówki i
naczyniówki oka,
napady drgawkowe,
opóźnienie rozwoju
psychoruchowego
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Objawy kliniczne
wrodzonej toksoplazmozy u
noworodka
mogą być widoczne przy
urodzeniu,
albo ujawniają się w okresie
późniejszym.
BADANIA DODATKOWE
W ocenie wyników badań serologicznych
wykonywanych w kierunku toksoplazmozy
należy pamiętać, że:
p-ciała IgM
pojawiają się już w ciągu 10
dni po zakażeniu i pozostają w
podwyższonym mianie przez okres 6
miesięcy, nawet w 7-12 lat po zarażeniu.
p-ciała IgG
pojawiają się w ciągu 2 tygodni
po zakażeniu i pozostają przez całe życie.
RUTYNOWA DIAGNOSTYKA
TOKSOPLAZMOZY
Wyniki badań serologicznych
Wykrywanie
swoistych
przeciwciał
klasy IgG klasy IgM
różnicowanie
inwazja przewlekła inwazja ostra
TRUDNOŚCI
DIAGNOSTYCZNE
jednoczesna obecność p-ciał IgG i
IgM
wysoka czułość odczynów
diagnostycznych
wykrywanie swoistych IgM po
miesiącach od zakażenia
METODY DIAGNOSTYCZNE
U KOBIET W CIĄŻY
wczesne rozpoznanie ostrej inwazji
pierwotnej
badanie awidności p-ciał
toksoplazmowych klasy IgG
(za pomocą odczynu immunofluorescencji pośredniej (OIF)
– Hedman, 1989 r.)
RÓŻNICOWANIE
PRZECIWCIAŁ IgG
niska awidność wysoka awidność
(<0.200) (> 0.300)
inwazja ostra inwazja przewlekła
(w ciągu ostatnich 4-m-cy) ( ponad 4 m-ce )
niezależnie od miana
p-ciał toksoplazmowych IgG
i obecności IgM swoistych
WYSOKI WSKAŹNIK
AWIDNOŚCI
W I TRYMESTRZE CIĄŻY
zarażenie przed zajściem w
ciążę
płód bez ryzyka
toksoplazmozy wrodzonej
NISKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI
IgG oraz IgM + w II połowie
ciąży oznacza
zarażenie zaawansowane,
nabyte po poczęciu
ryzyko zarażenia płodu
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Miano p-ciał wyraża się w
jednostkach
międzynarodowych/ml surowicy
.
Podstawą do przeliczeń jest
międzynarodowy standard surowicy
toksoplazmozowej otrzymany w
States Serum Institut w
Kopenhadze.
TOKSOPLAZMOZA
OSTRA
wzrost odsetka przeciwciał
o wysokiej awidności
w badanych próbkach surowicy
krwi w odstępie kilku tygodni.
LECZENIE
TOKSOPLAZMOZY
U kobiet z potwierdzonym pierwotnym zarażeniem w
czasie ciąży, lekiem z wyboru jest
spiramycyna
(Rovamycyna)
dawka 3 g (6-9 mln j)/24 godz. w 3
dawkach.
Leczenie w cyklach 3-tygodniowych z 2–tygodniową
przerwą, aż do porodu.
U ciężarnych w II i III trymestrze można stosować
również
Fansidar p.o.
w dawkach 2 tabl. na tydzień,
w czasie kolacji przez 6-8 tygodni.
Należy uzupełnić kwas foliowy i kontrolować
morfologię krwi!!
Parwowirus B19
O
ZAKAŻENIA
PARWOWIRUSOWE
Jedynym patogennym parwowirusem dla
człowieka jest Parwowirus B19
wykazujący powinowactwo do krwinek
czerwonych.
Drogami zakażenia jest wydzielina dróg
oddechowych lub krew.
Objawy kliniczne to: gorączka, bóle gardła
i mięśni, a po około 2 tygodniach na
twarzy pojawia się rumień, a następnie
zmiany skórne obejmują całe ciało.
Parwowirus B19
W przypadku zakażenia matki
wiremia dotyczy płodu w 40-60%
przypadków.
Zakażenie parwowirusem B19 w
pierwszym trymestrze zwiększa
ryzyko poronienia samoistnego
( 10%).
