Leki naczyniowe
Leki naczyniowe
Leki naczyniowe
Leki naczyniowe
• Stosowane w chorobach naczyń
obwodowych i mózgowych, w chorobach
żył i tętnic
• leki antyagregacyjne, przeciwzakrzepowe
i fibrynolityczne
• leki wpływające bezpośrednio na
naczynia, grupa związków o
zróżnicowanych mechanizmach działania.
Leki wpływające na żyły
Leki wpływające na żyły
• Leczenie chorób żył: żylaków czy przewlekłej
niewydolności żylnej (zespołu
pozakrzepowego)
– kompresoterapia
– procedury chirurgiczne: wycięcie chirurgiczne lub
skleroterapia.
– farmakoterapia ma znaczenie uzupełniające; leki
stosowane są z powodu obrzęków, nocnych
skurczów, uczucia ciężkości czy napięcia nóg. Leki
flebotropowe są w większości związkami
pochodzenia roślinnego choć są pojedyncze środki
syntetyczne.
Leki wpływające na żyły
Leki wpływające na żyły
Leki pochodzenia naturalnego
Leki syntetyczne
Benzopirony:
Kumaryny (-benzopirony):
kumaryna, eskuletyna, umbelliferon, dikumarole
Flawonoidy (-benzopirony):
flawony i flawonole: DIOSMINA, kampferol,
diosmetyna, kwercetyna, rutyna i jej pochodne,
trokserutyna, OKSERUTYNY
(HYDROKSYETYLORUTOZYDY)
flawany i flawanony: hesperetyna, hesperydyna,
katechina, metylochalkon, kwas flawonowy
fosforan adenozyny
benzaron*
DOBESYLAN WAPNIA
heptaminol
naftazon
tribenozyd*
Saponozydy:
Escyna, wyciągi z kasztanowca (protoescygenina,
barringtogenol, i -escyna, kryptoescyna) ruskozydy
(wyciągi z ruszczyka), Centella asiatica (wąkrotka
azjatycka)
Inne wyciągi roślinne:
Antocjanozydy: wyciąg z borówki (czarnej jagody)
Pyknogenole: leukocianidol, oligomery
procjanidolowe, wyciągi z winorośli (pestek winogron)
Ginkgo biloba
Alkaloidy sporyszu: dihydroergotamina,
diihydroergokrystyna, dihydroergokryptyna
Leki flebotropowe
Leki flebotropowe
•
Diosmina i mikronizowana diosmina
– lek zwiększa napięcie ścian naczyń żylnych, poprawia drenaż
limfatyczny, zmniejsza też przepuszczalność naczyń włosowatych.
– zmniejsza adhezję leukocytów do komórek śródbłonka i ich
migrację w modelu niedokrwienia-reperfuzji, czyli może
hipotetycznie chronić przed niedokrwieniem.
– w modelach zwierzęcych stwierdzono, że diosmina może także
chronić przed wpływem mediatorów zapalenia na mikrokrążenie.
– W kontrolowanych badaniach metodą podwójnie ślepej próby
wykazano, że stosowana przewlekle diosmina zmniejsza objawy
przewlekłej niewydolności żylnej w porównaniu z placebo.
•
Hydroksyrutozydy i dobesylan wapnia wykazują
objawowe działanie w chorobach żył.
Leki flebotropowe
Leki flebotropowe
• Leki flebotropowe powodują subiektywną
poprawę, nie wpływają na postęp chorób żył.
• Leki te nie powodują zniknięcia ani zmniejszenia
żylaków
• W większości leki flebotropowe nie przyspieszają
tempa gojenia owrzodzeń żylnych ani nie
zapobiegają ich nawrotowi;
• wyjątek stanowi diosmina jako dodatek do
konwencjonalnej terapii, czyli kompresoterapii i
pielęgnacji miejscowej.
Leki flebotropowe
Leki flebotropowe
Lek
Działania niepożądane
Diosmina
ze strony przewodu pokarmowego (u około 7% leczonych): bóle brzucha, objawy
dyspeptyczne, wymioty, biegunki lub ze strony układu nerwowego (u 1,7% leczonych) :
bezsenność, zawroty i bóle głowy, uczucie znużenia.
