Bóle brzucha u dzieci

Klinika Alergologii

Gastroenterologii i Żywienia

Dzieci III Katedry Pediatrii UM

Bóle brzucha

• ostre
• przewlekłe

• organiczne
• czynnościowe

Bóle brzucha

• Przyczyny spoza przewodu

pokarmowego

początkowy okres chorób zakaźnych,
 angina,
zapalenie płuc,
zakażenie układu moczowego,
 kamica nerkowa,
przełomy hemolityczne,
choroba Schőnleina i Henocha

Bóle brzucha

• Schorzenia chirurgiczne

niedrożność
 wgłobienie
zapalenie otrzewnej

Przewlekłe bóle brzucha u

dzieci

• Należą do najczęstszych przyczyn

poszukiwania pomocy pediatry

• Dotyczą około 30% populacji dziecięcej

• Przewlekły ból brzucha u około

67%

dzieci

ma charakter

czynnościowy

, u

33%

podłoże

organiczne

OBJAWY ALARMUJĄCE (TZW. CZERWONE FLAGI)

U DZIECI I MŁODZIEŻY

Z PRZEWLEKŁYMI BÓLAMI BRZUCHA

• Przewlekający się ból brzucha
w prawym górnym lub

prawym dolnym kwadrancie
brzucha

• Dysfagia
• Przewlekające się wymioty
• Krwawienie z przewodu

pokarmowego

• Biegunka w nocy
• Nieswoiste zapalenia jelit,

celiakia, choroba wrzodowa

w wywiadzie rodzinnym

• Ból, który budzi dziecko w

nocy

• Zapalenie stawów
• Zmiany okołoodbytnicze
• Niezamierzone

zmniejszenie masy ciała

• Zwolnienie tempa wzrostu
• Opóźnione dojrzewanie

płciowe

• Niewyjaśniona gorączka

METODYKA

PRZEWLEKŁY

BÓL BRZUCHA

WYWIAD

+

BADANIE

FIZYKLANE

OBJAWY ALARMUJĄCE
(+)

OBJAWY ALARMUJĄCE
(-)

UKIERUNKOWANA

DIAGNOSTYKA

WYNIKI BADAŃ
(+)

WYNIKI BADAŃ
(-)

BADANIA
POMOCNICZE

ORYGINALNY

KWESTIONARIUS

Z

KLASYFIKACJA CZPP

ZWIĄZANYCH

Z BÓLEM BRZUCHA

Badania pomocnicze

• Morfologia krwi obwodowej z obrazem odsetkowym

leukocytów, OB

• Aktywność aminotransferaz, lipazy w surowicy

• Poziom bilirubiny i aktywność fosfatazy zasadowej i GGTP w

surowicy

• Poziom białka i albumin w surowicy

• Poziom p/ciał przeciwko H. pylori, IgE

• Badanie ogólne moczu

• Badanie na krew utajoną

• Badanie stolca bakteriologiczne

• Badanie stolca w kierunku obecności jaj i dojrzałych postaci

pasożytów jelitowych

• Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej

• Wodorowy test oddechowy (WTO)

• Specjalistyczne badania laboratoryjne

• Badania endoskopowe z oceną histopatologiczną bioptatów

• Badania radiologiczne (w tym kontrastowe) przewodu

pokarmowego

• Badanie bilimetryczne, pH-metria przełyku

• Inne specjalistyczne badania obrazowe

Czynnościowe zaburzenia

przewodu pokarmowego

związane z bólem brzucha

przewlekłe lub nawracające

dolegliwości bólowe ze strony
jamy brzusznej, które nie są
związane

z

patologią

o

charakterze:

- anatomicznym
- biochemicznym
- zapalnym
- zakaźnym

2006- III Klasyfikacja Rzymska

H2. Czynnościowe zaburzenia przewodu

pokarmowego

związane

z bólem brzucha

H2a. Dyspepsja czynnościowa

H2b. Zespół jelita drażliwego
H2c. Migrena brzuszna
H2d. Czynnościowy ból brzucha
H2d1. Zespół czynnościowego bólu brzucha u dzieci