Parvovirus B 19 jest patogenny dla
płodu przez całą ciążę.
Parwowirus B19
Wady wrodzone związane z zakażeniem
parwowirusem dotyczą narządu wzroku.
Zakażenie parwowirusem stanowi
najczęstszą przyczynę
nieimmunologicznego obrzęku płodu, który
dotyczy szczególnie płodów
między 11-18
tygodniem ciąży.
Konsekwencją tego może być
niedotlenienie tkanek, niewydolność
krążenia, wodobrzusze i następowy zgon
wewnątrzmaciczny.
DIAGNOSTYKA I LECZENIE
W przypadku podejrzenia zakażenia
parwowirusem należy określić miano
stężeń swoistych przeciwciał skierowanych
przeciwko niestrukturalnym białkom
parwowirusa NS w klasie IgG i IgM.
Ciężarne z ujemnym wynikiem są wrażliwe
na zakażenie.
Dodatni wynik IgG świadczy o trwałej
odporności.
Obecność przeciwciał IgM przemawia za
świeżą infekcją.
Stwierdzenie dodatnich
przeciwciał IgM
oznaczenie stężenia
alfa-fetoproteiny
w surowicy krwi
matki
podwyższone
wartości
świadczyć mogą o
zakażeniu.
konieczna
wnikliwa
diagnostyka
ultrasonograficzn
a
( w odstępach
kilkudniowych
przez 8 tygodni)
Parwowirus B19
Nie ma specyficznego leczenia infekcji
parwowirusowych. Jedyne leczenie to
leczenie objawowe.
W obrzęku uogólnionym płodu – wskazane
wykonanie kordocentezy diagnostycznej i
oznaczenie morfologii krwi płodu.
W przypadku znacznej niedokrwistości
należy rozważyć
transfuzję
wewnątrzmaciczną ME.
Skuteczność
leczenia jednorazową transfuzją jest bardzo
wysoka i wynosi 80-95%.
Wirus różyczki
(Rubeola)
R
Wirus różyczki
Wirus rozprzestrzenia się przez
bezpośredni kontakt z chorym.
Wiremia pojawia się po 7-9 dniach po
ekspozycji na wirus.
Okres wylęgania wynosi 14-21 dni.
U 30% ludzi przebiega bezobjawowo.
Chora osoba zaraża 5 dni przed i 6 dni po
pojawieniu się wysypki.
Wirus różyczki
Objawy prodromalne: złe samopoczucie,
gorączka, bóle głowy, zapalenie
spojówek, powiększenie węzłów
karkowych, potylicznych i za uszami.
Wysypka pojawia się najpierw na twarzy i
klatce piersiowej, następnie na innych
częściach ciała.
Wysypka zanika po 3 dniach w kolejności
pojawiania się.
Wirus różyczki
Objawy zakażenia wrodzonego:
obustronna głuchota typu
odbiorczego,
opóźnienie rozwoju
psychicznego,
wady serca (przetrwały
przewód tętniczy, zwężenie
tętnicy płucnej),
wady narządu wzroku (zaćma,
retinopatie, małoocze),
opóźnienie wzrostu
wewnątrzmacicznego.
Wirus różyczki
Ryzyko różyczki wrodzonej jest odwrotnie
proporcjonalne do wieku ciążowego.
We wczesnej ciąży wskaźnik zakażenia płodu
jest wysoki (prawie 100%), maleje do 2
tygodnia i rośnie w okresie okołoporodowym.
Zakażenie przed 12 tygodniem może
prowadzić do wad wrodzonych serca i
głuchoty, pomiędzy 13 i 16 tygodniem ciąży
ryzyko wynosi 30%, po 17 tygodniu ryzyko to
jest minimalne.
Ryzyko różyczki wrodzonej przy reinfekcji
wynosi mniej niż 5 %.
Wirus różyczki
Różyczka u kobiety ciężarnej jest
wskazaniem do domięśniowego podania
hiperimmunoglobuliny.
Kobiety, które nie chorowały na różyczkę lub
mają niskie miano przeciwciał
poszczepiennych powinny w okresie
rozrodczym dokonać szczepienia
przynajmniej 3 miesiące przed
planowanym zajściem w ciążę.
