WSTRZĄS KARDIOGENNY

1

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Definicja:
Wstrząs to zmniejszone dostarczanie tlenu

do tkanek i komórek w stosunku do
zapotrzebowania tych tkanek na tlen
spowodowane niewydolnością mięśnia
sercowego jako pompy.

2

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Przyczyny wstrząsu kardiogennego:

I.

Złe napełnianie komór:

1. Tachyarytmie

2. Tamponada osierdzia

3. Zwężenie ujść żylnych

4. Ciała obce

II.

Niewydolny wyrzut

1. Choroby mięśnia sercowego

A. Ostra niewydolność wieńcowa i zawał

B. Zapalenia

C. Kardiomiopatia przerostowa

D. Przeciek międzykomorowy

E. Leki kardiodepresyjne ( inotropowo-ujemne )

3

WSTRZĄS KARDIOGENNY

2. Choroby zastawek
A. Zwężenia ujść tętniczych
B. Niedomykalność ujść żylnych
3. Choroby naczyń
A. Zator tętnicy płucnej
B. Nagły wzrost oporu obwodowego

( nadciśnienie )
4. Zaburzenia rytmu ( bradyarytmie )
III. Postacie mieszane.

4

WSTRZĄS KARDIOGENNY

1. - Nadkomorowe ( AF z szybką czynnością

komór, częstoskurcz nadkomorowy )

- Komorowe ( VF, częstoskurcz komorowy z

tętnem lub bez )

- bloki serca ( p-k II i III st.)
w.wym. zaburzenia rytmu serca mogą być

spowodowane bardzo wieloma przyczynami (

od zaburzeń elektrolitowych, przez

niedokrwienie mieśnia sercowego, przerost

mięśnia, powiększenie jam serca…)

5

WSTRZĄS KARDIOGENNY

2. Zaburzenia kurczliwości są najczęściej

wywołane niedokrwieniem mięśnia
sercowego ( OZW, zawał ), ale mogą być
spowodowane również zaburzeniami
elektrolitowymi

6

WSTRZĄS KARDIOGENNY

3. Inne – tamponada worka osierdziowego-

duża ilość płynu w worku ( pow. 200 ml )
płyn – krew, wysięk, przesięk .

7

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Klasyfikacja

Forrester’a

CI

NORMA

2,2

OBRZĘK
PŁUC

WSTRZĄS
HIPOWOLEMI

CZNY

0

WSTRZĄS
KARDIOGENNY
+ OBRZĘK

PŁUC

18

PCWP

8

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Klasyfikacja

Forrester’a
śmiertelność

2,2 %

10 %

22,2 %

55,5 %

9

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Klasyfikacja

Forrester’a
leczenie

NIE

LECZYMY

Diuretyki ,

NTG ,

Nipride ,

Tlen ,
IPPV

Płynoetrapi
a
agresywna

NTG ,

inotropow
e (+),

IABP ,

IPPV ,

biopompa

10

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Rozpoznanie
Chory jest w ciężkim stanie, mogą występować

zaburzenia świadomości, przytomności, skóra jest

szaro-ziemista pokryta lepkim, zimnym potem.

Powrót włośniczkowy jest wydłużony > 2 sek., RR

jest obniżone ( pon. 90 mmHg sk. lub o 30 mmHg

od wartości średnich RR sk. ), HR najczęściej jest

przyśpieszone pow. 100/min. Poza tym diureza jest

skąpa lub w ogóle jej nie ma. Mogą występować

inne objawy towarzyszące związane z chorobą

podstawową lub przyczyną wywołującą ( ból w

klatce piersiowej, duszność, kołatania serca, itp. ).

11

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Różnicowanie:
Z innymi rodzajami wstrząsu
Poszukujemy przyczyn wystąpienia

wstrząsu jednocześnie różnicując np.
(szukamy krwawienia, zakażenia,
przyczyn odwodnienia, objawów
uczulenia, itp.)

12

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Leczenie
Natychmiastowe
Najlepiej przyczynowe
Podtrzymujące podstawowe funkcje

życiowe

13

WSTRZĄS KARDIOGENNY

1. tlen – donosowo, maska lub intubacja i

wentylacja mechaniczna

2. Leki inotropowo + działające na serce
3. Wlew płynów ( uważać z objętością,

ponieważ niewydolne serce źle reaguje na
przeciążenie płynowe – toczymy po 250 ml
koloidów lub krystaloidów i obserwujemy
efekt – postępujemy tak do momentu aż
wzrośnie CVP pow. 12 cm H2O ).

14

WSTRZĄS KARDIOGENNY

4. Jeżeli są problemy z utrzymaniem RR na

odpowiednim poziomie – śr. Pow. 75
mmHg to włączamy do leczenia
wazopresory.

5. Jeżeli powyższe metody nie przynoszą

efektu to włączamy do leczenia metody
me4chaniczne wspomagania krążenia-
IABP, LVAD, hemopompa.