Hydroksyrutozydy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty) oraz rzadko bóle głowy i
mrowienie kończyn
Trokserutyna
ze strony przewodu pokarmowego, które ustępują jeśli lek jest przyjmowany podczas
posiłków, a także napadowe zaczerwienienie twarzy, przemijające uczucie ciepła, bóle
głowy, sporadycznie podrażnienie skóry i pokrzywka
Escyna
skórne reakcje alergiczne oraz niekiedy zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego:
nudności czy dyspepsję, wynikające z obecności saponin. Opisano przypadki ostrej
niewydolności nerek u osób leczonych escyną w dużych dawkach. Jest doniesienie o
uszkodzeniu wątroby po zastosowaniu escyny, co objawiało się klinicznie żółtaczką i
świądem, a w badaniu histopatologicznym stwierdzono martwicę centralną zrazików
Dobesylan wapnia
ze strony przewodu pokarmowego i reakcje nadwrażliwości. Opisano kilka przypadków
agranulocytozy po zastosowaniu tego leku, które nawracały po ponownej nań ekspozycji.
Owrzodzenia żylne
• Miejscowe preparaty przyspieszające gojenie
owrzodzeń żylnych:
– czynniki wzrostu kolonii granulocytów-makrofagów,
– aktywne opatrunki,
– błony aktywne biologicznie (błona podśluzowa jelita
cienkiego) i substytuty skóry uzyskiwane metodami
bioinżynierii.
– jako dodatek do tych sposobów leczenia można
zastosować leki udowodnioną umiarkowaną
skuteczność mają pentoksyfilina (patrz poniżej) i
diosmina.
Guzki krwawnicze
• Preparaty miejscowe: przeznaczone do leczenia objawów hemoroidów.
– Nie wpływają przyczynowo na rozwój choroby i brak jest rzetelnych
dowodów naukowych na ich powszechne stosowanie.
– W skład preparatów miejscowych wchodzą leki znieczulające miejscowo lub
kortykosteroidy, przy czym te ostatnie można stosować tylko jeśli nie ma
zakażenia.
– Obie grupy leków przeznaczone są jedynie do krótkiej aplikacji w celu
zmniejszenia dyskomfortu wynikającego z podrażnienia skóry wokół odbytu.
– Ich przewlekłe stosowanie jest szkodliwe, może powodować wyprysk
kontaktowy, uwrażliwienie skóry wokół odbytu, a po wchłonięciu
ogólnoustrojowe działania niepożądane.
– W niektórych preparatach miejscowych są leki przeciwbakteryjne.
– Preparaty miejscowe często zawierają heparynoidy, a także tzw. substancje
ściągające: różne sole bizmutu (w Polsce dostępny zasadowy galusan
bizmutawy), tlenek cynku, oczar, rezorcynol czy balsam peruwiański. W
preparatach miejscowych zawarte bywają także flawonoidy i glikozydy
kasztanowca.
Miażdżyca
Miażdżyca
•Choroba wieńcowa
•Zawał serca
•Udar niedokrwienny
•Zaburzenia krążenia obwodowego - niedokrwienie kończyny
Miażdżyca
Miażdżyca
Leczenie chorób tętnic
• Prewencja
– Aspiryna
– Leczenie chorób układu krążenia: leki
hipolipemizujące (statyny), leki
przeciwnadciśnieniowe, leki
przeciwzakrzepowe (acenokumarol) , leki
przeciwcukrzycowe, zakaz palenia tytoniu.
• Procedury rewaskularyzacyjne
: plastyka
przeskórna i wszczepianie naczyniowych
pomostów omijających miejsce zwężenia
Miażdżyca zarostowa
kończyn dolnych
• Cilostazol hamuje wybiórczo aktywność fosfodiesterazy III
cAMP, przez co ma działanie antyagregacyjne i rozkurczające
naczynia krwionośne.
Cilostazol 2 krotnie wydłuża dystans chromania.