Wirus cytomegalii
CMV
C
Wirus cytomegalii CMV
Cytomegalovirus (CMV):
powszechnie występuje w populacji ludzkiej,
większość o przebiegu bezobjawowym, u 10%
rozwija się
zespół mononukleozopodobny,
najczęstsza przyczyna zakażeń
wewnątrzmacicznych płodu,
1% noworodków ulega zakażeniu w okresie
perinatalnym, następstwem czego są
opóżnienie w rozwoju umysłowym oraz
zaburzenia widzenia i słuchu.
Wirus cytomegalii CMV
należy do rodziny Herpesviridae –
HHV5
(wirusy typu DNA)
zakażona komórka z wtrętami
wewnatrzjądrowymi
I wewnątrzcytoplazmatycznymi.
ZAKAŻENIE CMV
1. W okresie wczesnego dzieciństwa,
dojrzewania i rozrodczym poprzez:
kontakty seksualne,
drogą kropelkową,
krew i preparaty krwiopochodne,
2. W okresie ciąży i porodu (3- 5%
przypadków) poprzez:
wydzielinę pochwową, szyjkową, łożysko,
błony płodowe, płyn owodniowy,
3. W okresie laktacji poprzez :zakażone mleko
Wirus cytomegalii CMV
Zakażenie CMV w ciąży może być:
pierwotne,
nawrotowe,
reaktywacją zakażenia,
nadkażeniem innym szczepem.
ZAKAŻENIE PŁODU
wiremia matki
przejście bariery łożyskowej z jej
uszkodzeniem, replikacja wirusa (w
jamie ustno-gardłowej) i przeniesienie
drogą krwionośną do narządów
docelowych-nerek
przebieg bezobjawowy
zespół wrodzonej cytomegalii
PIERWOTNE ZAKAŻENIE
CMV
W I połowie ciąży:
wady,
niska masa urodzeniowa,
zwapnienia śródczaszkowe,
małogłowie
W II połowie ciąży:
ostra choroba z lokalizacją narządową-
zapalenie wątroby, płuc,
plamica,
małopłytkowość
NAWROTOWE ZAKAŻENIA U
MATKI
Mniej niebezpieczne dla płodu, bo
przeciwciała mają działanie ochronne
przy obecności p-ciał IgG - zakażenie
bezobjawowe.
ZAKAŻENIA ŚRÓD- i
POPORODOWE (55%)
Przebieg bardzo łagodny lub bezobjawowy-
zapalenie płuc, upośledzenie funkcji
wątroby.
Wirus cytomegalii CMV
Objawy kliniczne zakażenia CMV:
gorączka,
uczucie zmęczenia,
ból głowy, mięśni,
kaszel,
powiększenie węzłów chłonnych szyi,
rzadko powiększenie wątroby
90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!!
DIAGNOSTYKA
SEROLOGICZNA
IgM (+) - świeże zakażenie (obecne
p-ciała w krążeniu)
IgG (+) - przebyte lub świeże
zakażenia
wzrost IgG od stężeń niskich do
wysokich w ciągu 2-3 tygodni
nawrót choroby
BADANIE
LABORATORYJNE
WBC- wzrost liczby limfocytów,
obecność atypowych limfocytów
(mononukleary),
zmniejszenie liczby płytek krwi
INNE BADANIA
ocena funkcji wątroby,
hodowla wirusa,
wykrywanie DNA wirusa (PCR)
badanie USG płodu: mało lub wielowodzie, wodobrzusze płodu,
porażenie jelit, uogólniony obrzęk płodu, IUGR, hepato i
splenomegalia, małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe,
powiększenie komór mózgu
podejrzany obraz USG
badanie krwi płodu
p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby, ew. hodowla
wirusa z płynu owodniowego
potwierdza zakażenie, nie chorobę.
LECZENIE CMV
1.
Brak swoistego leczenia zakażenia
u płodu.
2.
Objawowe u ciężarnych + szeroka
profilaktyka (swoista
globulina
hiperimmunizowana anty-CMV
).