KLASYFIKACJE CZYNNOŚCIOWYCH

ZABURZEŃ PRZEWODU

POKARMOWEGO

H2a. Dyspepsja czynnościowa

Muszą występować wszystkie z wymienionych poniżej
objawów:

1. Przedłużający się lub nawracający ból albo dyskomfort
w nadbrzuszu (powyżej pępka).
2.

Ból nieustępujący po defekacji i niezwiązany ze zmianą

częstotliwości wypróżnień lub konsystencji stolca (tzn. nie

spełnia kryteriów IBS)

3 Nieobecność objawów wskazujących na proces zapalny lub

nowotworowy, wadę anatomiczną albo metabolizmu, które

mogłyby wyjaśnić dolegliwości pacjenta.

Powyższe objawy muszą występować co najmniej raz w

tygodniu, przez co najmniej 2 miesiące przed ustaleniem

rozpoznania.

H2b. Zespół jelita drażliwego

Muszą występować wszystkie z wymienionych poniżej objawów:

1.

Uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej (nieprzyjemne

uczucie nieopisywane jako ból) lub ból spełniający co

najmniej 2 z poniżej wymienionych warunków przez

minimum 25% czasu:

a. poprawa po defekacji
b. początek związany ze zmianami w częstotliwości

wypróżnień

c. początek związany ze zmianami konsystencji

(wyglądu) stolca

2. Nieobecność objawów wskazujących na proces zapalny lub

nowotworowy, wadę anatomiczną albo metabolizmu, które

mogłyby wyjaśnić dolegliwości pacjenta.

Powyższe objawy muszą występować co najmniej raz w tygodniu, przez co

najmniej 2 miesiące przed ustaleniem rozpoznania.

H2c. Migrena brzuszna

Muszą wystąpić wszystkie z wymienionych poniżej objawów:

•

Napadowe epizody intensywnego, ostrego bólu brzucha

zlokalizowanego w okolicy pępka, który utrzymuje się co

najmniej 1 godzinę.

•

Okresy powrotu do poprzedniego stanu zdrowia trwające kilka

tygodni do miesięcy.

•

Ból zakłóca normalną aktywność.

•

Bólowi towarzyszą co najmniej 2 z wymienionych poniżej

objawów:

- brak łaknienia

-światłowstręt

- nudności

- bladość skóry

- wymioty

- ból głowy

Nieobecność objawów wskazujących na proces zapalny lub

nowotworowy, wadę anatomiczną albo metabolizmu, które

mogłyby wyjaśnić dolegliwości pacjenta.

Powyższe objawy muszą wystąpić co najmniej 2 razy w ciągu

poprzedzających

12 miesięcy

H2d. Czynnościowy ból brzucha

Muszą występować wszystkie z wymienionych poniżej objawów:

1.

Epizodyczny lub ciągły ból brzucha

2.

Niewystarczające kryteria do rozpoznania innych CZPP

3.

Brak objawów wskazujących na proces zapalny lub nowotworowy,
wadę anatomiczną albo metabolizmu, które mogłyby wyjaśnić
objawy u pacjenta

Powyższe objawy muszą występować co najmniej raz w tygodniu, przez

co

najmniej 2 miesiące

Ostre i przewlekłe zapalenie

trzustki

• problem rzadki w praktyce pediatrycznej

• częstość ZT u dzieci w Polsce wynosi 10-15/1000

000/rok

• ostre zapalenie trzustki (OZT)- wyzwolenie

kaskady enzymatycznej w obrębie trzustki

(trypsynogen→trypsyna) prowadzi do zmian

zapalnych z samostrawieniem narządu. Po

przebytym ozt morfologia i funkcja trzustki

powracają do stanu prawidłowego

• przewlekłe zapalenie trzustki (PZT)- stały proces

prowadzący do włóknienia i nieodwracalnego

uszkodzenia trzustki ze stopniowym upośledzeniem

jej czynności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej

Przyczyny OZT i PZT:

• urazy brzucha (szczególnie tzw. uraz rowerowy)

