CHOROBY ZAKAŹNE

W CIĄŻY

TOXOPLAZMOZA

antropozoonoza
wywoływana przez pierwotniaka

Toxoplasma gondii

MOŻLIWOŚCI ZARAŻENIA
Toxoplasma gondii

- spożywanie pokarmu zanieczyszczonego
kocimi odchodami (warzywa, owoce),
- spożywanie mięsa zwierząt chorych na
toxoplazmozę,
- przeniesienie oocytów na brudnych
rękach,
- przypadkowy kontakt z trofozooitami:
Toxoplasna gondii,
- przezłożyskowy transport od matki do płodu:

toxoplasma wrodzona

Pierwotne zarażenie Toxoplasma
gondii w ciąży
grozi rozwojem wrodzonej
toksoplazmozy

Przeniesienie pasożyta z matki na
płód
zależy od czasu trwania ciąży

- pierwotna infekcja u matki w I trymestrze –

17%

zarażonych płodów,

- pierwotna infekcja u matki w III trymestrze
–

65%

zarażonych płodów

Ryzyko rozwoju ciężkiej choroby u dziecka
jest
największe przy zarażeniu w I trymestrze
ciąży

ROZPOZNANIE – objawy
kliniczne

- większość matczynych infekcji przebiega

bezobjawowo,
- pozornie jawna toksoplazmoza może
objawiać
się jako zespół grypo- lub
mononukleozopodobny,
- bolesne powiększenie węzłów chłonnych

(zwłaszcza szyjnych),
- uczucie zmęczenia,
- złe samopoczucie,
- bóle głowy

Infekcja ma tendencję do
samoograniczania się
i nie wymaga leczenia.

O zarażeniu w ciąży świadczą

A

. U ciężarnej:

1. Przebyte zarażenie Toxoplasma gondii:
- obecne przeciwciała przeciwko T. gondii
2. Nowe, aktualne „świeże”:

- obecne specyficzne p-ciała IgM w surowicy

matczynej o wysokim mianie
serokonwersji
w klasie przeciwciał IgG,

- znaczący wzrost (4-krotny) miana p-ciał

IgG i IgM
w surowicy matki, pobranej dwukrotnie
w odstępnie 3-4 tygodni,

- obecne specyficzne p-ciała w klasie IgA i

IgE

B. U płodu:

-

badania USG,

- ocena krwi płodu (kordocenteza):
zarażenie
płodu potwierdza obecność p-ciał
IgM, IgA
lub IgE po 20 tygodniu ciąży,
- ocena materiału genetycznego
(amniopunkcja)

C. U noworodka:

- obecne specyficzne p-ciała IgM lub IgA

w surowicy,

- wykrycie cyst pasożyta w łożysku

Jedynym wyjątkiem są chorzy
z upośledzeniem odporności typu
komórkowego
(AIDS, przyjmujący leki immunosupresyjne
lub duże dawki glikokortykosteroidów).

TOKSOPLAZMOZA

w tej fazie może dawać objawy zapalenia
opon
mózgowo-rdzeniowych, uszkodzenia OUN,
zapalenia płuc,
zapalenia mięśnia sercowego
i wymaga leczenia.

U płodu:

Objawy ultrasonograficzne

sugerujące toksoplazmozę

wrodzoną:

- poszerzenie komór mózgu,
- małogłowie,
- zwapnienia wewnątrzczaszkowe

lub wewnątrzwątrobowe,

- wodobrzusze,
- obrzęk płodu,
- hiperplacentoza

U noworodka:

-

wysypka,

- gorączka,
- wodogłowie,
- powiększenie wątroby i śledziony,
- żółtaczka,
- wodobrzusze,
- zapalenie siatkówki i naczyniówki

oka,

- napady drgawkowe,
- opóźnienie rozwoju

psychoruchowego

Objawy kliniczne wrodzonej
toksoplazmozy u noworodka mogą być
widoczne przy urodzeniu,
albo ujawniają się w okresie późniejszym.

BADANIA DODATKOWE:

W ocenie wyników badań serologicznych
wykonywanych w kierunku
toksoplazmozy należy pamiętać, że:

- p-ciała IgM pojawiają się już w ciągu 10 dni
po zakażeniu
i pozostają w podwyższonym mianie
przez okres
6 miesięcy; wykrywane mogą być w teście
ELISA nawet
w 7-12 lat po zarażeniu, stąd ich obecność
w tym teście
może nie potwierdzać świeżej infekcji; w
tym celu
konieczne wykonanie innego, kontrolnego
testu/ lub
ocena specyficznych p-ciał w klasie IgA i
IgE, p-ciał
pośredniej immunofluorescencji – IFA,
- p-ciała IgG pojawiają się w ciągu 2 tygodni po
zakażeniu
i pozostają przez całe życie.