Infekcja ludzkimi
wirusami rodzaju
Herpes
H
Infekcja ludzkimi
wirusami rodzaju
Herpes
Herpes simplex typ 1 HSV1
Herpes simplex typ 2 HSV2
Varicella Zoster Virus VZV
Wirus Epsteina-Barr EBV
Wirus cytomegalii CMV
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7
Herpes simplex typ 1
HSV1
Herpes simplex typ 2
HSV2
Wirus opryszczki
zwykłej
Częstość objawowej opryszczki narządów płciowych
w populacji ciężarnych wynosi
2-5%,
natomiast
bezobjawowej
0,2-7,4%.
Większość zakażeń u ciężarnych jest wynikiem
nawrotów infekcji.
Częstość zakażeń rośnie wraz z wiekiem ciążowym.
Przeniesienie HSV z matki na płód następuje drogą:
krwi przez łożysko, wstępującą przy przedwczesnym
pęknięciu błon płodowych lub przez kontakt
bezpośredni płodu z zainfekowaną wydzieliną dróg
rodnych podczas porodu
Wirus opryszczki
zwykłej
Pierwotna opryszczka płciowa pojawiająca się do 20
tygodnia wiąże się z częstszym występowaniem
:
poronienia samoistnego
50% przyp.
porodu przedwczesnego
małej masy urodzeniowej noworodka
30% przyp.
obumierania płodu
wad wrodzonych płodu: blizny, zwapnienia lub pęcherzyki
na skórze, małogłowie, wodogłowie, ogniska martwicy w
mózgu i móżdżku, zwapnienia wewnątrzczaszkowe,
małoocze, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie
siatkówki i naczyniówki, wady układu kostno-stawowego.
Wady OUN i mięśniowo-szkieletowego stwierdza się u 10
% noworodków.
Wirus opryszczki
zwykłej
Możliwość przeniesienia zakażenia z matki
na płód w trakcie porodu wynosi 40-50%
przy infekcji pierwotnej i 0-5% przy infekcji
nawrotowej.
Infekcja HSV u noworodka ujawnia się ok.
8-12 dni od porodu w postaci kłopotów z
karmieniem, spadek masy ciała, gorączka.
W 25% przypadków infekcja ograniczona
jest do skóry, oczu i jamy ustnej, a w 75%
dotyczy narządów wewnętrznych.
DIAGNOSTYKA INFEKCJI
Izolacja wirusa z hodowli tkankowej
Reakcja łańcuchowa polimerazy
PCR w amplifikacji DNA wirusowego
Biopsja kosmówki
Kordocenteza
Wirus opryszczki
zwykłej
Leczenie:
1.
zakażenie pierwotne
Acyklowir
200 mg 5 x dz. przez 7 - 10 dni,
Walacyklowir
2 x 500 mg lub
Famcyklowir
2 x 250 mg przez 7 - 10 dni.
2.
zakażenie nawrotowe – leczenie po 36
tygodniu ciąży ( zmniejsza częstość
występowania nawrotów, zakażenia
noworodków i częstość cięć cesarskich )
Acyklowir
400 mg 2 x dz.
Varicella Zoster Virus
VZV
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC
(VARICELLA ZOSTER VIRUS )
Wirus Varicella-Zoster
należy do wirusów Herpesviridae.
Zakażenie pierwotne wywołuje ospę
wietrzną.
90% zachorowań dotyczy dzieci w
wieku 1-14 lat.
95% dorosłych jest uodpornionych.
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC
(VARICELLA ZOSTER VIRUS )
Objawy kliniczne:
Czas inkubacji 14-21dni
Objawy prodromalne:
•
Zmęczenie
•
Gorączka - występuje
tak długo, jak
pojawiają się nowe
zmiany skórne.
•
Swędząca wysypka na:
tułowiu, twarzy,
kończynach, błonie
śluzowej ust i gardła
Zmiany na skórze i błonach
śluzowych, powstałe na
skutek infekcji śródbłonka
naczyń włosowatych,
prowadzą do
zwyrodnienia, wysięku
płynu i powstania
pęcherzyków.
Zmiany skórne ewoluują i
pojawiają się nowe w
ciągu 2-4 dni.
Widoczne są wszystkie ich
stadia: plamy, grudki,
pęcherzyki, krosty i strupy.