• Skuteczność kliniczna pentoksyfiliny w leczeniu chromania
przestankowego nie została dokładnie określona; uważa się że
jest niewielka (zwiększenie o kilkanaście procent dystansu
chromania). Pentoksyfilina to metyloksantyna, którą często
klasyfikuje się jako lek rozkurczający naczynia. Jednak jej
podstawowe działanie polega na polepszeniu elastyczności
erytrocytów, przez co poprawia dostarczanie tlenu do
niedokrwionych tkanek. Wykazano także, że hamuje aktywację
neutrofili przez cytokiny, zmniejsza adhezję leukocytów do
śródbłonka i uwalnianie z nich wolnych rodników tlenowych.
Miażdżyca zarostowa
kończyn dolnych
Lek
Działania niepożądane
Przeciwwskazania
Cilostazol
bóle i zawroty głowy; biegunka, nudności i
wymioty; kołatanie serca, arytmie; bóle w
klatce piersiowej; obrzęki; nieżyt błony
śluzowej nosa; wybroczyny; wysypki skórne
niewydolność serca (w badaniach na
zwierzętach wykazano uszkodzenie mięśnia
serca; inne inhibitory fosfodiesterazy skracają
przeżycie chorych z niewydolnością serca);
wydłużenie odstępu QT lub komorowe
zaburzenia rytmu w wywiadach;
predyspozycja do krwawień; ciężka
niewydolność nerek; umiarkowana i ciężka
niewydolność wątroby; łącznie z inhibitorami
CYP3A4 i CYP2C19
Pentoksyfilina
ze strony przewodu pokarmowego,
zwłaszcza nudności; bóle i zawroty głowy;
napadowe zaczerwienienie; bóle dławicowe;
kołatanie serca; reakcje nadwrażliwości;
krwawienia u osób z predyspozycją do
krwawień. Przedawkowanie: hipotonia,
zasłabnięcia, pobudzenie, drgawki, gorączka
udar krwotoczny mózgu; czynne krwawienia;
ostry zawał serca; ciąża i karmienie piersią
Grupa leków
Leki
Agoniści receptorów 2-adrenergicznych
Bametan
Bufenina
Izokssupryna
Antagoniści receptorów -adrenergicznych
Fentolamina
Tolazolina
Kwas nikotynowy i jego pochodne
Kwas nikotynowy
Alkohol nikotynylowy (pirydylkarbinol)
Ciklonikat
Nikotynian inozytolu
Pochodne metyloksantyny
Nikotynian etofyliny
NIKOTYNIAN KSANTYNOLU
Pentyfylina
PENTOKSYFILINA
Alkaloidy sporyszu
Dihydroergokrystyna
NICERGOLINA
Enzymy
Kallidynogenaza
Inne
Azapetyna
BENCYKLAN
BUFLOMEDIL
Butalamina
Cetiedil
Cinepazyd
Cykladnelat
Fasudil
Fenoksybenzamina
Ifenprodil
Moksysylat
Naftidrofuryl
Suloktidyl
Winburnina
Winkamina
Wisnadyna
• Buflomedil
• Naftydrofuryl
– posiada własności naczyniorozszerzające.
– postuluje się że zwiększa odpornośc komórek na niedotlenienie w blizej
nieznanym mechanizmie. Podawany jest w chorobach naczyniowych
mózgu dawce 100 mg 3 razy dziennie.
• Nicergolina
– Pochodna alkaloidów sporyszu, używana jest w leczeniu “niewydolności
krążenia” mózgowego i otępienia naczyniowego, zwykle do 60mg/dobę w
dawkach podzielonych.
– Działania niepożądane obejmują uderzenia gorąca, złe samopoczucie,
pobudzenie, nudności, biegunkę, nadkwaśność, oraz senność i zawroty
głowy. Można ją podawać również parenteralnie, ale nie ma danych na jej
zastosowanie w ostrych chorobach naczyniowych mózgu (udar
niedokrwienny).