RUTYNOWA DIAGNOSTYKA
TOKSOPLAZMOZY

Wyniki badań serologicznych

wykrywanie



swoistych



przeciwciał

klasy IgG klasy IgM

 

Różnicowanie

 

inwazja ostra inwazja przewlekła

TRUDNOŚCI
DIAGNOSTYCZNE

-

jednoczesna obecność p-ciał IgG i IgM

-

wysoka

czułość

odczynów

diagnostycznych
 wykrywanie swoistych IgM po
miesiącach,
a nawet latach od początku
zarażenia
– po okresie ostrej inwazji

RÓŻNICOWANIE OSTREJ I
PRZEWLEKŁEJ TOKSOPLAZMOZY

badanie awidności p-ciał toksoplazmowych
klasy IgG
za pomocą odczynu immunofluorescencji
pośredniej (OIF) – Hedman, 1989 r.

RÓŻNICOWANIE PRZECIWCIAŁ IgG

niska awidność wysoka awidność

(<0.200) (> 0.300)

 

inwazja ostra inwazja przewlekła

(w ciągu ostatnich 4-m-cy) ( ponad 4 m-ce )



niezależnie od miana
p-ciał toksoplamowych IgG
i obecności IgM swoistych

WYSOKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI
W I TRYMESTRZE CIĄŻY



zarażenie przed zajściem w ciążę

 płód bez ryzyka toksoplazmozy
wrodzonej

WYSOKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI
W II POŁOWIE CIĄŻY



zarażenie zaawansowane,
 nabyte po poczęciu
 ryzyko zarażenia płodu

TOKSOPLAZMOZA OSTRA 

wzrost odsetka przeciwciał o wysokiej
awidności
w badanych próbkach surowicy krwi
w odstępie kilku tygodni

LECZENIE TOKSOPLAZMOZY

-

u kobiet z potwierdzonym pierwotnym

zarażeniem w czasie ciąży,

- lekiem z wyboru jest spiramycyna
dawka: 6-9 mln j/24 godz.
w 2-3 dawkach; leczenie w cyklach
3-tygodniowych z 2–tygodniową
przerwą, aż do porodu

ZAKAŻENIE WIRUSEM CYTOMEGALII

(CMV)
-

większość o przebiegu bezobjawowym,

- częsta przyczyna zachorowalności i
umieralności
osób z obniżona odpornością,
- najczęstsza przyczyna zakażeń
wrodzonych
u ludzi

0,2 – 2,4% wszystkich

noworodków

CMV
należy do rodziny
Herpesviridae
(wirusy typu DNA)

 

małe powinowactwo

zakażenie
do innych wirusów jednym
rodzajem
z tej grupy

ZAKAŻENIE CMV

1

. W okresie wczesnego dzieciństwa,

dojrzewania i
rozrodczym poprzez:

- kontakty seksualne,

- drogą kropelkową,

- krew i preparaty krwiopochodne,
- łożysko
2. W okresie porodu poprzez:

- wydzielinę pochwową,

- wydzielinę szyjkową
3. W okresie karmienia

ZAKAŻENIE CMV W CIĄŻY MOŻE BYĆ:

- pierwotne,
- nawrotowe,
- reaktywacją zakażenia,
- nadkażeniem innym szczepem

ZAKAŻENIE PŁODU

wiremia matki



przejście bariery łożyskowej z jej
uszkodzeniem



masywne zapalenie



obumarcie płodu

PIERWOTNE ZAKAŻENIE CMV

 W I połowie ciąży:



wady, niska masa urodzeniowa, zwapnienia

śródczaszkowe, małogłowie

 W II połowie ciąży:



ostra choroba z lokalizacją narządową:

zapalenie wątroby, płuc, plamica,
małopłytkowość

NAWROTOWE ZAKAŻENIA U MATKI

 mniej niebezpieczne dla płodu, bo

przeciwciała
mają działanie ochronne  przy
obecności
p-ciał IgG bezobjawowe

ZAKAŻENIA ŚRÓD- i POPORODOWE
(55%)

 przebieg bardzo łagodny lub

bezobjawowy
 zapalenie płuc, upośledzenie funkcji
wątroby

OBJAWY KLINICZNE ZAKAŻENIA
CMV

- gorączka,
- uczucie zmęczenia,
- ból głowy, mięśni,
- kaszel,
- powiększenie węzłów chłonnych szyi,
- rzadko powiększenie wątroby

90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!!

DIAGNOSTYKA
SEROLOGICZNA

- IgM (+) - świeże zakażenie (obecne p-
ciała
w krążeniu)
- IgG (+) - przebyte lub świeże
zakażenia

- wzrost IgG od stężeń niskich do
wysokich
w ciągu 2-3 tygodni  nawrót
choroby

BADANIE LABORATORYJNE

-

WBC wzrost liczby limfocytów

,

- zmniejszenie liczby płytek krwi

INNE BADANIA

-

ocena funkcji wątroby,

- hodowla wirusa,
- wykrywanie DNA wirusa (PCR)
- badanie USG płodu: mało lub wielowodzie,
wodobrzusze płodu,

porażenie jelit, uogólniony

obrzęk płodu, IUGR, hepato i splenomegalia,
małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, powiększenie
komór mózgu
podejrzany obraz USG

badanie krwi płodu

p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby,
ew. hodowla wirusa z płynu owodniowego

potwierdza zakażenie, nie chorobę

LECZENIE CMV

Brak swoistego leczenia zakażenia u

płodu

Objawowe u ciężarnych + szeroka

profilaktyka