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC
(VARICELLA ZOSTER VIRUS )
Powikłania
Choroba przebiega łagodnie u dzieci
natomiast u dorosłych występuje
możliwość powikłań w postaci:
zapalenia płuc,
zapalenia opon mózgowo-
rdzeniowych,
rzadko zespół Rey’a lub Guillain-
Barre.
Ciężarna a ospa
wietrzna
Rozpoznanie na podstawie objawów
klinicznych i przeprowadzonego wywiadu.
Zakażone matki należy poddać badaniu
USG w
18-ym i 28-ym tygodniu ciąży
w
celu wykluczenia wad płodu (małogłowie,
wady kończyn).
Najpoważniejsze uszkodzenia, wady
wrodzone dotyczą płodów, których matki
zakaziły się
przed 20 tygodniem ciąży
(1-
2%).
Zakażenie matki
wcześniej niż 5 dni
przed porodem nie ma istotnego
znaczenia dla płodu,
prawdopodobnie:
przeciwciała p-ospie wietrznej
przeniesione do płodu
Ciężarna a ospa wietrzna
Zakażenie matki
5 dni przed porodem lub 3
dni po
porodzie stanowi istotne zagrożenie
dla płodu.
Noworodkowa ospa wietrzna objawia się
zapaleniem płuc, zmianami skórnymi.
Występuje u 50% dzieci zakażonych w
pierwszych 10 dniach po urodzeniu, u 30%
jest przyczyną ich śmierci.
Noworodek powinien otrzymać
immunoglobulinę VZIG.
Ciężarna a ospa wietrzna
Kobieta ciężarna, która miała kontakt
z ospą wietrzną, a nie chorowała w
dzieciństwie powinna otrzymać i.m.
w ciągu 96 godzin
625 j. globuliny
odpornościowej p-varicella-zoster
(VZIg).
W przypadku zachorowania na ospę
wietrzną należy podać
Acyclovir
(Zovirax, Heviran)
w dawce: 800 mg
p.o. 4/dobę lub 10 mg/kg mc i.v. co 8
godz. przez 5 dni.
Ciężarna a ospa
wietrzna
Kobiety, które nie chorowały na ospę
wietrzną powinny przed zajściem w
ciążę, w okresie rozrodczym
dokonać szczepień.
Półpasiec
Półpasiec - którego przyczyną jest
reaktywacja wirusa VZV, jest chorobą
rzadką w ciąży. W obrazie klinicznym
pojawiają się w obszarze nerwu
trójdzielnego lub nerwów
międzyżebrowych parestezje, ból i wykwity
skórne. Objawom tym towarzyszy
gorączka, ból głowy i złe samopoczucie.
Leczenie jest objawowe, a w przypadkach
cięższych stosuje się
acyklovir (Zovirax,
Heviran).
Wirus Epsteina-Barr
EBV
Wirus Epsteina-Barr EBV
Przynajmniej 95% kobiet w ciąży ma
serologiczne znamiona przebytej infekcji.
Okres wylęgania wynosi od 3 do 7 tygodni.
Ponad 50% infekcji przebiega bezobjawowo.
Typowe objawy to:
gorączka,
zapalenie gardła,
powiększenie węzłów chłonnych, głównie
szyi
złe samopoczucie, bóle głowy, powiększenie
śledziony, bóle mięśniowe, brak apetytu
Wirus Epsteina-Barr EBV
Powikłania:
zapalenie wątroby o gwałtownym przebiegu,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
zapalenie mięśnia sercowego,
zwężenie dróg oddechowych,
zespół Guillain- Barre,
zespół Reye’a,
zaburzenia hematologiczne,
zespoły limfoproliferacyjne.
Wirus Epsteina-Barr EBV
Pierwotna infekcja EBV w ciąży jest rzadka i w
ponad 50 % przypadków ma charakter
subkliniczny.
Reaktywacja występuje głównie w I trymestrze
ciąży.
Testy serologiczne:
Miano IgM 1/224 i wyższe w odczynie Paul-
Bunnella pierwotne zakażenie.
Postępowanie z chorą ciężarną jest objawowe.
Po kontakcie z chorym należy rozważyć
podanie hiperimmunizowanej gamma
globuliny.
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6
HHV 6
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7
HHV 7
HHV 6
HHV 6
Wywołuje gorączkę trzydniową.
Rzadko w ciąży.
