Ostre stany

kardiologiczne

OSTRY ZESPÓŁ WIEŃCOWY

Z UNIESIENIEM ST BEZ

UNIESIENIA ST

ZAWAŁ SERCA Z

ZAWAŁ SERCA BEZ

NIESTABILNA DŁAWICA PIERSIOWA

Niestabilna choroba wieńcowa

Złożony zespół kliniczny o bardzo
niejednorodnym charakterze, różnej
patogenezie, przebiegu klinicznym
i rokowaniu. W przebiegu ostrej
niewydolności wieńcowej nie dochodzi
do wzrostu aktywności enzymów
wskaźnikowych.

Niestabilna choroba
wieńcowa

-ocena tętnia, ciśnienia, oddechu

-unieruchomienie i zapewnienie dostępu do żyły

-nitrogliceryna (jeżeli RR > 90 mmHg)

-kwas acetylosalicylowy

-narkotyczne leki przeciwbólowe

-szybki transport do szpitala

-monitorowanie ekg

-tlen przez maskę

UA I NSTEMI

WSPÓLNA PATOGENEZA I OBRAZ

KLINICZNY

NSTEMI

–

niedokrwienie i uszkodzenie

mięśnia sercowego

wywołujące uwolnienie wykrywalnej ilości

markerów

(troponiny, CK-MB)

jeżeli nie doszło do uwolnienia

biochemicznego

markera martwicy mięśnia sercowego u

chorego z

ostrym zespołem wieńcowym

Kryteria rozpoznania niestabilnej

dławicy piersiowej i zawału

mięśnia sercowego bez załamka

• Typowy ból wynikający z niedokrwienia mięśnia

sercowego

– długotrwały ból dławicowy w spoczynku (80% pacjentów)
– nasilona dławica o niedawnym początku
– zaostrzenie dotychczas stabilnej dławicy piersiowej

• Zmiany odcinka ST i/lub załamka T w EKG

– obniżenie odcinka ST o >1 mm ( 2 odprowadzeniach)
– odwrócenie załamków T

• Wzrost stężeń / aktywności markerów biochemicznych:

– mioglobina
– CK-MB
– troponina-I lub -T

Konsekwencje zamknięcia tętnicy

wieńcowej

okluzja tętnicy wieńcowej

przemijające niedokrwienie

przetrwałe niedokrwienie

> 20 min

nieme niedokrwienie

mniej rozległe

bardziej rozległe

ogłuszenie mięśnia serca
zamrożenie

martwica
(hibernacja)

STEMI

unstable angina

ogłuszenie

martwica
NSTEMI

Zawał serca

Martwica komórek mięśniowych
na określonym obszarze wywołana
ostrym niedokrwieniem

Przyczyny powstania zawału serca

-miażdżyca naczyń wieńcowych (90%)

-kurcz naczyń wieńcowych
-wrodzona anomalia tętnic wieńcowych
-zmiany zatorowo-zakrzepowe w tętnicach
wieńcowych
-wady zastawek serca
-zatrucie tlenkiem węgla
-przedawkowanie amfetaminy i kokainy

Patofizjologia ostrych zespołów

wieńcowych

Fuster V i wsp NEJM 1992;326:310–318

Davies MJ i wsp. Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46

Lipidy

Makrofagi

Naprężenie

wewnętrzne

Siły zewnętrzne

(tarcie osocza

o śródbłonek)

Pęknięcie

Duże pęknięcie

Małe pęknięcie

Skrzeplina

przyścienna

(niestabilna

dławica piersiowa /

zawał bez załamka

Skrzeplina zamykająca

światło tętnicy

(zawał z załamkiem Q)