Leki rozszerzające naczynia w
chorobach naczyń mózgowych
Leki rozszerzające naczynia w
chorobach naczyń mózgowych
• Antagoniści wapnia Nimodypina
– taki sam jak innych antagonistów wapnia i stosowana jest głównie w
leczeniu i zapobieganiu skurczu naczyniowego w krwawieniu
podpajęczynówkowym samoistnym (z tętniaka).
– w zapobieganiu skurczu naczyniowemu podawana jest w dawce 60 mg co
4 godziny, doustnie, zaczynając w ciągu pierwszych 4 dni od początku
choroby, i kontynuując leczenie przez 21 dni. Należy monitorować
ciśnienie tętnicze i przeciwwskazabniem do stosowania jest niskie
ciśnienie skurczowe (poniżej 100mm Hg).
– W rozwiniętym skurczu naczyniowym skuteczność nimodypiny jest
znacznie mniejsza. Podaje się ją dożylnie we wlewie 1mg/godz. przez 2
godziny i potem 2mg/godz. pod kontrolą ciśnienia tetniczego. Dawkę
zmniejsza się u chorych o masie ciała poniżej 70kg, z niskim ciśnieniem
tętniczym, uszkodzeniem wątroby. Leczenie należy zacząc jak najszybciej
i prowadzić przez co najmniej 5, a nie więcej niż 14dni. Jeśli pacjent
otrzymywał doustnie nimodypinę leczenie łącznie nie powinno
przekraczać 21 dni.
• Nimodypina nie wykazała skuteczności w leczeniu udaru
niedokrwiennego. Stosowana jest w leczeniu otępienia mieszanego
(naczyniowego i choroby Alzheimera) z udowodnioną choć niewielką
skutecznością.
• Flunaryzyna i cinaryzyna
–
Oba leki nie wykazały skuteczności w udarze mózgu, prewencji udaru i
leczeniu otępienia naczyniowego.
–
Stosowane są w zawrotach głowy – mechanizm działania nie końca jasny
–
Najczęstszym działaniem niepożądanym cinaryzyny i flunaryzyny jest
senność, rzadziej występują nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka
oraz zaburzenia świadomości (omamy, agresja), bezsenność i bóle głowy;
zespół pozapiramidowy, zwykle w postaci drżeń lub zespołu
parkinsonowskiego.
• Pentoksyfilina - Nie ma wystarczających danych aby stosować je w
otępieniu naczyniowym, zawrotach głowy.
Leki rozszerzające naczynia w
chorobach naczyń mózgowych
• Winpocetyna
– Winpocetyna jest to półsyntetyczna pochodna winkaminy,
alkaloidu wyodrębnionego z barwinka mniejszego (Vinca
minor).
– Winpocetyna działa poprzez blokowanie fosfodiesterazy 1
(PDE1), enzymu zależnego od Ca 2+ i kalmoduliny, powodując
rozkurcz naczyń prawdopodobnie poprzez zależny od PDE1,
wzrost stężenia cAMP i cGMP.
