WSTRZĄS

KARDIOGENNY

I Klinika Chorób Serca

Akademii Medycznej w

Gdańsku

Dr n. med. Wojciech

Sobiczewski

Definicja

S

tan kliniczny, w którym nagłe upośledzenie

perfuzji tkanek i narządów spowodowane jest
ciężkim

uszkodzeniem

struktur

serca,

zaburzeniami

rytmu

lub

przeszkodą

mechaniczną przepływu krwi w sercu

Patomechanizm wstrząsu kardiogennego

Zawał mięśnia sercowego

Dysfunkcja lewej komory

Skurczowa

Rozkurczowa

 Objętość wyrzutowa

Hipotensja

 Perfuzji wieńcowej

Niedokrwienie

LVEDP

Obrzęk płuc

Hipoksemia

Postępująca dysfunkcja

Mięśnia sercowego

Zgon

 Perfuzja obwodowa

Kompensacyjny skurcz naczyń

Ogólnoustrojowy proces zapalny

 Cytokiny zapalne

 iNOS

NO

Nadtlenek azotu

Rozszerzenie naczyń

 SVR

Harrison’s Principles of Internal Medicine

 SVR

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny

Przyczyny

Przyczyny

I.

Upośledzenie funkcji m.
sercowego

–

Zawał mięśnia sercowego (>40%

masy LK)

–

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

–

Kardiomiopatia przerostowa

–

Stłuczenie mięśnia sercowego

II. Wady zastawkowe serca

–

Ostra niedomykalność mitralna

–

Ostra niedomykalność aortalna

–

Ciasna stenoza aortalna

–

Dysfunkcja sztucznych zastawek

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny

Przyczyny c.d.

Przyczyny c.d.

II.

Zmniejszenie obciążenia

wstępnego

•

Zmniejszenie napełniania LV

-

Tamponada serca

-

Stenoza mitralna

-

Śluzak lewego przedsionka

-

Skrzeplina lewego przedsionka

•

Zmniejszenie podatności RV

-

Zawał prawej komory

-

Arytmogenna dysplazja prawej komory

-

Tamponada serca

III.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia

-

bardyarytmie, tachyarytmie, blok p-k

IV.

Inne przyczyny

–

Tętniak rozwarstwiający aorty wstępującej

–

Zatorowość płucna

–

Pierwotne nadciśnienie płucne

Etiologia wstrząsu kardiogennego

Niewydolność lewej komory

74,5 %

Inne
7,5 %

Ostra niedomykalność

zastawki mitralnej

8,3 %

VSD

4,6 %

Izolowana niewydolność

prawej komory

3,4 %

Tamponada

1,7 %

Rev Cardiovasc Med.. 2003;4(3):131-135

Strefa niedokrwienia

Strefa uszkodzenia

Strefa zawału

Śmiertelność po zawale mięśnia sercowego z i bez wstrząsu

kardiogennego w latach 1975 – 1997

(spadek z ok. 80% do 60% w latach 90-tych)

BMJ 2003;326:1450-1452

Czynniki ryzyka

• Wiek > 65 r.ż.
• Frakcja wyrzutowa < 35%
• Wysokie wartości markerów martwicy mięśnia

sercowego

• Cukrzyca
• Przebyty zawał mięśnia sercowego

Wstrząs kardiogenny -

Wstrząs kardiogenny -

statystyka

statystyka

Badania ISIS, GUSTO

• Wstrząs kardiogenny średnio u 10 % chorych ze

świeżym zawałem mięśnia sercowego

• Śmiertelność w przebiegu wstrząsu leczonego

farmakologicznie około 85-95%

• Leczonego inwazyjnie (PTCA, CABG) około 30-

35%

• Leczenie fibrynolityczne zmniejszyło

śmiertelność o 10-20%

• Mniejsza śmiertelność po leczeniu r tPA oraz

APSAC niż po streptokinazie

• Mechaniczne wspomaganie krążenia zmniejsza

śmiertelność o 10-20%

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny

W badaniu SHOCK do wstrząsu dochodziło w:

• 60 % zawałów ściany przedniej
• 18% zawałów ściany dolnej
• 14 % zawałów ściany bocznej
• 8% zawałów ściany tylnej

Kryteria hemodynamiczne

rozpoznania wstrząsu

kardiogennego

• SBP < 90 mmHg (  30% SBP, > 30

min. )

• Indeks sercowy (CI) < 1,8 – 2,0

l/min/m

2

• Ciśnienie zaklinowania w kapilarach

płucnych (PCWP) > 18 mmHg

• Diureza < 20 ml/h

Mechanizmy kompensacyjne obniżenia

objętości minutowej serca we wstrząsie

kardiogennym

• Pobudzenie układu współczulnego
• Pobudzenie układu renina-angiotensyna-

aldosteron

• Zwiększenie wydzielania wazopresyny,

kortyzolu, hormonów tarczycy

Objawy kliniczne wstrząsu

kardiogennego

•

Spadek ciśnienia tętniczego

•

Osłabienie, duszność, niepokój

•

Skóra zimna, blada, wilgotna

•

Sinica części odsiebnych i błon śluzowych

•

Tętno przyspieszone, słabo napięte lub
niewyczuwalne

•

Tony serca ciche, niemiarowość lub rytm cwałowy

•

Oddech przyspieszony lub patologiczny tor
oddychania

•

Wypełnienie żył szyjnych

•

Zaburzenia świadomości, majaczenia, śpiączka

Klasyfikacja stanu klinicznego chorych w

ostrym okresie zawału mięśnia sercowego

(Klasyfikacja Killipa i Klimballa)

Klasa

Objawy kliniczne

Częstość

występowan

ia w %

Przybliżon

a

śmiertelno

ść %

I

Bez rzężeń nad

płucami i III tonu

serca

30-40

8

II

Rzężenia obejmujące

mniej niż 50% pól

płucnych i/lub III ton

serca

30-40

30

III

Rzężenia ponad 50%

pól płucnych (obrzęk

płuc)

5-10

44

IV

Wstrząs

7-10

80-90

Monitorowanie pacjenta we

wstrząsie kardiogennym

• Ciśnienie tętnicze
• Oddech
• Diureza godzinowa
• Temperatura skóry
• EKG
• PCWP (ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej)
• Objętość minutowa serca
• Gazometria
• Badania laboratoryjne – Tn T lub I, CKMB,

morfologia, elektrolity, mocznik, kreatynina,
glukoza,

• RTG klatki piersiowej
• Echokardiografia

Leczenie wstrząsu kardiogennego

I. Poprawa stanu

hemodynamicznego

1. Leczenie farmakologiczne

– Aminy katecholowe
– Leki wazodyalatacyjne

2. Urządzenia wspomagania

biernego

–

kontrapulsacja

wewnątrzaortalna

(IABP)

3. Urządzenia wspomagania

czynnego

–

hemopompa

–

krążenie pozaustrojowe

II. Poprawa ukrwienia

mięśnia sercowego

• Pierwotne PTCA
• PTCA po nieskutecznej

trombolizie

• CABG (chirurgiczne

pomostowanie naczyń
wieńcowych)

• Tromboliza

Leki o działaniu inotropowym

Aminy katecholowe

Dopamina, Dobutamina

Inhibitory fosfodiesterazy (PDE III)

Amrinon, Milrinon, Enoximone

Uczulające na wapń

Pimobendan, Levosimendan

Dopamina

(aktywacja cyklazy adenylowej,  cAMP, fosforylacja kinaz

białkowych,

napływ Ca, wzrost kurczliwości)

• Dawka 1 – 5 g/kg/min (receptory DA1, DA2) –

„nerkowa”

• Dawka 5 – 10 g/kg/min (receptory ) – „inotropowa”
receptory 1 – inotropowo (+)
receptory 2 – dilatacja naczyń