• patologia dróg żółciowych (kamica żółciowa i torbiel dróg

żółciowych)

• zakażenia wirusowe (świnka, różyczka, odra, Coxackie B,

zapalenie wątroby A i B), zakażenie Mycoplasma

pneumoniae

• zaburzenia odpływu soku trzustkowego (kamica dróg

żółciowych, torbiel rzekoma trzustki, brak przewodu

trzustkowego, torbiel PŻW, glistnica, trzustka dwudzielna)

• wrodzone (mukowiscydoza, wrodzona nadczynność

przytarczyc, hiperlipoproteinemie)

• leki (m.in. paracetamol, pochodne amfetaminy,

antykoagulanty, L-asparaginaza, azatiopryna,

cholestyramina, cymetydyna, klonidyna,

glikokortykosteroidy, estrogeny, furosemid, izoniazyd, 6-

merkaptopuryna, metyldopa, opiaty, prokainamid,

rifampicyna)

• inne (operacje, wstrząs, reakcja odrzucania przeszczepu,

zespół Reya, niedożywienie)

OZT

OZT może przebiegać jako:

– postać obrzękowa (lżejszy przebieg)
– martwiczo-krwotoczna (10%)

Objawy kliniczne:

– nagły, silny ból w nadbrzuszu, promieniujący do grzbietu

i lewego podżebrza

– uporczywe wymioty
– rzadziej gorączka lub biegunka

Rozpoznanie OZT

• badania dodatkowe:

– wzrost aktywności lipazy, amylazy w moczu i surowicy
– wskaźniki ostrej fazy (CRP, OB, fibrynogen elastaza-1, D-

dimery)

– hiper/ hipoglikemia
– wzrost wskaźników cholestazy

• badania obrazujące:

- usg
- CT
- MRI
- ECPW

Rozpoznanie OZT u dzieci

• OZT należy podejrzewać u dzieci z:

– objawami klinicznymi
– co najmniej 3 x ↑ aktywności enzymów

trzustkowych w odniesieniu do początku bólu
brzucha

– i/lub zmianami w badaniach obrazowych

trzustki

Leczenie OZT

• Leczenie p/bólowe (paracetamol, pyralgina)
• Wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej
• Ograniczenie sekrecji trzsutkowej ( głodówka,

blokery r. H2 lub inhibitory pompy protonowej)

• Antybiotykoterapia parenteralna (karbapenemy,

chinolony, cefuroksym)

• Żywienie enteralne/pozajelitowe

• Leczenie zablokowanego odpływu trzustkowego

(ECPW z nacięciem brodawki Vatera, usunięciem

złogów, protezowaniem przewodu trzustkowego)

PZT

Objawy kliniczne są niecharakterystyczne:

– wzdęcia brzucha, nudności, wymioty, utrata masy ciała
– stopniowe narastanie dolegliwości bólowych
– w postaci zaawansowanej choroby objawy niewydolności

trzustki (biegunka trzustkowa, cukrzyca)

Rozpoznanie PZT

• badania dodatkowe:

– poziom enzymów trzustkowych

– badania laboratoryjne oceniające czynność zewnątrzwydzielniczą

trzustki (chymotrypsyna i elastaza w kale, test sekretynowo-

pankreozyminowy, bilans tłuszczów w kale)

– badania laboratoryjne oceniające czynność wewnątrzwydzielniczą

trzustki (dobowy profil glikemii, test doustnego obciążenia

glukozą, oznaczenie hormonów- insulina i glukagon)

– chlorki w pocie

• badania obrazujące:

- usg
- CT
- MRI
- ECPW

Leczenie PZT

• leczenie p/ bólowe w okresie zaostrzeń

• enzymoterapia

• leczenie upośledzonego drenażu trzustkowego (ECPW z

nacięciem brodawki Vatera, usunięciem złogów,

protezowaniem przewodu trzustkowego lub w wybranych

przypadkach leczenie chirurgiczne)

• dieta wysokokaloryczna, dobowa racja pokarmowa powinna

być rozłożona na 4-5 posiłków (w przypadku cukrzycy dieta

cukrzycowa)

