Hormony przewodu pokarmowego

background image

Hormony

przewodu

pokarmowego:

oś jelito-mózg

background image

Otyłość

Ot

yłość i jej powikłania

stanowią narastający

problem zdrowia

publicznego. Szczególną

uwagę zwraca się na

kontrolę spożywania

pokarmu odbywającą się

za pośrednictwem

hormonów przewodu

pokarmowego:

•Sygnały sytości-

powodują zakończenie

posiłku, np

.

cholecystokinina, peptyd YY,

peptyd glukagonopodobny,

•Czynnik stymulujący łaknienie

(pochodzący z przewodu
pokarmowego)-

grelina

background image

Stały bilans energetyczny

organizmu wynika z
równowagi pomiędzy

energią

przyjętą

, a

wydatkiem

energetycznym

–regulacja

przez ośrodkowy układ
nerwowy, gdzie głównymi
obszarami przyjmującymi
bodźce są:

pień mózgu i

jądro łukowate podwzgórza,

które są stymulowane
sygnałami płynącymi
bezpośrednio

drogą krwi, lub

z innych części mózgu

.

W obrębie jądra łukowatego kontrola poboru
pożywienia odbywa się przez interakcje między
neuronami wykazującymi ekspresję

substancji

oreksygennych

(neuropeptyd Y, białko agouti) i

anoreksygennych

(hormon stymulujący melanocyty α-

MSH α, peptyd CART

background image

Mechanizmy

neurohormonalne

Wpływają:
• pozytywnie
• negatywnie
na przyjmowanie pokarmu
Są bodźcami informującymi o:
• długofalowych zasobach energetycznych

organizmu

• energii dostarczonej w czasie ostatniego posiłku i

dostępnej od zaraz

background image

Peptyd YY

• Jego nazwa wywodzi się od

tyrozyny

, którą posiada na obu

końcach, a która w w międzynarodowej nomenklaturze oznaczana
jest jako Y

• Wchodzi w skład rodziny

polipeptydów trzustkowych

.

• Syntetyzowany i wydzielany przez

komórki L jelita krętego i

okrężnicy

• Immunoreaktywną formę stanowi

PYY 3-36

• Receptory dla PYY należą do rodziny

receptora NPY

i stanowią 6

podtypów

PYY 3-36

działając na receptor Y2 zlokalizowany w neuronach

jądra łukowatego,

hamuje oreksygenne działanie NPY

i w ten

sposób zmniejsza apetyt- stanowi więc istotny

obwodowy sygnał

nasycenia

• Dodanie PYY3-36- hamuje sekrecję NPY, a

stymuluje hormon

stymulujący melanocyty α

• Pełna forma PYY podana dokomorowo działa odwrotnie-

oreksygennie,

background image

• Sekrecja PYY z komórek jelita jest wprost

proporcjonalna do kaloryczności spożytego
pokarmu-

tłuszcze i cukry uważa się za

stymulatory PYY-

osiąga najwyższe stężenie

godzinę po zjedzeniu

• U otyłych występuje niższe stężenie PYY3-36
• Istnienie otyłości można tłumaczyć

upośledzoną sygnalizacją anoreksogenną,
co powoduje nadmierne łaknienie i przyrost
masy ciała

background image

background image

Peptyd glukagonopodobny-1

• Duże znaczenie w

regulacji łaknienia

• Powstaje z cząsteczki prekursorowej-

proglukagonu

- w obrębie

komórek L

jelita krętego, okrężnicy, komórek A trzustki i wielu obszarach ośrodkowego
układu nerwowego( podwzgórzu, przysadce i rdzeniu przedłużonym

)

• Wydzielany w postaci

GLP-I(7-37) i GLP-I(7-36

) w nieaktywne formy:

GLP-1 (9-36), (9-37)

Receptory dla GLP znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym,

układzie pokarmowym- jelicie i części endokrynnej trzustki

background image

Mutacja genu kodującego receptor dla GLP-1-----

łagodna hiperglikemia i

nietolerancja glukozy

(zastosowanie terapeutyczne w cukrzycy typu 2)

Modelowanie stanu nasycenia-

upośledza motorykę przewodu

pokarmowego, zmniejsza wydzielanie soków żołądkowego i jelitowego,
opóźnia opróżnianie żołądka z treści pokarmowej- działa anorektycznie u
ludzi i zwierząt