• Dawka > 10 g/kg/min (receptory )
inotropowo (+), obkurczenie naczyń
zaburzenia rytmu, spadek przepływu

nerkowego

Receptory pobudzane przez

Dopaminę

Recept

or

Lokalizacja

Efekt pobudzenia

DA1

postsynaptycz

ne

Rozkurcz naczyń

DA2

postsynaptycz

ne

Hamowanie uwalniania

noradrenaliny

1

postsynaptycz

ne

Skurcz tętnic i żył

2

postsynaptycz

ne

Skurcz tętnic i żył

1

postsynaptycz

ne

Dodatni efekt ino-, chrono i

dromotropowy

DA1 – naczynia nerkowe, trzewne, wieńcowe, mózgowe

DA2 – nerwy pozazwojowe, zwoje nerwowe

Dobutamina

• Racemiczna mieszanina D-dobutaminy i L-

dobutaminy

• D-dobutamina - silny agonista 1
• Wzrost kurczliwości, wzrost rzutu minutowego
• Spadek oporu obwodowego, spadek ciśnienia

zaklinowania

• Dawka 2 – 20 g/kg/min
• Brak efektu „nerkowego” dopaminy

Leki o działaniu inotropowo

dodatnim c.d.

• Amrinon

-

inhibitor PDE III,  Ca++,  trombocytopenia,

• Milrinon

-

inhibitor PDE III,  Ca++, inotropowo (+), rozszerzenie

naczyń,

• Enoximone

-

wysoce selektywny inhibitor PDE III,

• Levosimendan

-

zwiększenie wrażliwości Troponiny C na wapń zjonizowany,

- inhibitor PDE III,
- inotropowo (+), chronotropowo (+), rozszerzenie naczyń,

• Pimobendan
-

inhibitor PDE III,

Kontrapulsacja

Kontrapulsacja

wewnątrzaortalna

wewnątrzaortalna

WSKAZANIA

WSKAZANIA

• Wstrząs kardiogenny

• Stany przedwstrząsowe

• Niestabilność wieńcowa

• Zaburzenia rytmu istotne

hemodynamicznie nie reagujące na

stosowane leczenie

• Stłuczenie serca

• Pomost do transplantacji serca

Kontrapulsacja

Kontrapulsacja

wewnątrzaortalna

wewnątrzaortalna

WSKAZANIA c.d.

WSKAZANIA c.d.

• Profilaktyczne wsparcie

w:

- Koronarografii

- PTCA

- Leczeniu fibrynolitycznym

• Wsparcie w czasie transportu

• Powikłania zawału mięśnia sercowego

- Ostra niedomykalność mitralna

- VSD pozawałowe

- Tętniak pozawałowy lewej komory

Kontrapulsacja

Kontrapulsacja

wewnątrzaortalna

wewnątrzaortalna

PRZECIWWSKAZANIA

PRZECIWWSKAZANIA

• Tętniak rozwarstwiający aorty
• Niedomykalność aortalna

SHOCK

Early revascularization in acute myocardial infarction

complicated by cardiogenic shock

302 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i wstrząsem

kardiogennym

Wczesna rewaskularyzacja Leczenie

farmakologiczne

PTCA

(64%),

CABG

(36%)

Tromboliza

(n=152)

(n=150)

SHOCK

0

10

20

30

40

50

60

70

30 dni

6 mcy

12 mcy

PTCA, CABG
Lecz. Farmakol.

46,7

56

50,3

63,1

47,7

33,6

Śmiertelność

Przeżycie

p=0,1

p<0,03

p<0,03

N Engl J Med. 1999;341:625-634
JAMA 2001;285:190-192

SHOCK

Przeżycie pacjentów przed i po 75 r.ż. z zawałem mięśnia

sercowego i wstrząsem kardiogennym leczonym metodą

wczesnej rewaskularyzacji lub farmakologicznie w 12

miesięcznej obserwacji

0

10

20

30

40

50

60

< 75 r.ż.

> 75 r.ż

PTCA, CABG
Lecz. Farmakol.

51,6

33,3

20,8

34,4

JAMA 2001;285:190-192

Nakłucie worka osierdziowego (pericardiocenteza)