Blaszka

miażdżycowa

Pęknięcie

blaszki

Skrzeplina

Przykład progresji zmian

miażdżycowo-zakrzepowych

Zmiany miażdżycowo-

zakrzepowe:

proces uogólniony i

postępujący

Stan

prawidłowy

Pasmo

tłuszczowe

Blaszka

włóknista

Blaszka

miażdżycowa

Pęknięcie

blaszki

i zakrzepica

Zawał

serca

Niedo-

krwienny

udar

mózgu/TIA

Krytyczne

niedokrwi

e-nie

kończyn

dolnych

Brak objawów

klinicznych

Zgon z przyczyn

sercowo-naczyniowych

Starzenie się

Stabilna dławica piersiowa

Chromanie przestankowe

Niestabilna

dławica

piersiowa

ACS

ACS - ostre zespoły wieńcowe; TIA -incydenty
przemijającego niedokrwienia OUN

Objawy zawału serca

-ból w klatce piersiowej 80%
-nudności i/lub wymioty 40%
-tachykardia 50-60%
-bradykardia 20-40%
-spadek ciśnienia tętniczego 60%
-III ton 40%
-zastój płucny 30%
-wstrząs kardiogenny 10%
-szmer skurczowy 10%
-tarcie osierdzia 10%

Kryteria rozpoznawania

świeżego zawału serca

-podwyższony poziom markerów martwicy
mięśnia serca (troponiny I lub T oraz CK-MB)

oraz jednego z następujących objawów

-dane z wywiadu
-obraz EKG

Kliniczne podejrzenie OZW

Badanie fizykalne, monitorowanie ekg,

Oznaczenia biochemiczne ( w tym Troponina

STEMI

PCI lub leczenie
trombolityczne

NSTEMI

ASA,LMWH, Klopidogrel
Beta-adrenolityk, azotany

Duże ryzyko

Ag GP Iib/IIIa i.v
Koronarografia

Małe ryzyko

Ponowne oznaczenie
Stężenia Troponin

Test

wysiłkowy

koronarografia

Rozpoznanie OZW
niepotwierdzone

ASA

(+)

Dwukrotnie

(

)

Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych OZW

pacjent ze STEMI w ciągu 12 godz. od wystąpienia dolegliwości

szpital z możliwością przeprowadzenia PCI

pierwotna PCI

brak możliwości PCI

pilne przekazanie pacjenta

≥

3-12 godz.

< 3 godz

leczenie fibrynolityczne

skuteczne

nieskuteczne

możliwość

wykonania PCI

w ciągu 24 godz.

brak możliwości

wykonania PCI

w ciągu 24 godz

niedokrwienie

pryed wzpisem

PCI warunkowana

niedokrwieniem

PCI po fibrznoliyie

ratunkowa PCI

Leczenie przeciwzakrzepowe w trakcie hospitalizacji

Podejrzenie

OZW

Prawdopodobny lub pewny OZW

OZW dużego ryzyka

ASA

ASA + LMWH s.c/ heparyna iv

+ klopidogrel

ASA + LMWH s.c/ heparyna iv

GP Iib/IIa

+ klopidogrel

Leczenie p-zakrzepowe w UA i NSTEMI

Zalecenia ACC/AHA 2002

Postępowanie w świeżym zawale serca

Leczenie inwazyjne
(koronarografia)

Rewaskularyzacja
Wieńcowa

Leczenie zachowawcze

Leczenie
trombolityczne

Przebieg
stabilny

Przebieg
niestabilny

Próba wysiłkowa

dodatnia

ujemna

Podstawowe leki stosowane

w ostrych zespołach wieńcowych

(bez uniesienia ST)

-kwas acetylosalicylowy
-azotany
-heparyna drobnocząsteczkowa
-heparyna niefrakcjonowana
-beta-blokery
-inhibitory enzymu konwertującego
-antagoniści wapnia

-statyny

Terapia

przeciwniedokrwienna ACS

• Nitrogliceryna i nitraty

rekomendowana u wszystkich pacjentów

dożylnie u chorych wysokiego ryzyka

• beta blokery

rekomendowane u wszystkich, u których nie ma

przeciwwskazań

• antagoniści blokerów Ca

rekomendowane u osób z anginą vasospastyczną

oraz

u osób z przeciwwskazaniami do beta-blokerów

(nifedypina wymaga skojarzenia z beta-blokerem)