– W badaniach klinicznych wykazano, że winpocetyna poprawia
przepływ przez naczynia mózgowe. Wykazano zwiększenie
przepływu krwi, perfuzji tkankową oraz utlenowania komórek
mózgu, u chorych po udarze i u zdrowych stosując
pozytronową tomografię emisyjną, badanie USG metodą
Dopplera lub spektroskopię
Leki rozszerzające naczynia w
chorobach naczyń mózgowych
•
Udar jest 3 –cią co do częstości
Udar jest 3 –cią co do częstości
przyczyną zgonów
przyczyną zgonów
•
Jest główną przyczyną inwalidztwa
Jest główną przyczyną inwalidztwa
dorosłych
dorosłych
•
Jest 2-gą co do częstości przyczyną
Jest 2-gą co do częstości przyczyną
otępienia
otępienia
Udar mózgu
Objawy kliniczne udaru
Objawy kliniczne udaru
•
niedowład połowiczy
niedowład połowiczy
•
zaburzenia mowy
zaburzenia mowy
•
zaburzenia świadomości
zaburzenia świadomości
•
zaburzenia przytomności
zaburzenia przytomności
•
napad drgawkowy
napad drgawkowy
Udar mózgu
Udar mózgu
• niedowład nerwu twarzowego
• niedowład kończyny górnej i
dolnej
• zaburzenia równowagi, zawroty
głowy
• zaburzenia mowy: nie rozumienie
mowy, mowa bełkotliwa
• zaburzenia widzenia połowicze
• zaburzenia świadomości,
przytomności
• objawy nagle lub rano po
obudzeniu się
• zwykle ludzie starsi powyżej 50rż,
ale zdarzają się ludzie młodzi
Czynniki ryzyka udaru
Czynniki ryzyka udaru
•
Cukrzyca 38%
Cukrzyca 38%
•
Nadciśnienie tętnicze 84%
Nadciśnienie tętnicze 84%
•
Hipercholesterolemia 61%
Hipercholesterolemia 61%
•
Migotanie przedsionków 14%
Migotanie przedsionków 14%
•
Palenie tytoniu 14%
Palenie tytoniu 14%
Udar mózgu
Udar mózgu
•
niedokrwienny 83-85% krwotoczny 15-17%
niedokrwienny 83-85% krwotoczny 15-17%
- zakrzepowy
- zakrzepowy
- krwotok śródmózgowy
- krwotok śródmózgowy
- zatorowy
- zatorowy
- krwotok podpajęczynówkowy
- krwotok podpajęczynówkowy
Stany poprzedzające udar
Stany poprzedzające udar
•
TIA
TIA
Krótkotrwałe (wycofujące się do 24
Krótkotrwałe (wycofujące się do 24
godzin) objawy ogniskowe (ruchowe,
godzin) objawy ogniskowe (ruchowe,
czuciowe,wzrokowe) uszkodzenia
czuciowe,wzrokowe) uszkodzenia
mózgu
mózgu
•
Zwężenie tętnic szyjnych dużego
Zwężenie tętnic szyjnych dużego
stopnia pw 75%
stopnia pw 75%
Udar mózgu
Unaczynienie mózgu
Unaczynienie mózgu
Udar mózgu niedokrwienny -
Udar mózgu niedokrwienny -
przyczyny
przyczyny
•
zatory pochodzenia sercowego 30%
zatory pochodzenia sercowego 30%
–
Migotanie przedsionków
Migotanie przedsionków
–
Choroby zastawek
Choroby zastawek
–
Stan po zawale mięśnia serca
Stan po zawale mięśnia serca
–
Przetrwały otwór owalny
Przetrwały otwór owalny
•
zwężenie tętnic szyjnych 30%
zwężenie tętnic szyjnych 30%
•
udar lakunarny (choroby naczyń
udar lakunarny (choroby naczyń
przeszywających) 5%
przeszywających) 5%
•
inne choroby naczyń 5%
inne choroby naczyń 5%
•
nieznane przyczyny 30%
nieznane przyczyny 30%
Ogniskowe niedokrwienie
mózgu
Castellanos Cerebrovasc Dis 2006; 2, 71 –
78
Leczenie udaru
niedokrwiennego
•
Przywrócenie krążenia
Przywrócenie krążenia
•
Zapobieganie zmianom biochemicznym i
Zapobieganie zmianom biochemicznym i
zapalnym w ognisku niedokrwiennym
zapalnym w ognisku niedokrwiennym