15

WSTRZĄS KARDIOGENNY

6. Najlepszą i najbardziej skuteczną metodą

leczenia jest leczenie przyczynowe czyli-
zaburzenia rytmu serca- kardiowersja
elektryczna lub defibrylacja, zaburzenia
elektrolitowe- wyrównujemy stan K+, Ca
2+, Mg2+…, zawał m. sercowego-
koronarografia, plastyka, CABG, ostra
niedomykalność mitralna- IABP oraz MVR,
ostra niedomykalność aortalna- AVR.

16

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Monitorowanie:
- ekg
- RR ( krwawe )
- CVP
- temperatura
- diureza godzinowa
- SpO2
- dodatkowo CO, CI, SVR, PCWP, PVR

17

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Badania laboratoryjne:
- morfologia
- APTT, INR
- AspAT, AlAT,
- jonogram
- mocznik, kreatynina
- CPK, CK-MB mass, Troponina I
- BNP, NT-pro-BNP
- RKZ

18

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Badania dodatkowe:
- rtg klatki piersiowej
- echo serca

19

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Każdy chory musi mieć założoną kaniulę

do tętnicy, oraz cewnik do żyły głównej
górnej ( do pomiaru CVP, podawania
leków wazoaktywnych oraz inotropowo
+ ).

20

WSTRZĄS KARDIOGENNY

•

Zespół małego
rzutu serca ( niski
CO , CI , mały
przepływ tkankowy
):

Wysok
i SVR

Wysok
ie BP

Ntg,
nitrop

rusyd

ek

sodu

wysok

i SVR

Norm

alne

BP

DTX +

NTG

Wysok

i SVR

Niskie

BP

Dopa

mina,

IABP,

mała

NTG

21

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Zespół małego rzutu

serca ( niski CO ,
CI , mały przepływ
tkankowy ):

Przyczyn
a

RAP=C
VP

PCWP

PAEDP

Niewydol
ność LV

Norma
/

wysoki
e

wysoki
e

wysokie

Niewydol
ność RV

wysoki
e

Norma

Norma

Nadciśni

enie
płucne

wysoki

e

Norma

Wyższe

od
PCWP

Zator
tętnicy

płucnej

wysoki
e

Norma

Wyższe
od

PCWP

Tampona
da serca

wysoki
e

wysoki
e

wysokie

22

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Leki inotropowo +:
- dobutamina
- dopamina
- epinefryna
- amrinon
- milrinon
- levosimendan
- Ca

23

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Wazopresory:
- norepinefryna
- dopamina w dużych dawkach
- phenylephryna ( nie jest w Polsce

zarejestrowana )

- wazopresyna

Wazomimetyki:
- NTG
- NPS
- Ebrantil

24

WSTRZĄS KARDIOGENNY

•

Dopamina – w zależności od dawki działa na receptory

D1 , D2 - 2-3 mcg/kg/min
1 , 2 - 5-7 mcg/kg/min –ino , chrono,

dromo, batmo – tropowo (+)
1 , 2 - 10-20 mcg/kg/min-  SVR i  BP

•

Dobutamina – działa na receptor 1 ,2 -2,5-20

mcg/kg/min- ino , chrono, dromo,

batmo –

tropowo (+) oraz  SVR co może

powodować  lub  BP

25

WSTRZĄS KARDIOGENNY

-

Epinefryna - działa na 1 , 2 i 1, 2 – 0,01-0,5 mcg/kg/min- ino ,

chrono, dromo, batmo – tropowo (+) oraz  SVR i BP

•

Wazopresyna- działa na receptory V1R-w naczyniach –skurcz naczyń-
działa za pośrednictwem fosfolipazy C

V2R-antydiuretycznie
V3R – w przysadce – działanie centralne
Powoduje  SVR ale  PVR ; W małym

stopniu obkurcza naczynia

wieńcowe i mózgowe i rozszerza płucne

oraz trzewne ( działa

odwrotnie do norepinefryny , która bardzo

silnie kurczy

wszystkie w/wym. naczynia) .

26

WSTRZĄS KARDIOGENNY

•

Inhibitory fosfodiesterazy ( amrinon , milrinon, aminofilina )-
działają ino , chrono, dromo, batmo – tropowo (+) oraz  SVR

przez co mogą powodować  BP.

•

Nowym lekiem , który ma unikatowy mechanizm działania to
Levosimendan ( Simdax ) . wrażliwość troponiny I na Ca 2+ i

wiązanie się włókien miozyny z aktomiozyną . Poza tym  SVR ,

podajemy go we wlewie ciągłym przez 24 godz. Metabolit działa
3-4 doby . Dawka to 18 mcg/kg bolus i 0,3 mcg/kg wlew iv. W
kilku

badaniach wieloośrodkowych okazało się ,że efekt działania jest

dużo lepszy od

dobutrexu .

•

Calcium chloratum – zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego ,
ale zwiększa również SVR i PVR.