Nie ustalono czy może być przyczyną
zakażenia wewnątrzmacicznego lub
okołoporodowego.
Infekcja wirusem
ludzkiego brodawczaka
HPV
Infekcja wirusem
ludzkiego brodawczaka
HPV
Odsetek ciąż powikłanych infekcją HPV
waha się od 8,7 % do 34,6 %.
Diagnostyka infekcji HPV:
ocena makroskopowa
badanie kolposkopowe
badanie cytologiczne
badanie histologiczne
badanie immunocytohistologiczne
technika hybrydyzacji DNA HPV.
Infekcja wirusem
ludzkiego brodawczaka
HPV
Postacie infekcji HPV:
1.
Klinicznie jawna:
Kłykciny kończyste
Brodawczaki
Mikrobrodawczaki
Ogniska leukoplakii
2.
Subkliniczna
Wtórne zmniejszenie przejrzystości nabłonka
Wtórne punkcikowanie
Obrazy mieszane
Infekcja wirusem
ludzkiego brodawczaka
HPV
Postacie infekcji HPV:
3.
Towarzysząca śródnabłonkowej neoplazji i
rakowi inwazyjnemu
4.
Utajona ( bez kolposkopowo-cytologicznych
cech infekcji z dodatnim wynikiem
oznaczenia DNA HPV).
Istotnym problemem klinicznym jest możliwość
przejścia infekcji HPV od ciężarnej na płód
tak w czasie ciąży jak i porodu.
Profilaktyka
13.03.2006 r. - rejestracja szczepionki
przeciwko rakowi szyjki macicy
Cervarix.
Chroni przed przewlekłymi zakażeniami
wirusami HPV 16 i 18 i przed rozwojem
stanów przedrakowych. Jest przeznaczona
do stosowania u kobiet i dziewcząt powyżej
10 roku życia.
Schemat podawania ( domięśniowo ):
Pierwsza dawka: w dowolnie wybranym
terminie
Druga dawka: 1 miesiąc po pierwszej dawce
Trzecia dawka: 6 miesięcy po pierwszej
dawce
Infekcja wirusem
ludzkiego brodawczaka
HPV
Leczenie:
Aplikacja miejscowa 50-75% kwasu
dwuchlorooctowego lub trójchlorooctowego,
Waporyzacja laserem CO2 .
krioterapia (płynny azot, suchy lód),
podofilina, podofilotoksyna, kolchicyna
- przeciwmitotyczne,
5 - fluorouracyl, kantarydyna – antymetabolity,
elektrokauteryzacja- fizyczne zniszczenie tkanki,
interferon,
Aldara – 5 % imikwimodu
Wirus odry
Wirus odry
Przenoszony drogą kropelkową.
Okres wylęgania trwa 10-14 dni.
Objawy prodromalne: gorączka, złe
samopoczucie,
plamki Fiłatowa-Koplika
w
jamie ustnej.
Plamisto-grudkowa wysypka po ok. 3
dniach najpierw na głowie i szyi,
następnie na tułowiu i kończynach.
Wysypka zanika po 3-4 dniach w
kolejności pojawiania się.
Wirus odry
Zakaźność utrzymuje się na 3 dni przed i
4 dni po pojawieniu się wysypki.
Reinfekcja występuje sporadycznie.
Nie obserwowano wad wrodzonych u
płodu, natomiast zwiększoną tendencję
do obumarcia płodu, poronień i porodów
przedwczesnych.
Odrę wrodzoną rozpoznaje się jeżeli
objawy wystąpiły przed 10 dniem po
urodzniu.
Wirus odry
Kontakt z wirusem odry kobiet w ciąży
wrażliwych na zakażenie jest wskazaniem
do podania w ciągu 72 godzin
immunoglobuliny
w dawce
0,2 g/kg
.
Wirus świnki
Wirus świnki
Około 80-90% dorosłych ma przeciwciała
przeciw śwince.
Przenoszona jest drogą kropelkową i przez
ślinę.
Okres wylęgania wynosi 14-18 dni.
Objawy prodromalne: gorączka, dreszcze,
złe samopoczucie.
Objawy ustępują w ciągu 3-7 dni.
Przebieg bezobjawowy dotyczy 1/3 zakażeń.