• w przypadku objawów zespołu złego wchłaniania podaż

witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A,D,E,K)

CELIAKIA

(glutenozależna choroba trzewna,

coeliac disease, CD)

uwarunkowana genetycznie enteropatia polegająca na trwałej
nietolerancji glutenu
• Gliadyna (pszenica)
• Sekalina (żyto)
• Hordeina (jęczmień)
• Awenina (owies)
w której powstaniu uczestniczą procesy autoimmunologiczne

• częstość występowania w Europie i USA: 1:300-1:80 dzieci

między 2,5-15 r.ż. (czyli u 3-13/1000 dzieci)

Zmodyfikowane kryteria

diagnostyczne wg ESPGHAN

(Budapeszt, 1989)

• Objawy kliniczne zespołu złego wchłaniania po

wprowadzeniu produktów zbożowych do diety

• Stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał

(p/ciała

przeciwko

transglutaminazie

tkankowej, endomysium mięśni głakich)

• Stwierdzenie typowych dla celiakii zmian

morfologicznych w błonie śluzowej dwunastnicy

• Ustąpienie

objawów

klinicznych

po

zastosowaniu diety bezglutenowej

Celiakia klasyczna

• Biegunka (stolce obfite,

cuchnące, pieniste,

sfermentowane)

• Upośledzone łaknienie
• Słaby przyrost lub brak przyrostu

masy ciała

• Postępujące niedożywienie→

wyniszczenie

• Upośledzone wzrastanie
• Bóle brzucha, wymioty, zaparcia
• Powiększenie obwodu brzucha,

wzdęcia (pseudoascites) →

sylwetka celiakalna

• Zaburzenia zachowania

tzw. encefalopatia celiakalna

LECZENIE

• Dieta bezglutenowa stosowana przez całe życie

pozostaje jedynym naukowo potwierdzonym sposobem

leczenia chorych na celiakię

• Leczenie należy rozpocząć tylko wówczas, gdy

rozpoznanie zostało potwierdzone biopsją jelitową

• Pod okresową kontrolą przeciwciał EMA – ‘test kłamstwa’

Nietolerancja laktozy

• Laktoza jest podstawowym cukrem pokarmu

kobiecego i mleka innych ssaków → „cukier

mleczny”

• U zdrowych dzieci laktoza jest trawiona

(hydrolizowana) w jelicie cienkim przez

laktazę (ß- laktozydazę)- enzym rąbka

szczoteczkowego enterocytów- na glukozę i

galaktozę

• Monocukry te są następnie wchłaniane przez

błonę śluzową jelita cienkiego na drodze

transportu aktywnego

Niedobór laktazy

• pierwotny (uwarunkowany genetycznie)
- wrodzony (schorzenie ujawnia się

bezpośrednio po urodzeniu)

- nabyty (hypolaktazja typu dorosłych)

• wtórny (objaw uszkodzenia enterocytów)
 enteropatia poinfekcyjna i alergiczna,
 uszkodzenie polekowe, celiakia, zapalne

uszkodzenie kosmków

Nietolerancja laktozy

Objawy kliniczne nietolerancji dwucukrów:

• dyskomfort jelitowy
• kruczenie, przelewanie
• wzdęcia
• bóle brzucha
• biegunka
• wymioty

Diagnostyka

• Test doustnego obciążenia laktozą:

- interpretacja opiera się na ocenie wzrostu poziomu

glikemii po doustnym obciążeniu laktozą (2g/kg mc; max

50g). Wzrost o mniej niż 20mg% świadczy o hypolaktazji

• Wodorowy test oddechowy:

- pomiar stężenia jonów wodorowych w powietrzu

wydychanym z płuc w ciągu 2 godzin po doustnym

obciążeniu laktozą (oznaczenia wykonywane w odstępach

15-minutowych)

- stężenie H

2

powyżej 20 ppm w 2-ej godzinie trwania testu

świadczy o złym wchłanianiu laktozy (hypolaktazji)

• Analityczne badanie stolca: pH<6, obecnośc substancji

redukujących

• Pomiar aktywności dwusacharydaz w bioptacie jelitowym

(Dalquist 1962)