27

WSTRZĄS KARDIOGENNY

•

Norepinefryna - działa na 1 , 2 –1-20

mcg/min -  SVR i BP

•

Fenylefryna - działa na 1 , 2-

początkowo 150-200mcg/min po

wyrównaniu hipotonii 40-80 mcg/min –

powoduje  SVR i BP oraz może

powodować znaczną bradykardię do NZK

włącznie ( w USA jest zarejestrowana do

leczenia SVT )

28

WSTRZĄS KARDIOGENNY

•

Nitrogliceryna – w małych dawkach zmniejsza preload , w

dużych zmniejsza afterload . Działa przez NO i bezpośredni

wpływ na mięśniówkę gładką naczyń . Dawki od 10

mcg/min do 400 mcg/min .

Przy dłuższym podawaniu rozwija się zjawisko

tachyfilaksji . Trzeba wtedy zrobić przerwę podczas

podawania . Zjawisko jest związane z wyczerpaniem się

środków redukujących w śródbłonku

naczyń , ale podanie środków redukujących nie powoduje

przywrócenia reaktywności na lek .Uwaga – NTG ulega

adsorpcji na przewodach z PCW ( powinna być podawana

przez przewody z polietylenu ) , oraz rozkłada się pod

wpływem światła . NTG powoduje wzrost przepływu w

krążeniu mózgowym co jest niepożądane przy

podwyższonym ICP i jest

29

WSTRZĄS KARDIOGENNY

to przeciwwskazanie do podawania NTG . Wzrost

przepływu płucnego może zwiększać „ shunt” i

spadek utlenowania na zasadzie wzrostu przepływu

przez mało wentylowane obszary płuc . W wyniku

przemian metabolicznych powstają azotyny , które

powodują utlenianie Fe II do Fe III i powstaje

methemoglobina . Stężenia powyżej 3% są

nieprawidłowe. Stężenia powyżej 30% są

przyczyną hipoksji tkankowej , a stężenia powyżej

70 % prowadzą do śmierci . przy braku

niedotlenienia tkanek wystarczy przerwać wlew NTG

. Przy wystąpieniu kwasicy mleczanowej

( niedotlenienie tkanek ) trzeba podać odtrutkę –

błękit metylenowy w dawce 2 mg/kg i.v. przez 10

min.

30

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Nitroprusydek sodu – działa tylko na tętnice czyli

zmniejsza afterload , ma bardzo krótki okres półtrwania

.Działanie polega na uwolnieniu bezpośrednio z cząsteczki

NO.Długość podawania jest ograniczona przez

powstawanie toksycznych cyjanków . Są to trucizny

komórkowe , które blokują łańcuch oddechowy w

cytochromach i nie pozwalają komórkom na wykorzystanie

tlenu –komórki duszą się . dochodzi do kwasicy

metabolicznej na poziomie

komórkowym , a w konsekwencji do śmierci organizmu

jako całości . Jedna cząsteczka nitroprusydku zawiera 5

jonów cyjankowych . Wolny jon cyjankowy łączy się z

atomem siarki donora i powstaje tiocyjanek , który jest

bezpiecznie wydalony przez nerki . Do strzykawki ,w której

znajduje się nitroprusydek należy dodać tiosiarczan sodu –

na każde 50 mg nitroprusydku 500 mg

31

WSTRZĄS KARDIOGENNY

tiosiarczanu . Szybkość wlewu to 0,2 mcg/kg/min do

10mcg/kg/min podawane nie dłużej niż 10 min. Objawy

zatrucia cyjankami to zmiany w zachowaniu się ,

zmniejszenie różnicy Sao2-Svo2 ,

tachyfilaksja na nitroprusydek , śpiączka , drgawki , Svo2

85% , kwasica mleczanowa . Stężenie toksyczne cyjanków

to > 0,5 mcg/ml . Leczenie to : przerwanie wlewu

nitroprusydku , podanie

hydroksykobalaminy – 100 ml 5% roztworu w ciągu 15 min

i.v.; azotyn amylu w inhalacji lub azotyn sodu 10 ml ( 300

mg ) i.v. przez 15 min oraz tiosiarczan sodu 50 ml (12,5 g )

i.v. przez

15 min. Odrębny problem stanowi zatrucie tiocyjankami –

mogą się kumulować przy niewydolności nerek . Objawy to

: niepokój , splątanie , zwężenie źrenic , szumy w uszach

,omamy i drgawki . Leczymy hemodializą .

32

WSTRZĄS KARDIOGENNY

•

Urapidyl ( Ebrantil ) – mechanizm działania to :

zmniejszenie

napięcia układu współczulnego przez

pobudzenie receptorów serotoninowych

5HT1A w mózgu oraz obwodową blokadę receptorów

postsynaptycznych 1.  proload i  afterload

oraz 

zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen .

Dawki to : 2mg/min , po ustabilizowaniu RR 9 mg /

godz.

Przy leczeniu wazodilatatorami podajemy najwyższe

tolerowane przez pacjenta dawki .

Przy podawaniu NTG trzeba się liczyć z możliwością

wystąpienia tachyfilaksji .

Przy podawaniu nitroprusydku trzeba pamiętać o

zatruciu

cyjankami lub tiocyjankami .

33

WSTRZĄS KARDIOGENNY

•

Wstrząs kardiogenny ( pomiar cewnikiem
Swan-Ganza ):

Wysokie CVP
Niski CI
Wysoki SVRI
Niskie Vo2

34