Świnka w ciąży zwiększa ryzyko poronienia.
Zakażenie paciorkowcami
grupy B
Streptococcus Sp. B (GBS)
Zakażenie paciorkowcami grupy
B
Streptococcus Sp. B (GBS)
Badania przesiewowe zakażeń paciorkowcami
grupy B (GBS) są rekomendowane przez
oficjalne organizacje.
Rekomendacje mówią o powszechnym
mikrobiologicznym badaniu wymazów z dróg
rodnych i okolicy odbytu u kobiet ciężarnych
pomiędzy 35 a 37 tygodniem ciąży
w celu
wdrożenia okołoporodowej profilaktyki
antybiotykowej w przypadku zakażenia.
Zakażenie paciorkowcami grupy
B
Streptococcus Sp. B (GBS)
W przypadku dodatniego
wyniku lub gdy z różnych
przyczyn nie pobrano
wymazu
bakteriologicznego,
należy postępować tak,
jak w przypadku
dodatniego wyniku
bakteriologicznego i
podać antybiotyk
śródporodowo.
Należy rozpocząć
podawanie antybiotyku
na 4 godziny
przed
porodem.
Zalecane antybiotyki:
ampicyllina
2 g
początkowo, następnie 1 g
co 4 godziny,
penicillina
5 000 000 j.m.
początkowo, następnie 2
500 000 j.m. co 4 godziny,
erytromycyna
0,5 g co 6
godzin lub
klindamycyna
0,9 g co 8 godzin.
Enterowirusy
Enterowirusy
Rozprzestrzeniają się poprzez
zanieczyszczenie żywności, wody pitnej,
kontakty domowe, baseny, drogą
kropelkową.
Do grupy tej należą wirusy:
Polio,
Coxackie grupy A i B,
ECHO,
Ludzkie enterowirusy 68-72.
Przeważnie przebieg jest bezobjwowy.
Enterowirusy
Zakażenie manifestuje się klinicznie:
Porażeniem nagminnym,
Ostrym aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-
rdzeniowych,
Zapaleniem mięśnia sercowego i osierdzia,
Opryszczkowym zapaleniem gardła,
Nieżytem żołądka i jelit,
Chorobą bornholmską,
Chorobą bostońską,
Epidemicznym zapaleniem spojówek,
Zaburzenia ze strony układu oddechowego,
Wysypki.
Enterowirusy
Do zakażenia dochodzi u 5-10% ciężarnych.
Zakażenie wirusem Polio- zwiększa ryzyko
obumarcia ciąży, wcześniactwa i rozwoju
porażenia nagminnego lub aseptycznego
zapalenia opon mózgowych.
Zakażenie wirusem Coxackie A- wady
rozwojowe pzewodu pokarmowego u płodu.
Zakażenie wirusem Coxackie B- wady
układu sercowo-naczyniowego,
pokarmowego i moczowego płodu.
Zakażenie echowirusami- obumarcie ciąży.
Enterowirusy
Największe ryzyko ciężkiego zakażenia
enterowirusami u noworodka wiąże się z
okresem tuż przed porodem (mniej niż 7
dni), w trakcie porodu lub krótko po
porodzie.
Postępowanie jest objawowe.
W przypadku izolacji enterowirusa
wskazane jest badanie USG.
Wirus grypy
Wirus grypy
Przebieg grypy u kobiet ciężarnych może
być różny, od łagodnego do ciężkiego,
powikłanego zapaleniem płuc.
Infekcja grypowa u matki może prowadzić
do poronień samoistnych, wcześniactwa,
obumarcia płodu, wczesnego zgonu
noworodka.
Diagnostyka: hodowla wirusa, swoiste p-
ciała w odczynie immunofluorescencji i
immunoenzymatycznym.
Profilaktyka: szczepienie przed zajściem w
ciążę.
Wirus HIV
ZAKAŻENIE WIRUSEM
HIV
Ciąża u kobiety zarażonej wirusem HIV
duże ryzyko infekcji u płodu i
noworodka
90% dzieci zakażonych
w ciąży i w okresie okołoporodowym
zgon przed 10 rokiem życia
Wirus HIV
GŁÓWNY CEL POSTĘPOWANIA
Z CIĘŻARNĄ ZAINFEKOWANĄ
WIRUSEM HIV
profilaktyka przeniesienia zakażenia
na dziecko!