Leczenie w ostrym
Leczenie w ostrym
niedokrwiennym udarze mózgu
niedokrwiennym udarze mózgu
•
Szybki transport do szpitala
Szybki transport do szpitala
•
Diagnostyka –
Diagnostyka –
CT mózgu
CT mózgu
, ewentualnie
, ewentualnie
Doppler
Doppler
•
24 godziny – intensywna terapia –
24 godziny – intensywna terapia –
monitorowanie funkcji życiowych
monitorowanie funkcji życiowych
•
Leczenie trombolityczne
Leczenie trombolityczne
•
Leczenie przeciwpłytkowe, kontrola ciśnienia
Leczenie przeciwpłytkowe, kontrola ciśnienia
krwi, glikemii, ochrona przed infekcjami
krwi, glikemii, ochrona przed infekcjami
•
Transfer do oddziału udarowego
Transfer do oddziału udarowego
Leczenie w ostrej fazie
Leczenie w ostrej fazie
•
Leczenie fibrynolityczne
Leczenie fibrynolityczne
–
rtPA 0-3godz. od wystąpienia udaru
rtPA 0-3godz. od wystąpienia udaru
•
Leczenie przeciwpłytkowe
Leczenie przeciwpłytkowe
–
ASA
ASA
•
Leczenie przeciwzakrzepowe
Leczenie przeciwzakrzepowe
–
Nie
Nie
•
Inne leki
Inne leki
–
Nie
Nie
Udar - obszar hipodensyjny w
badaniu CT
zdjęcia wczesne (na górze)
i po 24 godzinach (na dole)
Hiperintensywny sygnał tętnicy
środkowej mózgu
Udar mózgu - kiedy
tromboliza
• 3 godziny
od pojawienia się objawów
klinicznych - później skuteczność wątpliwa
• kryteria wykluczenia:
– wiek<18rz
– krwotok
– zaburzenia krzepnięcia INR>1,7 PLT<100000
– glikemia <50mg% lub >300mg%
– szybko wycofujące się objawy - TIA lub niewielkie objawy kliniczne
– udar lub ciężki uraz głowy do 3 miesięcy
– duży zabieg chirurgiczny lub ciężki uraz w ciągu 2 tygodni; krwawienie z
przewodu pokarmowego lub dróg moczowych w ciągu 3 tygodni
– drgawki w trakcie udaru
– ciśnienie tętnicze skurczowe >185 rozkurczowe >110
• czas potrzebny od chwili przyjazdu
pacjenta do szpitala do podania tPA
90 minut
(CT, badania krwi, transfer na intensywną
terapię)
• tylko 3-5% pacjentów szpitalnych z
udarem ma podaną tPA i ok. 10% z tych,
którzy przybyli do szpitala w ciągu 3
godzin.
Udar mózgu - kiedy
tromboliza
Oddział udarowy
Oddział udarowy
•
Specjalny wydzielony oddział lub pododdział
Specjalny wydzielony oddział lub pododdział
•
Zespół udarowy: kompleksowa opieka
Zespół udarowy: kompleksowa opieka
lekarska i pielęgniarska, wczesna
lekarska i pielęgniarska, wczesna
rehabilitacja ruchowa i neuropsychologiczna
rehabilitacja ruchowa i neuropsychologiczna
•
Ochrona przed infekcjami
Ochrona przed infekcjami
•
Diagnostyka przyczyny udaru (Usg Doppler,
Diagnostyka przyczyny udaru (Usg Doppler,
ECHO, Holter-Ekg, kontrola RR, lipidogram)
ECHO, Holter-Ekg, kontrola RR, lipidogram)
Leczenie udaru
Leczenie udaru
krwotocznego
krwotocznego
• Szybki transfer do szpitala
• Diagnostyka – CT pomiar rozmiaru krwiaka
•
Śmiertelność w ciągu 30 dni - 90%
Śmiertelność w ciągu 30 dni - 90%
• Intensywna terapia
• Leczenie operacyjne
– w przypadku ekspansywnego krwawienia (wzrost
ciśnienia śródczaszkowego) i krwiaka móżdżku
– w przypadku krwawienia podpajęczego – tętniaki
• Leczenie rekombinowanym czynnikiem VII -
3 godziny od wystąpienia udaru – próba
kliniczna
• Transfer do oddziału udarowego
Leczenie krwotoku
Leczenie krwotoku