Uczestniczy w

krótkoterminowej kontroli

stanu nasycenia i nie wykazuje

długofalowego wpływu na masę ciała

• Czynnikiem
uwalniającym
jest pokarm
bogaty w

węglowodany

• Stymuluje
Wydzielanie
insuliny-

zapobieganie
wzrostom
glikemii=

utrzymanie
normoglikemii

background image

Grelina

• Wpływa na łaknienie- jest najsilniejszym poznanym

stymulatorem

wydzielania hormonu wzrostu

• W pozycji trzeciej posiada unikatową grupę

n-oktaacetylowa

-

grelina jest jedynym naturalnie występującym hormonem

zmodyfikowanym w ten sposób

• Modyfikacja greliny zapewnia jej

lipofilność

i ułatwia jej

przechodzenie przez barierę krew-mózg

• szpiku kostnego

Receptor należy do rodziny GHS-R

Produkowana w

komórkach śluzówki dna żołądka-

komórki X/A- które stanowią drugą pod względem
populacji komórek endokrynnych żołądka= „komórki
greliny”-
oplecione są siecią naczyń włosowatych,
dlatego grelina nie trafia do światła żołądka, ale

natychmiast do krwioobiegu

Produkowana również

w wątrobie, nerkach,

nadnerczach, tarczycy łożysku i innych tkankach, w
komórkach alfa i beta trzustki, oraz przez populację
komórek ε

background image

Działanie greliny

• Oddziaływanie na

sekrecję hormonu wzrostu

• Wpływa pozytywnie na

wydzielanie PRL i ACTH

• Powoduje

obniżenie ciśnienia tętniczego

/// wzrost frakcji wyrzutowej

• Stymuluje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego

• sprzyja insulinooprności i nasila

glukoneogenezę

Stymuluje łaknienie

Dostarczanie zasobów kalorycznych, które następnie zostają

wykorzystane do procesów odnowy tkankowej pod wpływem hormonu
wzrostu

• Wykazuje wiele nie poznanych dotąd działań- występowanie w jadrze łukowatym
• Hamuje apoptozę kardiomiocytów i komórek śródbłonka// promuje adipogenezę w

komórkach tłuszczowych

Najwyższe stężenie występuje na czczo

//// maleje ok

godzinę po jedzeniu- grelina jest bezpośrednim
bodźcem inicjującym spożycie pokarmu- podana
dożylnie zwiększa spożycie pokarmu o ok 28% =
oreksygenny efekt
U osób otyłych stężenie peptydu jest obniżone jako
efekt przewlekłej hiperalimentacji
Wzrost stężenia greliny po skutecznej terapii
odchudzającej może być czynnikiem utrudniającym
utrzymanie należnej masy ciała

background image

background image

Czynniki wpływające na

uwalnianie greliny:

Czynniki stymulujące

: gastryna, dieta niskobiałkowa,

wagotomia

Inhibitory

: dieta wysokotłuszczowa, interleukiny B,

hormon wzrostu, glukoza

• Hiperinsulinemia poposiłkowa

oniża stężenie greliny

• Antagonistyczne działanie

leptyny

• Podstawą mechanizmu działania greliny są interakcje

neurotransmiterów w podwzgórzu

• Dokomorowe podanie greliny powoduje wzrost ekspresji

mRNA dla NPY= grelina za pośrednictwem NY hamuje
działanie leptyny

• Zniszczenie jądra łukowatego powoduje zniesienie

oryksogennego działania greliny bez wpływu na sekrecję
GH

background image


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
DZIAŁANIE HORMONÓW PRZEWODU POKARMOWEGO, studia pielęgniarstwo
Motoryka, regulacja czynności i hormony przewodu pokarmowego
Hormony tkankowe przewodu pokarmowego człowieka
Wpływ AUN na przewód pokarmowy
Patologia przewodu pokarmowego CM UMK 2009
Wpływ stresu na motorykę przewodu pokarmowego ready
Krwawienie z przewodu pokarmowego lub zagrażające powikłania oraz dyskomfort pacjenta w zakresie hig
Choroby przewodu pokarmowego
Budowa przewodu pokarmowego
10 Patofizjologia przewodu pokarmowego
Choroby przewodu pokarmowego 4
patomorfologia przewodu pokarmowego
Przewód pokarmowy ver1
CHOROBY PRZEWODU POKARMOWEGO
19 Hormony układu pokarmowego seminarium

więcej podobnych podstron