(Dalquist 1962)

Leczenie nietolerancji

laktozy

• Dietetyczne:

- eliminacja dwucukru
- obniżenie podaży laktozy w diecie poprzez

zmianę rodzaju produktu (mleko fermentowane,
sery, jogurty)

• Farmakoterapia:

- enzym Laktaza 15-30 min przed posiłkiem

mlecznym

Lamblioza

• Giardia lamblia jest pasożytem, który bytuje w

górnym

odcinku przewodu pokarmowego

• źródłem zarażenia są ludzie, niektóre zwierzęta domowe,

np. pies, kot

• objawy kliniczne: bóle w nadbrzuszu, upośledzone

łaknienie, nudności, wymioty, stany podgorączkowe, złe

samopoczucie, biegunki, utrata masy ciała, zaburzenie

wchłaniania (niedobór Fe, witamin)

• rozpoznanie: badanie stolca na obecność pasożytów lub

wykrycie swoistego antygenu G. lamblia za pomocą testu

immunoenzymatycznego (ELISA)

• leczenie: metronidazol 15 mg/kg w dawkach przez 7 dni,

tinidazol 50md.kg w 1 dawce przez 7 dni lub nitazoksamid

przez 3 dni

Jersinioza

• Gram- ujemna pałeczka należąca do rodziny

Enterobacteriaceae

• Gatunki patogenne dla człowieka: Y.pestis,

Y.enterocolitica, Y. pseudotuberculosis,

• Rezerwuarem bakterii są zwierzęta; zakażenie

następuje na skutek spożycia zakażonych pokarmów,

jak mleko, mięso (najczęściej wieprzowina), warzywa i

owoce

• Objawy kliniczne: postać jelitowa,

rzekomowyrostkowa, zakażenie uogólnione

Jersinioza

• Rozpoznanie:
- badanie bakteriologiczne kału
- odczyn immunoenzymatyczny ELISA-

oznaczenie stężenie p/ciał w klasie IgA,
IgG, IgM dla antygenów Yersinia

• Leczenie- cefalosporyny III gen.,

piperacylina, aminoglikozydy, tetracykliny,
fluorochinolony, trimetoprim-
sulfametoksazol

Inflammatory Bowel Disease

(Nieswoiste zapalenia jelit )

niejednorodna grupa przewlekłych zapaleń jelit o nieustalonej

etiologii

• Wrzodziejące zapalenie jelita grubego-colitis ulcerosa (UC) –

1859

Samuel Wilks – Londyn

– przewlekły stan zapalny dotyczący jelita grubego

• Choroba Leśniowskiego-Crohna (CD) – 1932 (1903)

Leśniowski, A. Przyczynek do chirurgii kiszek. Medycyna (Warszawa), 31, 460-464, 483-489, 514- 518. 1903.

Crohn, BB, Ginzburg, L, Oppenheimer, GD. Regional ileitis; a pathologic

and clinical entity. Journal of the

American

Medical Association (Chicago), 99, 1323-1329. 1932.

– przewlekły stan zapalny dotyczący głównie jelita cienkiego,

mogący jednak obejmować każde piętro przewodu
pokarmowego

• Niesklasyfikowane zapalenie jelit (IC)

Nieswoiste zapalenia jelit

U podstaw choroby leży zaburzenie

odpowiedzi

immunologicznej

na

antygeny pochodzące z przewodu
pokarmowego u osób genetycznie
predysponowanych, które prowadzi
do

nieprawidłowej

odpowiedzi

zapalnej

z

powstaniem

niespecyficznych uszkodzeń jelit

Epidemiologia

•

wyraźny wzrost zachorowalności na nzj. w
ostatnich dziesięcioleciu:

 CD - z 0,1/100 000 – Australia 71r

. Phavichitr, Cameron i wsp

.

do 4,6/100 000 -USA 2003r

.

Kugathsan, Judd i wsp

.

 UC - z 0,5/100 000 -Francja

Gottrand

do 3,2/100 000

-Szwecja

95r

.