• skojarzona terapia

rekomendowana u osób z nawracającą dławicą

ACS - terapia

przeciwzakrzepowa

I. terapia przeciwpłytkowa

– aspiryna
– ticlopidyna, klopidogrel
– antagoniści receptorów płytkowych GPIIb/IIIa
        Tirofiban (Aggrastat)
        Eptifibatide (Integrilin)
        Abciximab (ReoPro)

II. antykogulanty

– niefrakcjonowana heparyna UFH
– heparyny drobnocząsteczkowe LMWH
– hirudyna

III. terapia trombolityczna

– brak wskazań w UA lub NSTEMI

Powikłania i następstwa zawału serca

1. Zaburzenia rytmu i przewodzenia

-zaburzenia czynności węzła zartokowego
-nadkomorowe zaburzenia rytmu serca
-komorowe zaburzenia rytmu serca
-bloki przedsionkowo-komorowe oraz bloki
odnóg pęczka Hisa

2. Następstwa hemodynamiczne

-niewydolność serca

obrzęk płuc
wstrząs kardiogenny

Powikłania i następstwa zawału serca

3. Mechaniczne

-ostra niedomykalność mitralna
-pęknięcie wolnej ściany komory
-pęknięcie przegrody międzykomorowej

4. Powikłania zakrzepowo-zatorowe
5. Dorzut zawału
6. Odczyn osierdziowy
7.Tętniak pozawałowy
8. Przebudowa mięśnia serca

Obrzęk płuc

-duszność
-kaszel
-pobudzenie psychoruchowe
-przymusowa pozycja siedząca
-tachykardia
-rzężenia nad płucami, świsty, furczenia
-wzrost ciśnienia
-przepełnienia żył szyjnych
-skurcz żył obwodowych
-nadmierna potliwość
-sinica

Leczenie obrzęku płuc

Ocena tętna, ciśnienia, oddechu
Zabezpieczenie dostępu do żyły
Podanie tlenu

Ciśnienie tętnicze

Prawidłowe/wysokie

Leki moczopędne
Nitrogliceryna
Morfina

Aminofilina

Obniżone

Dopamina

Tętno (ekg)

Przyspieszone>100/min

digoxyna

Zwolnione <50/min

Atropina, Stymulacja

Wstrząs kardiogenny

Przyczyny

Kryteria rozpoznania

-spadek ciśnienia skurczowego poniżej 80mmHg
lub spadek o ponad 60 mmHg wartości wyjściowej
utrzymujące się ponad 30 minut
-obniżenie wskaźnika poj. minutowej<2l/m

/min

-spadek diurezy godzinowej poniżej 20 ml
-zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia

Leczenie wstrząsu kardiogennego

Ustalenie przyczyny -leczenie

Zastój w płucach

Tak

Dopamina
Dobutamina

Nie

Dextran 40 tyś
0,9% NaCl

Brak efektu leczenia katecholaminami
-kontrapulsacja wewnątrzaortalna

Leczenie bólu
Hopiksemii
Zaburzeń rytmu

Częstoskurcz komorowy

Zaburzenia
Hemodynamiczne

Kardiowersja
Elektryczna

nieskuteczna

lidokaina
amiodaron

Bez zaburzeń
hemodynamicznych

Lidokaina
Amiodaron
Prokainamid
Meksyletyna

nieskuteczna

Częstoskurcz nadkomorowy

Zaburzenia
hemodynamiczne

Kardiowersja
Elektryczna

rytm zatokowy

stymulacja
przezprzełykowa

nieskuteczna

Bez zaburzeń
hemodynamicznych

Zabiegi zwiększające
napięcie n. błędnego
-próba Valsalvy
-masaż zatoki szyjnej

Nieskuteczne

-werapamil
-adenozyna
-amiodaron
-metoprolol
Flekainid
-propafenon

Rytm
zatokowy

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30