Enterobacteriaceae
Rodzaj
Shigella
Cechy
Kształt
pałeczka
Barwienie
metodą
Grama
ujemne
nieruchome
nie fermentują laktozy na podłożu
MacConkeya
nie wydzielają gazu w trakcie
fermentacji węglowodanów
nie wytwarzają H
2
S z tiosiarczanu
Grupa A. (S. dysenteriae)
Grupa B. (S. flexneri)
Grupa C. (S. boydii)
Grupa D. (S. sonnei)
Shigella charakteryzują właściwości
inwazyjne. Mogą penetrować śluzówkę
okrężnicy, powodując miejscowe zakażenia
martwicze. Ludzie stanowią jedyne źródło
infekcji, ponieważ bakterie te są patogenne
tylko dla człowieka. Patogeny mogą
przenosić się bezpośrednio, jednak częściej
przenoszą się pośrednio za pośrednictwem
pożywienia bądź wody.
Shigella jest czynnikiem etiologicznym
czerwonki bakteryjnej ( shigellosis).
Może także wywoływać wodnistą biegunkę.
spożycie Shigella
transport do tkanki podśluzowej przez komórki M
inwazja do komórek błony śluzowej
owrzodzenie
krwawa biegunka ze śluzem i ropą
Komórki bakteryjne dostają się do organizmu pacjenta po ich
spożyciu – dawka infekcyjna to zaledwie kilkaset bakterii. Shigella
docierają do końcowego odcinka jelita krętego i okrężnicy, gdzie są
wychwytywane przez komórki M umiejscowione w błonie śluzowej w
bezpośrednim sąsiedztwie makrofagów. Następnie są fagocytowane
przez makrofagi; bakterie doprowadzają jednak do lizy fagosomu i
aktywnie indukują apoptozę makrofaga. Po opuszczeniu martwych
makrofagów komórki bakteryjne są wychwytywane przez enterocyty
od wewnętrznej strony śluzówki (transport wsteczny). Inwazja jest
związana z obecnością inwazyn (polipeptydów błony zewnętrznej)
kodowanych przez geny inv zlokalizowane na plazmidach 180-240
kb. Sąsiednie enterocyty są atakowane przez bakterie pochodzące z
zajętych komórek. W enterocytach patogeny dzielą się, prowadząc
do śmierci komórek. Shigella dysenteriae wytwarza shigatoksynę
prototyp rodziny toksyn shigapodobnych (lub werocytotoksyn), które
występują u niektórych innych Enterobacteriaceae. Toksyna hamuje
biosyntezę białka w komórkach eukariotycznych poprzez przecinanie
23S rRNA w określonym miejscu. Shigatoksyna odpowiada za
uszkodzenie nabłonka okrężnicy, „małą biegunkę jelitową” z
wodnistymi stolcami i (rzadziej za zespół hemolityczno-mocznicowy).
Po okresie wylęgania (2-5 dni) choroba objawia się
obfitą wodnistą biegunką („ małą biegunką jelitową).
Później w stolcu pojawia się śluz, ropa i krew. W
dalszym przebiegu choroby obserwuje się skurcze
jelit, ból przy oddawaniu stolca i gorączkę. Do
powikłań należą: masywny krwotok z jelita i perforacja z
zapaleniem otrzewnej. Te poważne skutki są
powodowane głównie przez S.dysenteriae, podczas gdy
S.sonnei zazwyczaj powoduje jedynie biegunkę.
Zespół hemolityczno-mocznicowy może rozwijać się
w przypadku zakażenia S.dysenteriae typu I i jest
przypisywany aktywności toksyny Shiga, która
powoduje rozsiane uszkodzenie śródbłonka,
doprowadzając do wewnątrznaczyniowego
wykrzepiania, hemolizy i niewydolności nerek.
1)
Inwazyjne antygeny kodowane przez
plazmidy
–
pośredniczą w przyleganiu i penetracji
do komórek nabłonkowych błony śluzowej, warunkują
ucieczkę z pęcherzyków fagocytarnych
2)
Białka związane z szerzeniem się
wewnątrzkomórkowym
–
pośredniczą w
przyleganiu do białek cytoszkieletu, ułatwiają
przechodzenie bakterii do sąsiadujących komórek
przez wypustki błon
3)
Toksyna (czerwonkowa) Shiga
-
inaktywuje podjednostkę 60S rybosomów
komórkowych ssaków, dlatego hamuje syntezę białek
- Shigella jest ludzkim czynnikiem chorobotwórczym, który nie
ma rezerwuarów zwierzęcych. Shigella szerzy się z człowieka na
człowieka drogą fekalno-oralną przez skażony pokarm i wodę
lub przez kontakt bezpośredni (w tym kontakty seksualne).
Najbardziej pomagają czerwonce muchy i brudne ręce.
- różne gatunki Shigella przeważają w różnych regionach
świata. W USA dominuje S.sonnei (70% przypadków) następnie
S.flexneri. W krajach rozwijających się dominują gatunki:
S.dysenteriae i S.boydii.
- Wojny, trzęsienia ziemi i inne kataklizmy zwykle sprzyjają
epidemiom czerwonki.
-około pół miliona dzieci rocznie ginie na świecie z powodu
biegunki bakteryjnej
- w Polsce czerwonka jest chorobą rzadką. W 1999 roku
zanotowano 292 zachorowania. Zgonów nie było.
- w zapobieganiu chorobie najważniejszymi elementami są
higiena osobista i dobre warunki sanitarne.
Do potwierdzenia rozpoznania Shigella musi
zostać wyizolowana z odpowiednich próbek
materiału klinicznego:
- materiałem diagnostycznym pobieranym
do hodowli jest kał i wymazy odbytnicze z
owrzodzeń śluzówki, pobrane podczas
sigmoidoskopii
- barwienie błękitem metylenowym
leukocytów
- test Sereny’ego (może potwierdzać
inwazyjność wyizolowanych szczepów Shigella)