podpajęczynówkowego
podpajęczynówkowego
•
Leczenie operacyjne
Leczenie operacyjne
–
wewnątrznaczyniowa angioplastyka
wewnątrznaczyniowa angioplastyka
(wprowadzenie do wnętrza tętniaka
(wprowadzenie do wnętrza tętniaka
materiału powodującego zakrzep i
materiału powodującego zakrzep i
zwłóknienie tętniaka – sprężynki, kleje)
zwłóknienie tętniaka – sprężynki, kleje)
–
Operacyjne zaklipsowanie tętniaków
Operacyjne zaklipsowanie tętniaków
•
Leczenie zachowawcze
Leczenie zachowawcze
–
Prewencja i leczenie skurczu
Prewencja i leczenie skurczu
naczyniowego – monitorowanie - usg
naczyniowego – monitorowanie - usg
przezczaszkowe; leczenie - nimodypina
przezczaszkowe; leczenie - nimodypina
Częstość nawrotu udaru
TIA udar
TIA udar
niedokrwienny
niedokrwienny
•
30 dni 4-8%
30 dni 4-8%
3-10%
3-10%
•
1 rok 12-13% 5-14%
1 rok 12-13% 5-14%
•
5 lat 24-29% 25-40%
5 lat 24-29% 25-40%
Wtórna prewencja udaru
• Aspiryna
• Endarkterektomia
• Stenty wewnątrznaczyniowe
• Konieczna kontrola przez co najmniej 3
miesiące – opieka w poradni neurologicznej
• Leczenie chorób układu krążenia: leki
hipolipemizujące (statyny), leki
przeciwnadciśnieniowe, leki
przeciwzakrzepowe (acenokumarol) , leki
przeciwcukrzycowe, zakaz palenia tytoniu.
Skuteczność terapeutyczną
Skuteczność terapeutyczną
wykazano
wykazano
• tromboliza rtPA (okno 3 godziny)
• aspiryna
• oddział udarowy - głównie poprzez
zapobieganie powikłaniom
Badanie CT wykonane przy przyjęciu
Badanie CT wykonane przy przyjęciu
Badanie Dopplera wykonane przy przyjęciu
Badanie Dopplera wykonane przy przyjęciu
Arteriografia przed rtPA i po podaniu rtPA -
udrożnienie lewej tętnicy środkowej
Badanie Dopplera po leczeniu trombolitycznym
Badanie Dopplera po leczeniu trombolitycznym
Badanie CT wykonane po 24
Badanie CT wykonane po 24
godzinach
godzinach
73-letni pacjent.
Zdjęcie wykonane 1,5 h
od zachorowania
Kontrolne badanie
wykonane
po 24 h od
zachorowania
PRZYSZŁOŚĆ
•
Leki poprawiające krążenie
Leki poprawiające krążenie
-
-
tromboliza dożylna z dużym oknem
tromboliza dożylna z dużym oknem
terapeutycznym
terapeutycznym
- tromboliza dotętnicza (6 godzin)
- tromboliza dotętnicza (6 godzin)
- tromboliza wspomagana
- tromboliza wspomagana
ultradźwiekami
ultradźwiekami
- mechaniczne usuwanie zatoru
- mechaniczne usuwanie zatoru
•
Neuroprotekcja ?
Neuroprotekcja ?
MERCI I
MERCI I
A Phase 1 Study of Mechanical
A Phase 1 Study of Mechanical
Embolus Removal in Cerebral
Embolus Removal in Cerebral
Ischemia
Ischemia
Stroke, 2004
PRZYSZŁOŚĆ
• Hipotermia
• Kontrola przemiany glukozy
• Kontrola ciśnienia krwi
• Tlen
Dlaczego nieskuteczne jest
leczenie udaru?
• słabe działanie leku i niewystarczające
badania przedkliniczne
• toksyczność leku nie pozwala na
zastosowanie pełnej dawki
• badanie za małe, nie pozwalające na
wykrycie niewielkiego efektu
klinicznego
• do badań włączano za wielu chorych z
niewielkim udarem, co daje duży efekt
placebo
Dlaczego nieskuteczne jest
Dlaczego nieskuteczne jest
leczenie udaru? cd…
leczenie udaru? cd…
• w badaniu włączani pacjenci, którzy
nie rokują poprawy
• zbyt długie okno terapeutyczne
• ocena kliniczna źle przeprowadzona