Lindberg

 Polska – wyniki wstępne 2,7/100tyś : CD-0,6/100 tyś; UC-

1,3/100tyś; IC-0,8/100 tyś

• u około 25 - 30% wszystkich pacjentów choroba

rozwija się przed 18 rokiem życia.

Mamula i wsp. Gastroenterol. Clin. North Am 2003

Etiopatogeneza

Czynniki

genetyczne

Odpowiedź

immunologiczna

Czynniki

środowiskowe

ZAPALENIE

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

(wzjg, colitis ulcerosa)

• Przewlekły nieswoisty proces zapalny z

powtarzającymi się okresami zaostrzeń i remisji,

obejmujący całość lub część tego jelita i

ograniczony do błony śluzowej

• Objawy kliniczne:
- biegunka z domieszką krwi i/lub śluzu, uczucie

parcia na stolec

- bóle brzucha (zwykle w lewym podbrzuszu),

gorączka, utrata masy ciała

- niekiedy choroba zaczyna się objawami

pozajelitowymi (skórnymi, stawowymi lub ocznymi)

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ch. L-

C)

• Przewlekły proces zapalny, z wieloletnimi naprzemiennymi

okresami remisji i zaostrzeń, obejmujący całą grubość

ściany, mogący być zlokalizowany w całym przewodzie

pokarmowym

• Objawy kliniczne:
- niecharakterystyczne objawy, takie jak: gorączka, brak

łaknienia, osłabienie, uczucie wyczerpania

- bóle brzucha o różnym nasileniu i lokalizacji (u 1/3

pacjentów zlokalizowane w prawym dole biodrowym)

- utrata masy ciała, nudności, wymioty, wzdęcia brzucha i

uczucie pełności po posiłkach

- zmiany okołoodbytnicze (ropnie, przetoki i szczeliny), afty

Suttona w jamie ustnej

- niekiedy choroba zaczyna się objawami pozajelitowymi

(skórnymi, stawowymi lub ocznymi)

Rozpoznanie

• wywiad
• badanie

przedmiotowe

• badania

laboratoryjne

• endoskopia+badan

ie
histopatologiczne

• USG jamy brzusznej
• badanie

radiologiczne
przewodu
pokarmowego(pasaż
jelitowy, enterokliza)

• markery

immunologiczne w
surowicy (pANCA,
ASCA)

Badanie endoskopowe

• UC

 zmiany o charakterze

ciągłym od prostnicy w
kierunku proksymalnym

 w remisji przekrwienie,

obrzęk, kruchość błony,
granulacja

 w zaostrzeniu zlewne,

nieregularne
owrzodzenia

 polipy rzekome

• CD

 mogą zajmować każdy

odcinek przewodu
pokarmowego

 obrzęk i granulacja

błony śluzowej, drobne
owrzodzenia, afty

 polipy rzekome
 zniekształcenia,

zwłóknienia, przetoki

 odcinkowy charakter

zmian

Kolonoskopia

Badanie histopatologiczne

• UC

 zmiany zapalne

ograniczone do błony

śluzowej

 i podśluzowej

 owrzodzenie błony

śluzowej

 ropnie kryptowe

 skupiska komórek

limfoidalnych

 równomierny stopień

aktywności zmian

 Po 10 latach może dojść

do dysplazji

• CD

 zmiany zapalne

przekraczają blaszkę

graniczną

 ziarniniaki lub

mikroziarniniaki

 naciekanie i szerzenie

się nacieków przez

ścianę jelita

 przerost limfoidalny

 powstawanie szczelin,

owrzodzeń,

rozszerzenie naczyń

chłonnych

Leczenie IBD

• farmakologiczne
• żywieniowe
• chirurgiczne

Wybór terapii uzależniony jest od:
• postaci choroby - jej lokalizacji
• aktywności
• ciężkości przebiegu
• czas trwania
• indywidualnej reakcji na zastosowane leczenie.

Farmakoterapia

Terapia biologiczna

Cyklosporyna,

MTX,

AZA/6-merkaptopuryna

Budesonid, antybiotyki, 5-ASA