Od pęknięcia pęcherza płodowego do
urodzenia dziecka nie powinno upłynąć
więcej niż 4 godziny!!!
Wirus HIV
PORÓD POTENCJALNIE
NAJGROŻNIEJSZY MOMENT
TRANSMISJI WIRUSA HIV
Wśród zakażeń matczyno-
płodowych:
65%
w czasie porodu,
10-20%
w okresie karmienia piersią
CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE
RYZYKO PRZENIESIENIA
WIRUSA HIV MATKA – PŁÓD
niska liczba limfocytów CD4+,
wysokie stężenie cząstek wirusa,
zaawansowana postać AIDS,
przedwczesne ukończenie ciąży,
infekcja dróg rodnych
Ryzyko powikłań ciąży u kobiety HIV
(+) niskie
OGRANICZENIE
TRANSMISJI WIRUSA HIV Z
MATKI NA DZIECKO
leczenie
zydowudyną
– zmniejszenie liczby
cząstek wirusa u matki,
elektywne cięcie cesarskie w 38 tygodniu
ciąży,
zapobieganie porodom przedwczesnym,
ograniczenie ekspozycji płodu na krew
matki,
ograniczenie technik diagnostycznych i
leczniczych związanych z nakłuciem ścian
macicy, łożyska lub naczyń pępowinowych
Wirusy
hepatotropowe
Wirusy hepatotropowe
Wirus zapalenia wątroby typ A HAV
Wirus zapalenia wątroby typ B HBV
Wirus zapalenia wątroby typ D HDV
Wirus zapalenia wątroby typ C HCV
Wirus zapalenia wątroby typ E HEV
Wirusy hepatotropowe
1.
HAV
Nie stanowi
zwiększonego ryzyka
dla ciąży.
Leczenie objawowe.
Po kontakcie z chorym
należy podać ciężarnej
immunoglobulinę
w
dawce
0,2 mg/kg m.c.
i.m. do 2 tygodni
od
ekspozycji.
Gamma globulina
dla
noworodków kobiet, u
których choroba trwa
do 2 tygodni
2.
HBV
Zwiększa ryzyko porodu
przedwczesnego.
Leczenie objawowe.
Ryzyko zarażenia płodu jest
największe w okresie
perinatalnym (85-90% ryzyko
przewlekłego nosicielstwa). Gdy
matka ma + antygen HBs i HBe
ryzyko dla dziecka wynosi 70-
90 %.
Hiperimmunizowana globulina
Hepatitis B
łącznie ze
szczepionką u noworodków
matek HBs + do 12-24 godzin
po porodzie.
Wirusy hepatotropowe
3.
HDV
Możliwość transmisji
matczyno-płodowej
należy brać pod uwagę
u narkomanek
nosicielek antygenu
HBs.
Nie ma specyficznego
leczenia.
Zakażenie u
noworodków występuje
przy niezastosowaniu
immunoprofilaktyki
HBV.
4.
HCV
Transmisja HCV od matki do
płodu wynosi od 1 do 10%.
Ryzyko transmisji
gwałtownie rośnie przy
jednoczesnej obecności u
matki wirusa HIV.
5.
HEV
zwiększona śmiertelność
matek, ryzyko porodu
przedwczesnego i
obumarcia płodu w III
trymestrze.
Piśmiennictwo
1.
J. Kalita ,,Wybrane zagadnienia
intensywnego nadzoru położniczego’’: Ciąża
powikłana infekcjami wirusowymi.
Wydawnictwo Przegląd Lekarski, Kraków
2001, wyd. 2
2.
J. Oleszczuk, B. Leszczyńska- Gorzelak, E.
Poniedziałek- Czajkowska ,,Rekomendacje
postępowania w najczęstszych powikłaniach
ciąży i porodu’’: Choroby zakaźne w ciąży.
BiFolium, Lublin 2002, wyd. 1
3.
Z. Słomko, K. Drews ,,Zakażenia
perinatalne’’ tom I i II. Polskie Towarzystwo
Medycyny Perinatalnej 2001, wyd.1
Dziękuję za
uwagę